Ronéo n°20 cours du 29 02 12 Hormonologie et reproduction L2 Groupe n°57 .pdf



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Hormonologie et reproduction – Pr Reznik   
29/02/2012 _ L2 
Groupe 57 – Chloé et Angie . 
 
 

Ronéo n°20 

SEMEIOLOGIE DE LA SURRENALE 

 

I. Introduction 
 
II. Insuffisance surrénale 
A. Les signes cliniques 

1. Insuffisance surrénale primaire (maladie d’Addison) 
2. Insuffisance surrénale secondaire : d’origine hypophysaire 

B. Les signes biologiques 

1. Tests statiques 
2. Tests dynamiques 
3. Résultats des tests face à une insuffisance surrénale 
 

III.

Hypercorticisme (syndrome de Cushing) 
A.
B.
C.
D.

Signes cliniques 
Autres signes 
Signes biologiques 
Signes biologiques de Cushing selon la cause 
 

IV.
Hyperaldosteronisme primaire 
 
V.  Sémiologie du phéochromocytome 
A. Signes cliniques 
B. Signes biologiques 
 

VI.

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Imagerie de la surrénale 

 

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I.

INTRODUCTION 
 

 

CRH

rénine
substrat

volémie

angio 1
aldo

angio 2
ACTH

cortisol
Glo.
Fas.

androgènes

Rét.

catécholamines

Médul.

 
 
 
Les maladies de la glande surrénales peuvent toucher le centre de commande de la 
surrénale se trouvant dans l’hypophyse (Axe corticotrope). Celui ci est responsable de la 
synthèse d’ACTH et de sa remise en circulation.  
L’ACTH active la sécrétion des hormones du cortex surrénalien : 
‐ La zone fasciculée : synthèse de cortisol (qui va avoir un rétrocontrôle négatif sur 
la sécrétion d’ACTH) 
‐ Zone réticulée : synthèse d’androgènes. (Pas d’importance physiologique 
majeure) 
‐ Zone glomérulée : synthèse d’aldostérone (minéralocorticoïde) par 
augmentation de la kaliémie et mise en place du système rénine/angiotensine 
dépendant de la volémie et de la pression artérielle.  
 
La médula de la surrénale quant à elle synthétise les catécholamines  (Adr, Nadr)  
 
On a principalement deux grands types de maladies surrénales qui sont : l’insuffisance 
surrénale et l’hypercorticisme (ou syndrome de Cushing) 
 
 
 
 

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II. INSUFFISANCE SURRENALE  

 

A/ Les signes cliniques 
 
1. Insuffisance surrénale primaire (Maladie d’Addison) 

 
(Primaire :  signifie  que  la  maladie  est  en  rapport  direct  avec  une  atteinte  des  glandes 
surrénales et exclut donc entre autres les causes médicamenteuses.) 
 
La  maladie  d’Addison  est  due    à  une  lésion  primitive  du  cortex  de  la  surrénale  
entrainant  un  défaut  de  sécrétion  des  glucocorticoïdes  (cortisol)  et  de 
minéralocorticoïdes (aldostérone). 
Son évolution est lente et les symptômes sournois. 
 
‐ Pigmentation de la peau : Le patient semble bronzé toute l’année sans besoin 
de  s’exposer  au  soleil.  Cela  est  dut  au  défaut  de  cortisol  (pas  de  rétrocontrôle 
négatif)  qui  entraine  un  excès  de  synthèse  d’ACTH.  Le  précurseur  de  l’ACTH 
(POMC= pro‐opio‐mélanocortine) synthétise également d’autres peptides tel que 
le  MSH  responsable  de  la  pigmentation  de  la  peau  d’où  cette  peau  halée  +/‐ 
prononcée.  On  voit  également  apparaître  des  taches  ardoisées  au  niveau  des 
muqueuses (bouche ++) ainsi qu’une accentuation des cicatrices et des plis de 
la peau qui apparaissent foncés. 
 
‐ Asthénie:  fatigabilité  physique,  intellectuelle  et  sexuelle.  (Symptôme  peu 
spécifique). Dû au déficit en aldostérone. 
 
