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Anatomie et physiologie du foie,
des voies biliaires et du pancréas
Processus pathologiques obstructifs
UE 2.8.S3
Dr Samy BOUSSOUKAYA
Chef de clinique en hépatologie
Hôpital Louis Mourier,
Université Paris VII

Plan






Anatomie / anatomie fonctionnelle hépatique
Physiologie hépatique
Exploration fonctionnelle hépatique
Physiologie pancréatique
Processus pathologiques obstructifs






Calculs vésiculaires non compliqués
Lithiase cholédocienne
Angiocholite
Cholécystite
Pancréatite aiguë lithiasique

Anatomie hépatique
• Le foie est l’organe le
plus volumineux
(2% du poids du corps)
• Hépatomégalie =
hauteur du foie > 12 cm
/ligne médio claviculaire

Anatomie fonctionnelle 1
• Système de canaux biliaires :
• naissent dans les lobules
• se réunissent pour former
• les canaux hépatiques D et G
• puis le canal hépatique commun
• puis le cholédoque après la
réunion / canal cystique

• le cholédoque se réunit avec le
canal de Wirsung du pancréas

• Vésicule biliaire :
stocke la bile entre les repas

Anatomie fonctionnelle 2
• Double vascularisation

• Veine porte : draine sang
veineux venant du tube digestif
= fonction métabolique
• Artère hépatique : apporte sang
oxygéné (branche du tronc cœliaque)
= oxygénation

• Le sang veineux et le sang
artériel se rejoignent dans les
sinusoïdes hépatiques, puis
dans la veine cave inférieure.

Unité fonctionnelle: Lobule hépatique
• Construit autour d’une
veinule centrale
(branche de la veine porte)

• Reçoit des artérioles

(branche de l’artère hépatique)

• Constitué d’hépatocytes
et de macrophages

Physiologie hépatique
• Réservoir de sang
• Rôle immunitaire
• Catabolisme
(« épuration »)
• Excrétion biliaire
• Digestion des lipides
• Elimination

• Métabolisme
(« production »)

Métabolisme hépatique
• Glucidique
• Glycogènogénèse
• Glycogénolyse
• Néoglucogénèse

• Lipidique
• Protidique
• Synthèse de l’urée
• Synthèse 90% protéines
plasmatiques (albumine,
facteurs de coagulation)

• Stockage (fer, vitamine)

Explorations fonctionnelles 1
• Souffrance hépatocytaire : transaminases

Enzymes cellulaires, libérées dans la circulation / lésion de la cellule

• ALAT (un peu plus spécifique du foie) et ASAT
• Augmentation prédominante sur les ASAT : oriente vers une
origine extrahépatique : ex. rhabdomyolyse, myocarde,…

• Capacité d’excrétion : bilirubine totale
= bilirubine non conjuguée + conjuguée
• ↑ Bilirubine non conjuguée Æ ↑ des « déchets à traiter » :
ex. hémolyse
• ↑ Bilirubine conjuguée
• Anomalie hépatocyte (« usine ») : ex. hépatite virale A
• Obstruction des voies biliaires (« égouts ») : ex. calcul

Explorations fonctionnelles 2
• Capacité d’élimination
• Gamma Glutamyl Transferase (GGT) :
• Très sensible
• Pas du tout spécifique (s’élève dans toute atteinte hépatique)
• Pas un marqueur de gravité

• Phosphatase alcaline (PAL) :
• Beaucoup plus spécifique d’une pathologie obstructive
• 3 isoformes dosées en même temps
• Hépatique
• Placentaire (dosage des PAL ininterprétable pendant la grossesse)
• Osseuse (↑ PAL pdt la croissance ou si métastase osseuse)

Explorations fonctionnelles 3
• Capacité de production
• Temps de Quick = Taux de « prothrombine »
(TQ en seconde, TP en %, INR) : somme de
l’activité coagulante des facteurs II, V, VII, IX, X
• Seul le facteur V est vitamino K indépendant
• En cas de prise d’anticoagulants oraux (=antivitamine K)
Æ ↓ TP mais facteur V normal
• En cas d’insuffisance hépatique
Æ ↓ TP et ↓ facteur V / ↓ de la synthèse hépatique
• En cas de coagulopathie de consommation
Æ ↓ TP et ↓ facteur V / ↑ de la dégradation

