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osteoporose 2012 .pdf



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14-024-A-10

Ostéoporoses : généralités, stratégie
diagnostique
E. Legrand, B. Bouvard, E. Hoppé, M. Audran
L’ostéoporose est définie comme une affection diffuse du squelette, caractérisée par une masse osseuse
basse et des altérations microarchitecturales du tissu osseux, conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse et à un risque accru de fractures. Les fractures vertébrales, fémorales, humérales et celles
du bassin, complications les plus graves de cette maladie osseuse, sont associées avec une augmentation
de la morbidité, du nombre des hospitalisations et de la mortalité à court et moyen termes dans les deux
sexes. On admet actuellement que 50 % des femmes et 20 % des hommes de plus de 50 ans présenteront
avant la fin de leur vie au moins une fracture ostéoporotique. La découverte d’une ostéoporose, qu’elle soit
diagnostiquée devant une densité osseuse basse ou devant une première fracture, oblige à une enquête
diagnostique dont les trois objectifs sont de vérifier l’absence d’une autre pathologie osseuse pouvant
simuler une ostéoporose (en particulier le myélome) ; de rechercher une ostéoporose secondaire à une
endocrinopathie ou à une maladie générale ; de prendre en compte l’ensemble des facteurs de risque de
fracture en particulier ceux qui sont modifiables ou améliorables (tabac, alcool, maladie inflammatoire,
corticothérapie, thérapeutiques anti-estrogénique ou anti-androgénique, dénutrition, carence en vitamine D, consommation de psychotropes responsables de chutes). À partir de 70 ans, la recherche d’un
handicap neurosensoriel, hautement associé au risque de fracture de l’extrémité supérieure du fémur, est
indispensable afin de l’inclure dans l’évaluation du risque et dans le programme thérapeutique. Au-delà
de cette phase diagnostique initiale, l’évaluation de la gravité de la maladie, socle du choix thérapeutique,
doit prendre en compte l’âge élevé du patient, le nombre et la gravité des fractures vertébrales visibles sur
les radiographies, le nombre et les circonstances de survenue des fractures périphériques, l’importance
de la diminution de la densité osseuse et de nouveau la présence ou non de chutes répétées liées à un
handicap neurosensoriel.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Ostéoporose ; Fracture vertébrale ; Fracture de l’extrémité supérieure du fémur ;
Handicap neurosensoriel ; Endocrinopathie ; Corticothérapie

Introduction

Plan


Introduction
Définition

1
1



Ostéoporoses primitives et secondaires

2



Ostéoporoses postménopausique et sénile

2



Ostéoporose : maladie multifactorielle

2



Stratégie générale du diagnostic
Diagnostic avant la fracture
Diagnostic après la fracture

2
2
3



Conclusion

4

EMC - Appareil locomoteur
Volume 7 > n◦ 2 > avril 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0521(12)51756-0

Définition
Depuis la conférence internationale de consensus de HongKong en 1993 et celle d’Amsterdam en 1996, l’ostéoporose est
définie comme une affection diffuse du squelette, caractérisée par
une masse osseuse basse et des altérations microarchitecturales du
tissu osseux, conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse
et à un risque accru de fractures [1] . Les fractures de l’avant-bras,
des vertèbres, de l’extrémité supérieure du fémur (ESF), caractéristiques de cette maladie, ne sont donc plus considérées comme
une manifestation initiale mais comme une complication de cette
ostéopathie.

1

14-024-A-10 Ostéoporoses : généralités, stratégie diagnostique

En raison du vieillissement progressif des populations mondiales, l’incidence et la prévalence des fractures ostéoporotiques,
indicateurs les plus représentatifs de la maladie, ne cessent de
croître. Parmi 100 femmes franc¸aises arrivant à la ménopause,
50 % environ présenteront au moins une fracture ostéoporotique
avant la fin de leur vie. Parmi 100 hommes âgés de plus de 50 ans,
20 environ présenteront au moins une fracture par fragilité avant
la fin de leur vie. À partir de 50 ans, le risque cumulé de fracture
de l’ESF est estimé à 11,4 % chez les femmes et 3,1 % chez les
hommes [2] . À coté des fractures de l’ESF, les fractures de l’avantbras, les fractures vertébrales, les fractures costales, les fractures
du bassin (sacrum et branches ischio- et ilio-pubiennes), du col
de l’humérus et de la cheville sont particulièrement fréquentes.

