Introduction et physiopathologie20123 .pdf

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Bronchopneumopathies
Chroniques Obstructives

INTRODCUTION
DEFINITION

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

disease)

BPCO

‫اﻻﻟﺘﮫﺎب اﻟﻘﺼﺒﻲ اﻻﻧﺴﺪاد ي اﻟﻤﺰﻣﻦ‬
M. El Biaze
Unité de sommeil
Service de Pneumologie CHU Hassan 2 Fès

www.anfas-assoc.com
www.facebook.com/elbiazem
Pr. M. El biaze CHU Fès



La BPCO est une maladie chronique
caractérisée par



une limitation chronique, lentement progressive
et incomplètement réversible des débits aériens



associée à une réaction inflammatoire anormale
des bronches et des poumons à des particules
nocives ou des gaz



Les exacerbations et les comorbidités
contribuent à la sévérité de la maladie
Pr. M. El biaze CHU Fès

A retenir

EMPHYSEMES PULMONAIRES
Service de Pneumologie
CHU Hassan II






Sont exclus: l’asthme vielli, les bronchectasies,
les bronchiolites chroniques de l’adulte
La BC n’est pas une BPCO: C’est une définition
clinique
Les termes BC obstructive et BC obstructive
dyspnéisante sont abandonnés
L’emphysème a une définition anatomique et la
définition fonctionnelle est nécessaire pour
retenir une BPCO

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Service de Pneumologie
CHU Hassan II

DEFINITION
 La définition de l’emphysème pulmonaire
est anatomique.
 C’est
un état caractérisé par une
distension permanente des espaces
aériens distaux, situés au-delà des
bronchioles terminales avec lésions
destructives des parois alvéolaires.
 ECL+++, Emphysème pnalobulaire et
emphysème paraseptal plus rares
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Prévalence

EPIDEMIOLOGIE BPCO : Données OMS
M.Chang Yeung Int J TL Dec 2004:8

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 Morbidité:

prévalence

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Selon le GOLD (Global initiative of obstructive lung

7,6%

 Stade

I:
9,8%
 Stade II ou + : 5%
 Mortalité

dans le monde: 3 Millions
en 2005= 5% du total des décès
 Au Maroc: Prévalence du tabagisme
18%, BPCO 14%
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CHU Hassan II

Région

Mortalité

Prévalence

Incidence p.100
000

AFRIQUE

18,1

29,8

179

AMERIQUE

26,8

95,5

1390

MEDITERANEE

18,3

28,6

301

EUROPE

32,6

91,7

1329

ASIE SUD EST

79,8

176,6

1675

MONDE

44,2

92,1

1013
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1

Lésions de Bronchiolite Chronique
obstructive: obstruction

Anatomie pathologie
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

B Hyperplasie glandulaires
 Hypertrophie musculaire
C Hyperplasie glandulaire
 Inflammation
chronique
cellulaire PN et mononucléaire

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Lésions d’emphysème:
distension

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CHU Hassan II

NORMAL

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EMPHYSEME

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Distension

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


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Elargissment des espaces
Altération
 de

la paroi bronchiolaire
 des attaches


collapsus

NORMAL
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BPCO
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2

ETIOPATHOGENIE
FACTEURS DE RISQUE

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EPL ou panacinaire

ECL ou centroacinaire

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Liés à l’environnement
1/ Tabagisme :
 Facteur de risque majeur à l’origine de 80
à 90% des B.C.
 Risque lié:
 L’âge

précoce de début du tabagisme,
nombre de paquets-années: nbre ciga/j/20
x durée tabagisme (an)

 le

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ETIOPATHOGENIE

Tabagisme et risque de BPCO
D’après Fletcher, 1977

VEMS (% des valeurs à l ’âge de 25 ans)

Non fumeurs ou fumeurs
insensibles au tabac

100
90
60 ml/an

80
70
60

Arrêt du tabac
à 45 ans

Fumeurs réguliers
sensibles au tabac

50

FACTEURS DE RISQUE

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Liés à l’environnement
2/ Autres:
 Pollution





40
30

Arrêt du tabac
à 65 ans

INVALIDITE

20
10

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

Professionnelle (Cadmium, Silice, Charbon )
Atmosphérique (SO2 ,NO2,CO,O3, Fumées
noires)
Domestique : fumées, aérosols,…..