Physiologie pancréatique

Physiologie pancréatique
• Pancréas exocrine : digestion
• Bicarbonate (neutralisation pH gastrique)
• Enzymes (ex. lipase)

• Pancréas endocrine : hormone
• Insuline (cellules béta)
• Glucagon (cellules alpha)

Processus pathologiques obstructifs
• Intraluminal
• Lithiase
• Parasite

• Pariétal
• Cholangiocarcinome
• Sténose bénigne
(ex. complication post
cholécystectomie)

• Extrinsèque
• Cancer du pancréas
• Pancréatite chronique

Mise en évidence
d’un processus obstructif
• Clinique
• Biologique
• ↑ GGT
• ↑ PAL
• ↑ Bilirubinémie conjuguée
• Imagerie (visualisation directe de l’obstacle ou
visualisation d’une dilatation des voies biliaires)
• Échographie
• Cholangio-IRM
• Écho-endoscopie

Calculs intravésiculaires
• Lithiase asymptomatique
• < 5% à 25 ans
• 25% des femmes à 70 ans
• 15% des hommes à 70 ans

Æ PAS DE TRAITEMENT

Lithiase cholédocienne
• Colique (= douleur) hépatique






Epigastrique ou HCD
Irradiant vers l’omoplate D
↑ à l’inspiration profonde
Début et fin brutale
Durée 3 à 6h (<12h)

• Migration lithiasique

• ↑ brutales transaminases > 10 N
• ↓ rapide / disparition douleur

Æ Cholécystectomie prophylactique
(éviter une récidive avec complication)

Angiocholite 1
• Obstruction prolongée de la voie biliaire principale

(le plus souvent en rapport avec un calcul mais une
compression extrinsèque ou un obstacle « pariétal » est possible)

• Infection de la bile et des voies biliaires
• Triade : « douleur + fièvre + ictère »
• Gravité +++ si insuffisance rénale
Æ DÉSOBSTRUCTION EN URGENCE
(endoscopique ou radiologique)

Æ Antibiothérapie
(ne sert qu’à éviter une bactériémie jusqu’à la désobstruction)
Æ Cholécystectomie prophylactique à distance
(éviter une cholécystite)

Angiocholite 2

Arbre biliaire normal

Voie biliaire principale
dilatée en amont de 2 calculs

Angiocholite 3
• Désobstruction par voie
ENDOSCOPIQUE / papille
• Sous anesthésie générale
• Impossible si ATCD dérivation
biliaire chirurgicale obstruction
trop importante
• Sphinctérotomie :
lève l’obstacle mais complication
• Hémorragie
• Perforation
• Pancréatite aigüe

• Ramonage voie biliaire / ballon
• Si compression ou obstacle
pariétal, pose prothèse biliaire
temporaire OU définitive

• Désobstruction par voie
RADIOLOGIQUE transcutanée
• Possibilité de faire un drainage
partiel (externe) sous anesthésie
locale si patient instable
(procédure à compléter
ultérieurement si amélioration)
• Impossible si faible dilatation
des voies biliaires
• Drain biliaire transcutané en
place pendant plusieurs jours
Æ que si échec ou impossibilité
du drainage endoscopique
• Si compression ou obstacle
pariétal, pose uniquement
prothèse biliaire définitive

Cholécystite
• Inflammation de la vésicule
/obstruction du canal cystique
• PAS D’ICTERE
• Défense épigastre ou HCD
Æ Antibiothérapie
Æ Cholécystectomie thérapeutique

Pancréatite aigüe lithiasique 1
• Cause la plus fréquente de pancréatite aigüe
(2ème la consommation excessive d’alcool)
• Obstruction du canal de Wirsung par un
calcul bloqué au niveau de l’ampoule de
Vater
• Migration souvent spontanée de ce calcul
Æ Seule indication de désobstruction en
urgence : si angiocholite associée /
pancréatite

Pancréatite aigüe lithiasique 2
• 2 présentations cliniques

• Pancréatite œdèmateuse d’évolution rapidement
favorable
• Pancréatite nécrotique d’évolution longue et
compliquée (réanimation)

ÆA jeun (diminuer la stimulation du pancréas
et la sortie de nouvelles enzymes)
ÆAntalgiques
ÆCholécystectomie prophylactique à distance
(éviter la récidive parfois plus grave)




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