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Le Manuel Du Généraliste Allergie .pdf



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2-0040

Allergie alimentaire
E Beaudouin, G Kanny, J Flabbee, DA Moneret-Vautrin

L

e diagnostic repose sur une anamnèse précise, une analyse du régime alimentaire, suivies de tests cutanés
ciblés.

© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : allergie alimentaire, diététique thérapeutique, allergène alimentaire.



Introduction
L’allergie alimentaire correspond à l’ensemble des
manifestations cliniques liées à une réponse
immunologique vis-à-vis d’un allergène alimentaire.
Elle est le plus souvent immunoglobulines
(Ig) E-dépendante mais d’autres mécanismes
immunologiques sont possibles. La fréquence de
l’allergie alimentaire est en augmentation constante.
Sa prévalence est aujourd’hui estimée à 3,5 % en
France. L’allergie alimentaire est l’expression clinique
la plus précoce de la maladie atopique.



Tableaux cliniques
Les manifestations cliniques de l’allergie alimentaire
sont variées. Elles peuvent être généralisées (choc
anaphylactique) ou avoir pour cible des organes
comme la peau (urticaire, dermatite atopique), l’arbre
respiratoire (asthme, rhinite), le tube digestif
(régurgitations, vomissements, constipation, diarrhée,
malabsorption) ou plusieurs organes simultanément.
La dermatite atopique est le symptôme le plus précoce
d’allergie alimentaire, représentant 80 % des tableaux
cliniques entre l’âge de 0 et 1 an, 75 % entre 1 et 3 ans,
34 % entre 3 et 6 ans, 16 % entre 6 et 15 ans et 4 %
après l’âge de 15 ans. Les tableaux cliniques changent
avec l’âge (fig 1). L’asthme est plus fréquent chez les
adolescents et les jeunes adultes. La fréquence du choc
anaphylactique augmente avec l’âge. Le choc
anaphylactique représente 30 % des symptômes
après l’âge de 30 ans, alors qu’il est exceptionnel dans
la première enfance.



Facteurs favorisants
ou aggravants
L’allergie alimentaire dépend d’une part de
l’allergénicité des protéines alimentaires et d’autre part
du passage d’une certaine quantité de molécules
intactes dans la circulation. L’immaturité de la
muqueuse digestive et du système immunitaire
intestinal (GALT : gut associated lymphoid tissue) est

100

Pourcentages

AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

2-0040

Dermatite atopique
Choc anaphylactique
Asthme
Œdème de Quincke

90
80

1 Tableaux cliniques rencontrés au cours de l’allergie alimentaire en fonction
de l’âge. CICBAA, à propos
de 703 patients.

70
60
50
40
30
20
10
0
0-0,5

0,5-1

1-3

3-6

6-15

15-30

postulée chez le nourrisson. La perméabilité intestinale
est accrue par la prise d’alcool ou d’aspirine, les
infections virales, parasitaires et les lévuroses
intestinales. L’effort peut révéler une allergie
alimentaire et être à l’origine d’une anaphylaxie
n’apparaissant que lorsqu’un effort est associé à la
prise de l’aliment allergisant.



Allergènes alimentaires
‚ Nature
Les allergènes alimentaires ou trophallergènes sont
en général des glycoprotéines de masse moléculaire
de 10 à 70 kDa, 10 kDa étant la limite inférieure pour
être immunogènes (c’est-à-dire induire une réponse
immunitaire) et 70 kDa la limite supérieure pour qu’ils
soient absorbés au niveau digestif. Un aliment contient
plusieurs protéines allergéniques. On appelle
allergènes majeurs ceux qui sont reconnus par les IgE
spécifiques de plus de 50 % des sujets sensibilisés.

‚ Fréquence
Les allergènes le plus souvent incriminés
dépendent des habitudes alimentaires du patient : riz
au Japon, farine et tomate en Italie, poisson en
Scandinavie, arachide aux États-Unis, etc.

1

30-45

45-60
> 60
Âge (ans)

Les allergènes les plus fréquents chez le nourrisson
sont l’œuf (63 %), l’arachide (15 %) et le lait (9 %). Les
allergènes impliqués changent avec l’âge du patient,
leur nombre augmente avec la diversification
alimentaire. La prévalence de l’allergie à l’œuf et au lait
diminue avec l’âge, alors que l’allergie à l’arachide
semble persister (fig 2). L’allergie à l’arachide est un
phénomène relativement récent et affectant encore
peu l’adulte. La guérison est rare et le risque
d’anaphylaxie ou d’asthme aigu grave par allergie à
cet aliment est élevé.
Les allergies alimentaires aux allergènes végétaux
(fruits et légumes) sont plus fréquentes chez l’adulte
(84 % des cas). Leur fréquence augmente avec l’âge,
parallèlement à l’acquisition de la sensibilisation aux
pollens en raison des phénomènes d’allergie croisée
pollens-fruits et légumes (fig 3). Les tendances
marquantes des 3 dernières années sont la
progression des allergies alimentaires aux fruits et
légumes croisant avec le latex (avocat, kiwi, banane,
châtaigne), désormais en deuxième place (14,3 %) et
l’inquiétante et récente progression des allergies
alimentaires au sésame qui est un aliment à haut
risque anaphylactique, en sixième place (4,4 %).

‚ Influence des technologies
agroalimentaires sur l’allergénicité
Les technologies agroalimentaires induisent de
nombreuses modifications de l’allergénicité :

2-0040 - Allergie alimentaire

2 Évolution de la fréquence des allergènes en
fonction de l’âge.

Pourcentages

100
90
Œuf
Arachide
Lait de vache

80
70
60
50
40
30
20
10
0
0-0,5

Pourcentages



Éléments du diagnostic
0,5-1

1-3

3-6

6-15

> 15
Âge (ans)

3 Évolution des sensibilisations aux allergènes animaux et végétaux selon
l’âge.

100
90
80
70

Allergènes végétaux
Allergènes animaux

60
50
40
30
20
10
0
<1

récemment introduit dans l’alimentation humaine. Le
rôle de protéines ubiquitaires comme les profilines,
d’un poids moléculaire de 14 kDa, est avancé.
Il existe également une réactivité croisée entre le
latex responsable d’allergie professionnelle chez le
personnel soignant et certains fruits (kiwi, avocat,
châtaigne, banane...).
D’autres réactivités croisées sont décrites pour les
allergènes animaux : syndrome œuf-oiseau qui
correspond à une sensibilisation aux protéines de
plumes d’oiseau associée à une allergie à l’œuf ;
syndrome porc-chat qui correspond à une
sensibilisation aux allergènes de chat associée à une
allergie alimentaire à la viande de porc. Le rôle de la
réactivité croisée entre les albumines animales est
avancé.

1-3

3-6

6-15

15-30

30-45

> 45
Années

– utilisation croissante de protéines alimentaires
comme additifs et auxiliaires de fabrication ;
– modification d’allergénicité liée au chauffage :
certains allergènes alimentaires sont thermolabiles
c’est-à-dire détruits par la chaleur, d’autres
thermostables ; l’allergénicité de certains aliments
comme l’arachide peut être accrue par le chauffage ;
– modification d’allergénicité liée au stockage :
l’allergène majeur de la pomme augmente avec sa
durée de conservation, de nouvelles protéines
allergéniques apparaissent dans la noix de pécan... ;
– modifications liées à des procédés physicochimiques de traitement des protéines : texturisation du
soja, du poisson (surimi)... ;
– apparition d’aliments transgéniques dont le
risque allergique potentiel doit être évalué ;
– introduction de nouvelles protéines dans
l’alimentation humaine : aliments exotiques, farine de
lupin...

‚ Allergènes masqués
Un allergène masqué est un allergène inapparent
pour le consommateur. Diverses protéines
alimentaires sont incorporées à faibles doses comme
ingrédients de produits alimentaires et deviennent des
allergènes masqués entraînant un risque d’anaphylaxie grave et d’accidents récidivants d’allergies
alimentaires malgré les régimes d’éviction. Il peut s’agir
d’un auxiliaire de fabrication comme l’alpha-amylase,
extraite d’Aspergillus orizae, améliorant des farines,

comme le lysozyme du blanc d’œuf utilisé comme
agent bactéricide dans la préparation de certains
fromages ou dans certains médicaments... Ce peut être
un additif alimentaire comme le carmin de cochenille,
extrait d’une larve d’insecte, ou encore des ingrédients
divers en petites quantités : œuf, lait, soja, arachide...
Lorsque ces protéines sont allergéniques, leur
présence devrait être signalée sur l’emballage. Ce n’est
pas encore le cas pour les ingrédients car la
réglementation actuelle n’impose l’étiquetage que si la
quantité d’ingrédients est supérieure à 25 % du produit
fini.

‚ Réactivité croisée
La réactivité croisée correspond à la possibilité
qu’ont les IgE spécifiques d’un allergène de reconnaître
des allergènes d’autre origine présentant une
communauté antigénique. Ainsi, il existe de
nombreuses communautés antigéniques entre
certains fruits et légumes et certains pollens. Des
réactivités croisées préférentielles ont été décrites :
pollens de bétulacées et drupacées (pommes, noisette,
cerise, abricot, pêche...), pollens de composées
(armoise en particulier) et ombellifères (céleri, fenouil,
carotte, persil, coriandre, tournesol). L’allergie croisée
dans une même famille botanique est possible,
comme dans le groupe des légumineuses (arachide,
petit pois, soja, lentille, pois chiche, lupin...). Ainsi, on
insiste actuellement sur le risque élevé d’allergie
croisée entre l’arachide et la farine de lupin, aliment

2

Le diagnostic nécessite un bilan allergologique
spécialisé. Si l’implication d’un aliment est identifiable
par les patients dans les manifestations aiguës de
l’allergie alimentaire (syndrome oral, œdème de
Quincke, urticaire aigu, choc anaphylactique), elle est
souvent impossible dans le cas de maladie chronique
(eczéma, asthme, constipation...) d’autant plus que les
aliments sont consommés de façon répétée ou
masquée comme c’est le cas de l’œuf, de l’arachide, du
lait, de la farine de blé...
Le diagnostic repose sur une anamnèse précise,
une analyse du régime alimentaire, suivies de tests
cutanés ciblés. Si la sensibilisation est établie par les
tests cutanés, les tests de provocation orale permettent
de départager ce qui est sensibilisation simple sur
terrain atopique (pas de manifestation clinique
d’allergie à cet aliment) de ce qui est allergie
alimentaire vraie (aliment responsable des
manifestations cliniques). Ces mêmes tests de
provocation orale permettront de suivre dans le temps
l’évolution de l’allergie alimentaire et l’apparition d’une
tolérance. Leur réalisation est de l’expertise de
l’allergologue et ils doivent être réalisés dans un
environnement médical apte à gérer la réaction
anaphylactique.



