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Reflux gastro oesophagien chez l'enfant Molkhou .pdf



Nom original: Reflux gastro-oesophagien chez l'enfant Molkhou.pdf
Titre: doi:10.1016/j.emcped.2005.03.002

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EMC-Pédiatrie 2 (2005) 196–209

www.elsevier.com/locate/emcped

Reflux gastro-œsophagien chez l’enfant
Gastroesophageal reflux in children
P. Molkhou *
Hôpital Saint Vincent de Paul, 82, avenue Denfert-Rochereau, 75674 Paris cedex 14, France

MOTS CLÉS
Reflux
gastro-œsophagien ;
Fibroscopie ;
pHmétrie ;
Impédencemétrie
endoluminale ;
Inhibiteur de la pompe
à protons

KEYWORDS
Gastroesophageal
reflux;
Endoscopy;
Oesophageal pH
monitoring;
Intraluminal
impedance
measurement;
Proton pump inhibitors

Résumé Le reflux gastro-œsophagien (RGO) chez l’enfant peut se présenter sous de
multiples formes cliniques isolées ou associées. Chez le nourrisson, les premiers signes
sont des vomissements qui peuvent être traités dans les formes simples par des repas
épais, une position surélevée sur le dos et, si nécessaire, par des prokinétiques et des
antiacides. En cas d’œsophagite, complication assez fréquente qui mérite une endoscopie œsophagienne, le traitement associe de préférence un inhibiteur de la pompe à
protons (IPP) à un prokinétique. En dehors des formes digestives, le RGO peut intéresser
les voies respiratoires hautes (oto-rhino-laryngologique [ORL], supraglottiques), et basses
(asthme et bronches). Ces mêmes signes se retrouvent chez l’enfant plus grand. Le
diagnostic repose sur un interrogatoire minutieux avec l’aide d’une pHmétrie pour
confirmer un reflux acide, en sachant que, chez le jeune enfant, les reflux sont souvent
non acides, ce qui peut être diagnostiqué actuellement grâce à une nouvelle méthode :
l’impédencemétrie endoluminale. Actuellement, chez tout nourrisson porteur d’un RGO,
il est recommandé de rechercher une intolérance ou une allergie alimentaire afin de
mieux adapter le traitement. Une indication chirurgicale (type Nissen) est posée en cas
d’échec des thérapeutiques médicales prolongées avec de bons résultats.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract The clinical manifestations of gastroesophageal reflux (GER) in infancy and
childhood include vomiting dysphagia, abdominal pain and substernal pain, oesophagitis
and respiratory disorders. Diagnostic approaches consist of history and physical examination, oesophageal pH monitoring, endoscopy, biopsy and sometimes an empiric medical
therapy. Treatment options in infancy include prone position, diet change with milk
thickening agents, and if necessary with a new formula without cow milk proteins.
Lifestyle changes are recommended. In case of oesophagitis, acid suppressor therapy with
proton pump inhibitors are used. Prokinetic therapy reduces the frequency of symptoms.
Surgical therapy (fundoplication) generally results in favourable outcomes in case of
prolonged medical therapy failure.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Introduction
Le terme de « reflux gastro-œsophagien » (RGO)
désigne le passage, à travers le cardia, d’une partie
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : paul.molkhou@libertysurf.fr (P. Molkhou).

du contenu gastrique dans l’œsophage. Les éléments agressifs du contenu gastrique pour la muqueuse œsophagienne sont principalement l’acide
et la pepsine.
Le RGO est considéré comme banal et même
« physiologique » chez le nourrisson en excellente
santé avant 2 mois. Cependant, il peut revêtir, dès

1762-6013/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi: 10.1016/j.emcped.2005.03.002

Reflux gastro-œsophagien chez l’enfant
cette période de vie, des aspects cliniques plus ou
moins sévères qui vont inquiéter les parents et
conduire à de nombreuses visites chez le pédiatre.
Les risques de complications à distance doivent
être envisagés et pris en charge précocement, alors
que, classiquement, l’évolution est considérée
comme favorable après l’acquisition de la marche.

Place du reflux gastro-œsophagien dans
la pathologie de l’enfant
Un RGO « physiologique » existe chez pratiquement
tout le monde, et en particulier en période néonatale en raison de l’immaturité des mécanismes de
protection, provoquant la relaxation inappropriée
du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO). C’est
pourquoi il est considéré comme physiologique
chez le nourrisson avec une résolution spontanée
vers 18 mois. La frontière entre RGO physiologique
et RGO pathologique est difficile à délimiter, mais
on peut considérer que le reflux devient pathologique lorsqu’il est trop fréquent ou trop sévère, qu’il
apparaît en dehors de la période postprandiale et
provoque des symptômes.

Historique
Quelques repères pour suivre les différentes étapes
de cette affection :
• 1776 : Rosen von Rosenstein décrit pour la première fois le RGO associé à l’asthme ; 1
• 1892 : Osler signale l’existence de douleurs rétrosternales chez des adultes vomisseurs, se
plaignant de dysphagie et même de quintes de
toux après les repas et, dans certains cas, souffrant d’asthme. Il rattache tous ces signes à
l’existence d’une anomalie fonctionnelle du
SIO ;
• 1946 : Mendelson est le premier à établir une
relation entre l’existence d’un RGO et des troubles respiratoires comme l’asthme et l’existence d’une toux nocturne récurrente ; 2
• 1947 : deux radiologues, Neuhauser et Berenger,
attirent l’attention sur des anomalies du cardia
chez des nourrissons vomisseurs ; 3
• 1960 : Carré, un pédiatre britannique, s’intéresse à l’association vomissements nocturnes et
bronchopneumopathies récidivantes ; 4
• 1962 : Kennedy décrit les « RGO silencieux »
responsables de manifestations respiratoires
nocturnes ; 5
• 1967 : Urschel et Paulson publient des observations de troubles digestifs et respiratoires isolés