Ostéoporoses primitives
et secondaires
En raison des implications diagnostiques et thérapeutiques,
il convient tout d’abord de distinguer les ostéoporoses primitives plus fréquentes chez la femme en raison d’un capital
osseux plus faible, de la ménopause et de la plus grande espérance de vie et les ostéoporoses secondaires (Tableau 1) plus
fréquentes chez l’homme, qui répondent à des étiologies endocriniennes (hypercorticisme, hypogonadisme, hyperthyroïdie),
métaboliques (maladies digestives et hypercalciurie), toxiques
(alcool et tabac) ou génétiques (maladie de Lobstein, syndrome de
Marfan). Cette distinction mérite toutefois de nombreux amendements :
• l’ostéoporose postménopausique peut être favorisée par des facteurs additionnels de perte osseuse : tabagisme, corticothérapie
prolongée, traitement par les antiaromatases [3] , carence en vitamine D, immobilisation prolongée ;
• l’ostéoporose postménopausique peut être favorisée par des
caractéristiques individuelles, elles-même liées, en grande partie, à des facteurs génétiques : faible capital osseux acquis au
cours de la croissance, maigreur constitutionnelle ;
• les ostéoporoses secondaires (ostéoporose cortisonique, par
exemple) sont plus symptomatiques et plus sévères si elles surviennent chez les femmes après la ménopause [4] .
Tableau 1.
Étiologies des ostéoporoses.
Ostéoporoses primitives

Étiologies pouvant
favoriser la survenue d’une
ostéoporose secondaire

Diagnostics différentiels

2

Ostéoporose postménopausique
Ostéoporose sénile
Ostéoporose idiopathique juvénile
Ostéoprose primitive de l’homme
Corticothérapie prolongée
Cushing
Hypogonadisme masculin
Hyperthyroïdie
Anorexie mentale
Grossesse
Polyarthrite rhumatoïde
Hypercalciurie idiopathique
Éthylisme chronique
Tabagisme
Maladies hépatiques et digestives
chroniques
Hémochromatose
Traitement prolongé par les
anticonvulsivants
Immobilisation prolongée
Mastocytose systémique
Ostéogénèse imparfaite
Syndrome de Marfan
Ostéopathies malignes : métastases,
myélome, hémopathies
Ostéomalacie
Hyperparathyroïdie primitive
Ostéodystrophie rénale

Ostéoporoses postménopausique
et sénile
Parmi les ostéoporoses primitives, Riggs et Melton [5] avait proposé de distinguer l’ostéoporose postménopausique (type I) et
l’ostéoporose sénile (type II).
L’ostéoporose de type I qui survient entre 50 ans et 70 ans est six
fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme. Elle résulte
essentiellement de la perte osseuse postménopausique et touche
avec prédilection l’os trabéculaire. Elle est responsable de fractures
de l’extrémité inférieure du radius et des vertèbres qui siègent avec
prédilection à la charnière dorsolombaire. L’ostéoporose sénile qui
survient après 70 ans est deux fois plus fréquente chez la femme
que chez l’homme. Elle touche l’os trabéculaire et l’os cortical et
se manifeste surtout par des fractures de l’extrémité supérieure
du fémur, des fractures du pelvis, mais aussi par des fractures
vertébrales, responsables d’une cyphose dorsale haute. Cette distinction mérite aussi de nombreux amendements :
• les études récentes portant sur le rôle des estrogènes et sur
l’évolution de la densité osseuse chez la femme âgée ont montré qu’il existait en fait une continuité physiopathologique
entre ces deux formes d’ostéoporose : persistance d’une carence
estrogénique, d’une augmentation de la résorption osseuse et
poursuite de la perte osseuse trabéculaire et corticale au fil des
années ;
• l’existence d’une fracture ostéoporotique, quel que soit l’âge
de survenue au-delà de 45 ans, est un facteur de risque majeur
de survenue ultérieure d’une nouvelle fracture vertébrale ou
fémorale [6] ;
• avec l’âge apparaissent, de fac¸on progressive, de nouveaux
facteurs de risque de fracture : carence en vitamine D plus
fréquente et plus profonde [7] , augmentation du nombre des
comorbidités, diminution de la force musculaire, diminution
du volume d’activités physiques, déclin des fonctions cognitives qui vont contribuer à une majoration du risque de chute ;
• cette augmentation du risque de chute explique l’élévation du
risque de fracture en particulier pour les fractures de l’ESF, du
bassin, de l’humérus et l’incidence des fractures va ainsi croître
de fac¸on exponentielle avec l’âge, y compris pour les tranches
d’âge 75-80 ans, 80-85 ans et même au-delà de 85 ans [2] .