‐ Amaigrissement 
 
‐ Hypotension : Du fait d’un déficit en minéralocorticoïde : Hypotension artérielle 
basse  en  position  couchée  mais  aussi  hypotension  orthostatique  (chute  + 
importante de la tension à la levée (au moins 20 mmHG)). 
 
‐ Troubles  digestifs:  nausées,  douleurs  abdominales,  anorexie,  vomissements, 
appétit  perturbé.  S’installent lors de danger de  décompensation.  Ils  annoncent 
une  IS  aiguë,  mortelle  sans  traitement (IS  aigüe  =  collapsus,  douleurs 
abdominales,  hyponatrémie,  hyperkaliémie  (excellent  pronostic  si  traité)). 
Parfois  ces  troubles  sont  si  importants  qu’ils  peuvent  mimer  un  tout  autre 
diagnostic :  la  perforation  d’un  ulcère  ou  une  péritonite  par  exemple  (DC  si 
accompagné d’une chute importante de la pression artérielle.) 
 
‐ Parfois troubles psychique : dépression. (fatigue confondue à la dépression) 
 
 

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2. Insuffisance surrénale secondaire : d’origine 
hypophysaire. 
On observe un tableau un peu différent : 
 
‐ Pâleur : Déficit en ACTH. 
 
‐ Pas  de  perte  de  poids  car    atteinte  de  plusieurs  systèmes  dont  le  système 
thyroïdien  (hypothyroïdie).  L’hypothyroïdie  entraine  généralement  un  gain 
pondéral  et  l’insuffisance  surrénalienne  un  amaigrissement,  les  deux 
conséquences s’annulent, il n’y a pas de variation significative du poids. 
 
‐ Asthénie : principal signe. 
 
‐ Plus faible risque d'insuffisance surrénale aiguë (lors d'un stress) : car pas de 
déficit  en  minéralocorticoÏde  (L'ACTH  régule  de  manière  minoritaire  ces 
hormones), pas d’hypotension marquée, pas de risque de décompensation aigue.  
 
‐ Hypoglycémie : malaise avec sueur, troubles psy, sensation de fringale. Cela est 
dut au défaut de cortisol. 
 

B/ Signes biologiques de l’insuffisance 
surrénale 
 

1. Tests statiques 

 
Dosage sanguin : 
‐ Dosage  du  cortisol  le  matin  à  8 :00 car  taux  le  plus  élevé  (N=80‐280ng/ml)  ou 
20h‐0h (Norme < 75ng/ml). Le cortisol à un rythme nycthéméral.  
‐ Dosage ACTH à 8h. 
‐ Aldostérone 
‐ Rénine 
‐ Androgènes 
 
Dosage urinaire 
‐ Dosage du cortisol libre urinaire (CLU). C’est un mauvais marqueur car une faible 
Se. 
 
Dosage salivaire 
‐ Cortisol libre à 0h 
 

2. Test dynamique 



Test au synacthène (ACTH 1‐24): explore la réserve surrénalienne en cortisol en 
injectant ACTH de synthèse (hydrocortisone) en IV ou IM censé déclencher une 
sécrétion de cortisol par mise en place du rétrocontrôle. « Le rétrocontrôle n’est pas un 
mythe ». 

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N= cortisol > 200 ng/ml à n’importe quel temps (même T0). Test simple, anodin 
et assez performant. 
 

 
o pas  de  réponse  dans  l’insuffisance  surrénale.  (Un  peu  inutile  dans  la 
maladie d’Addison car déficit marqué) 
o faible réponse ou nulle dans les insuffisances hypophysaire. 

 


Test au synacthène à 1 mg : cortisol >180 ng/ml à 30 min. Plus sensible que le test 
classique mais peu utilisé en routine. 



Test d’hypoglycémie insulinique : Utilisé pour le diagnostic des insuffisances 
surrénales primaire et secondaire.  On provoque une hypoglycémie ce qui 
engendre tout un système de défense mettant en jeu l’axe corticotrope.  
Si cortisol < 200 ng/ml.  
Il est plus agressif (doit être fait à l’hôpital car hypoglycémie plus sévère devant 
une insuffisance surrénale.) mais plus sensible. 