197
ou associés chez des nourrissons porteurs d’anomalies œsophagogastriques ; 6
Au cours des années 1970-1980, de nombreux
auteurs concentrent leur attention sur l’association
RGO et formes chroniques respiratoires hautes et
basses, chez l’enfant et chez l’adulte.7
Ce n’est qu’à partir de 1985 que le RGO apparaît
sous un nouvel aspect. En effet, Forget et Arends
découvrent, à côté des signes cliniques et radiologiques chez des nourrissons vomisseurs porteurs de
RGO, l’existence, dans un cas sur cinq, d’une allergie aux protéines du lait de vache (APLV), avec
présence de plasmocytes à immunoglobulines E
(IgE) à la biopsie duodénale, et obtiennent la guérison dans les 24 heures qui suivent l’arrêt de toute
alimentation lactée.8
À la même époque, en 1986, Ventura et al.
décrivent, chez des nourrissons vomisseurs âgés de
1 à 7 mois, des formes digestives pseudochirurgicales évoquant une sténose hypertrophique du pylore. Un bilan immunoallergologique permet de
déceler une APLV et de constater la guérison complète soit après un régime sans protéines lactées
bovines, soit après élimination de formules, à base
de soja ou d’hydrolysats de caséine.9
En 1990, Molkhou,10 à propos d’une observation
personnelle chez un adolescent porteur d’un RGO,
d’un endo-brachy-œsophage et d’une allergie alimentaire, fait une revue générale des rapports
existants entre RGO et allergie (cf observation dans
le chapitre clinique).

Épidémiologie
Le RGO se manifeste en moyenne trois à cinq fois
par heure chez le prématuré.11 Des études récentes
ont montré que le RGO clinique sans complications
(régurgitations et/ou vomissements) affecte environ 40-65 % des nourrissons au cours des 12 premiers mois12 et disparaît entre 12 et 18 mois, mais
le pronostic est meilleur lors d’un traitement précoce.13
Le RGO pathologique touche 1/300 nourrissons
au cours de la première année, puis sa fréquence
baisse pour atteindre 8 % vers 3 ans comme dans
l’étude de Vandenplas et Sacré.13
Après cette période, nous possédons peu d’informations sur la prévalence et l’histoire naturelle de
la maladie,14 sauf dans l’étude de Nelson et al.15 où
la fréquence du RGO serait supérieure à 15 % chez
des adolescents (10-17 ans) présentant des symptômes digestifs évoquant une pathologie de RGO. Aux
États-Unis, 4 % des admissions hospitalières en pédiatrie sont représentées par des enfants souffrant
de RGO et ce chiffre ne cesse de croître depuis ces
5 dernières années.

198
Chez l’adulte, le RGO est une pathologie extrêmement fréquente variant de 20 à 40 % avec,
comme signe révélateur, le pyrosis, dont 5 % de la
population souffre de façon quotidienne. Un quart
des patients bénéficiant d’une endoscopie digestive présentent une œsophagite, ce qui représente
2 % de la population adulte.16
Un travail très récent vient de montrer qu’un
RGO découvert dans l’enfance est un facteur de
risque pour la persistance d’un RGO chez des adolescents et des jeunes adultes. La fréquence est
estimée à 80 % sur une population étudiée de
80 sujets.17
Enfin, il est important de signaler que le RGO
atteint souvent certains membres d’une même famille, ce qui pose le problème de la notion d’hérédité.18

Formes familiales
La notion d’hérédité du RGO n’était pas considérée
comme classique jusqu’à ces dernières années.18
Cependant, certaines observations, parfois assez
anciennes, faisaient état du caractère familial du
RGO, avec des familles où un RGO était retrouvé
dans quatre générations avec endo-brachyœsophage et hernie hiatale, formes familiales que
nous avons également retrouvées dans une enquête
dès 1987.19 Bien que certaines études aient déjà
suggéré une possible origine génétique pour des
formes sévères et chroniques de RGO, aucun lien de
causalité n’avait encore été prouvé.
En utilisant la technique de cartographie génétique sur cinq familles comprenant des enfants affectés (représentant 120 individus), des chercheurs
ont récemment identifié un marqueur génétique
suggérant qu’un gène est responsable d’une des
formes de RGO.
Le gène coupable responsable d’une forme sévère de RGO (GERD 1) chez l’enfant vient d’être
très récemment identifié par le Centre des sciences
du génome de Pittsburg (États-Unis) dirigé par le
professeur Garth Ehrlich. Il serait de type autosomal (qui ne se trouve pas sur les chromosomes
sexuels) et dominant (il suffit qu’un seul des parents transmette le gène responsable pour que ses
enfants développent la forme chronique et sévère
du RGO). Ce gène serait localisé sur le chromosome
13q14 et plus précisément dans une région proche
d’un locus SNP 160 ou 168.20
Les influences génétiques sur le RGO pathologique ont été également étudiées chez des jumeaux
mono- et dizygotes.21 Ces recherches ont confirmé
la prévalence du RGO pathologique chez les monozygotes.

P. Molkhou

Physiopathologie. Mécanismes
(Fig. 1)22,23
Selon des données récentes, la physiopathologie du
RGO est multifactorielle, par :
• incompétence de la barrière antireflux au niveau de la jonction œsogastrique ;
• agressivité du liquide gastrique ;
• altération de la vidange gastrique.
Le RGO est lié à une défaillance des systèmes s’y
opposant.

Incompétence de la barrière antireflux
Ce premier élément est représenté par le tonus
permanent du SIO – zone sphinctérienne de muscle
lisse de l’œsophage – qui, bien que capable d’empêcher le RGO, subit un phénomène de relaxation
physiologique au moment de la déglutition pour
laisser passer le bol alimentaire.
Le mécanisme principal du RGO pathologique
correspond aux relaxations transitoires du SIO (au
cours desquelles les reflux se produisent) et inappropriées, car survenant en dehors de la déglutition. L’hypotonie permanente du SIO est plus rare,

Figure 1 Œsophage reflux gastro-œsophagien (RGO) et complications.

Reflux gastro-œsophagien chez l’enfant
mais c’est une cause de RGO sévère, diurne et
nocturne. Cette incompétence du SIO peut ellemême être la conséquence d’une immaturité
comme chez le prématuré, le nouveau-né et le
nourrisson ou d’une altération du contexte anatomique, comme dans les malpositions cardiotubérositaires ou les hernies hiatales.
La hernie hiatale par glissement – protrusion du
cardia dans le thorax – favorise le RGO, mais ne
s’accompagne pas toujours de reflux. La hernie
hiatale par roulement, très rare, n’est pas associée
au RGO, le cardia restant dans la cavité abdominale.