Ostéoporose : maladie
multifactorielle
L’ostéoporose est donc une maladie multifactorielle qui résulte
de la combinaison, en proportion variable, de très nombreux facteurs de risques liés à la génétique (capital osseux et musculaire,
par exemple), à certaines particularités biologiques de l’espèce
(ménopause), au mode de vie (sédentarité, vie urbaine), au
comportement individuel (tabagisme, alcoolisme), aux pathologies de rencontre et à leurs traitements (maladies inflammatoires,
corticothérapie), au vieillissement intrinsèque et inéluctable de
l’individu. L’addition de plusieurs de ces facteurs va contribuer à
diminuer la masse osseuse, altérer la microarchitecture et de fac¸on
plus générale la qualité du tissu osseux, majorer le risque de chute
et donc de fracture [8] .
La démarche diagnostique vise à évaluer le risque de fracture, à
rattacher la survenue d’une fracture à l’existence d’une ostéoporose sous-jacente mais aussi à repérer les facteurs étiologiques en
cause, souvent modifiables, pour agir sur le cours de la maladie.

Stratégie générale du diagnostic
Diagnostic avant la fracture
Il repose sur la densitométrie qui permet de mesurer de fac¸on
fiable la densité osseuse qui est elle-même un bon reflet de la masse
osseuse [9] . Cet examen de routine, pris en charge par l’Assurance
maladie, suscite toujours des questions chez les médecins.
EMC - Appareil locomoteur

Ostéoporoses : généralités, stratégie diagnostique 14-024-A-10

Relation exacte entre la densité osseuse
et le risque de fracture
On admet actuellement que chez la femme après la ménopause,
toute diminution d’un écart-type (environ 10 % à 12 %) de la densité osseuse fémorale multiplie par 2,5 le risque de fracture de l’ESF
et par 2 le risque de fracture vertébrale [10] . Cette relation n’est pas
linéaire mais exponentielle : pour une perte de 3 écart-types par
rapport à un adulte jeune (T-score = –3), le risque de fracture est
multiplié par 15,6 (2,5 × 2,5 × 2,5).

Choix de la technique densitométrique
L’absorptiométrie photonique à rayons X est clairement la
méthode de référence et la plus utilisée [11, 12] . Peu irradiante, reproductible et rapide (10 min), elle permet de mesurer la densité
osseuse sur les sites habituels des fractures : avant-bras, rachis, ESF.
Son utilisation chez la femme après la ménopause a été validée par
de nombreuses études longitudinales qui montrent que :
• quel que soit le site de mesure (avant-bras, rachis lombaire ou
ESF) il existe une forte corrélation entre la densité osseuse et le
risque de survenue ultérieure des fractures non traumatiques ;
• le pouvoir prédictif de la mesure de densité osseuse concerne
tous les types de fractures : poignet, vertèbre, côtes, bassin, cheville, humérus et bien entendu ESF ;
• il existe cependant une supériorité de la mesure fémorale pour
prédire le risque de fracture de l’ESF.

Choix du site de mesure au cours
de la densitométrie [9]
• La mesure vertébrale inclue 30 % d’os cortical et 70 % d’os
trabéculaire. Ce tissu osseux trabéculaire est plus sensible
aux modifications hormonales ou aux pathologies. Chez les
adultes jeunes, avant 65 ans, c’est le site idéal pour observer précocement le retentissement osseux trabéculaire d’une
carence hormonale, d’une corticothérapie, d’une intoxication
alcoolo-tabagique. En revanche, chez les sujets âgés, l’arthrose
rachidienne augmente la masse osseuse de l’arc postérieur et
majore artificiellement la densité osseuse vertébrale. C’est une
cause classique de surestimation de la densité osseuse et de faux
négatif au cours de l’ostéoporose.
• L’ESF est le site idéal chez le sujet âgé, car il n’est pas influencé
par l’arthrose, pour évaluer la densité osseuse et le risque de
fracture de l’ESF.
• La mesure du radius est une solution de secours si le patient a
deux prothèses de hanche et une arthrose lombaire.