 

 

3. Résultats des tests face à une insuffisance surrénale. 
 

 
CORTISOLEMIE 
Test au synacthène : ‐ IS primaire : pas d’élévation du cortisol 
 
 
 
‐ IS secondaire : élévation faible (voir nulle) 
ACTH 
‐ élevé dans IS primaire +++ car inhibition du rétrocontrôle. 
‐ Abaissé ou normal dans IS secondaire. 
 
MINERALOCORTICOIDES 
‐ IS primaire : Aldostérone basse (difficile à mettre en évidence) et rénine élevée 
(marqueur le plus sensible) 
 
 
 

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NB : On peut également observer 
‐ un retard d’élimination de l’eau ingérée (=OPSIURIE) par déficit en HAD 
(hormone anti diurétique), mais c’est un dosage obsolète utilisé jadis pour un 
dosage rapide par méconnaissance des dosages hormonaux. 
‐ Des perturbations inconstantes : Hypoglycémie, fuite urinaire de Na 
(hyponatrémie), rétention de K+ (hypokaliémie), hypovolémie (par phénomène 
de diurèse : perte d’eau et de sels) ainsi qu’une anémie due à l’insuffisance 
hormonale. 
 
 

III ­ HYPERCORTICISME (ou Syndrome de Cushing) 

 
 
Se  définit  par  une  hypersécrétion  organique  de  cortisol,  non  freinable  par 
dexaméthasone.  
 
En  opposition,  le  cortisol  peut  être  élevé  par  le  stress,  les  maladies  graves,  la 
dépression, un alcoolisme .. Etc, mais ce sont des hypersécrétions fonctionnelles, on les 
appelle pseudo‐Cushing.  

 
 
 

A/ Signes cliniques de l’hypercorticisme 

 
Tous les signes cliniques sont dus à l’excès de cortisol :  
 
Anomalie de la répartition graisseuse (lipodystrophie de Cushing) : 
 
‐ Excès de dépôt de graisses au niveau axial facio‐tronculaire (cou   et  visage)  : 
visage arrondi, infiltration au niveau du cou en arrière  (Buffalo‐neck),  surpoids  de 
graisse viscérale abdominale (Graisse   androïde).  
 
‐ Les membres (supérieurs et inférieurs) sont épargnés ce qui crée   un 
contraste important.  
 
Troubles du métabolisme protidique :  
 
‐ Signes de catabolisme protidique :  
 
 
* Peau  : Ecchymoses et vergetures rouges/pourpres sur  
 
 
l’abdomen, à la racine des membres.  
 
 
* Muscles : Altération des protéines de la trame musculaire  
 
entrainant une amyotrophie (membres grêles). 
 
 
* Os : Syndrome d’ostéoporose diffuse (fractures  
 
 
 
spontanées, tassements vertébraux)  
 
 
 

 
 
 

n.b.  :    Rarement  observé  car  demande  une  évolution  importante  de  la  maladie 
qui maintenant est détectée plus tot qu’avant. On peut mesurer la trame  
calcique osseuse aujourd’hui.  

 
 
 
 
 
 
 
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‐  Sur  la  photo  de  gauche  :  on  remarque  bien  l’infiltration  du  visage,  un  hirsutisme,  un 
acné et des rougeurs érythrosiques. 
 
‐ Sur la photo de droite : le visage est soufflé, il y a un peu d’obésité abdominale et 
cervicale avec des membres grêles. 
Pour  la  gente  masculine  :  sur  la  photo  de  droite,  on  peut  observer  une  obésité 
axiale avec des membres (Relativement) fins.  
 
 

 

 
Sur  la  photo  ci‐contre,  on  remarque 
bien : 
‐  Le  contraste  important  entre 
l’obésité abdominale et les membres 
grêles. 
‐  Les  ecchymoses  au  niveau  des 
jambes 
‐  Le  visage  soufflé  ainsi  qu’un 
Buffalo‐neck,  l’hirsutisme  et  les 
rougeurs.  
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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vergetures creux axillaire.   
 
