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Nom original: Staphylocoques.pdf
Titre: STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Auteur: athanase

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STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Pouvoir
pathogène

2 types d’infection :
 Suppuratives
 superficielles : folliculites, panaris, furoncles, surinfections de plaies,
sinusites…
 profondes : septicémies, arthrites, ostéomyélites, infections ostéoarticulaires post-chirurgie, endocardites, pneumopathies…


Dues à des toxines
 Sd cutanés staphylococciques : liés à l’exfoliatine > exfoliations
généralisées, impétigo bulleux
 Choc toxique staphylococcique : lié à la production de TSST-1 > fièvre
élevée, rash, hypotension > décès (10% des cas)
 Intoxication alimentaire : lié à une entérotoxine thermostable > tout
de suite diarrhée, vomissements, mais pas de fièvre (on ingère que la toxine, pas la
bactérie)
 Toxine de Panton-Valentine : cause de pneumonie nécrosante
(grave), et de furonculose chronique (bénigne). 2% des SA.

Physio
pathologie

 Facteurs d’adhérence et de colonisation : production d’adhésines qui lient
- le fibrinogène
- la fibronectine
- le collagène
- la partie Fc des Anticorps (protéine A)

 Facteurs de protection contre phagocytose : capsule et coagulase (forme des
caillots de protection)

 Facteurs d’extension de l’infection : protéases et hyaluronidases (destruction
du tissu conjonctif), fibrinolysine (destruction des caillots de protection et
diffusion à d’autres territoires)

 Facteurs d’altération de l’hôte : toxines détruisant les membranes (toxines
alpha, bêta, gamme, Panton-Valentine > destruction des GB), toxines
responsables de syndromes spécifiques (entérotoxines, TSST-1, exfoliatine)

Diagnostic







Prélèvement : avant toute prise d’antibiotique. Asepsie rigoureuse. Dépend de
la localisation de l’infection.
Examen direct : coccis Gram+ en amas (ou grappe de raisin)
Culture : sur milieu ordinaire, colonies jaunes (« dorées ») en 24-48h.
Identification : catalase+ (DD avec streptocoques), coagulase + (DD avec SCN)
Antibiogramme : indispensable, énormément de résistances surtout à l’hôpital
 95% sont résistantes aux Pénicillines A et G (Bêta-Lactamase)
 En ville : sensibles Pénicilline M, Macrolides, Aminosides, Fluoroquinolone
 A l’hôpital : SARM (résistants à Pénicilline M, Macrolides, Aminosides,
Fluoroquinolones) par production de PLP2A (gène mecA).
Restent sensibles aux Glycopeptides et Oxazolidinones (sauf souches
GISA). 20-30% de SARM à l’hôpital, 1% en ville.

 Sérologie : pas d’intérêt.

Prophylaxie Patients isolés à l’hôpital, avec mesures d’hygiène spéciales. Utiliser moins
d’antibiotiques +++

STAPHYLOCOQUES COAGULASE NEGATIFS (SCN)
Pathogènes opportunistes : patients immunodéprimés, avec du matériel implanté

 Staphylococcus Epidermidis : il vit sur l’épiderme, on le trouve partout sur la
peau. Il peut infecter le matériel implanté : cathéters, prothèses valvulaires,
prothèses orthopédiques, valves de dérivation du LCR...
Physiopathologie : Colonisation des biomatériaux par sécrétion d’un biofilm
(le slime), se mélangeant aux molécules de l’environnement et formant une
poche de protection à la bactérie.

 Staphylococcus Saprophyticus : colonise la vessie et donne des infections
urinaires (cystites)
Les SCN sont cultivables sur un milieu sélectif chargé en NaCl (Gélose Chapman) et
forment des colonies blanches.
On les distingue sur des critères métaboliques (galeries d’identification
biochimiques).

POINTS COMMUNS A TOUS LES STAPHYLOCOQUES






Coccis Gram+ regroupés en amas
Aérobies-anaérobies facultatifs
Non exigeants : se développent dans tous les milieux
Catalase + (DD avec streptocoques)
Transmission directe (contact humain) ou indirecte (via objets)


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