“ Points forts
• En pratique, avant 70 ans, la mesure couplée du rachis
lombaire et de l’ESF apporte toutes les informations utiles.
• Après 70 ans, la mesure de l’ESF est suffisante car la
mesure lombaire est artéfactée par l’arthrose.

Mode d’expression des résultats
C’est le T-score qui est le critère habituel d’interprétation : il
mesure l’écart, exprimé en déviation standard, entre la valeur du
patient et la valeur moyenne des adultes jeunes du même sexe. Il
existe parfois une discordance entre le T-score lombaire (site riche
en os trabéculaire) et fémoral (os cortical). On se fie toujours au
site dont la mesure est la plus basse.
Voici deux exemples :
• chez un adulte jeune soumis à une corticothérapie, la perte
osseuse concerne d’abord le secteur trabéculaire : le T-score sera
le plus bas en région lombaire ;
• chez un sujet de 78 ans, dont l’ostéoporose est évoluée, le
T-score fémoral est souvent plus bas car la perte osseuse
concerne à la fois le secteur trabéculaire et le secteur cortical et
car la mesure lombaire est artéfactée par l’arthrose rachidienne.
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Choix du seuil d’intervention thérapeutique
La constatation d’une densité osseuse basse ne conduit pas toujours à la proposition d’un traitement. Souvent et, en particulier,
chez l’adulte jeune en bonne santé, des mesures d’hygiène de vie
sont suffisantes.
En revanche chez la femme ménopausée, cible principale
des fractures ostéoporotiques, une intervention pharmacologique
peut être proposée en prenant en compte [11] : l’âge, les facteurs de
risque clinique (maigreur, antécédent [ATCD] familial de fracture
de l’ESF, tabagisme, corticothérapie, pathologie ou thérapeutique
inductrice d’ostéoporose), l’existence ou non de fractures, la
mesure du T-score densitométrique.
En l’absence de fracture, il est recommandé d’évaluer et de traiter les patientes dont le T-score est inférieur à −3 et les patientes
dont le T-score est compris entre −3 et −2,5, si il existe des facteurs
de risque clinique associés.
Chez un patient soumis à une corticothérapie prolongée, il faut
proposer une intervention pharmacologique plus rapidement, dès
que le T-score est inférieur à −1,5, y compris chez les adultes jeunes
de moins de 50 ans et dans les deux sexes.

Indications de la densitométrie osseuse,
en l’absence de fracture
• Le dépistage à la ménopause pour inciter à la mise en route
d’un traitement préventif de la perte osseuse et des fractures. Ce
dépistage est particulièrement important chez les femmes qui
présentent des facteurs de risque clinique : maigreur, tabagisme,
corticothérapie, ATCD familiaux, ménopause précoce, fracture
non traumatique.
• Le dépistage de l’ostéoporose vers 65 ans chez les femmes dont
la ménopause n’est pas traitée : le risque de survenue de fractures vertébrales devient particulièrement préoccupant à cet
âge et tous les traitements commercialisés sont capables de le
réduire fortement.
• Le dépistage de l’ostéoporose chez les hommes et les femmes
qui présentent un contexte pathologique (ou thérapeutique) associé à la survenue d’une ostéoporose secondaire :
syndrome de Cushing, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie,
hypogonadisme, anorexie mentale, dénutrition, syndrome
de malabsorption, maladie digestive chronique, immobilisation prolongée, intoxication alcoolique ou tabagique,
corticothérapie prolongée, chimiothérapie, traitement par les
antiaromatases, les anti-androgènes, les hormones thyroïdiennes.

Diagnostic après la fracture
Après une fracture non traumatique (chute de sa hauteur ou
spontanée), l’enquête est réalisée par étapes successives.