 
 
vergetures abdominales.  
 
 
Ici les signes de Cushing ne sont pas flagrants, les gonflements du visage sont mineurs, 
on  peut  les  prendre  pour  une  morphologie  normale  (à  gauche).  Mais  en  voyant  une 
photo  d’avant  (à  droite),  on  remarque  les  changements  dus  à  la  maladie  (et  le 
changement de coupe de cheveux aussi …) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ci‐dessous : changements avant/après traitement contre l’hypercorticisme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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B/ Autres signes d’hypercorticisme  
 
Hypertension  Artérielle  :  Due  à  l’excès  de  cortisol  et  d’aldostérone.  Le  cortisol  a  la 
capacité  de  se  lier  au  récepteur  aux  minérallocorticoïdes,  ce  qui  donne  de 
l’hypertension  artérielle  et  éventuellement  une  hyperkaliémie  (pour  les  formes  les 
plus sévères).  
Hirsutisme : les androgènes surrénaliens sont virilisants.  
Troubles sexuels :  
 
‐ Troubles de la libido, aménorrhée chez la femme (dus à l’excès  
de  cortisol), 
hyper androgénie chez certaines femmes (assez rare).  
 
‐ Impuissance chez l’homme du à l’hypercorticisme, déficit   androgénique.  
Troubles  psychiques  :  relativement  fréquents  mais  plus  ou  moins  visibles  car 
apparaissent  chez  des  personnes  ayant  des  troubles  psychiques  de  manière 
chronique. Dus à l’excès de cortisol ayant des répercutions sur le SNC. 
 
‐ Excitation, parfois délires. 
 
‐ A l’inverse, dépression, état hypomaniaque chez certains. 
Chez l’enfant : arrêt de croissance avec prise de poids. 
C’est  une  maladie  grave  qui  peut  mener  à  un  état  grabataire  du  fait  de  l’inflation  du 
cortisol  dans  l’organisme.  On  peut  observer  un  syndrome  d’immunosuppression 
semblable  à  la  maladie  HIV  menant  à  des  infections  très  graves  (infections 
opportunistes) comme des mycoses, tuberculose .. Ceci peut faire le diagnostic de la 
maladie. 

 
 
 
 

C/ Signes biologiques du syndrome de Cushing 
Diagnostic : 

 
Le cortisol plasmatique est élevé en permanence (malgré le rythme nycthéméral : haut 
le matin, bas le soir et très bas la nuit). On fait donc un dosage à 20h et minuit (++) 
pour observer l’hypercorticisme et la perte du rythme nycthéméral. 
(Attention : les œstrogènes (pilule) élèvent la cortisolémie (par augmentation de CBG) 
mais n’élèvent pas le CLU  Le prof n’en a pas parlé en cours …) 
 
Le  cortisol  libre  urinaire  (CLU)  est  facile  à  doser.  Il  faut  recueillir  les  urines  sur  24h 
(important ++) pour éviter de fausser les résultats. C’est un test dont la sensibilité est 
bonne  mais  pas  à  100%  car  on  peut  faire  le  diagnostic  d’un  pseudo‐Cushing  aussi, 
dans ce cas là, l’élévation est modérée.  
 
Il  n’y  a  pas  de  freinage  du  cortisol  par  1mg  (minuit)  ou  2mg  sur  2  jours  de 
Déxaméthasone. (voir explications plus loin).  

 
 
 

Conséquences : 
 

Diabète (inconstant) 

 
 

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Rythme nycthéméral du cortisol :  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Tests de freinage surrénalien :  
 

 
Les  tests  de  freinage  sont  faits  avec  la  dexaméthasone  (DXM)  qui  est  un 
corticoïde de synthèse.  
 
Principe  :  on  simule  une  élévation  de  cortisol  pour  voir  si  le  rétrocontrôle  répond. 
Normalement,  cette  élévation  devrait  entrainer  un  freinage  de  la  sécrétion  d’ACTH 
donc une baisse du cortisol. 
 