DÉCÈS
25

35

45

55

65

75

85
Age (en années)

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ETIOPATHOGENIE
FACTEURS DE RISQUE

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ETIOPATHOGENIE
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Liés aux facteurs socio-économiques :
malnutrition,
alcoolisme,
logement
insalubre,…
 Liés à l’hôte


1/ Infections respiratoires infantiles,
2/Faible poids de naissance .
3/Facteurs génétiques : Ils sont mal connus. Le mieux
répertorié est le déficit en alpha1 anti-trypsine

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FACTEURS DE RISQUE

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le déficit en alpha1 anti-trypsine peut
 entrainer
l’emphysème panolobulaire
isolé en absence de tabagisme chez le
jeune
 Aggraver les lésions d’emphysème chez le
tabagique

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3

Conséquences

Physioapthologie
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 Facteurs

de risque
 Installation
de l’inflammation
chronique
 Le starter de la BPCO

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HISTOIRE NATURELLE DES BPCO
du tabagisme au décès

HISTOIRE NATURELLE DES BPCO
du tabagisme au décès

Tabagisme

Tabagisme

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CHU Hassan II

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Inflammation chronique

Inflammation chronique

Obstruction et distension

Obstruction et distension

Insuffisance respiratoire chronique ‫ﻗﺼﻮر ﺗﻨﻔﺴﻲ ﻣﺰﻣﻦ‬
Hypoxémie précoce et hypercapnie

Insuffisance respiratoire chronique ‫ﻗﺼﻮر ﺗﻨﻔﺴﻲ ﻣﺰﻣﻦ‬
Hypoxémie précoce et hypercapnie

Handicap respiratoire ‫إﻋﺎﻗﺔ ﺗﻨﻔﺴﯿﺔ‬

Handicap respiratoire ‫إﻋﺎﻗﺔ ﺗﻨﻔﺴﯿﺔ‬

Hypertension artérielle pulmonaire HTAP
Cœur pulmonaire chronique CPC ‫اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺮﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ‬

DECES par IRA au cours d’une exacerbation
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Mécanismes d’action de
l’inflammation

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L’inflammation est le starter à 2 niveaux:
 Bronchioles:
 Epaississement

paroi
(Cellules
inflammatoires, Hyperplasie galandulaire,
Hypertrophie
musculaire
+/bronchospasme)
 Comblement de la lumière: Hypersecrétion,
cellulaires

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Mécanismes d’action de
l’inflammation

Service de Pneumologie
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L’inflammation est le starter par
 Destruction du tissu de soutien (attaches)
Par altération des systèmes de réparation
 Altération

des balances

Protéases/Antiprotéases
Oxydants/antioxydants

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4

Mécanisme d’action
de l’inflammation

REPARATION

Anti protéases
Anti oxydants

DESTRUCTION

Balance
Protéases-antiprotéases

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Destruction
Réparation
Protéases (secrétion macrophages++) Anti-Protéases
Serine proteinases
α1-Antitrypsin
Neutrophil elastase
α1-Antitrypsin
Cathepsin G
Secretory leukoprotease inhibitor
Proteinase 3
Elafin
Cysteine proteinases
Cystatins
Cathepsins B, K, L, S
Matrix metalloproteinases
Tissue inhibitor of MMP (TIMP1–4)
MMP-8, MMP-9, MMP-12

Protéases
Oxydants
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Conséquences de
l’inflammation

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Service de Pneumologie
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Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Obstruction
Distension
Peuvent

exister à des degrès
variables en fonction des
patients
Pr. M. El biaze CHU Fès

Début d’EXPIRATION

Sujet normal: Expiration passive
Force de rétraction élastique

Pr. M. El biaze CHU Fès

Début d’EXPIRATION

Sujet normal: Expiration passive
Force de rétraction élastique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Bronchioles: distendus en fin d’inspiration
Tendance à la fermeture fin expiration

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Fin d’EXPIRATION
Pr. M. El biaze CHU Fès

Bronchioles: distendus en fin d’inspiration
Tendance à la fermeture fin expiration
Pr. M. El biaze CHU Fès

5

Début d’EXPIRATION

Sujet normal: Expiration passive
Force de rétraction élastique

Début d’EXPIRATION

Sujet normal: Expiration passive
Force de rétraction élastique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Bronchioles: distendus en fin d’inspiration
Tendance à la fermeture fin expiration

Fin d’EXPIRATION

Bronchioles: distendus en fin d’inspiration
Tendance à la fermeture fin expiration

Pr. M. El biaze CHU Fès

Début d’EXPIRATION

Sujet normal: Expiration passive

Fin d’EXPIRATION
Pr. M. El biaze CHU Fès

Début d’EXPIRATION

Sujet normal: Expiration passive
Bronchioles:
Tendance à la fermeture fin expiration

