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Cours IFSI Physiopathologie des thromboses 1 (I. MAHE) .pdf



Nom original: Cours IFSI - Physiopathologie des thromboses 1 (I. MAHE).pdf
Titre: ifsi-physiopath thromboses
Auteur: 0525311

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Module "obstructifs"
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Deuxième niveau
Troisième niveau
Quatrième niveau
Cinquième niveau

module 2.8.S3
Nov 2010

Module
vasculaire
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Physiopathologie des
Thromboses
Ludovic Drouet
Cliquez pour modifier les styles du texte du masque

Angio-Hématologie, Hôpital Lariboisière-Paris
Deuxième niveau
Troisième niveau
Claire Bal Dit Sollier
Quatrième niveau
Institut des Vaisseaux et du Sang, Hôpital LariboisièreCinquième niveau
Paris

Isabelle MAHE
Service de médecine Interne Hopital Louis Mourier
Clinique des AntiCoagulants Ile de France (CREATIF)

Nov 2010

Les thromboses: de la physiopathogénie à
l’exploration et à la conduite thérapeutique
VIIIa / IX a

ANTI-AGREGANTS
PLAQUETTAIRES

VIIa-FT

PL - Ca++

X
ANTICOAGULANTS
Va / Xa
PL - Ca++

II
Fibrinogène

Thrombine
Fibrine
Globules rouges
Globules rouges
Globules rouges
Globules rouges
Globules rouges
Globules rouges

flux

Globules rouges
Globules rouges

THROMBOLYTIQUES

Physiopathologie des
Thromboses
Les thromboses de flux
sanguin lent:
essentiellement

veineuses

thrombus

Paroi veineuse

La maladie
thromboembolique
veineuse (MTEV) est
fréquente,
grave et récidivante

Incidence de la MTEV

• Sa fréquence augmente de façon exponentielle avec
l’âge :
0,28/1 000 entre 20 et 39 ans contre 5/1 000
nouveaux cas après 75 ans (Oger E, et al.
al. Thromb Haemost 2000)

• 201 000 nouveaux cas par an, aux États-Unis
– dont 30% de décès dans les 30 jours
(majoritairement mort subite par embolie pulmonaire)
– et 30% des survivants présenteront une récidive dans les
10 ans
(Heit JA, et al.
al. Thromb Haemost 2001)

Incidence annuelle de la MTEV (TVP ± EP)
ajustée sur l’âge et le sexe
1966-1990, Olmsted County, Minnesota, États-Unis

Silverstein MD, et al. Arch Intern Med 1998

117/100 000

Incidence annuelle de la MTEV
1966-1990, Olmsted County, Minnesota, États-Unis

Silverstein MD, et al. Arch Intern Med 1998

Incidence des TVP « phlébographiques »
sans traitement
Incidence (%)
50%

25%

15%
10%

Médecine1
interne

Infarctus2
du myocarde

1. Mismetti P, et al. Thromb Haemost 2000
2. Collins R, et al. BMJ 1996
3. Geerts WH, et al. Chest 2004
4. Counsell C, et al. The Cochrane Library 1997:Issue 1

Chirurgie3
générale

AVC4

Chirurgie3
orthopédique

Une maladie récidivante
Risque de récidive d’un
événement
thromboembolique
30,4%

35
30

Récidive événement
thromboembolique

ICOPER : récidive après
embolie pulmonaire

Récidive EP
à 3 mois : 7,9%

25

Mortalité à 3 mois en
cas de récidive : 46,8%

20

12,9%

15

10,1%

10
5

5,2%
1,6%

0
7 jours

30
jours

180
jours

Heit JA, et al. Arch Intern Med 2000

1 an

10 ans

Goldhaber SZ, et al. Lancet 1999

Risque de récidive et thrombophilies

Pas de facteur de risque

0,20
0,15

0,10

Fact de risque non chirurgical

0,05

Chirurgie < 6 sem

0

Proportion cumulative

Proportion cumulative

0,20
Patients avec thrombophilie
Patients sans thrombophilie

0,15
HR 1,50 : IC 0,82-2,77
p = 0,187
0,10
0,05
0

0

4

8

12
(Mois)