Agressivité du liquide gastrique
Ce second élément défaillant correspond à l’agressivité du liquide gastrique et aux effets nocifs acidopeptiques des reflux, que la clairance œsophagienne ne peut neutraliser.
En effet, la clairance œsophagienne est le mécanisme protecteur important de la muqueuse de
l’œsophage contre l’agression liée au reflux. Elle
chasse normalement vers l’estomac le liquide qui a
reflué dans l’œsophage. L’altération de la clairance œsophagienne est d’autant plus grave si le
reflux se produit pendant le sommeil qui abolit le
péristaltisme et la déglutition.
La sensibilité œsophagienne à l’agression acidopeptique est mal connue, mais pourrait expliquer
que 80 % des reflux sont totalement asymptomatiques. En effet, en fonction du contenu gastrique, le
reflux peut être liquide, acide ou non, ou contenir
de l’air.
L’absence de méthode diagnostique fiable a
longtemps occulté le rôle éventuel du reflux non
acide tant dans la physiopathologie du RGO que
dans l’apparition de symptômes résistants aux traitements antisécrétoires.
C’est précisément dans ce sens, que des études
récentes (Zerbib et Sifrim) ont montré qu’une
grande partie des reflux du nourrisson ne sont pas
acides, grâce à de nouvelles méthodes d’enregistrement utilisant l’impédancemétrie endoluminale
que nous exposerons dans le chapitre Diagnostic.23
Cette méthode, couplée à l’étude du pHœsophagien, permet l’étude du reflux non acide en même
temps que l’étude du reflux acide, sa durée, son
extension en hauteur et enfin la sensibilisation
préalable de la muqueuse œsophagienne.23

Altération de la vidange gastrique
Les anomalies de la vidange gastrique, en augmentant le gradient de pression gastro-œsophagienne,
stimulent les mécanorécepteurs et déclenchent des
relaxations transitoires du SIO.

199

Autres facteurs
Certains médicaments réduisent le tonus du SIO,
comme les inhibiteurs calciques, les dérivés nitrés,
la théophylline, les benzodiazépines, les anticholinergiques.
La présence d’Helicobacter pylori (HP), principale étiologie de l’ulcère peptique, semblerait
avoir un effet protecteur contre le RGO pour certains auteurs, et aggravant pour d’autres comme
pour Leodolter et al.24 Récemment, les recommandations publiées lors du consensus de Maastrich
2-2000 par Malfertheimer et al. plaident en faveur
de l’éradication de ce germe, chez les sujets porteurs de formes sévères de RGO qui nécessitent un
traitement de longue durée par les inhibiteurs de la
pompe à protons.25

Formes cliniques
Le RGO peut prendre des aspects différents d’un
sujet à un autre en fonction de l’âge et des mécanismes physiopathologiques.

En fonction de l’âge7
Dans l’évolution du RGO, il faut, chez le jeune
nourrisson, distinguer « le reflux physiologique »
(régurgitations) et « le reflux pathologique ». En
l’absence de complications, la distinction est parfois difficile et nécessite une analyse clinique minutieuse d’autant plus qu’une étiologie relativement
récente encore trop souvent méconnue – l’intolérance et/ou l’allergie aux protéines du lait de
vache (I/APLV) – est souvent responsable d’un RGO.
Cette étiologie sera traitée dans le chapitre RGO et
allergie alimentaire.
Le RGO pathologique peut s’exprimer à tout
âge : chez le prématuré, le nouveau-né, le nourrisson et le grand enfant, chez lequel il acquiert une
signification péjorative plus importante.
Reflux gastro-œsophagien et période néonatale
Le prématuré présente à la fois apnée et RGO,
lequel est considéré comme responsable de l’apnée, ce qui avait justifié jusqu’à ces derniers temps
l’emploi du cisapride actuellement abandonné.26
Au cours de la période néonatale, les vomissements sont l’expression des trois quarts des RGO et
peuvent s’accompagner de troubles du comportement alimentaire et/ou de la déglutition, de cris
importants et/ou de troubles du sommeil.27,28

200
Les hématémèses sont précoces (avant le
10e jour), traduisant une œsophagite sévère ou plus
simplement correspondant à de simples lésions du
bas œsophage, associées ou non à une gastrite
hémorragique. L’évolution est favorable sous antiH2 ou sous inhibiteur de la pompe à protons
(IPP).

Reflux gastro-œsophagien du nourrisson
Chez le jeune nourrisson, les manifestations respiratoires aiguës, apnées, « near-miss », sont à bien
connaître, ainsi que le stridor.
Dans plus de 90 % des cas, le RGO se manifeste, à
cette période, par des régurgitations importantes
ou de réels vomissements avec perte de poids,
pouvant faire discuter, dans les premières semaines, le diagnostic d’une sténose hypertrophique du
pylore.
Il peut être associé à une hernie hiatale et/ou se
compliquer d’œsophagite ou de bronchopneumathies récidivantes (foyers pulmonaires).28,29 C’est
précisément pendant ces douze premiers mois que
le médecin de l’enfant doit systématiquement rechercher une association à une I/APLV.30
Les manifestations « neurologiques » sont surtout caractérisées par la survenue de malaises graves (apnées, bradycardies) ou de malaises après les
repas (parfois à distance, jusqu’à 2 heures), en
pleine journée, lors de la manipulation de l’enfant,
change par exemple, avec parfois cyanose ou, à
l’inverse, pâleur intense. Il pourrait s’agir soit de
fausses routes avec inondation pharyngotrachéale,
soit de bradycardie ou d’apnée réflexe.7,31
Récemment, une étude conduite entre 1994 et
1999 à l’hôpital cantonal de Genève, département
de gastroentérologie pédiatrique, et portant sur
83 nourrissons dont l’âge moyen était de 48,7 jours
(de 3 à 259 j), tous hospitalisés pour malaises
graves du nourrisson, a montré une augmentation
du nombre de cas de malaises depuis les recommandations de préconiser le décubitus dorsal, position qui diminue le risque de mort subite, mais qui
favoriserait l’apparition du RGO.32
Les troubles du comportement, avec en particulier des pleurs inconsolables dépassant souvent
3 heures par jour et durant au moins 3 semaines,
traduisent une œsophagite que le nourrisson ne
peut exprimer autrement, et qui correspond chez
l’enfant plus grand à des brûlures (pyrosis).33
L’existence d’un sommeil agité et de pleurs incessants pendant la nuit sont également signalés par
des parents inquiets et doivent retenir l’attention
du médecin.28

