Cours IFSI Traitement des maladies infectieuses C Leport .pdf



Nom original: Cours IFSI - Traitement des maladies infectieuses - C Leport.pdf
Titre: MODULE 7 PLAN DU COURS ANTIBIOTIQUES octobre 2007 : 2hX2 PR E. BINGEN PR. C LEPORT
Auteur: leport

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TRAITEMENT des
MALADIES
INFECTIEUSES
Instituts de formation en Soins infirmiers, novembre 2010
Pr. Catherine Leport
Maladies infectieuses et tropicales
UFR Médecine site Bichat, Université Diderot - Paris 7

TtMI/IFSI/CL/22 nov.10

1

Maladies infectieuses – Programme
(hors immunologie)













Maladies infectieuses - définition - physiopathologie - fièvre
Maladies infectieuses émergentes - grippe
Surveillance - rôle des acteurs et structures de santé
Rôle du laboratoire de microbiologie - prélèvements - examens
biologiques
Traitements antibiotiques - autres anti-infectieux
États septiques - septicémies - infections urinaires - infections cutanées
Infections respiratoires et tuberculose
Infections méningées et ostéo-articulaires
Infection par le VIH
Hépatites virales
Infections associées aux soins
Prévention des maladies infectieuses - vaccinations - lutte contre les
2
épidémies
TtMI/IFSI/CL/22 nov.10

Plan du cours
1)
1) Généralités
Généralités––Rappel
Historique
2)
infectieux,
antibactériens et antiviraux
2) Anti
a) Familles
d’antibiotiques
a)
b)Antibiotiques
Mécanismes d’action – spectre
b) Antiviraux
3) Critères de choix des antibiotiques
3) Traitement du paludisme
4)

Traitements non anti infectieux

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3

Maladie infectieuse - Définition
• Maladie liée à introduction et multiplication
d’un agent infectieux dans l’organisme

• Maladie = altération de la santé, état de bienêtre physique, psychique et spirituel (OMS)
Manifestations :
- troubles, gênes, inconforts ressentis par le pt
(S. subjectifs), à l’interrogatoire,
- anomalies constatées par médecin – infirmière
(S. objectifs), à examen clinique
4
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MI DIAGNOSTIC - DONNEES CLINIQUES
• INTERROGATOIRE ESSENTIEL
Caractéristiques de la fièvre,
date et mode de début, profil courbe
• CONTEXTE de survenue :
Profession, mode de vie,
ATCD, voyages, contage, vaccination...

• SIGNES ASSOCIES
• Médicaments déjà prescrits
• EXAMEN CLINIQUE COMPLET
5
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MI – un EXAMEN
BIOLOGIQUE clé
• NFS (+ CRP)
HYPERLEUCOCYTOSE
CRP > 50 mg/l

GB Nx ou LEUCOPENIE
CRP < 20 mg/l

En première approche

Infection
BACTERIENNE

Infection
VIRALE

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6

MI – examens MICROBIOLOGIQUES
• Diagnostic direct
= détection agent infect. ou ses composants
- Examen direct
- Culture
- Détection antigènes
- Détection acides nucléiques ADN ou ARN

• Diagnostic indirect = détection réponse hôte/agent
inf.
- Sérologies ; IDR
• Diagnostic histologique : biopsie
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7

Urgence en Pathologie infectieuse
• Urgence vraie : pronostic
vital, 24h si Tt approprié
non prescrit
• Autres urgences :
– Diagnostique
– Épidémiologique
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8

Signes de gravité cliniques et
biologiques
 Défaillance cardio-vasculaire
Marbrures
Fc < 55/min ou > 120/min
PA systolique < 80 mm Hg
 Défaillance respiratoire
signe de lutte, tirage
Fr < 5/min ou > 50/min
Pa CO2 > 50 mmHg
 Défaillance neurologique
Score de Glasgow < 7
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Signes de gravité cliniques et
biologiques
 Défaillance rénale
 Oligurie ou anurie < 500 ml/j
 Créatininémie > 300 µmol/l
 Défaillance hématologique
 Leucocytes < 1000/mm3
 Hématocrite < 20 %
 Plaquettes < 20 000/mm3
 Défaillance hépatique
 Encéphalopathie hépatique
 TP < 15 % ou facteur V < 40 %
 Bilirubinémie > 100 µmol/l
10
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GRAVITE liée au « TERRAIN » (connu ou
découvert)
Immunodépression
- Corticothérapie
- Immunosuppresseurs, chimiothérapie
- Neutropénie
- Cancer, hémopathie
- VIH Stade SIDA ou CD4 < 200/mm3
- Déficit immunitaire, splénectomie

