Cours IFSI Asthme (Taillé) .pdf



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ASTHME 
Camille Taillé
Service de Pneumologie A, 
Centre de Compétence pour les Maladies Pulmonaires Rares,
Hôpital Bichat, Paris. 

objectifs







Connaître la prévalence de la maladie
Connaître le rôle de l’inflammation 
Savoir évaluer le contrôle d’un asthme
Connaître le principe du traitement de fond
Savoir évaluer la gravité d’une exacerbation
Savoir traiter une exacerbation 

Une maladie fréquente…

IRDES Enquête Santé Protection Sociale 2006

Prévalence de l’asthme et de la rhinite,
dans deux générations successives
% Ecosse
(45‐54 ans)
% rhinite allergique

20
15
% asthme

10
5
0
1972‐6 1996
(pères) (fils)

1972‐6 1996
(mères) (filles)

1972‐6 1996
(pères) (fils)

1972‐6 1996
(mères) (filles)
Upton, BMJ 2000

encore mortelle…

2 000 décès 
1 586 décès
Tual, Rev Mal Resp 2008

1 129 décès

…encore morbide…. 

Taux/10 000

Taux d’hospitalisations

Delmas, Rev Mal Resp 2010

Adulte (≥ 15 ans)

…encore des progrès à faire  ! 

61% des patients 
Insuffisamment contrôlés

Des coûts non négligeables
2 920 €

1  605€

1  371€

1  322 €

1 100 €

Dépenses non liées à l’asthme

Dépenses liées à l’asthme

IRDES QES Mai 2010

Asthme : définition

« Inflammation des voies aériennes, secondaire à un infiltrat inflammatoire 
polymorphe comprenant des mastocytes, des lymphocytes T et des 
éosinophiles.

Sur un terrain particulier, cette inflammation entraîne  chez des sujets prédisposés 
des symptômes en rapport avec une obstruction bronchique diffuse et variable, 
réversible
spontanément ou sous traitement. 

Elle est aussi responsable d’une hyperréactivité bronchique à de nombreux stimuli. »

Formes cliniques de l'asthme
(SPLF 2000)

Seuil
perception
symptômes ‐
DEP
optimal

Dyspnée
Toux

Instabilité

Attaque

AAG

a
Crise
heures

b

Exacerbations
jours

a : progression très rapide, en quelques heures   b : en quelques jours

Symptômes et/ou fonction respiratoire

Symptômes de
longue durée

Symptômes de 
brève durée 

Quels mécanismes ? 

↑Th2 ?
↓Th1?  
Déficit des Treg ? 

Initiation du processus ? 

Entretien ? 

Holgate ST, Clin Exp Allergy, 2008

Galli, Nature, 2008

Asthme de l’adulte : orientation diagnostique
• épisodes récurrents de dyspnée paroxystique sifflante
• variabilité dans le temps
• réversibilité
• circonstances favorisantes (exercice, froid, pollens, poussière, émotion…)
• mise en évidence d’une obstruction bronchique aux EFR
ou sur les tests de provocation : baisse du VEMS et du rapport
de Tiffeneau
• antécédents familiaux
• rechercher une rhinite ou un eczéma, tests allergo

Crise d’asthme simple
• toux sèche suivie de 
• dyspnée sifflante, souvent nocturne ou au petit matin
• cède sous bronchodilatateurs ou spontanément
• crachats perlés à la fin de la crise
• durée quelques minutes à quelques heures
• Souvent la nuit ou au petit matin
• peut se résumer à une toux

Asthme de l’adulte : diagnostic différentiel

• BPCO post tabagique
• Insuffisance cardiaque congestive
• Embolie pulmonaire
• Dysfonction des cordes vocales (fermeture paradoxale des codes 
vocales au cours de la respiration)
• Obstruction mécanique des voies aériennes (tumeur maligne ou 
bénigne laryngée, trachéale ou bronchique, 
• corps étranger )
• Toux médicamenteuse (IEC +++) 
• Inhalation récente de vapeurs toxiques
• Sarcoïdose
• Bronchiolite

Mettre en évidence l’obstruction bronchique 

Contrôle et sévérité
• Gravité : 
– État clinique à un moment donné
– Apprécie souvent l’intensité d’un événement aigu

• Contrôle : 
– Apprécie le degré de réduction des symptômes sous traitement 

• Sévérité : 
– Basé sur la lourdeur du traitement nécessaire pour obtenir un bon contrôle (ie estimée sous 
traitement)

Comment définir le contrôle de l’asthme ? 
CONTRÔLE
(tous les critères
suivants)
Symptômes diurnes

CONTRÔLE
PARTIELLEMENT
(au moins 1 des éléments
lors d’une même semaine)

Aucun (<2/Sem)

> 2/sem

Aucune

Au moins 1, quelle
qu’elle soit

Réveils nocturnes

Aucun

Au moins 1, quel
qu’il soit

Recours au trt de
secours

Aucun
(<2/Sem)

> 2/semaine

DEP ou VEMS

Normal

< 80% théo

Exacerbations

Aucune

≥ 1/an

Limitation de
l’activité

NON CONTROLE

≥3 éléments
caractérisant
l’asthme
partiellement
contrôlé au cours
d’une même
semaine

1/semaine

GINA, Global strategy for asthma management and prevention, Révision Nov 2006

Comment évaluer le contrôle ? 
• Gêné la journée? 
• Réveillé la nuit ? 
• Vous toussez ? 
• Difficile de courir?
• Besoin de prendre sa 
«ventoline®»?
• Vous avez eu recours 
aux corticoïdes oraux ?

