Cours IFSI Vieillissement osseux S1 2.2 2010 (Orcel) .pdf



Nom original: Cours IFSI - Vieillissement osseux S1 2.2 2010 (Orcel).pdf
Titre: Microsoft PowerPoint - Cours IFSI Vieillissement osseux Déc 2010.ppt
Auteur: Marie-Pia d'ORTHO

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Vieillissement osseux :
de la physiologie de l'os vivant
à l'osté
l'ostéoporose

Plan gé
général
ν Physiologie du tissu osseux :
z
z
z
z

structure et fonction physiologique
matrice
cellules
remodelage physiologique

ν Vieillissement, physiopathologie :
z
z

Philippe ORCEL
Service de Rhumatologie et Pôle Appareil Locomoteur
Centre Viggo Petersen, Hôpital Lariboisière, AP-HP
Université Denis Diderot, Paris 7.

mécanismes tissulaires et cellulaires
alté
altérations de l’
l’architecture trabé
trabéculaire et corticale

ν Vieillissement, aspects cliniques :
z
z

fractures, facteurs de risque, densitomé
densitométrie
évaluation du risque et aspects thé
thérapeutiques.

Fonctions physiologiques de l’
l’os

Structure macroscopique &
microscopique

ν Mécanique

ν Organisation macroscopique,
os cortical - os trabé
trabéculaire :

z
z

ν Protection

z
z

ν Métabolique

z

soutien de
l’organisme
locomotion
organes vitaux,
mœlle (sang)
réservoir d’
d’ions Ca et
PO4

z
z

mêmes éléments constitutifs (cellules, matrice, miné
minéral)
diffé
différences de structure et de fonction

ν Structure microscopique :
z
z

os cortical compact : Volume Osseux = 8080-90%
os trabé
ponge’’)
trabéculaire → réseau anastomotique (‘é
(‘éponge
Φ
Φ

volume trabé
trabéculaire = 1515-25%
surface trabé
trabéculaire > 80% de l’
l’interface osos-moelle

ν Fonction : mé
mécanique vs métabolique

Constitution de la matrice osseuse
ν Collagè
Collagène :
z
z

type 1
90% de la matrice proté
protéique

ν Proté
Protéines non collagé
collagéniques :
z
z

nombreuses proté
protéines
1010-15% de la matrice mais fonction trè
très importante

ν Miné
Minéral :
z
z

cristaux de structure mal dé
définie (‘
(‘hydroxyapatite’
hydroxyapatite’)
processus de miné
minéralisation complexe.

Proté
Protéines non collagé
collagéniques
osseuses

Os et cellules osseuses
Osté
Ostéoclaste

ν Proté
Protéines γ-carboxylé
carboxylées

osté
ostéocalcine
proté
protéines Gla matricielles

ν Proté
Protéines d’
d’adhé
adhésion

osté
ostéonectine
fibronectine
thrombospondine
sialoproté
sialoprotéines (BSP I et II)

ν Proté
Protéoglycanes
ν Facteurs de croissance

ν Proté
Protéines plasmatiques
adsorbé
adsorbées

TGFTGF-β
IGFIGF-1 (et 2)
BMP
FGF
PDGF
α2HS glycoproté
glycoprotéine
albumine, immunoglobulines

Ostéoblastes

Ostéocytes

Cellules osseuses

Osté
Ostéoclastes

ν Osté
Ostéoblastes :
z
z

cellule osté
ostéoformatrice,
oformatrice, origine mé
mésenchymateuse
unité
unités osté
ostéoblastiques

ν Osté
Ostéocytes :
z
z

englobé
englobés dans la matrice, dé
dérivé
rivées des osté
ostéoblastes
signaux matriciels et communication

ν Osté
Ostéoclastes :
z
z

cellule de la ré
résorption, origine hématopoié
matopoiétique
4 phases: attachement, acidification, proté
protéolyse,
inactivation (apoptose
(apoptose))

Osté
Ostéoblastes

Osté
Ostéocytes

Dynamique du tissu osseux adulte :
remodelage osseux
ν Os = tissu vivant
ν But du remodelage = maintenir les proprié
propriétés
mécaniques de la matrice osseuse calcifié
calcifiée
ν Unité
Unités multicellulaires de remodelage

Séquence de remodelage trabé
trabéculaire
Cellules bordantes

Ostéoblastes

QUIESCENCE

FORMATION
Cellules
stromales

Pré ostéoclastes

Unité
éons)
Unités structurales élémentaires (ost
(osté
ons)

ν Début par activation osté
ostéoclastique
z
z

Couplage résorptionsorption-formation
Séquence ActivationActivation-Résorptionsorption-InversionInversion-Formation.
Formation.