Traitement
‚ Bases thérapeutiques
Le traitement de l’allergie alimentaire est fondé
quasi exclusivement sur la manipulation raisonnée de
l’environnement alimentaire. Les régimes d’éviction
correspondent à une prescription médicale qui ne peut
s’établir qu’au terme d’un bilan allergologique
soigneusement conduit. Ils excluent de façon stricte les
allergènes identifiés. Bien conduits, ils sont très
efficaces : 83 % des patients présentant une dermatite
atopique associée à une allergie alimentaire sont
améliorés à 2 mois avec 17 % de cas de guérison à 2
mois, 33 % à 6 mois et 29 % à 1 an. Ces régimes
doivent éviter l’ingestion d’allergènes masqués et être
précisément expliqués. La collaboration d’une
diététicienne spécialisée est d’autant plus utile qu’elle
propose des alternatives aux évictions et qu’elle veille
à l’équilibre nutritionnel. Les contraintes de ces
régimes d’éviction sont minimes en regard du bénéfice
thérapeutique et du confort apporté au patient. Les
échecs de ces régimes d’éviction relèvent de quatre

Allergie alimentaire - 2-0040

Diagnostic différentiel : les fausses allergies alimentaires
Les réactions pseudoallergiques ou fausses allergies alimentaires sont définies par la
possibilité pour des substances d’induire des réactions cliniques mimant l’allergie,
mais ces réactions ne répondent pas à un mécanisme immunologique. Différents
mécanismes sont possibles :
– libération non spécifique de médiateurs comme l’histamine : c’est le cas de la
classique urticaire après ingestion de fraises ;
– ingestion d’aliments riches en histamine comme les fromages fermentés, les
poissons, saucissons... ;
– trouble du métabolisme de l’histamine : déficit acquis d’activité de la diamine
oxydase par interaction avec des xénobiotiques ou des médicaments... ;
– synthèse endogène d’histamine liée à un déséquilibre de la flore digestive ;
– anomalies neurovégétatives : bronchospasme d’origine vagale induit par les
sulfites...
causes principales : manque de compliance,
méconnaissance des allergènes masqués (et c’est là
l’intérêt de documents détaillant de façon très explicite
toutes les évictions), polyallergie passée inaperçue,
enfin autre facteur environnemental négligé (animaux,
acariens, moisissures...). L’allergologue complète
éventuellement le régime par la prescription d’apports
médicamenteux substitutifs (calcium, fer...), définit les
paramètres de surveillance clinique, fixe la durée du
régime avant une prochaine évaluation.
La mise en place de mesures d’éviction doit être
globale : il est nécessaire d’éviter le contact avec les
allergènes alimentaires ou présentant une réactivité
croisée apportés par d’autres voies que digestive :
médicaments et excipients, cosmétiques (huiles
végétales, protéines d’œuf, de lait...), latex des tétines
ou jouets, allergènes aériens présentant une réactivité

croisée avec des allergènes alimentaires (exemple :
syndrome œuf-oiseau, porc-chat...).

‚ Régime en pratique
Pour suivre et comprendre un régime d’éviction,
aucun document écrit n’est suffisant, la double
consultation de la diététicienne et de l’allergologue est
nécessaire. Les évictions sont limitées et déterminées
par le bilan allergologique mené à son terme. Il est
adapté aux particularités de l’alimentation du patient.
Dans certains cas de régimes d’éviction d’un
nourrisson allaité, le régime est appliqué à la mère
allaitante. Dans un second temps, en cas de rémission
incomplète de la maladie allergique, l’enquête
alimentaire permet la détection d’allergènes masqués
ou d’identifier de nouveaux allergènes passés
inaperçus lors du premier bilan. Des alternatives
nutritionnelles sont proposées ainsi que des recettes

sans allergènes. Les fiches de régime et des « recettes
sans... » sont régulièrement proposées dans la revue
Alim’inter et disponibles sur le site internet :
www.cicbaa.com.
La diététique thérapeutique comporte d’autre part
des aspects interventionnels par la mise en place de
protocoles de tolérance orale prescrits par
l’allergologue. S’y ajoute l’application de régimes
d’éviction visant à la prévention des allergies
alimentaires chez l’enfant à naître, le nouveau-né et le
nourrisson à haut risque allergique.
Lors de la mise en place d’un régime d’éviction, il
faut éviter la consommation excessive d’aliments
riches en histamine ou tyramine, histaminolibérateurs
qui peuvent exacerber les manifestations d’allergie
alimentaire de façon non spécifique. L’équilibre
alimentaire doit être réalisé sans excès catégoriel :
féculents susceptibles d’entretenir des processus de
fermentation colique... Il évite les facteurs favorisant
l’irritation de la muqueuse digestive : épices, alcool...
Le médecin évitera la prescription de médicaments
pouvant favoriser ou aggraver les manifestations
cliniques de l’allergie alimentaire : b-bloqueurs,
inhibiteurs de l’enzyme de conversion, aspirine et antiinflammatoires non stéroïdiens.



Conclusion
La prise en charge optimale allergologique et
diététique des manifestations d’allergie alimentaire
permet une maîtrise de cette maladie et ouvre la voie
au développement de protocoles interventionnels
visant la prévention de l’allergie alimentaire et
l’induction d’une tolérance orale.

Étienne Beaudouin : Médecin des Hôpitaux.
Gisèle Kanny : Médecin des Hôpitaux.
Jenny Flabbee : Généraliste allergologue.
Denise-Anne Moneret-Vautrin : Professeur des Universités, chef de service.
Service de médecine interne, immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier universitaire,
hôpital central, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : E Beaudouin, G Kanny, J Flabbee et DA Moneret-Vautrin. Allergie alimentaire.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 2-0040, 2001, 3 p

Références
[1] Kanny G, Moneret-Vautrin DA, Sergeant P, Hatahet R. Diversification de
l’alimentation de l’enfant. Applications au cas de l’enfant de famille atopique.
Méd Nutr 1996 ; 32 : 127-131

[4] Moneret-Vautrin DA, Kanny G, Thevenin F. A population study of food allergy in France: a survey concerning 33 110 individuals. J Allergy Clin Immunol
1998 ; 101 (suppl) : S87

[2] Moneret-Vautrin DA, Kanny G. Fausses allergies alimentaires. Encycl Méd
Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Endocrinologie,
10-386-B-10, 1996 : 1-4

[5] Sampson H. Food hypersensitivity-manifestations, diagnosis, and natural history. Food Technol 1992 ; 46 : 141-144

[3] Moneret-Vautrin DA, Kanny G, Sergeant P. La diététique thérapeutique des
allergies alimentaires. Rev Fr Allergol 1999 ; 39 : 325-338

3

¶ 2-0093

Allergologie en pratique
M. Raffard, H. Partouche
L’incidence des maladies allergiques est en constante augmentation. Pour expliquer ce phénomène, on
discute des modifications du style de vie dans les pays industrialisés, du rôle de l’environnement, de
l’apparition de nouveaux allergènes et des phénomènes d’allergies croisées. Devant des manifestations
cliniques multiples, complexes, parfois trompeuses, certains repères cliniques sont très utiles au médecin
généraliste pour orienter le diagnostic vers une allergie, en particulier une allergie alimentaire.
L’identification des allergènes et la décision thérapeutique qui en découle nécessitent une bonne
coordination des soins entre l’allergologue et le médecin généraliste. Ce dernier doit bien connaître la
nature du bilan allergologique pour l’expliquer au patient. Il pourra pratiquer ensuite, dans certaines
situations précises, l’immunothérapie spécifique selon des règles de bonne pratique. Une place
prépondérante doit être donnée à la gestion par le patient lui-même de son allergie. Cet objectif n’est
atteint que si les solutions proposées sont simples et applicables et si les situations de crise ou les échecs
ont été anticipés.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Allergie ; Atopie ; Rhinite ; Conjonctivite ; Asthme ; Eczéma ; Urticaire ; Anaphylaxie ; Prick-test ;
Tests épicutanés ; Immunothérapie spécifique

Plan
¶ Introduction

1

¶ Questions de définition
Quels sont les différents types d’allergie ?

1
1

¶ Questions d’épidémiologie
La prévalence des maladies allergiques a-t-elle réellement
augmenté ?
Quelles sont les causes de l’augmentation de prévalence de
l’allergie ?

2

¶ Questions de clinique
Quels sont les arguments en faveur d’une allergie respiratoire ?
Sur quels critères cliniques peut-on évoquer une rhinite allergique ?
Quels sont les éléments en faveur d’une conjonctivite allergique ?
Quelle est la place de l’allergie dans la maladie asthmatique ?
Quelles sont les manifestations allergiques cutanées les plus
fréquentes ?
Quand penser à une allergie alimentaire ?

3
3
3
4
4

¶ Questions de démarches diagnostiques
Comment peut-on confirmer le diagnostic d’allergie en médecine
générale ?
Quand adresser à l’allergologue de ville ?
Quel est la nature du bilan de l’allergologue ?
Dans quelles situations le bilan allergologique doit-il être réalisé
à l’hôpital ?

5

¶ Questions de prise en charge thérapeutique
Quels sont les principaux médicaments pour l’allergie
dans la trousse d’urgence ?
Comment envisager la prévention de la maladie allergique ?
Quelles sont les indications de l’immunothérapie spécifique (ITS) ?

7

Traité de Médecine Akos

2
2

4
5

5
6
6
7

7
7
8

Quelles sont les bonnes pratiques de l’immunothérapie injectable
par le médecin traitant ?
Quel est l’avantage de l’immunothérapie spécifique sublinguale ?
Quelles sont les nouvelles thérapeutiques ?
¶ Conclusion

8
8
8
8

■ Introduction
L’allergie est une cause de plus en plus fréquente de recours
aux soins. Les conséquences des manifestations allergiques en
termes de qualité de vie et de coût de santé en font un problème de santé publique. La présentation clinique d’un phénomène allergique n’est pas toujours typique. L’hypothèse
allergique doit être évoquée devant des situations cliniques
parfois complexes. La confirmation du lien de causalité entre les
symptômes et le ou les allergènes soupçonnés est la règle. C’est
la condition initiale d’une prise en charge thérapeutique de
qualité qui nécessite, en pratique, une bonne coordination des
soins avec l’allergologue.

■ Questions de définition
Quels sont les différents types d’allergie ?
Une nouvelle nomenclature proposée par un groupe international d’experts précise, aux vues des données immunologiques
récentes, les définitions des termes d’hypersensibilité, d’allergie
et d’atopie [1] . Les maladies allergiques communes y sont
détaillées : rhinite, conjonctivite, asthme et allergies cutanées
dont la grande variété témoigne de mécanismes pathogéniques
distincts (Fig. 1).

1

2-0093 ¶ Allergologie en pratique

Figure 1. Nouvelle nomenclature des maladies allergiques.

Hypersensibilité

Hypersensibilité
non allergique
non immunologique

Hypersensibilité
allergique

non IgE dépendante

IgE dépendante

Éosinophiles
Atopique

Non atopique

IgG
Eczéma

Venins

Rhinite

Médicaments

Asthme

Parasites

Lymphocytes T
Autres

Tableau 1.
Prévalence de l’asthme chez les adultes jeunes en population générale
(d’après Liard R et al. BEH 1995;45:197-8).
Année

Populations,
âges moyens

Nombre

Prévalence
cumulative
de l’asthme

1968

Étudiants, 21 ans

8 140

3,3 %

3,8 %

1982

Étudiants, 21 ans

10 559

5,4 %

10,2 %

1992

Population générale, 356
sous-groupe
des 20-24 ans

13,9 %

28,5 %

■ Questions d’épidémiologie
La prévalence des maladies
allergiques a-t-elle réellement augmenté ?
Oui. La fréquence de l’asthme de l’enfant progresse, par
exemple, de 6 à 10 % par an depuis 1960 [2]. Nous verrons que
plusieurs facteurs, souvent intriqués, y contribuent. L’étude
parisienne de Neukirch menée chez des adultes jeunes confirme
cette tendance (Tableau 1).
En France, les maladies allergiques se situent au premier rang
des maladies chroniques de l’enfant. Les enquêtes récentes
montrent des taux de prévalence élevés inégalement répartis sur
le territoire.
Une enquête européenne comprenant 22 pays et 48 centres,
portant sur 140 000 individus [3] , montre qu’il existe un
gradient de prévalence, en Europe, du Nord vers le Sud et
d’Ouest en Est. Il en est de même en France, de ParisMontpellier-Bordeaux à Grenoble-Nancy. Les allergènes identifiés par tests cutanés sont par ordre décroissant les acariens, les
pollens de graminées, les chats.
L’étude ISAAC (International Study of Asthma and Allergies
in Childhood), menée en trois phases depuis 1991, porte sur les

[4].