Le débit mètre de pointe (peak flow) 

Les corticoïdes inhalés réduisent 
la mortalité par asthme 

Suissa, NEJM, 2000

Asthme : principes du traitement 
Traitement de fond
• Corticothérapie inhalée (Pulmicort, Bécotide, Prolair….)
Effet anti inflammatoire majeur
2 prises quotidiennes
Voix rauque, mycoses buccales
Pas d’effets systémiques

• Bronchodilatateurs de longue durée d’action
(Foradil, Sérévent…)
2 prises quotidiennes
Souvent en association avec le corticoïde inhalé
Une seule prise = meilleure observance
Sérétide, Symbicort …

Le choix du type d’inhalateur est fondamental

•Autres molécules
Théophylline
Antileucotriènes (Singulair)
Antihistaminiques

Traitement de fond de l’asthme
Paliers 
thérapeutiques
Palier 1

Palier 2

Palier 3

Palier 4

Palier 5

Contrôle de l’environnement, éducation
β2 agoniste de courte durée d’action à la demande

Traitement de fond

Choisir une
option

Aucun

Choisir une
option

Ajouter 1 ou plus

Ajouter 1 ou les 2

CSI faible dose

CSI faible dose
+ β2 LDA

CSI dose
moyenne ou
élevée
+ β2 LDA

Corticoïdes oraux
à la dose la plus
faible

Antileucotriènes

CSI dose
moyenne ou
élevée

Antileucotriènes

Anti-IgE

CSI faible dose
+
Antileucotriène
s

Théophylline
longue durée
d’action

CSI faible dose
+ Théophylline
GINA, Global strategy for asthma management and prevention, Révision Nov 2006

Principes de la prise en charge 
d’un asthme 
• Evaluer le contrôle 
• Rechercher une allergie et faire l’éviction 
des allergènes
• Rechercher un rôle de l’environnement
• Rechercher des comorbidités aggravant 
l’asthme
• Evaluer l’observance du traitement 

Allergies 
• Interrogatoire déterminant 
+++
¾ Circonstance de 
déclenchement des 
symptômes respiratoires. 
¾ phanères, pollens, acariens les 
+ fréquents
• Confirmation par prick tests 
• Mesures d’éviction
• Désensibilisation 

Rôle de l’environnement ?  





Quelles questions ?
Tabagisme 
Allergènes
Irritants, polluants
Moisissures 

• Domicile 
• Environnement 
professionnel
• Environnement de loisirs 

Quels outils ?
• Enquête allergologique
• Prick tests
• Conseiller en 
environnement d’intérieur
• Médecin du travail 

Asthme et tabagisme 


le tabagisme augmente le risque de 
développer un asthme








Tabagisme associé à : 
Moins bon contrôle de l’asthme
Déclin accéléré du VEMS
Consommation médicamenteuse 
Métabolisme accéléré de la théophylline
Moindre effet des CSI 

Pietinalho, Allergy, 2009

Comorbidités associées à
l’asthme








Reflux gastroesophagien
Rhinite, sinusite, polypose nasosinusienne
Apnées du sommeil
Obésité
Grossesse, contraception, ménopause
Syndrome d’hyperventilation
Anxiété, dépression 

Quelle est l’observance du traitement  ?

Gamble J, AJRCCM, 2009

Asthme : objectifs de l’éducation 

• Education +++ 
• prise correcte du traitement 
• adaptation du traitement à l’évolution de la maladie
• connaissance et éviction des facteurs favorisants
• arrêt du tabac 
• auto surveillance (peak flow, carnet…)
• reconnaissance des signes de gravité de la maladie
• conduite à tenir en cas de crise
• soutien psychologique, association de malades…
• contrôle du souffle, exercices respiratoires 
= importance de « l’Ecole de l’Asthme »

Asthme : objectifs du traitement

• pas de symptômes nocturnes
• pas de gêne à l’effort
• pas de crise 
• consommation minimale de médicaments
• Pas d’hospitalisations, de visite aux urgences

= vivre « normalement » ?  