Éléments indispensables pour le diagnostic
• L’interrogatoire sur les ATCD médicaux, les prises de médicaments ou de toxiques, les circonstances exactes de survenue de
la fracture
• La mesure de la taille (à comparer avec la taille connue vers
20 ans), la mesure du poids.
• L’examen clinique complet, en particulier neurologique, des
seins, de la peau, etc.
• Les radiographies face et profil du rachis lombaire, du
rachis dorsal, de la charnière thoraco-lombaire et du bassin,
indispensables pour rechercher les fractures vertébrales peu
symptomatiques chez plus de la moitié des patients. Le nombre
et le grade des fractures vertébrales sont des indicateurs de la
gravité de l’ostéoporose.
• Un bilan biologique comportant au minimum : l’hémogramme, l’électrophorèse des protéines, la protéine C réactive (CRP) ou la vitesse de sédimentation (VS), la calcémie,
la phosphorémie, la concentration plasmatique des phosphatases alcalines, la créatininémie, la concentration plasmatique
de 25 OH vitamine D et chez l’homme la testostéronémie totale
avant 50 ans, biodisponible après 50 ans. Ce bilan biologique est

3

14-024-A-10 Ostéoporoses : généralités, stratégie diagnostique

également utile devant une densité osseuse basse, compatible
avec une ostéoporose, même en l’absence de fracture.
• La mesure de la densité osseuse est très utile devant une fracture
unique ; elle évite, si elle est normale, de traiter inutilement des
patients dont la fracture est en réalité traumatique (certaines
fractures de l’avant-bras, de la cheville, de l’humérus, etc.). Des
seuils d’intervention ont étés proposés :
◦ fracture non traumatique de l’ESF : traitement toujours
indiqué, on peut vérifier que le T-score est inférieur à −1 ;
◦ fracture vertébrale non traumatique : traitement indiqué si
le T-score est inférieur à −1 ;
◦ fracture périphérique (poignet, côte, humérus, tibia) : une
densitométrie est indispensable ; toutes ces fractures ne sont
pas ostéoporotiques car l’énergie cinétique déployée lors de la
chute peut jouer un rôle important ; le traitement est indiqué
si le contexte clinique est évocateur (présence de plusieurs
facteurs de risque cliniques) et si le T-score est inférieur à −2.
En revanche la densitométrie n’est pas indispensable chez
un patient âgé, difficile à déplacer et dont les radiographies
confirment la présence de fractures spontanées multiples.

thérapeutiques par les antiaromatases ou les antiandrogènes,
recherche de signes cliniques cutanés, digestifs. Le bilan biologique est indispensable dans les deux sexes ainsi que le dosage de
la testostéronémie chez l’homme.
Apprécier la gravité de l’ostéoporose [13]
Le risque de fracture à moyen terme (5 ans à 10 ans) est très
variable en fonction de la situation clinique. Pour un même
niveau de densité osseuse (T-score = –2,5 par exemple) :
• le risque est faible (de l’ordre de 5 % à 5 ans) chez une femme
de 50 ans non fracturée ;
• il est important (environ 25 %) chez une femme de 65 ans avec
une fracture vertébrale ;
• il est considérable chez une femme de plus de 75 ans avec une
fracture vertébrale ou fémorale et un handicap neurosensoriel
(séquelle d’hémiplégie, par exemple).

“ Point important

Stratégie diagnostique devant une fracture
vertébrale non traumatique

Les éléments de sévérité de l’ostéoporose sont donc l’âge
supérieur à 70 ans, la corticothérapie en cours, un handicap neurosensoriel, un ATCD personnel de fracture
de l’ESF, la présence de deux (ou plus) fractures vertébrales visibles sur les radiographies, l’existence de fractures
franches (grade 2 ou grade 3 sur les radiographies).