Asthme

Chez les enfants de 6-7 ans, la prévalence cumulée
est de 9,3 % à Bordeaux et de 6,7 % à Strasbourg. Pour
les adolescents, la prévalence est plus élevée dans le Sud
et dans l’Ouest et chez les garçons ; Bordeaux : 15,1 %,
Strasbourg : 10,5 %

Rhinite

La prévalence des rhinites est plus élevée chez
les adolescents que chez les enfants et nettement plus
forte dans la région de Montpellier

Eczéma

18 % chez les enfants et 7 à 8,9 % chez les adolescents

Prévalence
de la rhinite
allergique

L’hypersensibilité est un terme général qui correspond à
toutes sortes de réactions inattendues de la peau et des
muqueuses. Les symptômes ou les signes cliniques sont objectivement reproductibles, initiés par une exposition à un
stimulus défini, à une dose tolérée par des sujets normaux.
L’allergie est une réaction d’hypersensibilité initiée par des
mécanismes immunologiques. Elle peut être à médiation
humorale ou cellulaire.
L’atopie est une tendance personnelle ou familiale à produire
des anticorps IgE, en réponse à de faibles doses d’allergènes,
généralement des protéines, et à développer des symptômes
typiques comme l’asthme, la rhinoconjonctivite ou l’eczéma.

2

Tableau 2.
Résultat de l’étude ISAAC en France

prévalences chez l’enfant de 6-7 ans et l’adolescent de
13-14 ans. La phase I est une enquête par questionnaire en
population générale (3 000 enfants par centre) ciblant l’asthme,
la rhinite et l’eczéma. La phase II précise les allergies chez les
enfants sélectionnés. La phase III répète la phase I, 3 ans plus
tard. En France [4] les résultats de la phase I concernent
25 000 sujets (Tableau 2).

Quelles sont les causes de l’augmentation
de prévalence de l’allergie ?
La génétique ne tient-elle pas une place centrale ?
La génétique a effectivement un rôle majeur comme le
montrent les études familiales, qui commencent à permettre de
localiser de nombreux gènes de susceptibilité des allergies
respiratoires [2]. Le risque pour un enfant de développer une
maladie atopique est de 40 % à 60 % si ses deux parents sont
atopiques. Ce risque est compris entre 5 et 10 % si aucun des
deux parents n’est atopique [2].
L’allergie est aussi une maladie de l’environnement. La
théorie dite « hygiéniste » en est une belle illustration [5]. Von
Mutius a mis en évidence une différence de prévalence des
maladies allergiques entre les deux Allemagne, peu après la
réunification. À l’Ouest, les maladies respiratoires allergiques
prédominent, aux dépens des bronchites chroniques plus
prévalentes à l’Est où la pollution est plus forte. De plus, dans
les familles nombreuses d’Allemagne de l’Est, le pourcentage
d’asthmatiques est inversement proportionnel à la taille de la
fratrie : les petits enfants, fréquemment contaminés par les
grands ont un mode de réponse immunitaire TH1 (lymphocytes
T Helper) au détriment d’un mode TH2 (producteur d’IgE)
propre aux maladies allergiques.
La vie à la campagne, en présence de différents animaux
familiers et du bétail, protégerait également les enfants des
maladies allergiques en les exposant aux lipopolysaccharrides
(LPS) des germes à Gram négatif des excréments d’animaux, qui
stimulent le système TH1 [5].
Traité de Médecine Akos

Allergologie en pratique ¶ 2-0093

Tableau 3.
Allergies croisées (d’après Aalberse RC, Akkerdeas JH, van Ree R. Crossreactivity of IgE antibodies to allergens. Allergy 2001;56:478-90).
Ambrosia / melon

1970 (Glaser)

Pomme / bouleau

1977 (Lahti)

Armoise / céleri

1983 (Kremser)

Latex / banane / avocat

1991 (Vervloet)

Quels sont les liens entre allergie et polluants ?
La pollution atmosphérique, en particulier par les voitures à
moteur Diesel, est constituée de fines particules de diamètre
inférieur à 10 µm (PM10) qui peuvent initier des réactions
allergiques aux pneumallergènes de l’environnement. Les pics
d’ozone (O3) et de dioxyde d’azote (NO2) sont associés aux
épisodes d’exacerbation d’asthme. Enfin, les pollens à proximité
des villes sont modifiés par ces polluants et libèrent plus
facilement leurs allergènes.
Toutefois, la pollution intérieure est, en Occident, en progression. Les habitants vivent plutôt dans une atmosphère confinée
(température et hygrométrie élevées), favorisant la multiplication des acariens. Les particules d’acariens, mêmes morts, sont
sensibilisantes. D’autres polluants domestiques aggravent les
manifestations respiratoires comme le tabagisme passif, le
dégagement de CO2 par les cuisinières à gaz et les feux de bois
dans les cheminées à foyer ouvert. Les produits ménagers en
spray augmentent la pénétration des fines particules dans les
bronches. Les mousses isolantes et les colles à base de formaldéhyde de certains meubles dégagent des composés organiques
volatils (COV) irritants pour les bronches.
De nouveaux allergènes apparaissent comme le ficus ; grâce à
sa sève en suspension dans l’air des appartements et des
bureaux depuis son introduction massive, il se classe au 3e rang
des allergènes domestiques, derrière les acariens et le chat.
Enfin, un nouvel améliorant, identifié sur les étiquettes
comme « protéines de blé » (et non farine, ou blé tout court),
déclenche des crises d’urticaire et d’anaphylaxie ainsi que des
allergies de contact quand il est incorporé aux crèmes de soins.
Cette fraction protéique du gluten de blé (ou « isolat de blé »)
issue de l’industrie agroalimentaire est destinée à améliorer la
consistance de certaines préparations de charcuterie comme le
cassoulet, les escalopes reconstituées de volaille.

Les allergies croisées ont-elles un rôle dans cette
évolution épidémiologique ?
De nouveaux allergènes « croisants » ont provoqué, ces
dernières années, l’explosion des allergies alimentaires.
Le bouleau est de plus en plus allergisant, probablement par
l’augmentation de l’expression de son allergène majeur (Bet v 1)
qui appartient à la famille des « Pathogenesis-Related Proteins ».
Cet allergène a une homologie fonctionnelle et une forte
homologie de structure avec celui des fruits de la famille des
Rosacées (pomme, poire, pêche, nectarine, abricot, cerise,
amande), ce qui explique le déclenchement des réactions
allergiques buccales (syndrome de Lessof) après ingestion de
fruits chez 70 % des allergiques au pollen de bouleau [6].
Depuis les années 1970, de plus en plus d’allergies croisées
entre pollens et aliments végétaux ont été décrites (Tableau 3).
Une vingtaine de familles de protéines allergisantes (sur les
7677 familles végétales) sont progressivement répertoriées. La
profiline est impliquée dans près de 20 % des sensibilisations
croisées entre les pollens de bouleau, d’armoise et la carotte ou
le céleri. Il s’agit d’une sensibilisation primaire aux pollens et
secondaire aux fruits.
Aux États-Unis l’allergie à l’arachide, véritable problème de
santé publique (0,8 à 1,5 % de la population), donne lieu à des
allergies croisées à d’autres fruits à coques. Elle est en progression en France où une étude menée sur 4 737 consultants
montre que la sensibilisation est de 1 à 2,5 %, avec une allergie
estimée entre 0,3 et 0,75 % pour la population française [7].
Le latex provoque des réactions anaphylactiques qui peuvent
survenir au décours d’une intervention chirurgicale. Il peut
Traité de Médecine Akos

déclencher des réactions croisées avec toutes sortes de fruits,
souvent exotiques, de légumes et d’épices, dont la liste s’allonge
tous les jours [8].

■ Questions de clinique
Quels sont les arguments en faveur
d’une allergie respiratoire ?
L’interrogatoire est un temps essentiel dans la démarche
diagnostique en allergologie. Pour identifier le caractère allergique d’un symptôme il faut préciser les facteurs suivants.

Facteurs prédisposants
Recherche précise et détaillée d’antécédents personnels et
familiaux de maladies atopiques : eczéma, asthme associé à une
rhinoconjonctivite.

Facteurs étiologiques
Unité de temps, unité de lieu, de déclenchement des crises
par des pneumallergènes : acariens de septembre à avril, puis
persistance toute l’année ou crises en présence d’animaux, ou
bien survenant à une époque bien définie : pollens d’arbres au
printemps puis de graminées et plus tard dans l’été d’herbacées.
On peut se référer aux calendriers polliniques disponibles sur
internet : www.pollens.fr.

Facteurs favorisants
La pollution atmosphérique, le tabagisme et certains produits
chimiques favorisent les crises qui peuvent aussi survenir dans
certaines conditions professionnelles.
Les infections respiratoires bronchiques et sinusiennes
aggravent ou entretiennent l’allergie et provoquent des exacerbations d’asthme.
Le rôle du reflux gastro-œsophagien (RGO) sans symptômes
digestifs évidents est souvent discuté.

Rôle de l’environnement
La concordance entre le début des symptômes et les modifications de l’environnement peut être une aide importante. C’est
surtout au regard des résultats de l’inventaire allergologique
(tests) que l’étude de l’environnement est indispensable : niches
à acariens, literie, logement humide, mal ventilé, inventaire des
animaux.

Sur quels critères cliniques peut-on évoquer
une rhinite allergique ?
La rhinite est une maladie fréquente souvent associée à une
conjonctivite et à l’asthme. Cette dernière association est
courante. En effet, la muqueuse est identique et réagit par une
inflammation locale aux mêmes stimuli. Demoly [9] a récemment rappelé qu’allergie nasale et asthme sont une même
maladie. En effet quatre asthmatiques sur cinq souffrent de
rhinite et un patient atteint de rhinite sur quatre développe un
asthme.
La rhinite allergique est caractérisée par un prurit nasal
associé à un prurit pharyngé et auriculaire, une rhinorrhée
aqueuse, des éternuements et parfois une toux souvent associée
à une irritation conjonctivale.
L’examen clinique est souvent peu contributif car aucun des
aspects de la muqueuse elle-même n’est spécifique d’une
étiologie allergique.
Les diagnostics différentiels sont :
• la rhinite vasomotrice qui survient plutôt lors des changements de température, n’importe quand dans l’année et en
n’importe quel lieu et qui, à la différence de la rhinite
allergique ne s’accompagne pas de prurit pharyngé et
conjonctival ;
• pour la polypose nasale c’est l’obstruction qui domine
avec anosmie et agueusie. La fibroscopie nasale permet le
diagnostic.

3

2-0093 ¶ Allergologie en pratique

Tableau 4.
Classification des rhinites allergiques ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact
on Asthma) (d’après Bousquet J et al. Allergic rhinitis and its impact on
asthma. J Allergy Clin Immunol 2001;108:S147-S334).
1

Intermittente légère

2

Persistante légère

3

Intermittente modérée à sévère

4

Persistante modérée à sévère

Asthme

Asthme non allergique

Asthme IgE dépendant
Figure 2.

Tableau 5.
Intensité des symptômes et modifications de la qualité de vie (d’après
Bousquet J et al. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J Allergy Clin
Immunol 2001;108:S147-S334).
Rhinites légères

Rhinites modérées à sévères
(un ou plusieurs items)

Symptômes peu gênants

Symptômes gênants

Sommeil normal

Sommeil perturbé

Activités sociales et loisirs normaux Activités sociales et loisirs perturbés
Activités scolaires ou professionnel- Activités scolaires ou professionnelles normales
les perturbées

Les autres causes de rhinites chroniques sont plus rares et
nécessitent l’avis de l’ORL : médicaments, maladies systémiques,
mycoses, rhinites professionnelles, dyskinésie ciliaire, anomalies
anatomiques, etc. Des signes unilatéraux évoquent une cause
tumorale.
L’association à une sinusite aiguë n’est pas en faveur d’un
mécanisme allergique. En revanche « l’allergie fait le lit de
l’infection ». Certains patients ont des symptômes allergiques
modérés, compliqués fréquemment de surinfections hivernales.
La sévérité de certaines rhinites allergiques peut entraver la
qualité de vie. C’est pourquoi, en parallèle à la classification
GINA de l’asthme (Global INititiative for Asthma www.
ginasthma.com), des experts ORL et allergologues européens ont
proposé une classification de la rhinite allergique, dans le but
de faciliter son diagnostic et de déterminer la stratégie
thérapeutique.
L’analyse de la durée et de la gravité des crises distingue quatre
paliers (Tableau 4).
L’intensité des symptômes et les modifications de la qualité de
vie définissent la gravité des crises (Tableau 5). La rhinite
intermittente, par opposition à la rhinite persistante, évolue par
crise d’une durée inférieure à 4 jours de suite par semaine, ou bien
moins de 4 semaines de suite.