Exacerbations 

Exacerbation : 
modification des symptômes 
respiratoires 
nécessitant une modification
thérapeutique 
Instabilité

Attaque

AAG

a

b

Exacerbations
jours

Symptômes et/ou fonction respiratoire

Symptômes de
longue durée

Le bronchospasme n’est pas le seul déterminant 
de l’obstruction bronchique au  cours de l’ exacerbation d’asthme 

Facteurs déclenchants
• Infections virales, bactériennes
• Tabagisme, cocaïne
• Pollution, solvants, irritants
• Exposition allergénique 
• Traitement insuffisant 
• Beta bloquant, AINS
• Stress

Apprécier la gravité
y Gravité extrême





Pause respiratoire
Silence auscultatoire
Troubles de conscience
Collapsus

y Caractères de la crise

◦ Inhabituelle
◦ Difficulté à parler, à tousser
◦ Orthopnée, agitation, sueurs, 
cyanose
◦ Contraction SCM
◦ FR > 30 /min
◦ Fc > 120 /min

y DEP < 150 L/min
◦ Ou < 30%

y Syndrome de Menace
◦ ↑ Fréquence et sévérité des 
crises
◦ ↓ efficacité du traitement
◦ ↓ épisodes intercritiques

y Terrain
◦ Asthme ancien, instable, sous‐
traité, déjà hospitalisé; 
intolérance aspirine; 
corticodépendance
◦ Adolescents

y Gaz du Sang

◦ Hypercapnie toujours grave
◦ Normocapnie doit alerter

( Réanimation; 2002;11:1‐9)

Le meilleur outil d’évaluation !
•la mesure objective de l'obstruction bronchique 
est plus précise que les symptômes et l'examen 
physique des patients (Nguyen BP, Ann Allergy Asthma Immunol 
1996.)

• les patients et les médecins sous estiment la 
gravité d’une exacerbation (Kendrick AH, Bmj, 1993; Atta JA Braz J 
Med Biol Res 2004)

•le pronostic immédiat de l'asthme aigu est
déterminé par la réponse de VEMS/DEP au 
traitement (Rodrigo G ,Chest 1993)
• La mesure évolutive du DEP avec le temps est la
meilleure manière de prévoir le recours à
l’hospitalisation (Rodrigo G. Chest 1998)

K risque de bronchospasme

Les examens complémentaires
ne retardent pas le traitement ! 
• Radio de thorax : facteur 
déclenchant; complication
• ECG
• iono sang, NFS (si hospitalisation)
• GDS 
• Lactate (AAG)

Agonistes β2‐adrénergiques
bronchodilatateurs 
• En nébulisation++++
– Salbutamol (ventoline) 5mg ou terbutaline (Bricanyl) 5mg
– Sans dilution (unidoses)
– Propulsion par O2 6‐8 l/min
– Embout buccal > masque
– 3 nébulisations en 1h
– Puis 1/3h ou 2,5 mg/h
• Aérosols doseurs avec chambre d’inhalation: possible
– 2‐4 doses / 5‐10 min

Agonistes β2‐adrénergiques

• En injectable
– Sous‐cutanée en urgence dans les formes très 
sévères ou au domicile (éducation +++)
– IV en cas d’échec de la voie inhalée
• Salbutamol : 0,5 mg/h, ↑ progressive Æ 5 mg/h
Effets secondaires : 
Tachycardie (b1 et 2)
tremblements (b2)
Hypokaliémie, hypomagnésémie
hyperlactatémie
Hypoxémie /levée de la v/c hypoxique

Les agonistes β2‐
adrénergiques sont toujours 
associés aux corticoïdes!

Corticoïdes
• Mécanisme d’action :
– ↓ Inflammation, Restaure la sensibilité des récepteurs aux β2+
– Réduit le nombre d’hospitalisations 
– Délai d’action clinique : 6‐8 heures
• Posologie :
– 1 mg/kg d’équivalent methylprednisolone, pas de bénéfice à une dose 
supérieure (Bowler SD, Thorax, 1992)
– Per os = IV (Harrison BDW, Lancet, 1986)
– Pas de corticoïdes nébulisés (coût+++, pas évalués)
– À poursuivre 7 jours, sans décroissance progressive
– Début immédiat des CT inhalés à la sortie des urgences diminue le 
nombre de rechutes.(Rowe BH, JAMA, 1999)

Les autres bronchodilatateurs
• Anticholinergiques : 
– Possible effet bénéfique dans la 1ere heure
– Couplés aux β2+
– Atrovent® : 0,5 mg unidose x 3 dans la 1ere heure

• Sulfate de magnésium
– 5 ml à 15% en nébulisation
– Ou 2 g IV en 15 min
– Crise grave (DEP<50%) ou ne répondant pas au traitement usuel

• Adrénaline : 
– En cas d’échec du salbutamol; utilisé mais non validé; 

Autres traitements
• O2 pour SaO2> 90%
• Position 1/2 assise
• Antibiothérapie NON systématique
– Seulement si infection patente

• Hydratation non systématique
• Pas d’efficacité spécifique de la kiné
• Mucolytiques non recommandés

30% < DEP < 70%
nébulisation b2+ répétée
corticoïdes
O2 nasal

évaluation à 2h
DEP > 70%
patient coopérant et entouré
consultation diurne

DEP < 70%
Nouveau traitement
Réévaluation à 4h

=
retour à domicile
(L’Her, Réanimation 2002)

DEP 50 à 70%
À discuter

DEP < 50%
Admission


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