P. Molkhou
Le syndrome de mort subite inexpliquée du
nourrisson ne semble plus actuellement être imputé en grande partie au RGO, sauf comme cofacteur dans un contexte favorisant :
• un terrain à risques ;
• une immaturité du système nerveux autonome,
une infection virale, un allongement de l’intervalle QT ; 34
• une literie inadéquate, une température ambiante trop élevée, un tabagisme passif ;
• un positionnement ventral ;
• une prématurité et/ou un petit poids, et souvent un bébé de sexe masculin.
La position durant le sommeil est un facteur majeur
pour la survenue des morts subites.
Le « near-miss » est une entité liée à la mort
subite qui présente les mêmes mécanismes physiopathologiques. Il ne s’en distingue que par son
issue : la survie des patients, probablement due à la
précocité des soins intensifs.32
Reflux gastro-œsophagien de l’enfant
et de l’adolescent
Il n’est pas rare de découvrir l’existence d’un RGO
chez un enfant âgé de 2 ans ou plus, apparemment
asymptomatique, mais qui a présenté une série
d’épisodes laryngés, d’otites à répétition, et/ou de
bronchopneumathies récidivantes. Souvent, ces
enfants sont porteurs d’une œsophagite sévère
(Fig. 2).
C’est justement dans ces formes sévères méconnues que nous avons découvert, dans notre série,
chez quelques adolescents, un endo-brachyœsophage ou syndrome de Barret qui représente la
forme la plus sévère du RGO, dont nous exposons
brièvement une observation.10

Figure 2 Fibroscopie : œsophagite stade 3 avec ulcération (docteur P.-H. Benhamou).

Reflux gastro-œsophagien chez l’enfant

201

Observation clinique
Adolescent de 14 ans, souffrant d’une urticaire chronique depuis plus de 6 mois ne cédant à
aucun traitement antihistaminique. Alors, âgé
de 8 ans, ce garçon avait présenté des crises
d’urticaire aiguë rattachées, à l’époque, à l’ingestion de crustacés et de poissons, confirmée
par des tests cutanés, des dosages d’IgE spécifiques et des tests d’élimination-provocation.
L’urticaire disparut complètement, après un régime éliminant les aliments responsables.
Après une période muette de 6 ans, sans
aucune manifestation cutanée, ce garçon reconsulte pour de nouvelles poussées d’urticaire
plus ou moins intenses à prédominance nocturne, 2 à 3 heures après le dîner et surtout
après le coucher.
Toutes les investigations à la recherche
d’une étiologie alimentaire, infectieuse ou parasitaire restent sans réponse.
C’est alors que deux épisodes d’urticaire généralisée, avec angio-œdème et troubles respiratoires surviennent à 10 jours d’intervalle,
vers minuit. Le tableau est impressionnant. Le
patient signale, pour la première fois, la présence, depuis plusieurs semaines, de brûlures
épigastriques après les repas. Ces derniers faits
rapportés nous orientent vers le diagnostic d’un
reflux gastro-œsophagien. Une fibroscopie et
une biopsie pratiquées montrent l’existence
d’un endo-brachy-œsophage (Fig. 2). Une pHmétrie de 24 heures, très évocatrice, enregistre
une prédominance de reflux nocturnes (Fig. 3).
Un traitement antireflux associant prokinétique, anti-H1 et anti-H2 est suivi d’une amélioration spectaculaire (à cette époque, les IPP
n’étaient pas encore disponibles).
L’œsophagite s’est améliorée au bout de
3 mois de traitement, à la fibroscopie, mais les
lésions d’endo-brachy-œsophage sont toujours
présentes confirmées par la biopsie (Fig. 4).
Notre patient reste entièrement dépendant de
la médication antireflux, car toute tentative
d’arrêt du traitement est suivie de nouvelles
poussées d’urticaire.
Une intervention chirurgicale de type Nissen
est alors décidée. Le résultat est spectaculaire
puisque plus aucune médication n’a été utilisée
depuis cette décision.
Ce patient est suivi régulièrement depuis
1990 et aucune rechute clinique de son RGO n’a
été constatée. La fibroscopie œsophagienne
confirme la persistance d’une muqueuse de
Barrett (endo-brachy-œsophage), mais sans
aucun signe d’aggravation.

Figure 3 pHmétrie de 24 heures. Découverte d’un reflux gastroœsophagien (RGO) important chez un enfant de 4 ans asthmatique difficile à contrôler malgré Bêta 2 et corticoïdes inhalés.

Figure 4 Biopsie endobrachyoesophage (Docteur Georges).

Cette observation ouvre la discussion sur les rapports pouvant exister entre RGO, œsophagite et
rôle nocif de la pepsine ainsi que sur les manifestations liées à une libération massive d’histamine,
puissant stimulant de la sécrétion acide.35
Depuis cette observation, nous avons découvert,
grâce à l’endoscopie œso-phago-gastroduodénale,
trois autres cas de syndrome de Barret chez de
jeunes adolescents âgés de moins de 15 ans.
Lors du 2e Congrès de gastroentérologie pédiatrique, d’hépatologie et nutrition (Paris, juillet 2004),
une équipe américaine36 a retrouvé un syndrome de
Barrett chez neuf jeunes adolescents âgés de moins
de 15 ans (sept garçons pour deux filles) au cours de
ces dix dernières années avec, semble-t-il, une
disparition des signes histologiques grâce à une
thérapeutique précoce associant anti-H2 et IPP.