Ostéoclastes
ACTIVATION

INVERSION

RESORPTION

Remodelage
os trabé
trabéculaire
Remodelage
osseux: trabéculaire

Paquet d’os nouveau

Formation
ostéoblastique

Résorption
ostéoclastique

Remodelage
os cortical
Remodelage
osseux: cortical

Consé
Conséquences globales des phé
phénomè
nomènes
lié
liés au vieillissement sur l’
l’os
ν Alté
Altérations osseuses quantitatives :
Ð formation osseuse et Ï résorption osseuse
z négativation de la balance osseuse
(profondeur lacunes - épaisseur paquets)
z

ν Alté
Altérations osseuses qualitatives et micro
architecturales
ν Résultat final : Ð masse osseuse et
Ð résistance mé
mécanique

remodelage osseux physiologique

vieillissement osseux “physiologique”
physiologique” : diminution de la formation et
amincissement progressif des travé
travées

accé
accélération postpost-ménopausique de la perte osseuse : excè
excès de
résorption par augmentation du nombre de sites de ré
résorption activé
activés
et perforation de travé
travées amincies

Î fragilisation osseuse (risque de fracture)

Consé
Conséquences globales des phé
phénomè
nomènes
lié
liés au vieillissement sur l’
l’os

20

Importance de la masse et de
l’architecture

ν Alté
Altérations osseuses quantitatives :
z
z

Ð formation osseuse et Ï résorption osseuse
négativation de la balance osseuse
(profondeur lacunes - épaisseur paquets)

ν Alté
Altérations osseuses qualitatives et micro
architecturales
ν Résultat final : Ð masse osseuse et
Ð résistance mé
mécanique
Î fragilisation osseuse (risque de fracture)

Importance de l’
l’architecture

Grands mé
mécanismes pathogé
pathogéniques
MÉNOPAUSE

VIEILLISSEMENT
↑ PTH

180 kg

20 kg

carence
œstrogènes

RÉSORPTION

Résistance déterminé
terminée par la longueur non supporté
supportée par une
travé
travée horizontale

FORMATION

PERTE OSSEUSE

Vieillissement
cellulaire

•carence calcique et
vitaminique D
•altération fonction
rénale avec l’âge

Carence œstrogé
strogénique :
consé
conséquences osseuses
ν Consé
Conséquences tissulaires, cellulaires,
(molé
(moléculaires)
ν Globalement, à l’échelon
’échelon tissulaire osseux :
z hyper

remodelage osseux

négative à chaque unité
unité Î perte osseuse
z amincissement des travé
travées et des corticales Î
perturbations micro architecturales.
z balance

Vieillissement :
consé
conséquences osseuses
ν Consé
Conséquences tissulaires, cellulaires,
(molé
(moléculaires)
ν Globalement, à l’échelon
’échelon tissulaire osseux :
z
z

amincissement des travé
travées et des corticales
aggravation des consé
conséquences de l’
l’hyperremodelage

Daniel Chappard, Erik Legrand, Inserm, Angers.

Vieillissement :
anomalies tissulaires

Pilier

Plaque

ν Évolution de la masse osseuse avec l'âge

Pilier

ν Dans l’
l’os trabé
trabéculaire :
z
z
z

Plaque

Ð épaisseur du mur osté
ostéonique
Ð épaisseur des travé
travées Î amincissement des travé
travées
favorise les perforations et transforme les plaques en piliers Î
participation à la dé
détérioration de la micro architecture
trabé
trabéculaire

ν Dans l’
l’os cortical :
z

Aspects cliniques du vieillissement
osseux

Ï résorption et remodelage endocorticaux et endosté
endostéaux en
relation avec l’
l’hyperparathyroï
hyperparathyroïdie secondaire chez les sujets
âgé
âgés Î amincissement et fragilisation des corticales.