 Age > 70 ans ou < 28 jours
 Grossesse
 Insuffisance viscérale chronique
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance respiratoire
- Insuffisance rénale
- Insuffisance hépatique
 Diabète, drépanocytose, chirurgie récente
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Traitements des MI
• Anti-infectieux ou autres Tts
• Dirigés contre agent infectieux ou réaction
inflammatoire de l’hôte
Anti-infectieux
• Tts curatifs
vs
tts préventifs
ANTIBIOTIQUES
ANTIVIRAUX
ANTIPARASITAIRES
ANTIFUNGIQUES

VACCINS
IMMUNOGLOBULINES
SERUMS

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12

MI – DEUX CARACTERISTIQUES
PRINCIPALES
• Gravité : 43 % décès PVD vs 1 % pays
développés
• Contagiosité : risque épidémique,
pandémique
Dimension individuelle et collective
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13

PROCEDURE STANDARDISEE DE PRISE EN
CHARGE PAR LES URGENCES DES PATIENTS
SUSPECTS de MI CONTAGIEUSE

Dépister
Mesures
individuelles

Protéger

Prendre en charge

Mesures

collectives

Alerter
Orienter
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14

TRAITEMENT ANTIINFECTIEUX des MI :
1- ANTIBIOTIQUES

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15

MI = interaction Hôte–Agent infectieux
AGENTS
INFECTIEUX

HÔTE
 HOMME






 ANIMAL
 VEGETAL

Bactéries
Virus
Parasites
Champignons

 Autre MICROORGANISME
16
TtMI/IFSI/CL/22 nov.10

Plan ANTIBIOTIQUES
1)
1) Généralités
Généralités –– Historique
Historique
2)
2) a)
a) Familles
Familles d’antibiotiques
d’antibiotiques
b)
b) Mécanismes
Mécanismes d’action
d’action –– spectre
spectre
3)
3) Critères
Critères de
de choix
choix des
des antibiotiques
antibiotiques

4)

Modalités d’utilisation – indications/famille

5)

Critères d’efficacité

6)

Effets secondaires/famille
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17

GENERALITES – HISTORIQUE
« Les Antibiotiques c’est pas
automatique »
« A malin, malin et demi… »

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18

ANTIBIOTIQUE - DEFINITION ?
SUBSTANCE :
Naturelle (organismes animaux ou végétaux) ou
de Synthèse
qui INHIBE LA CROISSANCE (bactério-stase)

ou même DETRUIT
(Bactéricidie)
 ANTIBIOTIQUE

LES BACTERIES

=

ANTIBACTERIEN

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19

ANTIBIOTIQUES – HISTORIQUE
exemple de la Résistance des Staphylocoques
~ 450 AVANT JC

TETRACYCLINES

1940

PENICILLINE

1948

STREPTOMYCINE (tuberculose)

(Florey et Chain)

1950

1960

os fossiles

R. pénicilline G (penicillinase) 50 % Staph.

VANCOMYCINE
METHICILLINE
(ß lac. R. penicillinase)
CEPHALOSPORINES 1-2 G

1970

1985

R. methicilline (PBP2a) Staph.aureus – SCN

FLUOROQUINOLONES

1990

R. vancomycine Staph. Hemolyticus-epidermidis

1993

R.vancomycine Enterococcus
Transfert de E. faecalis


1997

Staph.aureus in vitro

R. vancomycine Staph. aureus (1eres observations)

20
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MI = interaction Hôte–Agent infectieux
AGENTS
INFECTIEUX

HÔTE
Mécanismes de
défense de l’hôte
contre l’infection :
- barrière cutanéomuqueuse
Réponse immunitaire :
- naturelle, acquise
- cellulaire, humorale
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• Facteurs de
virulence :
adhésion,
invasion,
multiplication,
toxines,
enzymes… 21

ANTIBIOTHERAPIE
OBJECTIF(S)
AB CURATIVE
DEFENSES
DE HOTE
ABthérapie PROPHYLACTIQUE

PERSONNE à RISQUE --- SITUATION à RISQUE
Chirurgie

Cardiopathie

Méningite à méningocoque (MCS)

- infection virale

et ABthérapie INUTILE

- fièvre non infectieuse

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22

ANTIBIOTHERAPIE
INDICATIONS ?