En fonction des organes (Fig. 5)
Formes digestives
Elles sont considérées comme des complications du
RGO :
• brûlures d’estomac, douleurs épigastriques, et
rétrosternales, éructations, abdomen distendu

202

P. Molkhou
Une complication digestive est le syndrome de
Barrett plutôt rare en pédiatrie, que nous avons
exposé plus haut.
Formes extradigestives

Figure 5 Représentation des manifestations extra-œsophagiennes du reflux gastro-œsophagien (RGO).

après les repas, dysphagie (symptôme d’œsophagite) ;
• souvent, il peut s’agir d’une douleur abdominale
chronique sans séméiologie claire orientant vers
une pathologie de l’œsophage.
L’œsophagite est fréquente chez le nourrisson ; le
diagnostic est avant tout macroscopique et l’examen de choix est l’endoscopie. L’œsophagite observée chez l’enfant est en général moins sévère
que chez l’adulte et, dans la majorité des cas,
limitée aux stades 1 et 2 de la classification de
Savary. L’ulcération œsophagienne est une entité
rare chez les enfants, probablement en raison de la
tendance à la guérison spontanée et donc à une
évolution de courte durée (Fig. 2).
Le traitement de l’œsophagite sur lequel nous
reviendrons dans le chapitre traitement est prescrit
en fonction de la symptomatologie, de l’aspect
macroscopique des lésions et ne nécessite pas, en
principe, de biopsies pour confirmer le diagnostic.
Cependant, dans notre expérience personnelle
portant sur ces trois dernières années (données non
encore publiées), nous avons pris comme principe
de faire pratiquer des biopsies que nous discuterons
dans le chapitre Diagnostic à l’occasion de toute
fibroscopie œsophagienne, car un certain nombre
de nos patients présentent des signes évocateurs
d’œsophagite histologique, bien que l’endoscopie
macroscopique soit négative. Cela a été récemment confirmé par une équipe italienne de Milan.37
Chez les enfants encéphalopathes, le RGO est
fréquent et souvent tardivement diagnostiqué en
raison du terrain.

Manifestations oto-rhino-laryngologiques (Fig. 5)
Parmi les manifestations extraœsophagiennes,
nous rappelons que les effets du contenu gastrique
peuvent aller au-delà de l’œsophage et entraîner
des complications naso-pharyngo-laryngées (enrouement, voix rauque, pharyngite chronique, dysphonie, paresthésies pharyngées, douleurs à la déglutition avec sensation de « boule dans la gorge »).
Fait important, ces sensations disparaissent lors de
la déglutition.7,10
D’autres signes classiques, souvent sous-estimés,
sont représentés par la fréquence de dyspnées laryngées, de toux trachéale nocturne, de sinusite et
d’otite récidivante aiguë ou séreuse. Le RGO est
certainement responsable d’un certain nombre
d’otites à répétition que nous rencontrons fréquemment lors de nos consultations.38
En collaboration avec notre collègue ORL de
Saint Vincent de Paul (Docteur Contencin) qui nous
a confié, pour exploration immunoallergologique,
des enfants de tous âges mal-entendants, porteurs
d’otites chroniques, nous avons découvert, dans
plus d’un quart des cas, l’existence d’un RGO
confirmée par pHmétrie de longue durée, fibroscopie et histologie de la muqueuse œsophagienne
(œsophagite souvent sévère).38,39 Ces RGO passés
inaperçus pendant de longues années avaient entraînée dans certains cas, des troubles de l’audition. Un traitement d’épreuve associant prokinétique, anti-H2, puis IPP, pendant une longue période,
a transformé de façon significative le pronostic de
cette affection invalidante.39
Manifestations dentaires
Les lésions dentaires sont également le résultat du
RGO supraglottique oral. Cette érosion, qui peut
déjà se voir chez des adolescents, est située dans la
majorité des cas sur le versant postérieur des arcades dentaires au niveau des incisives et des prémolaires. Elle est reconnaissable à son aspect en cuvette, ce qui la distingue de la carie, molle et
noirâtre.
Les atteintes superficielles de l’émail sont difficiles à reconnaître sauf par un stomatologiste.40
Souvent, le reflux orobuccal intéresse les tissus
mous et entraîne des plaintes buccales gênantes
(sensations de brûlures au niveau de la bouche et
des gencives) souvent aggravées par l’usage de
mets et/ ou de boissons acides.41

Reflux gastro-œsophagien chez l’enfant
Manifestations respiratoires
Manifestations en dehors de l’asthme. En dehors
de l’asthme qui fera l’objet de ce chapitre, les
formes respiratoires basses sont représentées le
plus souvent par :
• une apnée ou malaise grave du nourrisson ou
apparent life threatening event (ALTE) ;
• une toux spasmodique, des épisodes de bronchites obstructives récidivantes dont la traduction
est le wheezing ;
• une atteinte récidivante d’un même territoire
pulmonaire, en particulier du lobe moyen avec,
dans certains cas, des signes d’infiltrats interstitiels visibles à la radiographie.6 C’est précisément dans certaines de ces formes respiratoires
avec absence de signes fonctionnels de RGO,
que Kennedy avait décrit dès 1962 le « reflux
silencieux ».5
Reflux gastro-œsophagien et asthme.42 L’association RGO et asthme, connue depuis plusieurs siècles, a fait l’objet d’une description clinique précise depuis 30 ans par Urschel et Paulson cités plus
haut dans le chapitre Histoire.6
Les très nombreuses études consacrées à ce sujet
s’accordent pour reconnaître que le RGO peut aggraver un asthme chez l’enfant asthmatique.
L’asthme affecte environ 4,8 millions d’enfants
aux États-Unis, parmi lesquels 5 % ont un asthme
permanent avec plus de deux à trois crises par
semaine.
L’association RGO-asthme a été mise en évidence dans des études pédiatriques.
El Serag et al.43 ont réalisé une étude castémoin, sur un large effectif d’enfants âgés de 2 à
18 ans (1 980 porteurs de RGO comparés à 7 920 sujets témoins). La prévalence de l’asthme était significativement plus élevée chez les porteurs de
RGO (103 versus 7 % chez les témoins).
Les relations entre RGO et asthme chez l’enfant
peuvent être discutées à trois niveaux.
Le RGO est-il un facteur déclenchant de la crise
d’asthme ?
La réponse est qu’une relation temporelle et une
relation de cause à effet n’ont pas été souvent
retrouvées entre crise d’asthme et RGO.
Le RGO aggrave-t-il l’asthme ?
Il semble que le RGO pourrait aggraver l’asthme
en opérant comme facteur supplémentaire de la
réactivité bronchique par la stimulation des récepteurs bronchiques, comme l’ont montré Cinquetti
et al. dans un groupe de 77 enfants asthmatiques
âgés de 39 à 170 mois.44
Le reflux est-il secondaire à l’asthme ?
Des études ont montré que les asthmatiques ont
plus de RGO durant un bronchospasme que les
sujets contrôlés et, sur le plan clinique, on a cons-