‐ Si il n’y a pas de freinage : Syndrome de Cushing authentique. 
 
‐ Permet de faire la différence entre syndrome de Cushing et   pseudo‐Cushing.  

 
Plusieurs types de tests : 

 
‐ Test court : test de dépistage. On donne une dose de DXM de 1  
mg  à  23h‐
minuit et on fait un dosage du cortisol sanguin le  
lendemain  à  8h.  Le  cortisol  doit 
être bas (< 50 ng/mL). 

 
 

‐ Test standard : test de confirmation. On donne 2 mg de DMX par  jour 
pendant 2 jours, répartis en 4 prises. Ensuite on fait un dosage  
du CLU (et de la 
créatininurie) et du cortisol plasmatique le   dernier jour. (Se fait à l’hôpital).  
 
 
‐ Test fort : 8 mg par jour pendant 2 jours puis dosage du CLU et  
du  cortisol 
plasmatique. Il sert à trouver la cause du Cushing après  
diagnostic.  
N.b : Les tests ne sont pas très importants à retenir d’après le prof. Ce qu’il faut savoir 
c’est qu’on peut faire la différence entre un syndrome de Cushing et un pseudo‐Cushing 
avec l‘utilisation de DXM pour mettre en évidence le défaut de freinage (il y a des gens 
malades et qui peuvent freiner et d’autres qui sont malades et qui ne peuvent pas freiner 
..  C’est la preuve la plus flagrante).  
 
 
 
 
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Représentation graphique des résultats du test fort :  
­  courbe  blanche  (la  plus  en  bas)  :  Sujet  normal,  va 
donc freiner. 
­  courbe  violette  :  (démarre  juste  au  dessus  de  la 
blanche) : la cause du Cushing est hypophysaire. Il va y 
avoir freinage léger. 
­  courbe  verte  :  Présence  d’une  sécrétion  ectopique 
d’ACTH par une tumeur qui peut être hypophysaire, ou 
non  (bronchique  par  ex),  il  n’y  a  pas  du  tout  de 
freinage par le test fort.  

 
 
 
 
 
 
 
 

 

 

D/  Signes  biologiques  du  syndrome  de  Cushing  selon 
la cause 
 
Petit rappel de vocabulaire : 

­ Le terme « syndrome » est un terme générique 
­  Le  terme  « maladie  de  Cushing »  est  utilisé  pour  les  syndromes  dus  à  des  tumeurs  de 
l’hypophyse  sécrétant  de  l’ACTH  (taux  normal  ou  élevé  avec  taux  de  cortisol  qui  est  lui 
élevé) 
 
75%  des  syndromes  sont  dus  à  des  adénomes  de  l’hypophyse  (maladie  de  Cushing 
donc) : hypersécrétion hypophysaire d’ACTH. 
 
­ ACTH normal ou élevé 
 
‐ freinage du cortisol par 8mg de DXM.  
 
15%  :  Tumeurs  surrénaliennes.  Il  y  a  une  dissociation  entre  l’ACTH  qui  est  bas  et  le 
cortisol qui est élevé (pas de freinage par test fort).  
 
Moins de 5 % : Tumeurs ectopiques. Il y a sécrétion ectopique d’ACTH, on observe donc 
un taux d’ACTH normal ou élevé et il n’y a pas de freinage par test fort.  
 

 
 
 
 

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Ronéo n°20 

 
Résumé de tout ça : (de gauche à droite) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 ­ Adénome de l’hypophyse 
2 & 3 ­ Tumeurs ectopiques 
4 ­ Tumeurs surrénaliennes  
 

IV ­ Hyperaldostéronisme primaire 
 
 
La  glomérulée  peut  être  le  siège  d’anomalies  comme  par  exemple  une 
hyperplasie, ce qui donne un adénome de Conn.  
 