Quels sont les éléments en faveur d’une
conjonctivite allergique ?
La conjonctivite est la manifestation la plus fréquente de
l’allergie oculaire. La rougeur de la conjonctive, le larmoiement,
le chémosis (œdème) et surtout le prurit sont toujours bilatéraux et surviennent dans les mêmes circonstances : au printemps en cas d’allergie pollinique et en association à une rhinite
saisonnière [10].
Les conjonctivites chroniques dues aux acariens peuvent être
isolées et sont de diagnostic difficile. Il faut différencier un œil
sec ou des anomalies de convergence qui entraînent une
fatigabilité oculaire, en particulier à l’écran en sachant que la
conjonctivite allergique chronique peut entraîner une sécheresse
oculaire.
Les autres causes de conjonctivite chronique sont multiples :
infections virales, blépharite chronique, rosacée, médicaments,
irritations chroniques par la pollution atmosphérique, la fumée
de tabac, les particules irritantes (sciures, maquillage ou
climatisation) ou l’abus de collyres contenant du chlorure de
benzalkonium. Au cours de la ménopause, une conjonctivite
chronique par involution des glandes lacrymales peut être
observée. L’avis de l’ophtalmologiste est souvent nécessaire.

4

Asthme allergique

Asthme non IgE dépendant

Nouvelle classification de l’asthme

[1].

Quelle est la place de l’allergie
dans la maladie asthmatique ?
Les mécanismes allergiques à IgE jouent un rôle dans 80 %
des asthmes infantiles [11] et dans plus de 50 % des asthmes de
l’adulte. L’asthme est une maladie plurifactorielle et toutes les
étiologies doivent être prises en compte. Chez le nourrisson, des
bronchiolites récidivantes à virus respiratoire syncytial sont
associées à un asthme précoce, en cas de terrain familial
atopique.
La recherche d’une cause allergique est primordiale chez tout
asthmatique car l’éviction de l’allergène, par des mesures
adaptées permet une amélioration des symptômes de la maladie. Les acariens sont les allergènes les plus fréquemment en
cause et les plus asthmogènes, loin devant les pollens, mais leur
éviction est difficile. Les petits garçons sont les plus vulnérables.
Le chat est l’allergène le plus fréquent et le plus sensibilisant
parmi les animaux, il peut déclencher des crises graves, et si le
contact persiste l’éviction ultérieure ne permettra pas une
guérison de la maladie asthmatique. Les moisissures sont plus
rarement en cause ou le fait de cas particulier : alternaria,
moisissure estivale (perannuelle dans le Midi de la France) est
fréquemment asthmogène en particulier chez les enfants qui
sont également très sensibles à une infestation des appartements
par les blattes.
Les asthmes allergiques non IgE dépendants, à IgG (précipitines), avec élévation des éosinophiles sont rares : alvéolites des
éleveurs d’oiseaux (déjections) ou à Aspergillus fumigatus. Le
terme d’asthme intrinsèque n’est pas recommandé par la
nouvelle nomenclature [1] qui propose la classification donnée
dans la Figure 2.
Les patients consultent souvent pour les symptômes qui les
gênent le plus, rhinoconjonctivite ou symptômes évocateurs
d’asthme : toux, dyspnée d’effort, sifflements, oppression
thoracique, réveil nocturne. Un asthme léger peut être passé
sous silence, c’est pourquoi il faut poser clairement les questions
concernant les manifestations bronchiques mineures.
L’auscultation est parfois normale, en dehors des crises qui
ont souvent lieu la nuit. La mesure du souffle grâce au débitmètre de pointe ou au Pico6® peut mettre en évidence un
déficit. Toutefois, il peut exister parfois une discordance entre
les signes cliniques et un bon résultat du débit expiratoire de
pointe ou du VEMS/VEM6 (> 80 %) à cause d’une atteinte isolée
des petites voies aériennes. En cas de déficit, même modeste,
l’étude de la réversibilité après un bronchodilatateur s’impose.
Les explorations fonctionnelles respiratoires montrent un
trouble ventilatoire obstructif variable, réversible sous l’effet de
la thérapeutique et une hyperactivité bronchique avec la
métacholine et/ou l’histamine.
L’association à une rhinite et une conjonctivite signe l’origine
allergique.

Quelles sont les manifestations allergiques
cutanées les plus fréquentes ?
L’urticaire et l’eczéma, qu’il soit allergique à IgE (atopie) ou
de contact, sont les manifestations les plus fréquentes, ainsi que
les réactions cutanées médicamenteuses dont les mécanismes
pathogéniques et les présentations cliniques sont très divers exanthème maculopapuleux symétrique, eczéma, érythème
pigmenté fixe, érythrodermie.
Traité de Médecine Akos

Allergologie en pratique ¶ 2-0093

L’urticaire, éruption de papules blanc rosé, surélevées, très
prurigineuses, entourées d’érythème, est labile et peut s’associer
à un angio-œdème (terme remplaçant celui d’œdème de
Quincke). Elle correspond à un groupe hétérogène de pathologies qui induisent la libération d’histamine à partir des mastocytes cutanés. Il faut noter que 15 à 20 % des sujets feront au
moins une fois dans leur vie une crise d’urticaire. Le dermographisme est une forme bénigne d’urticaire.
On distingue urticaire aiguë - crise isolée ou à répétition - qui
nécessite alors la recherche d’une étiologie, et urticaire chronique qui a une durée d’évolution de plus de 6 semaines et dont
les mécanismes étiopathogéniques sont complexes. Cette
dernière affection est fréquente, le plus souvent bénigne mais
invalidante [12, 13].
L’anaphylaxie [1] est une réaction d’hypersensibilité généralisée ou systémique sévère menaçant le pronostic vital. Les signes
cliniques se développent progressivement, par des démangeaisons des paumes, des plantes ou de la gorge, pour aboutir à une
urticaire généralisée, se compliquant de manifestations polyviscérales : rhinoconjonctivite, associée à une dysphagie, une
dysphonie ou une dyspnée et parfois un asthme sévère. La crise
culmine avec une hypotension jusqu’au choc parfois mortel.
L’hypotension et le bronchospasme sévère ne doivent pas
nécessairement être présents pour qu’une réaction soit classée
comme anaphylactique.
En dehors du mécanisme à IgE, d’autres mécanismes allergiques peuvent intervenir dans l’anaphylaxie, tel le complément,
un complexe IgG ou un mécanisme à médiation cellulaire :
• anaphylaxie non allergique ;
• anaphylaxie allergique non IgE dépendante ;
• anaphylaxie allergique IgE dépendante.
Les lésions d’eczéma atopique sont souvent sèches, prurigineuses et fixes, la lésion élémentaire est une vésicule. Leur
topographie varie selon l’âge et l’étiologie. Elles prédominent
chez le nourrisson, sur les grands plis de flexion et tendent à
disparaître dans l’enfance avec une éventuelle transformation
ultérieure en asthme [14, 15].
Les lésions d’eczéma de contact sont souvent localisées aux
mains ou au visage. L’amélioration pendant les congés apporte
un argument décisif en faveur d’une allergie de contact professionnelle. Les diverses lésions prurigineuses et récidivantes du
visage sont plus fréquentes chez les femmes. Il est parfois
difficile de distinguer une intolérance, d’une irritation ou d’une
allergie de contact aux produits de cosmétologie mais aussi aux
produits ménagers en aérosols. Si la prescription de produits de
soins non allergisants, la suppression du maquillage et des
parfums ou des aérosols n’améliorent pas la situation, il faut
envisager des tests épicutanés (cf. infra) [16].

Quand penser à une allergie alimentaire ?
Le syndrome oral (syndrome de Lessof) est un signe pathognomonique avec prurit buccal et parfois œdème des lèvres au
cours de l’ingestion de fruits ou de légumes. Une allergie croisée
avec le pollen de bouleau (rhinite de mars à mai) est possible.
Une urticaire peut survenir dans les minutes qui suivent la
prise alimentaire. L’analyse des ingesta alimentaires doit être
très méticuleuse, en vérifiant la concordance entre l’aliment
suspecté et le déclenchement de la crise. Il peut être utile de
faire un cahier alimentaire où tous les ingrédients sont notés,
boissons, friandises comprises, sans oublier les médicaments pris
au cours du repas. Plus les réactions sont proches de la prise
alimentaire, plus elles sont graves. Elles peuvent faire interrompre le repas [12, 13].
Une manifestation anaphylactique d’origine alimentaire peut
parfois survenir après un effort, même minime - marche rapide,
danse, mais le plus souvent course ou activité sportive - dans les
suites d’une prise alimentaire bien supportée au repos.
Les allergènes alimentaires, les plus fréquents de par le monde
et dont le rôle allergisant a été contrôlé [17] sont, par ordre
décroissant : œuf de poule, lait de vache, poissons, crustacés,
arachide, soja, noisette. Cet ordre de fréquence varie selon
l’âge : chez les petits enfants le lait de vache, l’œuf de poule et
l’arachide sont les plus fréquemment en cause tandis que chez
les adultes, ce sont les poissons, les fruits et les légumes [7].
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Tableau 6.
Allergie alimentaire (d’après Kanny G et al. Population study of food
allergy in France. J Allergy Clin Immunol 2001;108:133-40).
Symptômes

Aliments en cause

Urticaire = 57 %

Rosacées (pomme, pêche) = 14 %

Angio-œdème = 26 %

Légumes = 9 %

Symptômes digestifs = 22 %

Lait = 8 %

Eczéma = 22 %

Crustacés = 8 %

Rhinite = 6,5 %

Fruits de mer = 7 %

Syndrome oral = 6,5 %

Aliments du groupe latex = 5 %

Asthme = 5,7 %

Œuf = 4 %

Choc anaphylactique = 2,7 %

Noix d’arbres = 3 %

Conjonctivite = 1,4 %

Cacahuètes = 1 %

Moneret-Vautrin a créé pour la France, un réseau d’allergovigilance en allergie alimentaire, pour répertorier les allergies
alimentaires graves et pouvoir informer les autorités sanitaires :
107 cas ont été enregistrés en 2002. Une large étude sur
44 000 personnes a recensé les allergies alimentaires à l’aide
d’un questionnaire envoyé à 20 000 foyers. 33 110 réponses ont
permis de dénombrer 20,8 % de symptômes d’allergie ressentie
mais le bilan y compris le test de provocation orale en double
aveugle contre placebo (TPODA) n’en a retenu que 3,24 %
(Tableau 6).
Si l’on classe les aliments selon la gravité des réactions
(anaphylaxies sévères) [13] , le soja, les lentilles et surtout
l’arachide sont en tête avec 20 % des cas, puis les autres fruits
à coque - noix, noisette, amande, pistache, noix de cajou et de
Macadamia (14 %) -, les crustacées 10 % (crevettes le plus
souvent), enfin les aliments qui ont des réactions croisées avec
le latex - avocat, kiwi, banane, poivron, mangue, etc. (7 %). Il
faut noter que le sarrasin (blé noir des crêpes bretonnes) est à
égalité avec le lait de vache et le céleri, juste après le blé et suivi
de près par les graines de sésame.