203
taté un RGO transitoire au cours de la crise
d’asthme.
Cependant, l’association statistique entre
asthme et RGO n’est pas suffisante pour établir à
elle seule un lien de causalité entre ces deux pathologies, bien que la prévalence basée sur la pHmétrie varie entre 25 et 75 %.
La symptomatologie digestive de RGO est souvent absente « silencieuse » ou méconnue chez
l’asthmatique.
Très récemment, au Congrès annuel de l’American College d’Asthmologie et d’Allergie clinique en
novembre 2003, Mittal a montré que, sur 68 enfants
asthmatiques ayant subi une pHmétrie, près de la
moitié de ces enfants avec pHmétrie pathologique
ne présentait aucun symptôme de RGO.45 Pour cet
auteur, ces résultats encourageraient à traiter de
façon empirique tout enfant avec un asthme sévère, à défaut de leur imposer une pHmétrie œsophagienne systématique.
Nous préférons une pHmétrie pour mieux cerner
le diagnostic et le traitement.
Les mécanismes physiopathologiques font état,
soit d’une aggravation de l’inflammation des voies
aériennes par aspiration du contenu gastrique
acide, soit d’un bronchospasme déclenché par une
microaspiration de liquide acide dans les voies aériennes inférieures.
Une autre théorie que la microaspiration a été
proposée. Cette théorie réflexe mettrait en jeu des
récepteurs œsophagiens sensibles à la stimulation
acide qui entraînerait une bronchoconstriction.46
Une étude menée en 1999 en Allemagne par
Ahrens et al.47 a montré l’utilité de rechercher,
chez des enfants avec RGO pathologique, après
lavage bronchoalvéolaire, la présence en grand
nombre de macrophages alvéolaires chargés de lipides comme méthode de diagnostic d’un reflux silencieux (Fig. 6).
Pour terminer ce chapitre, bien qu’aucun examen ne permette d’établir avec certitude une relation causale entre asthme et RGO, l’amélioration
de la symptomatologie respiratoire depuis l’utilisation des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) est
un argument fort en faveur de cette relation.46
Formes neurologiques particulières
Syndrome de Sandifer-Sutcliffe48
C’est une pathologie décrite par le Britannique Paul
Sandifer, en 1964, se caractérisant chez un enfant
par l’association d’une hernie hiatale et d’une posture anormale de la tête.
Plus précisément, cette posture anormale de la
tête correspond à une attitude due à un torticolis
(enraidissement douloureux des muscles du cou).

204

Figure 6 Utilité du lavage bronchoalvéolaire : présence de nombreux macrophages alvéolaires chargés de lipides, chez des
enfants porteurs de reflux gastro-œsophagien (RGO) silencieux47.

En fait, il s’agit d’une attitude antalgique, attitude
adoptée par l’enfant pour combattre la douleur en
rapport avec des douleurs secondaires à une inflammation de l’œsophage liées elles-mêmes à un reflux gastro-œsophagien (la hernie hiatale).
Le traitement médical du problème digestif va
permettre un retour à une position et à une mobilité normale de la tête et du cou.
Dans quelques cas, une intervention chirurgicale
est indiquée pour faire disparaître la hernie.
Associations cutanées du reflux
gastro-œsophagien
Urticaire
La recherche systématique d’Helicobacter pylori
(HP) lors de biopsies chez des enfants suspects
d’œsophagite par RGO, nous a conduits à retrouver, lors de l’interrogatoire, un certain nombre de
sujets souffrant d’urticaire chronique ou récidivante ayant disparu après l’éradication du germe
par trithérapie.
Ces constatations sont à rapprocher de l’étude
rétrospective rapportée en 1995, au Congrès de
Nancy, par Moneret-Vautrin et al., de 50 cas d’urticaire chronique.
Parmi les étiologies, 52 % présentaient des symptômes digestifs dont 22 % attribués à des porteurs
de RGO et 19 % à des gastrites à Helicobacter
pylori.49

P. Molkhou
Eczéma
Dans un article récent,50 nous avons attiré l’attention sur l’association, jusqu’à ce jour non signalée à
notre connaissance,51 d’un RGO chez des nourrissons et jeunes enfants à notre consultation pour un
syndrome dermatite/eczéma atopique, (AEDS),
nouvelle nomenclature anglo-saxonne utilisée à la
place de dermatite atopique. Cette découverte fait
suite à l’interrogatoire minutieux qui nous a permis
de constater qu’un certain nombre de ces jeunes
enfants avaient souffert ou souffraient encore de
troubles que l’on pouvait rattacher à l’existence
probablement méconnue d’un RGO.
Nous avons pu confirmer le diagnostic, le plus
souvent, par une pHmétrie de 24 heures ou par un
traitement d’épreuve, lorsque les conditions d’exploration ne pouvaient être remplies.
Les résultats ont été le plus souvent significatifs
quelle que soit l’étiologie de cette DA (alimentaire,
aéroallergènes ou non) avec présence dans le sérum
d’IgE totales élevées ou normales.
Le schéma ci-dessous présenté le 7 octobre
2002 au SHS Third Food Allergy Study Day au Royal
College of Physicians à Londres pourrait expliquer
une sensibilisation possible par la voie respiratoire
et/ou digestive (Fig. 7).52
Reflux gastro-œsophagien et allergie alimentaire
Le RGO, qui correspond à un dysfonctionnement
primaire de la motilité œsophagienne, a bénéficié
ces dernières années de faits cliniques qui plaident
en faveur d’une autre forme secondaire due à une
intolérance protéique alimentaire. En réalité, ces
deux formes se chevauchent cliniquement et sont
souvent difficiles à différencier chez les jeunes
enfants. L’identification de cette seconde forme
est très importante au moment du choix thérapeutique.53
En effet, chez des nourrissons de moins de 1 an,
plus de la moitié des cas de RGO sont liés à l’exis-

Figure 7 Relations entre reflux gastro-œsophagien (RGO), allergies alimentaires et autres manifestations allergiques (d’après
Paul Molkhou).52 ORL : oto-rhino-laryngologique.