LAROUSSE
1- traitement d’une

MALADIE INFECTIEUSE
BACTERIENNE

2- Au mieux, lorsque
L’ORGANISME MALADE NE PEUT PAS SE
DEFENDRE
PAR SES PROPRES MOYENS

VIDAL – TOUS ANTIBIOTIQUES
Elles procèdent de l’activité ANTIBACTERIENNE
et des caractéristiques
PHARMACOCINETIQUES
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FAMILLES D’ANTIBIOTIQUES

MECANISMES D’ACTION – SPECTRE

Un antibiotique

Une cible

« Les antibiotiques, c’est pas
des antiseptiques »

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Structure des bactéries
flagelle

Paroi +/- capsule
plasmide

ribosomes
ADN génomique

ARNm

Mbne externe
Porine
Peptidoglycane

PLP
Mbne plasmique

Gram -

Gram +
Ribosome

ARN

Gyrase

ADN

ARN- polymérase

Nucléotides

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Folates
25

ANTIBIOTIQUES – CLASSIFICATION (1)

• Inhibiteurs de synthèse du peptidoglycane :
1 – Betalactamines  Pénicillines
 Céphalosporines
 Carbapénèmes
 Inhibiteurs de
bêtalactamases
2 – Glygopeptides  Vancomycine
 Téicoplanine
3 – Fosfomycine
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ANTIBIOTIQUES – CLASSIFICATION (2)

• Inhibiteurs de synthèse protéique :
1 - Aminosides
2 - Macrolides, lincosamides, synergistine
(MLS)
3 - Cyclines 1ère et 2ème générations
4 - Chloramphénicol
5 - Acide fusidique

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ANTIBIOTIQUES – CLASSIFICATION (3)

• Inhibiteurs des acides nucléiques
1 – Quinolones

1ère et 2ème générations

2 – Rifamycines
3 – Nitro-imidazolés

• Inhibiteurs de synthèse des folates
1 – Sulfamides

2 – Triméthoprime
• Action sur membrane

Polymyxines

28
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Antibiotiques :
mécanismes d’action

ATB
Cible

ATB
β-lactamines
Mbne externe

Glycopeptides

Porine
Peptidoglycane

PLP
Mbne plasmique

Gram -

Gram +

Aminosides
Macrolides, L, S
Cyclines
Phénicolés

Quinolones

Ribosome

Rifamycines

ARN
ARN- polymérase

Gyrase
Topoisomérase

Sulfamides
ADN
Nucléotides

Folates
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Activité d’un ATB : CMI
• CMI = Concentration minimale inhibitrice

= Bacteriostase

La plus faible concentration d’ATB
qui inhibe la croissance d’une bactérie

24h à 37°
lecture à 24 heures

To

[C ] ATB
mg/l



0. 5

1

2

4

8

CMI

Concentrations critiques proposées par le CA/SFM : S / I / R

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30

Sensibilité et Résistance
• Une souche est dite sensible lorsqu’elle peut être
atteinte par un traitement à dose habituelle par voie
générale
(Concentrations sériques > CMI).
• Une souche est dite résistante lorsqu’elle ne pourra
pas être atteinte, quel que soit le type de traitement
(Concentration sérique < CMI).

• Une souche est dite intermédiaire lorsqu’elle peut
être atteinte par un traitement local ou par une
augmentation de la dose par voie générale ou
encore grâce à une concentration physiologique
particulière
(Urines par exemple si élimination
urinaire).
31
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Déterminants de l'activité d'un
antibiotique
1. Activité antibactérienne
• Plus les CMI sont basses et plus
l'antibiotique est actif !!