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Force de rétraction élastique
au niveau des bronchioles les maintient ouvertes fin d’expiration

Volume courant

Bronchioles:
Tendance à la fermeture fin expiration
Force de rétraction élastique
au niveau des bronchioles les maintient ouvertes fin d’expiration

Fin d’EXPIRATION

Fin d’EXPIRATION

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Début d’EXPIRATION

obstruction statique cause
d’hyperinflation

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Début d’EXPIRATION

BPCO : obstruction dynamique
cause majeure d’hyperinflation

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Inspiration

Volume courant

Volume courant

Bronchioles: Obstruction statique
Force de rétraction élastique présente
Mais fermeture précoce donc piégeage aérien

Bronchioles: Collapsus
Force de rétraction élastique absente
Fin d’EXPIRATION
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Fermeture très précoce donc piégeage aérien important

Fin d’EXPIRATION
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6

A retenir+++
Service de Pneumologie
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Mécanismes de l’obstruction et de la distension
Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Altération du tissu de soutien
perte des attaches bronchiolaires

Hypersecrétion

Mécanismes de l’obstruction et de la
distension

Epaississement paroi
(œdème, cellules, remodelage)

Obstruction dynamique
Obstruction
statique

Tendance au collapsus expiratoire
Fermeture précoce des bronchioles avant la fin de l’expiration

Mécanismes de la distension
Piégeage aérien (Hyperinflation)
On ne vide pas complétement

Mécanismes de l’obstruction

Compression
bronchiolaire
Pr. M. El biaze CHU Fès

Inflammation

Mécanisme de
l’hypoxémie précoce

Obstruction des bronchioles

Service de Pneumologie
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Distension
ECL
Pr. M. El biaze CHU Fès

Mécanismes
compensateurs de
l’hypoxémie et
apparition de
l’hypercapnie

OBSTRUCTION
Effet shunt et
hypoxémie

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Stimulation des centres respiratoires

RVA augmenté

Augmentation du volume courant Vt

Ventilation V

Limitation par les RVA

Vascularisation
intacte
Perfusion
Q normale
V/ Q
diminué

BCO Effet shunt

OBSTRUCTION
Effet shunt et
hypoxémie

Pr. M. El biaze CHU Fès

Mécanismes
compensateurs de
l’hypoxémie et
apparition de
l’hypercapnie

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Stimulation des centres respiratoires

Augmentation du volume courant Vt

Pr. M. El biaze CHU Fès

Mécanismes
compensateurs de
l’hypoxémie et
apparition de
l’hypercapnie

OBSTRUCTION
Effet shunt et
hypoxémie

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Stimulation des centres respiratoires

Limitation par les RVA

Augmentation du volume courant Vt

Limitation par les RVA

Aug travail diaphragmatique

Limitation par
la DISTENSION

Aug travail diaphragmatique

Limitation par
la DISTENSION

Augmentation de la FR

Fatigue diaphragmatique

Augmentation de la FR

Fatigue diaphragmatique

Travail des muscles inspiratoires
accessoires

Fatigue musculaire

Rétention du CO2
Pr. M. El biaze CHU Fès

HYPERCAPNIE

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7

Mécanismes compensateurs
de l’IRC

Autres conséquences

Service de Pneumologie
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Polyglobulie
 HTAP:
Vasoconstriction
artériolaire
pulmonaire qui tend à redistribuer le flux
sanguin vers les zones bien ventilées, à
l’origine de l’hypertension artérielle
pulmonaire
 puis du cœur pulmonaire chronique: CPC


Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Effets systémiques liés à l’inflammation
systémique dans les BPCO sévères
 Chute
et dysfonction de la masse
musculaire
 Perte du poids
 osteoporose,
 dépression,
 Augmentation du risque CV
…