■ Questions de démarches
diagnostiques
Comment peut-on confirmer le diagnostic
d’allergie en médecine générale ?
Dans toutes les situations, l’hyperéosinophilie n’est qu’un
élément d’orientation. Le dosage d’IgE totales n’est pas recommandé en pratique car ce n’est pas un bon indicateur de terrain
atopique, hormis chez l’enfant asthmatique de moins de 3 ans
et dans l’eczéma atopique (Haute autorité de santé [HAS]). En
effet 20 % de la population a un taux d’IgE totales supérieur
aux normes.
Devant une manifestation respiratoire, on peut facilement
obtenir la confirmation de son étiologie allergique par le dosage
d’IgE spécifiques par multitests, principalement le Phadiatop®
(recommandation de l’Agence nationale d’analyse et d’évaluation des soins [ANAES]). Le MAST-CLA® pneumallergènes ou
mixte (pneumallergènes et trophallergènes), est source d’erreurs,
en particulier avec des faux positifs par diffusion de la forte
réactivité à un des allergènes du test.
Le dosage des IgE spécifiques ne doit pas être fait en pratique
courante en première intention. Il doit, selon les recommandations HAS de 2005, être limité aux situations suivantes :
• allergies respiratoires, en complément des tests cutanés,
éventuellement avant l’immunothérapie spécifique ;
• allergie aux venins d’hyménoptères, en cas d’accident sévère,
après un délai de 1 mois ;
• allergies au latex, seulement si la clinique est évocatrice ou en
cas d’allergie alimentaire croisée ;
• pour les allergies médicamenteuses - b-lactamines, ammoniums quaternaires - pas de dosage en 1re intention ;
• pour les allergies alimentaires, pas de dosage isolé à l’aveugle ;
• enfin, concernant l’urticaire chronique, la réalisation d’examens complémentaires est controversée [12].

5

2-0093 ¶ Allergologie en pratique

Tableau 7.
Recours à l’allergologue.

Tableau 8.
Méthodologie des prick-tests cutanés.

Avis diagnostique et thérapeutique

Arrêt des antihistaminiques

Pour affirmer le caractère allergique du problème présenté (rhinite,
eczéma...)

- 5 jours avant pour la plupart des anti-H1

Pour identifier l’allergène et/ou les circonstances d’apparition
des symptômes

- 24 heures pour la Polaramine®

Pour proposer un traitement adapté et fixer les objectifs thérapeutiques
en collaboration avec le médecin généraliste

Solutions glycérinées d’allergènes standardisés

Aide au suivi
Éducation du patient allergique, les mesures d’éviction des allergènes
En cas d’échec d’une éviction bien menée
En cas d’échec des traitements spécifiques bien conduits

- 15 jours pour le Zaditen®
Face antérieure de l’avant-bras
Témoin négatif et témoin positif
Lancette calibrée
Lecture après 15/20 min
Compte-rendu remis à chaque patient : résultats en mm

En cas de rechute à l’arrêt d’un traitement médicamenteux
En cas de survenue d’un asthme (aggravation de la maladie allergique)

Quand adresser à l’allergologue de ville ?
Le patient allergique entre bien souvent, avec sa maladie,
dans un statut de porteur de maladie ou de symptômes chroniques. Cette situation nécessite une prise en charge adaptée au
long cours, des objectifs thérapeutiques partagés et réalisables.
La surveillance du traitement et l’éducation thérapeutique du
patient nécessitent une bonne coordination des intervenants :
l’allergologue, le médecin généraliste, le médecin du travail, les
spécialistes d’organe.
Les rhinoconjonctivites saisonnières peuvent être contrôlées
par un traitement médicamenteux bien conduit (antihistaminiques, corticoïdes locaux, collyres antiallergiques). Toutefois, en
cas de rhinite persistante, modérée à sévère avec prise continue
de médicaments, un bilan allergologique s’impose. De même,
un bilan de 2e ligne est envisagé lorsque la rhinite s’accompagne d’un asthme ou lors de la persistance des symptômes, après
éviction de l’allergène supposé par l’interrogatoire ou par le
bilan biologique (Tableau 7).
Chaque patient ayant un asthme, même d’apparition tardive,
doit faire l’objet d’un bilan complet, y compris allergologique,
pour mettre en place une éventuelle éviction qui diminue la
réactivité bronchique.
Devant une urticaire aiguë grave ou récidivante un bilan
allergologique est utile, sachant que l’allergène même alimentaire ne peut pas toujours être identifié. En effet, malgré une
enquête étiologique soigneuse 60 à 80 % des urticaires chroniques restent idiopathiques [12].
L’eczéma atopique de l’enfant doit être exploré s’il est
persistant et sévère, selon les conclusions de la conférence de
consensus de 2005 [15].

Quel est la nature du bilan
de l’allergologue ?
La consultation en allergologie est une consultation longue.
Le bilan de l’allergologue débute par une anamnèse très
détaillée incluant les bilans et traitements antérieurs. La
réalisation des tests cutanés dépend des signes d’orientation,
obtenus par l’interrogatoire et l’examen clinique.

Prick-tests
L’enquête allergologique par prick-tests nécessite quelques
précautions : arrêt, quelques jours avant, des antihistaminiques
per os (Tableau 8) et de l’application cutanée de corticoïdes sur
les avant-bras. Les corticoïdes, par voie générale ou inhalés, ne
sont pas gênants. La lecture est effectuée au bout de 15 à
20 minutes et un compte-rendu est remis aussitôt au patient.
Les différents allergènes utilisés pour les prick-tests en
pratique courante sont :
• pneumallergènes domestiques : pour les symptômes évoluant
pendant toute l’année :
C acariens : Dermatophagoides pteronyssinus et farinae ;
C blatte germanique ;

6

C animaux : chat, chien, selon l’interrogatoire : lapin, rat,
souris, chinchilla, plumes...
C moisissures : Alternaria, Cladosporium, Aspergillus, Penicillium ;
• pollens pour les symptômes du printemps et de l’été, en
rapport avec la pollinisation anémophile de la région :
C pollen d’arbres : bouleau, frêne, cyprès, olivier, platane ;
C pollen de graminées entre avril et juillet selon l’altitude ;
C pollen d’armoise au nord de la Loire et de pariétaire dans
le Midi.
• trophallergènes (aliments). Les tests sont pratiqués avec les
extraits allergéniques commercialisés - poissons, crevette, œuf,
viande et certains fruits à coque - et avec les aliments
apportés par le patient pour les plats suspectés ainsi que fruits
et légumes crus dont les allergènes sont fragiles.
Chez l’enfant, les prick-tests cutanés permettent un diagnostic
étiologique précoce, dès l’âge de 3 mois [18]. Les tests sont à
répéter, selon la clinique, en cas de négativité (réponse cutanée
plus faible chez le nourrisson) chaque année ou tous les 2 ans
et jusqu’à 6 ans par crainte d’apparition de nouvelles sensibilisations. Ils permettent aussi, la mise en place d’une éviction
précise des allergènes, d’un traitement spécifique avec des
médicaments adaptés et éventuellement la mise en route d’une
immunothérapie spécifique, pour éviter le développement
d’autres allergies [18].

Tests de provocation allergénique spécifique
Pour confirmer un diagnostic discordant entre l’interrogatoire, la clinique, la biologie et les résultats des tests cutanés, on
pratique des tests de provocation spécifique aux allergènes : test
de provocation conjonctivale pour la conjonctivite [10], nasale
pour la rhinite et l’asthme.
L’extrait allergénique spécifique suspecté est utilisé pour
reproduire la symptomatologie en cause. La prise d’antihistaminiques est suspendue comme pour les prick-tests. Le test se
pratique en dehors d’une crise après examen ORL ou ophtalmologique soigneux. Une première dose de diluant est déposée
suivie de doses progressivement croissantes d’allergènes après
contrôle toutes les 15 à 20 minutes de l’état clinique. Des
abaques ont été publiés et les scores cliniques sont totalisés.
Le test de provocation labiale se pratique en cas d’allergie
alimentaire en posant sur la face interne de la lèvre l’aliment
suspecté. L’ingestion de l’aliment suspecté ne peut se faire qu’en
milieu hospitalier.
La reproduction des symptômes permet d’affirmer le rôle de
l’allergène, mais ces tests sont longs et parfois difficiles à mettre
en œuvre.

Tests épicutanés [16]
Les tests épicutanés permettent l’identification d’un allergène
de contact, en appliquant les produits sur la peau du dos,
pendant 48 heures avec une lecture à la 48e et à la 72e heure.
Les produits, non toxiques, bien identifiés et à une dilution
adéquate, non irritante, sont maintenus en place à l’aide de
bandelettes spécifiques. Les produits les plus allergisants faisant
partie de la batterie standard sont toujours testés avec les
produits personnels, sélectionnés par l’allergologue.
Traité de Médecine Akos

Allergologie en pratique ¶ 2-0093

Dans quelles situations le bilan
allergologique doit-il être réalisé
à l’hôpital ?

Voie orale, ORO soluble ; injectables : intramusculaire,
intraveineux.
Les autres médicaments utiles sont :
• les bronchodilatateurs : en spray avec aérochambre et
Babyhaler® ; injectables (sous-cutanée très lente) Bricanyl®
0,5 mg/ml ;
• les antihistaminiques en comprimés et injectables
(Polaramine®).

En cas d’allergie alimentaire, à plusieurs aliments
Les tests de provocation par voie orale (TPO) sont parfois
recommandés. Il existe toutefois plus de sensibilisations
cutanées que d’allergie vraie. La méthodologie requise, en
double insu, est très lourde. Elle nécessite un service spécialisé,
entraîné, doublé d’une réanimation. Plusieurs équipes ont
étudié le taux d’IgE spécifiques en parallèle aux réponses par
TPO, ces taux déterminent le seuil d’allergie clinique [8].

Comment envisager la prévention
de la maladie allergique ?
Comme dans de nombreuses affections chroniques évitables,
il est possible d’agir aux trois étapes de la prévention.
Pour un enfant à haut risque allergique (deux parents et/ou
ses frères ou sœurs allergiques) la prévention primaire commence dès la grossesse : pas de tabac qui augmente les IgE. Le
bénéfice des évictions alimentaires pendant la grossesse ne
semble prouvé que pour l’allergie à l’arachide, en particulier aux
États-Unis.
L’allaitement maternel recommandé jusqu’au 6e mois n’a pas
de bénéfice certain sur la maladie allergique.
Chez le bébé à haut risque allergique et si l’allaitement est
impossible, il faut proposer des laits à hydrolysats partiels ou
extensifs car les grosses molécules du lait de vache sont plus
allergisantes. Tous les laits de mammifères sont également
sensibilisants ainsi que certains laits de soja. Quant aux aliments
solides, il est préférable de les introduire après l’âge de 6 mois,
sauf pour les œufs et le poisson qui doivent être donnés après
l’âge de 1 an.
La prévention secondaire est centrée sur la diminution de la
charge allergénique de l’environnement. C’est principalement
l’éviction des allergènes identifiés, lors de l’enquête allergologique, associée à la suppression du tabagisme passif. L’éviction des
acariens peut être difficile (cf. infra). L’obtention d’une bonne
observance du régime alimentaire nécessite beaucoup de
pédagogie, en particulier chez l’enfant. Un protocole d’accueil
individualisé (PAI) est institué pour les enfants scolarisés, devant
disposer d’une trousse d’urgence, qui est remise à l’école.
L’éducation thérapeutique du patient, des objectifs thérapeutiques partagés et réalisables et des traitements régulièrement
réévalués constituent le trépied d’une prise en charge optimale
pour obtenir une meilleure qualité de vie (prévention tertiaire).

Réactions allergiques sévères aux hyménoptères
Les patients ayant des réactions allergiques sévères aux
hyménoptères - guêpe, abeille ou frelon - doivent être adressés
en milieu hospitalier pour confirmer le diagnostic. Les tests
intradermiques déterminent le seuil de réactivité. Le dosage des
IgE spécifiques doit avoir lieu au moins 4 semaines après
l’accident [19].