→ quantification de la perte osseuse (globale / annuelle)

ν Fractures osté
ostéoporotiques
ν Évaluation du risque de fracture
ν

facteurs de risque cliniques

ν

osté
ostéodensitomé
odensitométrie

ν Approche thé
thérapeutique de l’
l’osté
ostéoporose
ν

médicaments

ν

straté
stratégies

pic de
masse
osseuse

vieillissement

HOMME

ménopause

croissance

masse osseuse

Évolution de la masse osseuse avec
l’âge

20

40

FEMME

FRACTURES
60

80

âge

Fractures osté
ostéoporotiques

Les fractures osté
ostéoporotiques
ν Fracture
quel qu’
qu’en soit le site, sauf crâne, rachis cervical,
orteil, main
z survenant pour un traumatisme minime : chute
de sa hauteur ou d’
d’une faible hauteur (moins de
50 cm) à l’arrêt ou en marchant
z

ν Fissures = équivalent de fracture («
(«syndrome de
menace»
menace»)
ν Sites les plus fré
fréquents : rachis dorsolombaire,
extré
extrémité
mité infé
inférieure de l’
l’avantavant-bras, extré
extrémité
mité
supé
supérieure du fé
fémur.

Risque de fracture osté
ostéoporotique
Risque de fracture au cours de la vie à partir de 50 ans
% de survie (IC95%) avec fracture (Melton et coll, 1992).
Fractures

Femmes

Hommes

fémorales

17,5 (16,8 - 18,2)

6,0 (5,6 - 6,5)

verté
vertébrales

15,6 (14,8 - 16,3)

5,0 (4,6 - 5,4)

radiales

16,0 (15,2 - 16,7)

2,5 (2,2 - 3,1)

39,7 (38,7 - 40,6)

13,1 (12,4 - 13,7)

Les fractures osté
ostéoporotiques…
oporotiques…
ν
ν
ν
ν
ν

Elles sont fré
fréquentes.
Elles sont graves.
Elles sont un facteur majeur de ré
récidive.
Elles gé
génèrent des dé
dépenses de santé
santé importantes.
Elles ne conduisent pas suffisamment à une
démarche diagnostique et pronostique pour
discussion d’
d’une indication de traitement.

Incidence des fractures osté
ostéoporotiques (USA
et France)
120 000

50 000

34 000

Qu’
Qu’estest-ce qu’
qu’un
« tassement verté
vertébral » ?

50 000

Incidence
annuelle

750 000

700 000

500 000

300 000
250 000

300 000
200 000

Cliniquement
symptomatiques

0
Vertébrale

Hanche

poignet

autres

… c’est une FRACTURE !

(Morphométrique)

Fractures verté
vertébrales :
consé
conséquences

Comment évaluer le risque de
fracture ?

ν
ν
ν
ν
ν
ν
ν

ν Chercher un anté
antécédent de fracture
ν Facteurs de risque :

Douleurs
Perte de taille
Déformation (cyphose)
Perte d’
d’activité
activité
Insuffisance respiratoire
Problè
Problèmes digestifs
Retentissement psy

z
z

interrogatoire simple et rapide,
outil FRAX

ν Mesurer la densité
densité des os

39

Facteurs de risque
âge,
T score de densité
densité osseuse du rachis lombaire
et/ou de l’
l’extré
extrémité
mité supé
supérieure du fé
fémur,
anté
antécédent personnel de fracture,
fracture,
corticothé
corticothérapie ancienne ou actuelle,
anté
antécédent de fracture de l’
l’extré
extrémité
mité supé
supérieure du
fémur chez les parents du 1er degré
degré,
insuffisance de masse corporelle,
diminution de l’
l’acuité
acuité visuelle,
troubles neuroneuro-musculaires ou orthopé
orthopédiques,
tabagisme.

http://www.shef.ac.uk/FRAX/

Densitomé
Densitométrie osseuse
ν Absorptiomé
Absorptiométrie biphotonique aux rayons X
z
z

technique de ré
référence
mesure au rachis lombaire + hanche

ν Mesure quantitative de la « densité
densité osseuse » : dosage du
miné
minéral osseux
ν Pré
Précision et reproductibilité
reproductibilité satisfaisantes (à
(à condition d’
d’un
contrôle qualité
qualité rigoureux et d’
d’une formation)
ν Trè
Très faible irradiation
ν Bonne corré
corrélation au risque de fracture.
ν Utilisé
Utilisée en recherche clinique et dans les modè
modèles
expé
expérimentaux.