Pr. M. El biaze CHU Fès

Pr. M. El biaze CHU Fès

Explication des données cliniques
Inflammation

Toux et expectorations

Obstruction

Adapta
tion
fatigue

TVO

Destruction

irréversible

Distension

Explication des données cliniques

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Inflammation
Obstruction

irréversible

Distension

Dyspnée

Distension thoracique

Augmentation de la FR

Dyspnée
Respiration à lèvres
pincées pour auto PEEP

Collapsus
Modification du diaphragme

Pr. M. El biaze CHU Fès

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

TVO

Destruction

Distension thoracique

Augmentation de la FR

Toux et expectorations

Signe de Hoover

Travail des muscles inspiratoires
accessoires

Hypertrophie SCM
Signe de Campbell

Effet shunt

Hypoxémie précoce

Rétention du CO2

HYPERCAPNIE
Pr. M. El biaze

CHU Fès

Exacerbations causes et conséquences

Exacerbations causes et conséquences

Bactérie

Bactérie

Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Virus

Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Virus

Polluants

Polluants

Inflammation aigue

Inflammation aigue
Exagération du
trouble V/Q

Hypoxémie

Pr. M. El biaze CHU Fès

Pr. M. El biaze CHU Fès

8

Exacerbations et traitement

Exacerbations causes et conséquences
Bactérie

Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Virus

Bactérie ATB

Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Virus

Polluants

Polluants

Inflammation aigue
Exagération du
trouble V/Q

Hypoxémie

Mucus

Oedème

Inflammation aigue CORTICOIDES
Bronchoconstriction

Augmentation travail respiratoire

Facteurs aggravants

Fatigue

Embolie, ICG, Arrythmie,
pneumothorax, pleurésie

Exagération du
trouble V/Q

Mucus

Oedème

Bronchoconstriction
Augmentation travail

Hypoxémie OXYGENE

respiratoire

Facteurs aggravants
Traitement spécifique

VNI

Fatigue

Insuffisance respiratoire aigue hypercapnique

Insuffisance respiratoire aigue hypercapnique

Décès

Décès

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A retenir+++

EXACERBATIONS

Pr. M. El biaze CHU Fès

Obstruction-distension
exacerbation

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Inflammation chronique

Mécanismes de l’obstruction et de la
distension et Rôle de l’Exacerbation dans le
pronostic de la BPCO
Conséquences de l’exacerbation
Mécanismes de la distension

Obstruction dynamique
Obstruction
statique

Majoration TVO
Majoration
dyspnée
chronique

Mécanismes de l’obstruction
Pr. M. El biaze CHU Fès

HISTOIRE NATURELLE DES BPCO
du tabagisme au décès

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Tendance au collapsus expiratoire
Fermeture précoce des bronchioles avant la fin de l’expiration

Piégeage aérien (Hyperinflation)
On ne vide pas complétement

Compression
bronchiolaire

Distension
ECL
Pr. M. El biaze CHU Fès

Cas particulier: EMPHYSEME
PANLOBULAIRE EPL isolé : Mécanisme rare

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Tabagisme
Inflammation chronique
Obstruction et distension
Insuffisance respiratoire chronique ‫ﻗﺼﻮر ﺗﻨﻔﺴﻲ ﻣﺰﻣﻦ‬
Hypoxémie précoce et hypercapnie
Handicap respiratoire ‫إﻋﺎﻗﺔ ﺗﻨﻔﺴﯿﺔ‬

EMPHYSEME PANLOBULAIRE
 Une
origine congénitale caractérisé
parfois par un déficit en alpha-1 antitrypsine

Hypertension artérielle pulmonaire HTAP
Cœur pulmonaire chronique CPC ‫اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺮﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ‬

DECES par IRA au cours d’une exacerbation
Pr. M. El biaze CHU Fès

Pr. M. El biaze CHU Fès

9

Cas particulier: EMPHYSEME
PANLOBULAIRE EPL isolé

plus rare
Se distingue de l’ECL par :
 Mécanisme initial:
 Raréfaction du tissu de soutien: obstruction
bronchiolaire
 Une dilatation et destruction diffuse des canaux
et sacs alvéolaires qui prédominent au niveau
des bases.
 Une destruction vasculaire ( réseau capillaire
péri-alvéolaire)
Pr. M. El biaze CHU Fès

EPL

ECL

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Obstruction des
bronchioles respiratoires

Inflammation

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Altération
tissu élastique

Collapsus

RVA augmenté

des VA

Ventilation V dim
Vascularisation
intacte

Ventilation V dim
Vascularisation dim
Perfusion
Q diminuée

Perfusion
Q normale
V/ Q
diminué

Cas particulier: EMPHYSEME
PANLOBULAIRE EPL isolé

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Effet shunt

Pas d’Effet shunt

V/ Q
normal

Pr. M. El biaze CHU Fès

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

 Conséquences:
Des lésions d’EPL peuvent coexister avec
les lésions d’ECL dans la BPCO post
tabagique
 ECL prédominant++++

 Pas

d’effet shunt
 Hypoxémie tardive
 IRC et CPC tardifs



Pr. M. El biaze CHU Fès

Pr. M. El biaze CHU Fès

10



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