P2 immuno immunité antitumorale 0112.pdf


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• Par absence de molécules de co-stimulation :
Peu de cellule tumorale exprime du CD28 nécessaire à l’activation des LyT
• Par absence de molécules de classes II :
Importante pour stimuler les CD4. Cette stimulation peut toujours se faire de façon indirecte via les
cellules dendritiques.


Par production de cytokines immunosuppressives

• Par diminution de l’expression des peptides immunogènes :
Mutations répétées des Ag tumoraux (comme le virus de la grippe par exemple qui mute tous les
ans). Par ce mécanisme il nous faut régénérer une nouvelle réponse T adaptée au nouvel Ag alors
que la cellule tumorale continue à se développer.
• Par modulation antigénique :
S’il est membranaire il est accessible par l’Ac. Si pour une raison donnée, il ya modification d’une
protéase et que celle-ci est produite alors qu’elle ne l’était pas avant, qu’elle est alors capable de
cliver cette protéine membranaire pour la rendre soluble. Là on n’a plus d’Ag membranaire et plus
d’action efficace des Ac. C’est ce qu’on appelle la facilitation passive = Ag tumoral sous une forme
sécrétée.
• Par masquage antigénique :
En modifiant les glycosylations, on empêche l’accès aux épitopes antigéniques. Les Ac ne pourront
plus se lier et la cellule sera protégée.


Par résistance à la mort cellulaire : résistance à l’apoptose (des LyTc)

• Par destruction des cellules du SI (théorie non encore complètement reconnue) :
Des tumeurs exprimant le FAS ligand (= théorie de l’évasion immune et du privilège immun)
capablent de tuer les cellules immunocompétentes venant les attaquer.
Ces mécanismes sont nombreux. Ils peuvent différer selon les tumeurs mais aussi selon les
individus. C’est plutôt un mécanisme « à la carte » en fonction de la pression immunitaire que va
exercer l’individu sur sa tumeur.

2. Facteurs dépendant de l’hôte :


Déficit immunitaire inné ou acquis : le fait d’avoir une immunodépression va favoriser le
déclenchement d’une tumeur.



Anomalie du répertoire des TCR : si le répertoire est tronqué, moins large il y aura moins de
capacité à reconnaitre le monde antigénique dont tumoral.



Moins bonne capacité de présentation de certains allèles du CMH : si le CMH n’est pas
assez diversifié, il présentera moins de variété de peptides antigéniques.
Par exemple : les homozygotes en HLA-A HLA-B HLA-C présentent moins d’Ag qu’un
hétérozygote qui a deux HLA-A/B/C différents.

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