On peut comparer par les CMI : +++
– l'activité INTRINSEQUE de différents AB sur la
même espèce bactérienne
– l'activité du même AB sur des espèces
bactériennes différentes
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32

Exemples
(sur des souches sensibles)
• E. coli
– Amoxicilline : CMI = 1 mg/L
– Cefotaxime : CMI = 0.01 mg/L

• Amoxicilline
– CMI = 1 mg/L sur entérocoques
– CMI = 0.03 mg/L sur SGA

• Ciprofloxacine
– CMI = 0.03 mg/L sur E. coli
– CMI = 1 mg/L sur Pseudomonas aeruginosa
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33

Résistance aux antibiotiques
• Naturelle pour l’espèce :
• Toutes les bactéries d’une même espèce sont R
• Codée par des gènes chromosomiques
Ex : Aminosides et streptocoques ou anaérobies

• Acquise (gène étranger Plasmide… / mutation chromosomique)
Ex : Pénicillinase d’E. coli / plasmide

Sélectionnés par l’usage des antibiotiques !

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Mécanismes multiples de résistance
 Imperméabilité ou Efflux

(+/- tous)

 Inactivation enzymatique
EX :

ATB
ATB

•β-lactamines : pénicillinases, céphalosporinases
•Aminosides
 Modification de la cible

(+/- tous)

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ATB

35

 LACTAMINES

1- PENICILLINES

1945 

2- CEPHALOSPORINES

1960 

3- INHIBITEURS de

1985 

 LACTAMINES
4- CARBAPENEMES

1986 

5- MONOBACTAMES

1987 

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PENICILLINES
BI
BENZATHINE

PENICILLINE G
PENICILLINE V

PENI - G
MET
PIV
BAC

AMPICILLINE
AMOXICILLINE
PENI - A
METHICILLINE
FLUCL OXACILLINE
PENI - M

CARBENICILLINE
TICARCCILLINE
CARBOXY - P

AZLOCILLINE
MEZLOCILLINE
PIPERACILLINE
UREIDO - P
37
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SPECTRE D’ACTIVITE – PENICILLINES
PENI. G

STREPTOCOQUES
MENINGOCOQUES – GONO.
LISTERIA
ANAEROBIES
TREPONEME

PENI. A
Ampi - Amox

+ BGN : E.coli, Proteus,
Salmonella

PENI. M

= STAPHYLOCOQUES (stables Pénicillinase)

Oxa. Méthi

CARBOXY PENI.

+ BGN élargis : Serratia,
Enterobacter
PSEUDOMONAS

UREIDO PENI.
Pipéra

+ BGN élargis, dont PSEUDOMONAS
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38

Spectre d’activité
Pénicilline + inhibiteur de pénicillinase
EX : Amoxicilline + Acide clavulanique (Augmentin)

Spectre initial amox. + bactéries productrices de
pénicillinase :
– E. coli producteur de Pénicillinase 50 % (mais 40 %
AMC R)
– Klebsiella
– Haemophilus (30 %)
– Moraxella (Branhamella) catarrhalis (90 %)
– Staphylocoques (90 %)
39
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SPECTRE D’ACTIVITE - CEPHALOSPORINES

SPECTRE

Générations

STAPHYLOCOQUES
Strepto ?
BGN (Klebsiella)
STAPH.

BGN

1
2
3
BGN + PSEUDOMONAS
40
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Spectre d’activité – Céphalosporines (β-lactimines)
– C3G injectables :
• Cefotaxime (Claforan), Ceftriaxone (Rocephine) :
Gram - : Entérobactéries

(sauf si  production Cephalosporinase)

Gram + : Streptocoques (moins bien sur Staphylocoques)
Résistant : Pseudomonas aeruginosa

• Ceftazidime (Fortum)
Gram - : Entérobactéries (sauf si  production Cephalosporinase)
Active sur Pseudomonas aeruginosa
Résistant : Gram +

– C3G orales : ! : C° sériques insuff. Pour inf. grave !

41
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Spectre d’activité - Glycopeptides

• Vancomycine (Vancocine) IV
• Teicoplanine (Targocid) IV / IM
Spectre : Gram + uniquement
 Staphylocoques OXA R,
 Entérocoques Amox R

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Spectre d’activité - Macrolides - Lincosamides
- Streptogramines (MLS)
– Macrolides (PO) 

Staph, Strepto, Pneumo  R acquise

• Erythromycine (Erythrocine), Roxithromycine (Rulid), Clarithromycine
(Zeclar), Azithromycine (Zithromax), Spiramycine (Rovamycine), Josamycine
(Josacine)

– Lincosamides (inj / PO)

idem + anaérobies

• Clindamycine (Dalacine)