Allergie médicamenteuse
Les tests cutanés - prick, intradermoréaction (IDR),
épicutanés- ne sont pas indiqués en routine et il n’existe, à
l’heure actuelle, pas d’examen biologique validé (le test de
dégranulation des basophiles est abandonné). Pour les réactions
IgE dépendantes, les solutions médicamenteuses (antibiotiques,
anesthésiques généraux...) peuvent être testées en prick ou en
IDR. Ces tests ne sont pas proposés en cas d’anaphylaxie.
Les tests épicutanés, pas toujours positifs, ni dénués de risque
de réactivation des symptômes, explorent les réactions allergiques tardives, survenant après quelques jours de prise médicamenteuse. En cas de syndrome de Stevens-Johnson et à plus
forte raison de syndrome de Lyell, les tests cutanés sont
prohibés, car ils peuvent réactiver la maladie.
Concernant les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS),
en dehors de l’exploration d’un eczéma de contact, aucun test
cutané ne se pratique car la réaction cutanée aux AINS passe par
la voie des prostaglandines. Seuls les tests de provocation
peuvent être utiles, si les manifestations ne sont pas trop
sévères.
Le bilan d’anaphylaxie survenue au cours d’une anesthésie
générale doit être réalisé avec les anesthésiques incriminés. Les
curares sont les plus fréquemment en cause, sans oublier le
latex, des antibiotiques et antalgiques divers.
Les bilans demandés 10 à 20 ans après une réaction médicamenteuse qualifiée d’allergique ne sont pas performants. Ils
pourraient toutefois permettre d’éliminer un risque de réaction
anaphylactique.

Quelles sont les recommandations pour l’éviction
des acariens ?

■ Questions de prise en charge
thérapeutique
Quels sont les principaux médicaments
pour l’allergie dans la trousse d’urgence ? [20]
L’adrénaline (épinéphrine) est le seul traitement du choc
anaphylactique avant l’hospitalisation.
Pour une diffusion meilleure et plus rapide, l’injection se fait
par voie intramusculaire. Présentation :
• Adrénaline Aguettant® et Renaudin® : 0,25 mg/ml, 0,5 mg/
ml, 1 mg/ml.
• Seringue préremplie Anahelp® 1 mg/ml (0,25 ml par ailette
cassée).
• Stylo Anapen® (0,15 mg/0,3 ml ou 0,3 mg/0,3 ml) (automédication en cas d’anaphylaxie alimentaire et aux hyménoptères).
Posologie : 0,10 à 0,15 mg chez l’enfant en dessous de 20 kg ;
0,25 à 0,30 au-dessus de 20 kg chez les moins de 12 ans et
0,25 à 0,50 chez les plus de 12 ans et les adultes.
Les corticoïdes dont l’action est lente, sont indispensables
pour éviter un choc retardé et en cas de crise d’asthme grave.
Traité de Médecine Akos

.

Pour diminuer la charge allergénique en acariens des literies,
il faut modifier leur niche écologique (température et humidité) [21]. L’aération tous les jours, de la chambre (si possible
ensoleillée) et de la literie, l’aspiration prolongée du matelas
chaque semaine, sont essentielles. On dispose désormais de
housses en coton enduit d’une couche de polymères, imperméable aux débris microscopiques d’acariens mais non à la
vapeur d’eau. Elles sont plus avantageuses que les acaricides
(benzoate de benzyle) qui pourraient ne pas être dénués, à long
terme, de toxicité pour l’homme. Le nettoyage du sol doit être
soigneux et fréquent, la moquette est à proscrire, car elle est un
réservoir d’acariens.
La mise en œuvre de l’éviction des acariens est parfois très
difficile. Une équipe de Strasbourg [21] a formé des conseillers
médicaux en environnement intérieur (CMEI) pour rechercher
des niches d’acariens au domicile de certains patients, où ils
effectuent un dosage semi-quantitatif (Acarex-test) puis
conseillent des mesures adaptées à l’infestation détectée et aux
moyens socio-économiques de la famille. Ces visites améliorent
l’observance des conseils donnés.

Faut-il avoir ou ne pas avoir un chat ?
En cas d’allergie à un animal, non seulement le contact direct
est à proscrire mais aussi l’inhalation des poils et squames
laissés par l’animal lors de son passage dans le logement.
L’animal ne doit pas avoir accès aux chambres. Il est recommandé d’essuyer le chat avec un chiffon très humide, s’il ne
tolère pas une douche par semaine.

7

2-0093 ¶ Allergologie en pratique

Les indications sont les mêmes que pour la voie souscutanée. De nombreuses études contrôlées, pour les pollens et
les acariens, chez l’adulte et chez l’enfant, ont montré l’efficacité de l’ITS sublinguale dans la rhinite et l’asthme [24].
Les contre-indications sont les mêmes que pour la voie souscutanée avec des contre-indications temporaires liées à des
lésions buccales, par risque de passage intravasculaire (plaie
buccale, extraction, soins dentaires, gingivite avec saignements).

Certains travaux ont montré que l’exposition massive aux
poils, associée aux endotoxines animales diminue la sensibilisation allergique (théorie hygiéniste) mais une fois les symptômes
d’allergie déclarés, les crises surviennent lors d’une exposition
ultérieure [22].

Quelles sont les indications de
l’immunothérapie spécifique (ITS) ?

Quelles sont les nouvelles thérapeutiques ?

L’immunothérapie spécifique est le seul traitement qui
modifie le cours naturel de la maladie.
Plusieurs critères sont nécessaires pour décider de la mise en
œuvre d’une ITS [23].
L’identification d’une allergie IgE dépendante vis-à-vis de
l’allergène : tests cutanés positifs, éventuellement confortés par
un dosage des IgE spécifiques mais surtout mise en évidence
d’une relation causale entre l’histoire clinique du patient et les
stigmates de la maladie allergique : rhinite et asthme.
L’éviction de l’allergène est insuffisante (acariens) ou irréalisable (pollens).
La désensibilisation doit être faisable sans astreinte supérieure
à la maladie (durée brève de certaines pollinoses).
L’ITS a une efficacité et une sécurité démontrées avec les
allergènes proposés. Par exemple acariens, pollens de graminées,
de bouleau et d’ambroisie chez l’asthmatique allergique.
L’allergique doit adhérer au traitement : une bonne observance est indispensable au succès.
Certaines contre-indications sont définitives comme les
maladies auto-immunes, les déficits immunitaires (sida), les
cancers, l’asthme persistant sévère ou instable. La prise de
b-bloquants y compris en collyres (aggravation des effets
secondaires) et celle d’inhibiteur de l’enzyme de conversion
(IEC) fréquemment générateur d’angio-œdème sont contreindiquées. La grossesse en cours est une contre-indication
relative, de même que le jeune âge. Une crise d’asthme, un état
fébrile aigu sont des contre-indications temporaires.

Quelles sont les bonnes pratiques
de l’immunothérapie injectable
par le médecin traitant ?
• Avant l’injection :
C examen clinique ;
C mesure du débit expiratoire de pointe en cas d’asthme ;
C prise de la tension artérielle ;
C bilan de tolérance des injections précédentes.
• Pendant l’injection :
C injection : face externe deltoïde ;
C vérifier l’absence d’injection intraveineuse.
• Après l’injection :
C surveillance systématique du patient pendant 30 minutes ;
C pas de sport dans les heures qui suivent.
Le médecin doit disposer dans son cabinet du matériel
d’urgence.

Omalizumab = Xolair®
L’omalizumab [25] (en injection sous-cutanée) est un anticorps
monoclonal, anti-IgE, humanisé de souris qui se lie aux IgE
circulantes et diminue leur taux, empêchant ainsi l’activation
des mastocytes. Ce traitement est proposé chez les patients
asthmatiques sévères, non stabilisés, dont la dépendance aux
IgE a été établie sur des critères probants.

Allergènes recombinants [26]
Issus du génie génétique, les allergènes recombinants sont des
molécules strictement identifiées. Elles apportent une plus
grande spécificité et donc une plus grande efficacité pour l’ITS.
L’allergène majeur du pollen de bouleau modifié et rendu
hypoallergénique est en cours d’évaluation.

■ Conclusion
Les connaissances en allergologie évoluent vite. Les moyens
diagnostiques se sont affinés. Les nouveaux traitements visent,
principalement, à améliorer la qualité de vie des patients.
Toutefois, la gravité de certaines manifestations allergiques liées,
en particulier aux médicaments, aux hyménoptères et aux
aliments ne permet pas de proposer un suivi ambulatoire
exclusivement. C’est grâce à une relation étroite avec l’allergologue de proximité et avec les autres professionnels de santé
concernés que le médecin généraliste peut mettre en place une
prise en charge de qualité.
.

■ Références
[1]

[2]
[3]
[4]
[5]
[6]

Quel est l’avantage de l’immunothérapie
spécifique sublinguale ?
C’est une voie qui est très bien supportée avec des effets
buccaux minimes [24]. Les allergènes sont gardés impérativement
2 minutes sous la langue. C’est le contact avec les cellules
dendritiques spécifiques de la muqueuse buccale qui induit une
tolérance. L’absence d’effets secondaires permet une progression
rapide des doses, en une douzaine de jours, ce qui favorise
l’observance. Mais en cas de réaction locale, la poursuite du
traitement se fait à la dose maximale tolérée.
Elle est poursuivie toute l’année pour les acariens, pendant 3
à 5 ans en moyenne. Pour les pollens, elle débute 1 à 2 mois
avant la saison pollinique et est poursuivie jusqu’à la fin de la
saison, avec renouvellement chaque année pendant 3 à 5 saisons. On juge de l’efficacité du traitement à 6 mois pour les
acariens et au terme de 1 à 2 saisons pour les pollens.

8

[7]
[8]
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Allergologie en pratique ¶ 2-0093

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[26] Batard T, Didierlaurent A, Chabre H, Mothes N, Bussieres L, Bohle B,
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Pour en savoir plus
www.air-interieur.org. Laboratoire d’hygiène de la ville de Paris. Observatoire de la qualité de l’air intérieur. Dr Squinazy.
www.ginasthma.com. Global Initiative on Asthma.
www.splf.org. Recommandation sur « asthme et allergie 2007 ».
www.asmanet.com. Asthme professionnel, agents causaux et métiers à
risque.
www.allergens.org et www.allergome.org.
www.pollens.fr. Bulletin allergopollinique, édité chaque semaine par le
Réseau national de surveillance aérobiologique.
www.cicbaa.org. Allergo-Vigilance en allergies alimentaires.
www.has-sante.fr. Indications du dosage des IGE spécifiques dans le diagnostic et le suivi des maladies allergiques. mai 2005.
www.sfaic.com : site de la Société française d’allergologie.
www.sforl-france.org : site de la Société française d’ORL.
www.sfdermato.com : site de la Société française de dermatologie.

M. Raffard, Allergologue.
Centre médical de l’Institut Pasteur, 25-28, rue du Docteur-Roux, 75724 Paris cedex 15.
H. Partouche, Médecin généraliste, Maître de conférences associé (henri.part@wanadoo.fr).
Faculté de médecine Cochin-Port-Royal, Université René Descartes Paris 5.
88, avenue Gabriel Péri, 93400 Saint-Ouen, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Raffard M., Partouche H. Allergologie en pratique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine
Akos, 2-0093, 2008.

Disponibles sur www.emc-consulte.com
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Autoévaluations

9

2-0020
AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

Circonstances permettant
d’évoquer une manifestation
allergique

2-0020

E Beaudouin, G Kanny, J Flabbee, DA Moneret-Vautrin

L

’ensemble des organes-cibles de la réaction allergique peut être stimulé au cours de la vie par un allergène
donné. Les tableaux cliniques évocateurs d’allergie sont donc multiples.

© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : urticaire, eczéma, dyshidrose, dermatite atopique, rhinite, asthme, conjonctivite.



Introduction
Les tableaux cliniques de l’allergie sont variés,
avec des organes-cibles susceptibles de changer au
cours de la vie même pour un allergène donné.
L’allergie médicamenteuse, les situations d’urgence
en allergologie ainsi que les allergies alimentaires
font l’objet d’articles particuliers.
Nous envisageons les situations cliniques les plus
courantes où une étiologie allergique doit être
évoquée.



Urticaires
L’urticaire est une dermatose faite de papules en
relief ou en « placard », fugace, mobile et
prurigineuse. On différencie l’urticaire aiguë de
l’urticaire chronique dont l’évolution est marquée
par des poussées durant une période de 6 semaines.