Signes cliniques du syndrome de Conn :  
 
 
‐ Hypertension artérielle relativement banale mais qui résiste aux   traitements 
hypertenseurs et apparait chez des sujets jeunes le plus  
souvent.  (due  à  une 
rétention de Sodium) 
 
C’est généralement le seul symptôme.  
 
‐ Faiblesse musculaire (par hypokaliémie) 
 
‐ Tétanie (par alcalose métabolique) 
 
Signes biologiques :  
 
‐ On mesure sur un ionogramme sanguin la kaliémie (sachant  qu’elle  n’est  pas 
toujours abaissée dans les hyperaldostéronismes  
  40%  des  patients  l’ont)  et 
mesure de la kaliurèse (qui doit être  
augmentée).  
 
‐ Il y a une fuite de potassium et une rétention du sodium 

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‐ L’alcalose métabolique et le diabète sont plus ou moins  
accessoires.  
 
‐ L’aldostérone plasmatique est élevée 
 
‐ La rénine plasmatique est basse 
 
 
 Il y a une autonomisation de la sécrétion d’aldostérone  
 
par 
la surrénale et une dérégulation du freinage par la rénine  
 
(principal  système 
de régulation de la volémie) à cause de la  
 
tumeur.  
 
N.b : La Maladie de Conn représente 5 à 7 % des hypertensions artérielles mais elle est 
sous estimée car occulte. 
 

 

V ­ Sémiologie du phéochromocytome 
 
 
Un processus tumoral peut se développer au dépend des cellules chromaffines de 
la médulla qui sécrètent les catécholamines (Adrénaline et Noradrénaline).  
 

 
 
 

A/ Signes cliniques 

‐ On observe alors une hypertension artérielle paroxystique : 
 
Crise adrénergique avec céphalées, palpitations, sueurs,  
constriction 
abdominale puis thoracique durant quelques minutes   et  tension  artérielle  >  20. 
(Céphalées + palpitations + sueur =  
triade de Ménard) 
 
 
 
­ Plus souvent, l’HTA est permanente et plus ou moins instable,  
elle 
peut 
être silencieuse dans les formes syndromiques.  
 
 
‐ Il peut arriver qu’il y ait un collapsus cardiovasculaire menant à   une  mort 
subite suite à un événement (manger au restaurant   chinois,  Accident  de  la  Voie 
Publique …) 
 
 
 Tous les symptômes peuvent être silencieux et entrainer la mort   suite  à  un 
choc.  
 
Souvent la sémiologie est atypique : 
 
 
 
‐ Diabète non insulino‐dépendant 
 
‐ Collapsus surtout lors d’une intervention 
 
‐ Crises douloureuses abdominales avec constipation (syndrome  
pseudo‐
occlusif) 
 
‐ Accès de tremblements, tachycardie (pouvant simuler une   hyperthyroïdie) 
 
‐ OAP, insuffisance cardiaque 
 
‐ mort subite 
 
‐ ou découverte fortuite de la tumeur sur écho ou scanner 
 
Au final, la sémiologie est dominée par l’HTA avec sueurs et malaises mais les tableaux 
cliniques sont parfois très trompeurs.  

 

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B/ Signes biologiques 

 
 
‐ On effectue un dosage des dérivés des catécholamines : élévation   des  taux  de 
métanéphrines urinaires ++ 
 
N.b : L’adrénaline et la noradrénaline viennent de la dopamine qui elle vient de la tyrosine. 
Ensuite catabolisme vers les dérivés méthoxylés : métanéphrine et normétanéphrine.  
 
 
‐ Dosages moins fiables : VMA et catécholamines urinaires.  
 
‐ Elévation des taux plasmatiques d’adrénaline et de noradrénaline   (peu 
utilisés)   
 
‐ hyperglycémies parfois 

 

VI ­ Imagerie surrénalienne 
 
Le prof est passé de manière elliptique (J’ai gagné Dibou !) sur cette partie, vu que le 
cours  sur  l’imagerie  surrénalienne  a  déjà  eu  lieu.  Je  vous  mets  tout  de  même  les  diapos, 
juste pour le plaisir de rajouter quelques pages à ce magnifique ronéo ..  
 

 

 

 
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