On peut la décrire en quatre étapes : s’assurer de l’absence de
myélome, éliminer une autre ostéopathie bénigne (ostéomalacie, hyperparathyroïdie), rechercher une ostéoporose secondaire,
réaliser un bilan de la gravité de l’ostéoporose.
Éliminer une ostéopathie maligne
L’absence d’antécédents de cancer ou d’hémopathie, le caractère mécanique des douleurs rachidiennes, la conservation de
l’état général, la normalité de l’examen clinique complet, la normalité de la biologie, l’absence d’image radiographique lytique ou
condensante suspecte et de recul du mur postérieur sont autant
d’arguments qui permettent d’éliminer un cancer osseux métastatique ou un myélome.
Toute fracture vertébrale suspecte nécessite un avis clinique
spécialisé pour éviter de se lancer dans des explorations larges,
souvent inutiles. L’IRM est certes intéressante pour confirmer la
malignité d’une évidente fracture pathologique (et rechercher
une épidurite) mais elle est très difficile à interpréter au cours
de l’ostéoporose car la fracture vertébrale bénigne mais récente
est responsable d’images « inquiétantes » qui font souvent errer le
diagnostic.
Éliminer une ostéodystrophie rénale,
une hyperparathyroïdie primitive, une ostéomalacie
L’ostéodystrophie rénale est rapidement éliminée par le dosage
de la créatinine plasmatique, de l’urée.
Le diagnostic d’hyperparathyroïdie primitive repose sur le
dosage couplé de la calcémie et de la parathormone. Dans les
formes débutantes, l’hypercalcémie est souvent très modérée (calcémie à la limite supérieure de la normale entre 2,55 mmol/l et
2,70 mmol/l). L’élévation anormale de la PTH permet de confirmer
le diagnostic.
Le diagnostic d’ostéomalacie est parfois plus difficile.
L’installation progressive et insidieuse de douleurs inguinocrurales et fessières, thoraciques et scapulaires, l’apparition
d’une faiblesse musculaire proximale, de troubles de la marche
(« démarche en canard »), l’aspect flou des contours osseux
sur les radiographies standard, la découverte de fissures de
Looser-Milkman, la présence d’un syndrome biologique associant hypocalcémie, hypophosphorémie, augmentation des
phosphatases alcalines, hypocalciurie, baisse de la 25 (OH)
D sérique, élévation de la PTH, sont autant d’arguments en
faveur du diagnostic. L’anhélie (défaut d’exposition solaire)
est la cause la plus fréquente chez le sujet âgé mais il ne
faut pas méconnaître les autres étiologies et, en particulier, les syndromes de malabsorption (maladie cœliaque, par
exemple).
Rechercher une ostéoporose secondaire
L’enquête clinique (Tableau 1) est le plus souvent suffisante : alcool, tabac, corticothérapie, pathologies chroniques,

4

Conclusion
L’ostéoporose est une maladie multifactorielle très fréquente
après 50 ans qui s’exprime de fac¸on polymorphe : diminution de
la densité osseuse, fracture périphérique, fracture vertébrale, fractures multiples évoluant en cascade sur quelques mois ou années.
La mortalité et la morbidité associées à ces fractures justifient une
prise en charge préventive et curative : évaluation de facteurs de
risque clinique, mesure de la densité osseuse, recherche clinique et
biologique d’une étiologie, évaluation du risque de chute et finalement appréciation de la gravité de la pathologie, indispensables
pour choisir une première séquence thérapeutique.

Références
[1]

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treatment of osteoporosis. Am J Med 1993;94:646–50.
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EMC - Appareil locomoteur

Ostéoporoses : généralités, stratégie diagnostique 14-024-A-10

[11] AFSSAPS. Recommandations pour le traitement de l’ostéoporose post
ménopausique en 2006.
[12] Kolta S, Fechtenbaum J, Roux C. La densitométrie osseuse. Paris:
Médecine-Sciences Flammarion; 2005.

[13] Roux C, Confavreux C, Cortet B, David C, Leboime A, Laroche
M, et al. Severe osteoporosis: diagnosis and follow-up. Lessons for clinical practice. Joint Bone Spine 2010;77(suppl2):
S139–41.

E. Legrand (ErLegrand@chu-angers.fr).
B. Bouvard.
E. Hoppé.
M. Audran.
Service de rhumatologie, CHU et faculté de médecine, 4, rue Larrey, 49933 Angers, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Legrand E, Bouvard B, Hoppé E, Audran M. Ostéoporoses : généralités, stratégie diagnostique. EMC
Appareil locomoteur 2012;7(2):1-5 [Article 14-024-A-10].

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