‚ Urticaire aiguë
Une urticaire aiguë peut être déclenchée par :
– des insectes (hyménoptères, tiques,
moustiques…) ;
– des substances médicamenteuses (cf autre
chapitre de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale) ;
– des aliments (cf autre chapitre de l’Encyclopédie
Médico-Chirurgicale) ;
– des agents infectieux, en l’occurrence viraux
(hépatite virale, mononucléose infectieuse,
cytomégalovirus, Coxsackie, virus de l’immunodéficience humaine acquise…).
L’interrogatoire doit être mené en période aiguë
de façon :
– à préciser la chronologie des événements ;
– à rechercher un contexte infectieux ;
– à lister toutes les prises médicamenteuses et
alimentaires, même celles paraissant les plus
banales, dans les minutes ou dans les heures qui
précèdent la survenue de l’urticaire.

L’urticaire aiguë d’origine allergique évolue sur
quelques heures, alors que l’urticaire d’origine
infectieuse évolue habituellement sur quelques
jours.
Si l’on suspecte fortement une pathologie
infectieuse, les explorations biologiques doivent
comporter une numération-formule sanguine, une
recherche d’un syndrome inflammatoire, un dosage
de transaminases et des sérologies virales…
En cas de récidive, le recoupement des différents
interrogatoires aide l’allergologue dans le bilan
visant à établir un diagnostic étiologique.
Un cas particulier est représenté par l’urticaire de
contact ; nous rappelons par exemple la survenue
de telles manifestations lors de port de gants en
caoutchouc chez une personne sensibilisée au latex.

‚ Urticaire chronique
Il s’agit de manifestations cliniques évoluant
depuis plus de 6 semaines avec des poussées parfois
pluriquotidiennes ou, à l’inverse, plus espacées. Il
peut s’y associer des angioœdèmes (œdèmes des
lèvres ou des paupières) qui relèvent d’un même
mécanisme.
Les étiologies de l’urticaire chronique sont
multiples. Elle est généralement d’origine
multifactorielle et relève rarement d’une cause
allergique. En fonction des données de
l’interrogatoire, un bilan complémentaire plus ou
moins complexe peut être proposé.

d’identifier aisément ces agents physiques ; cela
évite d’entreprendre des explorations complémentaires inutiles.

¶ Agents alimentaires
Si l’urticaire chronique est rarement due à une
origine alimentaire, elle est souvent en relation avec
une fausse allergie alimentaire ; elle est soit liée à un
passage anormal des médiateurs (histamine) à partir
de l’alimentation, soit à des phénomènes
d’histaminolibération non spécifiques (classique
urticaire déclenchée par les fraises).

¶ Agents médicamenteux (cf autre chapitre
de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale)
Les urticaires médicamenteuses peuvent survenir
à tout âge et peuvent être liées soit à un mécanisme
immunologique (existence d’immunoglobulines IgE
spécifiques), soit à un mécanisme pharmacologique
(médicament entraînant une histaminolibération
non spécifique).

¶ Agents microbiens ou mycosiques
Une lévurose intestinale est très souvent observée
au cours des urticaires chroniques. Un foyer
infectieux chronique, et en l’occurrence dentaire, doit
être systématiquement recherché chez l’adulte.

¶ Agents parasitaires
Ils doivent être évoqués, en particulier chez des
patients ayant voyagé outre-mer, ou suspectés
devant une élévation des IgE totales ou des
polynucléaires éosinophiles.

Principales causes de l’urticaire chronique

¶ Perturbations neurovégétatives

¶ Facteurs physiques

Elles sont fréquemment en cause ; l’effort,
l’émotion sont des facteurs déclenchants de
l’urticaire cholinergique (aspect punctiforme des
papules).

Ils sont multiples : le dermographisme (il se
recherche avec une pointe mousse au niveau du
dos ; il apparaît rapidement une réaction
érythémateuse au point de friction et peut se
compléter par une réaction œdémateuse et
prurigineuse) ; l’urticaire retardée à la pression
(exceptionnellement liée à l’existence d’agglutinines
froides ou de cryoglobulines) ; l’urticaire au chaud ;
l’urticaire au froid ; l’urticaire solaire (apparaît en 5
minutes lors d’une exposition solaire et disparaît
ensuite, il est à distinguer des lucites et tout
particulièrement de la lucite estivale bénigne) ;
l’urticaire aquagénique. L’interrogatoire permet

1

¶ Maladies systémiques
L’urticaire se caractérise par la fixité des plaques,
la discrétion du prurit et l’association avec des
symptômes de la maladie causale (altération de
l’état général, fièvre, arthralgies…). L’histologie de la
lésion cutanée retrouve une vascularite
leucocytoclasique. Ces situations rares se
rencontrent au cours du lupus érythémateux
disséminé et autres maladies auto-immunes, de
cancers…

2-0020 - Circonstances permettant d’évoquer une manifestation allergique

Malgré un bilan approfondi et variable selon les
équipes, l’urticaire chronique ne connaît pas, dans
certains cas, d’étiologie identifiable ; on parle alors
d’urticaire idiopathique.



Eczémas
‚ Eczémas de contact
C’est une réaction d’hypersensibilité se traduisant
par un eczéma au niveau de la zone de contact à
des allergènes externes. Dans certains cas, des
lésions à distance sont possibles. L’eczéma peut
apparaître après ingestion de l’allergène responsable
de l’eczéma de contact (nickel, baume du Pérou…).

Causes
Elles sont multiples :
– les eczémas de contact dus à la profession ou à
des loisirs (eczéma des mains lié à la manipulation
de ciment en rapport avec une hypersensibilité au
chrome) ;
– les eczémas de contact dus à des médicaments
(l’allergie aux dermocorticoïdes est possible et doit
être suspectée devant une non-guérison ou
l’aggravation d’une dermatose habituellement
corticosensible) ;
– les eczémas de contact dus aux cosmétiques
(teintures, parfums…) ;
– les eczémas de contact dus aux contacts
vestimentaires (boutons de jeans, colorants
textiles…).
L’interrogatoire avant tout bilan allergologique
oriente la recherche de l’allergène particulier et
précise :
– la topographie de l’eczéma (un eczéma des
aisselles permet de suspecter une allergie aux
parfums) ;
– la chronologie par rapport à certains contacts
particuliers dans les 24 à 48 heures précédentes ;
– les activités du patient : ménage, loisirs… ;
– la profession du patient : les manifestations
d’eczéma apparaissant après un contact
professionnel et disparaissant lors des périodes de
congés doivent faire évoquer une pathologie
d’origine professionnelle ; une collaboration avec le
médecin du travail est nécessaire.
Le diagnostic principal de l’eczéma de contact est
la dermite orthoergique correspondant à des effets
irritatifs de la substance sans intervention de
phénomène immunologique.
Deux tableaux particuliers doivent être évoqués :
– la dyshidrose, qui se caractérise par une
éruption vésiculeuse très prurigineuse palmoplantaire et de la face latérale des doigts, reconnaît
diverses étiologies :
– la dyshidrose secondaire à une candidose, à un
foyer infectieux à distance, à des allergènes
exogènes ingérés (nickel, baume du Pérou…) ;
– la dyshidrose primitive évoluant dans un
contexte d’atopie ou une dyshidrose saisonnière où
le rôle de la sudation est discuté ;
– l’eczéma aéroporté est localisé aux parties
découvertes (région cervicofaciale, paupières, dos
des mains…) et est grossièrement symétrique ;
l’allergène est véhiculé comme un pneumallergène ;
les agents étiologiques sont variés comme la
mousse de chêne ou frullania (eczéma apparaissant

en forêt ou après manipulation de bois) ou la
primevère... Le diagnostic différentiel est les
photodermatoses.

‚ Dermatite atopique
La dermatite atopique est une des manifestations
cliniques de l’atopie dont elle peut être la première
expression. Chez l’enfant plus âgé peuvent
apparaître une rhinite ou un asthme.
La topographie des lésions d’eczéma varie en
fonction de l’âge :
– chez l’enfant de moins de 2 ans, les lésions
siègent principalement au niveau des régions
convexes : front, genoux, menton, cuisses ;
– chez l’enfant de plus de 2 ans, les zones
atteintes sont les plis : coudes, creux poplités,
poignets, chevilles, plis rétroauriculaires) ;
– chez l’adulte, les lésions sont polymorphes :
placards eczématiformes, lésions lichénifiées,
papules indurées de prurigo, lésions nummulaires
avec une topographie symétrique.
L’allergologue réalise un bilan dans différentes
directions en fonction des données anamnestiques
et de l’interrogatoire :
– recherche d’une allergie alimentaire d’autant
que le patient est un jeune enfant ;
– recherche d’une sensibilisation aux
pneumallergènes qui peuvent être responsables non
seulement de manifestations respiratoires, mais
encore des manifestations de dermatite atopique ;
– recherche d’allergie à des réactogènes
chimiques ou naturels rencontrés lors de l’eczéma de
contact qui entretient et aggrave les lésions de la
dermatite atopique ;
– recherche d’autres manifestations de l’atopie.



Rhinites
Le nez joue le rôle de filtre des muqueuses
respiratoires sous-jacentes. Parmi les particules
inhalées, les allergènes, les micro-organismes, les
polluants peuvent entraîner une inflammation
responsable de rhinites de natures diverses :
allergique, vasomotrice, iatrogène ou d’autres
étiologies.
Les symptômes majeurs permettant d’évoquer
une rhinite associent diversement prurit, troubles de
l’olfaction, rhinorrhée, éternuements, obstruction.
L’importance relative des symptômes oriente vers
une étiologie particulière : l’obstruction prédomine
dans les rhinites non allergiques perannuelles ;
l’anosmie est rare dans les rhinites allergiques.
Devant une rhinite il apparaît nécessaire de :
– rechercher des symptômes d’asthme plus ou
moins patent (toux nocturne en particulier) ;
– s’enquérir d’un avis spécialisé en oto-rhinolaryngologie (ORL) qui programme le cas échéant
certaines explorations paracliniques ; la réalisation
d’une endoscopie nasale précise l’état de la
muqueuse nasale (coloration, hypertrophie,
présence de polypes…) et l’existence d’anomalies
architecturales.
Dans le cas particulier de la rhinite saisonnière
pollinique, l’avis spécialisé ORL n’est pas
indispensable.
L’interrogatoire peut orienter vers une rhinite
allergique :
– existence d’un terrain atopique personnel ou
familial ;

2

– début de la symptomatologie avant 20 ans ;
– présence de signes évocateurs : manifestations
oculaires associées (conjonctivite), éternuements
associés à une rhinorrhée et à un prurit nasal ou
pharyngé ;
– circonstances de déclenchement :
– en milieu professionnel, l’apparition de
symptômes sur le lieu de travail et disparaissant lors
des périodes de congés oriente vers une pathologie
d’origine professionnelle ; la rhinite allergique
professionnelle précède le plus souvent l’apparition
de l’asthme dont le pronostic est plus péjoratif ;
– le caractère saisonnier (allergique) ou
perannuel (soit allergique ou non allergique).

‚ Rhinites saisonnières
L’attention est attirée par la chronologie des
événements, par le caractère saisonnier des
symptômes identiques, à quelques jours près, d’une
année sur l’autre. La comparaison avec le calendrier
pollinique de la région permet de suspecter le pollen
responsable : de janvier à avril dans le nord et l’est
de la France, on suspecte une allergie aux pollens de
bétulacées, c’est-à-dire bouleau, noisetier, charme ;
dans le Midi, ceux des cyprès ; de la fin du printemps
à l’été, c’est la grande saison pollinique des
graminées. Un tableau clinique qui traîne doit faire
évoquer une allergie à des pollens de nature
différente (graminées et bétulacées, par exemple).
Une symptomatologie de pseudopollinose fait
suspecter une allergie à certaines moisissures
(Alternaria ou Stemphilium).
Le diagnostic de rhinite pollinique est aisé et, au
vu du bilan allergologique, l’allergologue propose, le
cas échéant, une hyposensibilisation spécifique ou
immunothérapie.