– Synergistines  Staphylocoques
• Pristinamycine (Pyostacine) PO

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AMINOSIDES = ASSOCIES
IV – IM ; SECTRE BACTERIEN LARGE
1- BACTERIES
Sensible :
• ENTEROBACTERIES – PSEUDOMONAS

• STAPHYLOCOQUES
• DIVERS : FRANCISELLA, YERSINIA PESTIS, BRUCELLA
Résistantes :
ANAÉROBIES, STREPTOCOQUES & ENTÉROCOQUES
(SYNERGIE AVEC Β-LACTAMINES, GLYCOPÉPTIDES)

2- MYCOBACTERIES
• M. TUBERCULOSIS
• Mycob. ATYPIQUES

ACTION SUR RIBOSOME (synergie avec β-lactamines)

Genta
0
000

Genta
Péni

0
0
0
00

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44

Sensibilité des bactéries aux antibiotiques en ville

Pénicilline G
Pénicilline A

Streptococcus S. pneumoniae
Staphylococcus
Groupe A
aureus
OUI, sauf méninges
OUI
NON
OUI
OUI, sauf méninges
NON

E. coli
NON
NON
(40 % sensibles)

Macrolides
Pénicilline M
Céphalosporines
ème
3 génération
Pénicilline A +
Acide clavulanique
Fluoroquinolones

***

Oui, si souche sensible
NON
NON

NON

méningites

NON*

NON*

NON

NON***

NON
OUI
**

médiocre

NON
NON

OUI

OUI

OUI

OUI

OUI
(5 à 10 % de
résistance)

Actif, mais seul composant actif = amoxicilline, ajout de l’acide clavulanique inutile (pas de production de  lactamase), et effet écologique délétère
** Activité anti staphyloccique des céphalosporines 1ère génération : correcte, des CII G et CIII G : moindre
*** 20 % de souches résistantes
**** sauf levofloxacine éventuellement
*

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45

CRITERE DE CHOIX DES
ANTIBIOTIQUES

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46

CHOIX d’UN ANTIBIOTIQUE
1 – ACTIVITÉ BACTÉRIOLOGIQUE
= BACTÉRIE responsable de l’infection
2 – PROPRIÉTES PHARMACOCINÉTIQUES
= SITE de l’infection
3 – CARACTÉRISTIQUES DE L’HÔTE
= PATIENT TRAITÉ

4 – PROFIL de TOXICITÉ de l’AB
5 – CRITÈRE ÉCOLOGIQUE
6 – CRITÈRE ÉCONOMIQUE
47
TtMI/IFSI/CL/22 nov.10

CHOIX D’UN ANTIBIOTIQUE
CRITERES PHARMACOCINETIQUES
1 - ABSORPTION = PASSAGE DS SANG = BIO DISPONIBILITE
PO < ou
= IV (Quinolones, Rifampycine, CTX)
2 - DIFFUSION
Produit ( P.M. propriété  chimiques)
SITE
LCR  CERVEAU
OS
PROSTATE
ŒIL
STRUCTURES ANATOMIQUES
ABCES - VEGETATIONS
MATERIEL ETRANGER

3 - DEMI-VIE

1/24 heures ambulatoire

4 - ELIMINATION

MULTIPLICATION dose unitaire
= ESPACEMENT doses
= NOMBRE de prises
1/3 - 4h
PERFUSION CONTINUE

FOIE

REIN
48

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Paramètres
pharmacodynamiques
concentrations

Cmax/CMI

Cmax

ASC 24h/CMI
temps de contact à C>CMI

ASC

[T (%24h) >CMI]

CMI
Cmin

temps
49

T > CMI (h)

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Choix d’un antibiotique
1.

ACTIVITÉ BACTÉRIOLOGIQUE
= BACTÉRIE responsable de
l’infection

2.

PROPRIÉTES
PHARMACOCINÉTIQUES
= SITE de l’infection

3.



CARACTÉRISTIQUES DE
L’HÔTE
= PATIENT TRAITÉ



4.

PROFIL de TOXICITÉ de l’AB

5.
6.

Signes de gravité :
o

ambulatoire,

o

hospitalisation,

o

réanimation

Terrain :
o

âge

CRITÈRE ÉCOLOGIQUE

o

immunodépression

CRITÈRE ÉCONOMIQUE

o

co-morbidité (BPCO)

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