Baglin T, et al. Lancet 2003;362:523-6

16

20

24

0

4

8

12
(Mois)

16

20

24

Plaquette

FT
FVII FVIIa

FIX

Plaquette

FIXa

FVIIIa

Inhibiteurs

FX
Plaquette

FXa FVa
FII

FVIII

FV
Thrombine
Fibrinogène

Drouet L

Plaquette

Fibrine

Fibrinolyse
PDF
DDE

FIBRINE

PLM

tPA

PLG
tPA

uPA
CML

PAI 1

Endothélium

Paroi Vasculaire

Lésion

Plaquette

FT

Stase

FVII FVIIa

Plaquette

FIX FIXa

FVIIIa

Inhibiteurs

FX
Plaquette

Globule
Rouge

FXa FVa
FII

FVIII
FV

Plaquette

Thrombine Plaquette
Fibrinogène

Fibrine

Flux

Drouet L

Va
lvu
le

Leucocytes

Plaquette

Coagulation

Activation

Inhibition

Fibrinolyse

Réactivité
sanguine
Conditions
circulatoires

Lésion pariétale

Réactivité
sanguine
Conditions
circulatoires

Thrombus
thrombogène
Fibrinolyse
pariétale
Lésion pariétale

Ces notions permettent de comprendre
-Pourquoi >95% des thromboses sont aux
membres inférieurs
-Pourquoi 2/3 des thromboses sont à
gauche

Réactivité Thrombus
sanguine thrombogène
Conditions
circulatoires

Lésion pariétale

Fibrinolyse
pariétale

On a coutume d’opposer thrombose
veineuse profonde et thrombose veineuse
superficielle: même pathologie ou deux
pathologies différentes

Réactivité Thrombus
sanguine thrombogène
Conditions
circulatoires

Lésion pariétale

Fibrinolyse
pariétale

Thrombose homolatérale
(de lésion / stase /
hypercoagulabilité)

Accrétion
progressive
Début per/post sur thrombus
opératoire
thrombogène

Thrombose controlatérale
(de stase / hypercoagulabilité)Début pre/per/post
opératoire

Accrétion
fonction de la stase et
de l’hypercoagulabilité

Thrombose distale
(de stase / hypercoagulabilité)

Réactivité Thrombus
sanguine thrombogène
Conditions
circulatoires

Lésion pariétale

Fibrinolyse
pariétale

Sites d’action des causes de pathologie
thromboembolique veineuse
• Causes héréditaires
- G1691A FV Leiden
- AT (III), PC, PS
- Élévation FVIII, IX, XI, I
• Causes acquises
- Cancer, grossesse et post-partum
- Contraception OP, THS
Conditions
circulatoires
- RPCa ≠ FV Leiden

Hypercoagulabilité
Thrombus
thrombogène

Lésion pariétale

• Causes acquises
- Chirurgie et traumatologie
- Cancer
- Réduction de la mobilité
- Varices
- Insuffisance cardiaque

Fibrinolyse
pariétale

• Causes héréditaires
- C677T MTHFR
- Homocystinurie homozygote
• Causes acquises
- Cancer
- Hyperhomocystéinémie

Thromboses d’hypercoagulabilité
• Thromboses et cancers
• Thrombose en état inflammatoire

États Pré/pro thrombotiques des cancers
FT

Chimiothérapie

activation
Plaquettaire
FT

VEGF

Monocyte Macrophage
expression du FT

Cellule tumorale
sécrétion de
cytokines

FT

TNF-α
IL-1 β

diminution Protéine C et S
Diminution AT( III)

augmentation PAI-1
Apoptose des
cellules
endothéliales et
augmentation de
l’activité du FT