Reflux gastro-œsophagien chez l’enfant
tence d’une I/APLV. De plus, dans une forte proportion de cas, le RGO n’est pas seulement associé à
une I/APLV, mais aussi provoqué par ce type de
sensibilisation. La fréquence de cette association
est une indication pour les pédiatres de rechercher
une I/APLV chez tous les nourrissons âgés de moins
de 1 an atteints d’un RGO.54
Nous résumons trois études 55 apportant la
preuve d’une fréquence élevée et peut-être inattendue d’une association RGO-I/APLV chez des enfants au cours de leur première année.
La première (Staiano, 1995) concerne 24 nourrissons vomisseurs chronique dont la moitié présente
tous les stigmates d’une association RGO-I/APLV
(anomalies histologiques jéjunales et perturbation
du test de perméabilité intestinale [TPI]).56
La deuxième (Iacono, 1996) montre, chez plus de
40 % des 204 enfants porteurs d’une œsophagite
prouvée histologiquement, tous les signes cliniques
d’une I/APLV et leur disparition après changement
de régime au profit d’hydrolysats poussés de caséine.57
La troisième (Molkhou, 2001)51 concerne
20 nourrissons âgés de moins de 1 an, certains
d’entre eux porteurs d’une dermatite atopique,
tous ayant bénéficié d’une biopsie, d’une pHmétrie
de 24 heures et d’un TPI. comme nous l’avons
décrit ailleurs.57
Les résultats ont montré, chez 6 enfants (30 %),
une œsophagite à éosinophiles, une augmentation
au TPI de l’excrétion urinaire du rapport
Lactitol®/Mannitol® (L/M).
Après 3 mois d’un régime sans protéines lactées
bovines et utilisation d’une formule à base d’aminoacides (Neocate®), on obtient une amélioration
spectaculaire avec disparition de l’œsophagite et
retour à la normale du rapport L/M.
Des 14 autres nourrissons étudiés, six autres enfants (30 %) présentaient une association RGOI/ALV, et huit autres (40 %) un RGO isolé.
L’allergie alimentaire peut également être responsable d’une œsophagite allergique à éosinophiles (Fig. 8).
Avant 1980, les signes caractéristiques d’œsophagite par reflux étaient une hyperplasie de la
basale, un allongement des papilles et la présence
d’un infiltrat inflammatoire contenant des neutrophiles intraépithéliaux.
Dès 1982, la découverte d’éosinophiles intraépithéliaux fut un argument supplémentaire pour
confirmer le diagnostic d’œsophagite par reflux
chez les enfants.58 Cependant, au cours de ces 25
dernières années, plusieurs communications ont
montré que de nombreux patients atteints d’œsophagite sévère à éosinophiles ne répondaient pas
au traitement classique du reflux.

205

Figure 8 Œsophagite à éosinophiles.63.
A. avant régime alimentaire.
B. Après régime alimentaire.

Chez l’enfant, les signes cliniques d’une œsophagite allergique (dysphagie, douleurs épigastriques,
nausées, vomissements) sont difficiles à distinguer
des symptômes de l’œsophagite du RGO. Des manifestations extradigestives comme l’asthme, l’eczéma, et la rhinite chronique sont fréquemment
associées chez l’enfant.59
La biopsie montre de nombreux d’éosinophiles et
les pHmétries ne révèlent aucun reflux acide.
Kelly et al. furent les premiers, dès 1995, à
soulever l’hypothèse d’une étiologie alimentaire et
à proposer une préparation à base exclusivement
d’aminoacides : Neocate® chez un groupe de 10 enfants chez lesquels un traitement médical et chirurgical antireflux avait échoué. Au bout de 3 semaines en moyenne de ce régime, l’état clinique de ces
10 enfants s’était grandement amélioré et le nombre des éosinophiles avait beaucoup diminué sur les
nouvelles biopsies par rapport aux biopsies avant
l’essai thérapeutique.60
Une excellente revue par Markowitz et al.61 résume les récentes études entreprises sur le traitement de cette affection en insistant surtout sur
l’identification des allergènes responsables et
sur la qualité d’un régime adapté et équilibré
(Fig. 8).

206

P. Molkhou

Moyens actuels du diagnostic
en fonction du degré du reflux
gastro-œsophagien
Parmi les diagnostics différentiels chez les nourrissons et enfants, rechercher d’abord, chez les nourrissons de moins de 1 an, l’existence d’une I/APLV,
car un travail de 1996 de Iacono et al.58 avait déjà
montré que la moitié des nourrissons – n = 204 –
diagnostiqués RGO pathologique était sensibilisée
aux protéines lactées bovines.
Il faut éliminer :
• des anomalies digestives : malrotation, sténose
hypertrophique du pylore ;
• des affections pulmonaires et/ou ORL ;
• des troubles métaboliques ;
• des troubles neurologiques.

Endoscopie œsophagienne
Elle est souvent utile chez le nouveau-né et le
nourrisson et permet de détecter précocement une
œsophagite.11

Mesures d’enregistrement
On distingue :
• la pHmétrie des 24 heures qui représente actuellement la méthode de référence permettant
une évaluation quantitative précise du reflux
acide et une analyse de la concordance entre les
épisodes de reflux et les symptômes signalés par
le malade pendant l’enregistrement (Fig. 3) ;
• la manométrie de l’œsophage.
Les autres enregistrements dans le bilan des malaises de nourrissons sont :
• le Holter (enregistrement continu de l’électrocardiogramme) ;
• un examen polygraphique permettant de corréler les épisodes de reflux aux modifications du
rythme
cardiorespiratoire,
de
l’électroencéphalogramme (EEG), etc.
Toutefois, la composition du contenu gastrique ne
se résume pas à l’acide et, selon les périodes du
nycthémère, l’acidité et la composition du contenu
gastrique varient.
En fonction du contenu gastrique, le reflux peut
être liquide acide ou non, ou contenir de l’air.23
(Fig. 9)
Parmi les techniques utilisées pour évaluer le
RGO non acide, l’aspiration du contenu de l’œsophage ou la scintigraphie sont de réalisation et
d’interprétation difficiles.
Le développement de la bilimétrie ambulatoire
(Bilitec®) a représenté un progrès incontestable.

Figure 9 pHmétrie non acide chez un jeune enfant porteur d’un
reflux gastro-œsophagien (RGO).