Tableau ré
récapitulatif des indications de
l’osté
ostéodensitomé
odensitométrie en pratique clinique
ν Anté
Antécédent de fracture par fragilité
fragilité osseuse
ν Pathologie osté
ostéopé
opéniante (endocrinopathies) ou traitement
osté
ostéopé
opéniant (corticoï
(corticoïdes, estrogé
estrogénono- ou androgé
androgénoprivation)
ν Chez la femme mé
ménopausé
nopausée en pré
présence de facteurs de risque :
z anté
antécédent de fracture du col chez parent au 1er degré
degré
z indice de masse corporelle < 19 kg/m2
z ménopause avant 40 ans quelque soit la cause
z anté
antécédent de corticothé
corticothérapie prolongé
prolongée
ν Arrêt d’
d’un traitement antianti-osté
ostéoporotique
ν Suivi d’
d’une osté
ostéoporose non traité
traitée.

Définition de l’
l’osté
ostéoporose

“T score”
score” et “Z score”
score”

ν 1994 : définition densitomé
densitométrique (OMS) →
distinction entre "osté
"ostéopé
opénie", "osté
"ostéoporose"
et "osté
"ostéoporose confirmé
confirmée" :

+ 1 DS
moyenne
- 1 DS
- 2,5 DS

Z score = - 1

état normal
T score > -1
osté
-1 > T score > - 2,5
ostéopé
opénie
osté
T score < - 2,5
ostéoporose
osté
T score < - 2,5 + fracture(s)
ostéoporose confirmé
confirmée

T score = - 2,6

20

40

60

80

Du diagnostic à la prise en charge…
charge…

Du diagnostic à la prise en charge…
charge…

ν Pourquoi un traitement ?

ν Quel traitement : pour qui et quand ?

Les fractures sont des consé
conséquences graves de
l’osté
ostéoporose non traité
traitée
z Les fractures osté
ostéoporotiques gé
génèrent des coû
coûts
considé
considérables
z Des traitements efficaces ont été développé
veloppés depuis
une quinzaine d’
d’anné
années
z Le rapport bé
bénéfice/risque et le rapport coû
coût/efficacité
t/efficacité
de ces traitements est bon.
z

État des lieux des traitements
actuels : classes pharmacologiques

Dans tous les cas : conseils d’é
viction des facteurs de
d’éviction
risque et de mesures hygié
hygiénono-dié
diététiques
z Non spé
spécifiques et bien connues, mais pas toujours
appliqué
appliquées…
es… adapté
adaptées à chaque patient
z

apports suffisants en calcium et en vitamine D
éviction du tabac, de l’
l’alcool
Φ maintien d’
d’une activité
activité physique simple en charge
Φ pré
prévention des chutes chez les sujets âgé
âgés
Φ
Φ

z

Discussion individuelle d’
d’un traitement à visé
visée de
pré
prévention des fractures.

Le présent : niveau de preuve d’efficacité des
traitements actuels

Anti-ostéoclastiques

Efficacité
fractures
vertébrales

Efficacité
fractures
périphériques

Efficacité
fractures de
hanche

THS

+

+

+

raloxifène

+

-

-

alendronate,
risédronate

+

+

+

ibandronate

+

-

-

acide zolédronique

+

+

+

denosumab

+

+

+

tériparatide

+

+

-

Découplants « positifs »

PTH 1-84

+

-

-

ranélate de strontium

ranélate de
strontium

+

+

+

bisphosphonates,
SERMs, (estradiol),
(calcium / vitamine D)
Anaboliques osseux
teriparatide et PTH 1-84

54

Critè
Critères pragmatiques de choix d’
d’un
traitement
ν Motivation de la patiente : traitement de longue
duré
durée dont le bé
bénéfice n’
n’est pas immé
immédiatement
appré
appréciable
ν Modalité
Modalités pratiques d’
d’utilisation
ν Anté
Antécédents mé
médicaux
ν Contexte global de la femme mé
ménopausé
nopausée.

Conclusions
ν L’os est un tissu vivant, qui se renouvè
renouvèle en
permanence pour maintenir ses proprié
propriétés
mécaniques.
ν Le vieillissement diminue la quantité
quantité d’os et altè
altère
son architecture microscopique, conduisant à une
fragilisation osseuse : l’
l’osté
ostéoporose.
ν L’osté
ostéoporose est une maladie fré
fréquente chez les
sujets âgé
âgés (pas seulement !), qui se complique de
fractures douloureuses, invalidante et coû
coûteuses.
ν Des traitements efficaces de l’
l’osté
ostéoporose sont
disponibles.



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