Effets sur la coagulation et la
fibrinolyse
Toxicité endothéliale
directe

FT

FT

augmentation
expression
endothéliale de FT

FT

réactivité
Flux

Thrombus
thrombogène
Fibrinolyse
pariétale
Lésion pariétale

Physiopathologie des
Thromboses
La pathologie thrombo
thrombo-embolique veineuse:
une seule et meme
pathologie

Une maladie grave
Taux de survie après Embolie Pulmonaire (EP)
Variable

Mortalité > 15% à 3 mois

Goldhaber SZ, et al. Lancet 1999

HR (IC 95%)

Âge > 70

1,6 (1,1-2,3)

Cancer

2,3 (1,5-3,5)

ICC

2,4 (1,5-3,7)

BPCO

1,8 (1,2-2,7)

PA < 90 mmHg

2,9 (1,7-5,0)

FR > 20/min

2,0 (1,2-3,2)

Hypokinésie VD

2,0 (1,3-2,9)

Facteurs de risque indépendants
de mortalité à 3 mois

Réactivité
sanguine
Conditions
circulatoires

Taille du vaisseau
Taille du thrombus
Conditions circulatoires
Forme du thrombus
Cohésion du thrombus

Fibrinolyse
pariétale

EP – TVP une même maladie /
deux entités distinctes ???
Arguments pour penser que c’est une seule et même entité
Épidémiologie peu différente
Facteurs de risque peu différents
Diagnostic d’EP associe la découverte d’une TVP
Quand on se donne les moyens de la rechercher la quasi totalité des
TVP s’accompagne d’une EP (de taille variable)
Quand on ne trouve pas la TVP c’est que l’on arrive trop tard ou que
l’on ne sait pas la chercher
Même efficacité du même traitement anticoagulant

EP – TVP une même maladie /
deux entités distinctes ???
Arguments pour penser que EP et TVP ne sont peut être pas deux entités
identiques
Épidémiologie non identique: les TVP récidivent plus souvent en TVP
et les EP en EP
Facteurs de risque non identiques: Facteur V Leiden,
dysfibrinogénémie
Pronostic non identique: mortalité très supérieure dans l’EP
Efficacité différentielle des antithrombotiques non identique: aspirine
Physiopathologie non identique: éléments découlent en grand partie
des arguments sus énoncés

Physiopathologie des
Thromboses
Les thromboses de flux
sanguin rapide:
essentiellement

Artérielles

Dans les artères: on ne
thrombose pas sur des
artères saines mais le plus
souvent sur des plaques
d’athérosclérose: c’est
l’athérothrombose qui
peut atteindre toutes les
artères de moyens calibre
c’est donc une pathologie
aux multiples expressions,
Adapté de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

Schéma évolutif de la lésion athérothrombotique

Athérosclérose

du fait dune
dilatation compensatrice
du diamètre externe

Adapté de Libby P Circ 104:365,2001

Schéma évolutif de la lésion athérothrombotique

Thrombose

Athérosclérose

Angor
instable SCA
infarctus

Diamètre luminal
longtemps conservé

AVC
ischémique /
AIT

du fait dune
dilatation compensatrice
du diamètre externe

Angor stable /
Claudication intermittente

Ischémie
critique
Claudication
intermittente

Mort cardiovasculaire
Adapté de Libby P Circ 104:365,2001

Principales manifestations de
l’athérothrombose

Infarctus du
myocarde

Adapté de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

Angor

SCA

• Stable
• Instable

• non ST
• ST

THROMBOSE
RUPTURE/erosion

ATHEROSCLEROSE

Thrombose sur stent
coronaire

MECHANICAL INJURY TO THE PIG CAROTID
THROMBUS EVOLUTION UNTIL PASSIVATION

1.6
1.4
1.2

volts

1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0

5

10 15

20 25 30

35 40

45

50

55

60 HOURS


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