Une nouvelle méthode est la mesure de l’impédance électrique endoluminale23 (Fig. 10) qui permet de détecter la progression d’un bolus dans un
organe creux. Appliquée à l’œsophage, cette technique, combinée à l’enregistrement du pH œsophagien, permet l’étude du reflux non acide et ouvre
des perspectives intéressantes tant pour le domaine de la physiopathologie du RGO que pour ses
applications en clinique.
Wenzl et al.62 viennent de montrer, dans une
étude récente, que la plupart des épisodes de reflux chez les nourrissons ne sont pas acides. En
effet, des résultats obtenus chez 50 enfants correspondant à 318 heures d’enregistrement ont mis en
évidence 282 reflux acides par pHmétrie contre
1 887 reflux acides et non acides par impédancemétrie. Ces chiffres montrent bien que 85,1 % de
cas de reflux seraient passés inaperçus avec la
seule pHmétrie. Ce même auteur propose égale-

Figure 10 Impédance électrique endoluminale. Principes23.

Reflux gastro-œsophagien chez l’enfant
ment de combiner pHmétrie et impédancemétrie
comme outil performant dans le diagnostic d’un
RGO chez les nourrissons.

Autres explorations
Les autres explorations sont représentées par :
• la recherche d’une allergie alimentaire, dans le
cas d’un RGO associé à une I/APLV, ou d’une
œsophagite à éosinophiles ; 63
• les tests cutanés (prick-tests et patch tests) 63
et biologiques (RAST) qui sont utiles pour identifier les trophallergènes responsables et confirmer une sensibilisation IgE et/ou non IgE.

Options thérapeutiques15,29
Il est recommandé de se référer au guide suivant
pour traiter le RGO en fonction de sa symptomatologie simple ou compliquée.15
Le but recherché est de trouver la cause du RGO,
de résoudre les symptômes et d’éviter d’éventuelles complications invalidantes.

Traitement et évolution
Le traitement actuel consiste chez le nourrisson à :
• instaurer une position dorsale stricte, à étudier
attentivement avec les parents le régime alimentaire pour éviter la suralimentation ;
• favoriser les repas épaissis avec des laits « antireflux (AR) », après avoir éliminé une intolérance aux protéines lactées bovines ;
• éliminer les jus de fruits, les fruits acides, les
boissons gazeuses ;
• associer un médicament prokinétique : dompéridone (Motilium®)64 qui n’est plus remplacé, en
cas d’échec, par le cisapride (Prepulsid®) actuellement abandonné.
Dans certains cas difficiles, le bétanéchol (Urécholine®), substance cholinergique, peut être utilisé
avec quelques inconvénients : risque d’augmenter
la sécrétion gastrique et surtout de provoquer un
bronchospasme, donc formellement contre-indiqué
en cas d’asthme.
Récemment, l’équipe de Sifrim (Belgique) a étudié, le baclofène (Liorésal®), antispastique efficace, récepteur antagoniste du GABA B (acide aminobutyrique) – puissant neurotransmetteur du
système nerveux central – et montré son effet
positif chez des sujets souffrant de RGO et résistant
aux IPP. Ce produit réduit, chez l’homme, le nombre des relaxations transitoires du SIO, renforce le
tonus du SIO, donc des reflux acides et non acides.65

207

Complications du reflux
On distingue :
• la prise de poids insuffisante (par abondance du
reflux) ;
• l’œsophagite :
C population à risque : nouveau-né, polyhandicapé ;
C pleurs pendant les biberons ;
C hématémèse (vers 1 mois, songer à la sténose
du pylore) ;
C mauvaise prise de poids (par l’anorexie) ;
C malaises liés au repas ou au changement de
position ;
• apparent life threatening event ou malaise
grave du nourrisson ;
• asthme sévère avec reflux acide documenté.
Les médications actuellement les plus utilisées
sont :
• anti-H2 (ranitidine = Azantac®) ;
• ou de préférence un inhibiteur de la pompe à
protons (IPP) (oméprazole ou Mopral®, lanzoprazole ou Lanzor® par exemple), particulièrement
recommandé après avoir pratiqué une fibroscopie.66
Les inhibiteurs de la pompe à protons n’ont pas
d’effet prokinétique direct documenté.
Ils ne devraient être utilisés que devant des
reflux acides pathologiques.

Traitement chirurgical du reflux
gastro-œsophagien
Il s’agit de l’intervention par cœliochirurgie (intervention de Nissen) appliquée chez l’adulte dès
1990 et qui est appliquée chez l’enfant depuis
1992 avec, comme avantages, d’éviter une large
laparotomie, des risques d’éventration, d’améliorer l’esthétique, et enfin de réduire à 72 heures la
durée d’hospitalisation.
Les résultats obtenus chez huit de nos patients
âgés de 4 à 12 ans ont été excellents.
Tous ces enfants avaient bénéficié auparavant
de toutes les médications actuelles pendant plusieurs années sans succès (observations personnelles non publiées).
Ces constatations ont été confirmées dans une
étude multicentrique réalisée depuis 1998 en Italie
chez 288 enfants avec d’excellents résultats.67

Conclusion
Le RGO chez l’enfant a bénéficié, depuis quelques
années, de nouvelles recherches qui ont permis de
distinguer deux grandes formes.

208

P. Molkhou

La première, classique, connue depuis de plus
d’un siècle, fait appel à des facteurs mécaniques
anatomiques faisant intervenir des pressions opposées de part et d’autre de la région œsophagogastrique, ainsi que des facteurs neurohormonaux.
La seconde, relativement récente, d’apparition
précoce, en particulier chez le nourrisson au cours
de la première année, est en grande partie d’origine alimentaire. En réalité, ces deux formes sont
souvent associées et posent des problèmes d’ordre
thérapeutique.
L’importance des reflux non acides ouvre de
nouvelles perspectives pour les cliniciens avec l’impédancemétie endoluminale, très peu utilisée actuellement en France qui, associée à l’enregistrement classique de la pHmétrie de longue durée,
devrait nous ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques.
Le RGO, chez l’enfant n’est pas un « diagnostic
mais plutôt un symptôme qui nécessite de nombreuses investigations nécessaires pour aboutir à un
traitement efficace ».68 Cette conclusion a été
proposée par le docteur Keith J. Lindley de l’équipe
de gastroentérologie pédiatrique de l’Institute of
Child Health de Great Ormond Street Hospital for
Sick Children de Londres, le 7 octobre 2002, lors du
« SHS Third Food Allergy Study Day » au Royal
College of Physicians à Londres).

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