‚ Rhinites perannuelles
L’interrogatoire et l’avis spécialisé ORL sont des
éléments indispensables. Il convient de distinguer les
rhinites allergiques perannuelles, les rhinites
vasomotrices et le syndrome de rhinite non
allergique à éosinophiles (NARES : non allergic rhinitis
eosinophilic syndrome).

Rhinites allergiques perannuelles
Les caractéristiques des rhinites allergiques
perannuelles sont :
– l’existence d’un terrain atopique familial ou
personnel ;
– un début précoce avant 20 ans ;
– la recrudescence pendant certaines saisons
(automne chez un sujet allergique aux acariens) ;
– l’association à un asthme ;
– l’apparition après un contact avec des
animaux ;
– une profession exposant à un risque allergique
(boulangerie, par exemple) ;
– la positivité d’un test biologique de dépistage
aux pneumallergènes (Phadiatopt, par exemple).

Rhinites vasomotrices
La rhinite vasomotrice est, souvent chez l’adulte,
la traduction d’une hyperréactivité de la muqueuse
nasale, se traduisant par des épisodes d’obstruction
alternant avec des épisodes de rhinorrhée.
On évoque une rhinite vasomotrice devant :
– un début à la puberté ;
– lorsqu’il existe des facteurs de stress ;
– quand les symptômes sont dominés par des
éternuements suivis de rhinorrhée ;

Circonstances permettant d’évoquer une manifestation allergique - 2-0020

– quand les symptômes surviennent par accès
dans des circonstances inopinées.

NARES
Il se singularise par :
– un tableau clinique particulier avec une gêne
importante et des troubles de l’olfaction fréquents
(élément d’orientation) ;
– l’absence de sensibilisation à des pneumallergènes et à des allergènes professionnels ;
– l’existence d’une éosinophilie dépassant 20 %
dans les sécrétions nasales (élément de
confirmation).

¶ Cas particuliers
– La polypose nasosinusienne, dont le diagnostic
est fait à l’endoscopie nasale, est rarement
allergique. L’allergologue s’attache toutefois à
rechercher une triade de Fernand Widal : asthme
non allergique, intolérance aux anti-inflammatoires
non stéroïdiens et à l’aspirine, polypose
nasosinusienne.
– Les infections rhinosinusiennes doivent
rechercher en particulier un terrain atopique car
l’allergie fait le lit des infections.



Asthme
La définition reconnue sur le plan international
est : « L’asthme est un désordre inflammatoire des
voies aériennes ; cette inflammation est secondaire
à un infiltrat inflammatoire polymorphe,
comprenant des mastocytes et des éosinophiles. Sur
un terrain particulier, cette inflammation entraîne
des symptômes qui sont en général en rapport avec
une obstruction bronchique diffuse et variable,
réversible spontanément ou sous l’effet du
traitement ; par ailleurs cette inflammation est la
cause d’une hyperréactivité bronchique à de
nombreux stimuli. »

Les formes cliniques sont très variées :
– les formes classiques : la crise typique, l’asthme
d’effort, l’attaque d’asthme, l’asthme instable,
l’asthme à dyspnée continue, l’asthme aigu grave ou
état de mal asthmatique ;
– les formes en fonction de l’âge :
– chez le nourrisson, c’est un syndrome obstructif
récidivant ou chronique caractérisé par la survenue
d’au moins trois épisodes de dyspnée sifflante avec
ou sans intervalle libre entre les épisodes aigus ;
– chez le plus grand enfant, l’asthme doit être
suspecté devant une toux récidivante, accompagnée
ou non de dyspnée ou de sibilances.
Les facteurs étiologiques ou déclenchants de
l’asthme sont multiples car l’asthme est une maladie
multifactorielle :
– les virus responsables d’aggravation de
l’hyperréactivité bronchique ;
– l’effort ;
– l’exposition aux polluants (tabac et pollution
atmosphérique) ;
– l’intolérance à l’aspirine et aux autres
anti-inflammatoires non stéroïdiens, et aux sulfites ;
– le reflux gastroœsophagien ;
– les facteurs hormonaux (asthme
prémenstruel) ;
– le stress ;
– les facteurs professionnels ;
– l’exposition aux allergènes inhalés.
L’allergologue précise tout particulièrement :
– les antécédents atopiques personnels ou
familiaux du sujet ;
– les circonstances de début et le mode évolutif
des manifestations ;
– les conditions de vie du patient : habitat
(tabagisme actif ou passif, type de logement,
existence ou non de moquette, présence d’animaux,
présence et types de plantes vertes, qualité et
ancienneté de la literie…), loisirs (équitation…) ; chez
l’enfant on n’omet pas de connaître l’environnement
à l’école ainsi que chez la nourrice ;

– l’environnement professionnel : une
collaboration avec le médecin du travail est
nécessaire afin de préciser au mieux les produits
utilisés au sein de l’entreprise.
C’est en fonction de toutes ces données que
l’allergologue réalise un bilan à la recherche d’un
allergène responsable. Dans certains cas, il n’est pas
retrouvé de composante allergique, on parle alors
d’asthme intrinsèque (qui est surtout l’apanage de
l’asthme à début tardif) par opposition à l’asthme
extrinsèque avec facteur allergique.



Conjonctivites allergiques
La conjonctivite allergique représente le quart des
conjonctivites. Elle s’associe, dans la moitié des cas, à
une rhinite allergique.
On distingue :
– la conjonctivite aiguë qui est due à l’exposition
transitoire à un allergène auquel l’organisme est
sensibilisé : allergie aux épithélia de chat, allergie aux
pollens… ; le diagnostic différentiel est la
conjonctivite virale ou microbienne ;
– la conjonctivite perannuelle ; les allergènes
concernés sont les mêmes pneumallergènes que
dans les rhinites perannuelles allergiques, les collyres
(principe actif ou les conservateurs comme le
benzalkonium et le thiomersal), les produits de
désinfection des lentilles.



Conclusion
Une bonne connaissance des maladies
allergiques en permet une meilleure approche
clinique et par conséquent une meilleure
identification des allergènes dont l’éviction est un
élément majeur dans le succès thérapeutique.

Étienne Beaudouin : Médecin des Hôpitaux.
Gisèle Kanny : Médecin des Hôpitaux.
Jenny Flabbee : Généraliste allergologue.
Denise-Anne Moneret-Vautrin : Professeur des Universités, chef de service.
Service de médecine interne, immunologie clinique et allergologie,
centre hospitalier universitaire, hôpital central, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : E Beaudouin, G Kanny, J Flabbee et DA Moneret-Vautrin.
Circonstances permettant d’évoquer une manifestation allergique.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 2-0020, 2001, 3 p

Références
[1] Chabeau G, Dupuoy M, Buisson I. Orientation professionnelle de l’atopique.
Rev Fr Allergol 1998 ; 38 : 541-543

[5] Moneret-Vautrin DA. Guide du praticien en immunoallergologie. Paris :
Masson, 1994 : 1-180

[2] De Blay F, Lieuher-Colas F. La pollution domestique. Allergie Immunol 1996 ;
31 : 268-269

[6] Ponvert C, Paupe J, Scheinmann P. L’exposition précoce aux allergènes représente un facteur déterminant du risque de développement ultérieur des maladies
allergiques chez les enfants à risque d’atopie. Hypothèses sur les mécanismes
susceptibles d’être en cause. Rev Fr Allergol 1996 ; 36 : 701-705

[3] Kanny G, Moneret-Vautrin DA. Mise en place d’une structure prédictive et
préventive de l’allergie alimentaire et des maladies atopiques. Alim Inter 1998 ; 3 :
17-21
[4] Kanny G, Moneret-Vautrin DA, Sergeant P, Hatahet R. Diversification de
l’alimentation de l’enfant. Applications au cas de l’enfant de famille atopique.
Méd Nutr 1996 ; 3 : 127-131

3

2-0010
AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

Maladies allergiques et réactions
pseudoallergiques : définitions,
mécanismes, épidémiologie

2-0010

E Beaudouin, G Kanny, J Flabbee, DA Moneret-Vautrin

L

es maladies allergiques sont en constante progression puisqu’elles occupent désormais le quatrième rang par
ordre de fréquence des maladies répertoriées par l’Organisation mondiale de la santé (OMS). De surcroît,
15 % de la population a eu ou aura une maladie allergique. Elles sont devenues un véritable enjeu de santé
publique. Elles concernent tous les âges et touchent tous les organes simultanément ou successivement.

© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Maladies allergiques, atopie.



1 Les maladies allergiques : la pointe de l’iceberg.

Définitions
‚ Immunité. Antigènes. Allergènes.
Déterminants antigéniques. Haptène
L’immunité désigne l’ensemble des réactions
élaborées par le système immunitaire vis-à-vis
d’antigènes.
Les antigènes sont des substances étrangères à
l’organisme non reconnues comme telles et capables
de susciter une réponse immunitaire humorale
(anticorps) ou cellulaire (lymphocytes).
La réaction immunitaire dont le rôle est de protéger
l’organisme peut devenir excessive et anormale,
entraînant des pathologies. Les maladies allergiques
sont des réactions d’hypersensibilité.
Un allergène qui est un sous-groupe d’antigène est
capable de susciter une réaction immunitaire ou
allergique ; c’est cette propriété d’induire une réponse
immunitaire qui détermine l’allergénicité ou
immunogénicité d’un allergène. Un antigène est
généralement une protéine ou une glycoprotéine d’un
poids moléculaire de 15 000 à 40 000 Da.
Une ou plusieurs fractions d’un antigène (quelques
acides animés) sont immunogènes ; ils sont appelés
déterminants antigéniques.
Un haptène est une molécule de petite taille qui
peut déclencher une réaction immunitaire à condition
qu’elle se couple à un porteur (protéine le plus
souvent). En revanche, lorsque la sensibilisation a eu
lieu, la réaction allergique ne nécessite pas ce
couplage.

‚ Atopie. Maladies allergiques
Il y a souvent confusion entre « allergie » et
« atopie », qui sont volontiers employés l’un pour
l’autre.

Atopie
L’atopie, terme qui signifie « bizarre », a été introduit
par Coca et Cooke en 1923. C’est une prédisposition
génétique à présenter certaines maladies dites
« maladies atopiques » (dermatite atopique, rhinite
allergique, asthme allergique, allergie alimentaire).
Dans les années 1970, Pepys définit l’atopie
comme étant « l’anormale facilité à synthétiser des

Environnement
Symptômes
cliniques

Réactions tissulaires
(interaction cellules-médiateurs)

Traitement

Constitution génétique

anticorps immunoglobuline E (IgE) spécifiques vis-à-vis
d’allergènes naturels pénétrés dans l’organisme par
des voies naturelles ».
Cette définition amène à faire quelques
commentaires en reprenant chaque critère.
– « C’est l’anormale facilité... » : cela sous-entend un
terrain héréditaire particulier ; les bases génétiques de
l’atopie reposent sur une transmission polygénique, la
transmission autosomique d’un seul gène est
actuellement abandonnée. Ainsi, il convient
d’envisager la génétique des nombreux intervenants
de la réaction allergique (populations cellulaires,
médiateurs chimiques, IgE) qui ont certaines propriétés
programmées : synthèse des IgE (chromosome 5),
présentation des antigènes (chromosome 6), synthèse
et fixation des interleukines (IL), substances
synthétisées par les cellules immunitaires
(chromosome 12 pour l’interféron gamma,
chromosome 16 pour l’IL4), récepteurs cellulaires des
IgE (chromosome 11), hyperactivité bronchique
(chromosome 4 et 7).
– « à synthétiser des anticorps IgE spécifiques... » :
ceci est favorisé par le profil Th2 (lymphocytes T
auxiliaires de type 2) prédominant par rapport au profil
Th1 (lymphocytes T auxiliaires de type 1) ; les
lymphocytes synthétisent des cytokinines (IL4, IL5,
IL13…) qui favorisent la synthèse des IgE spécifiques.

1

– « vis-à-vis d’allergènes naturels... » : on distingue
les pneumallergènes ou allergènes atmosphériques
(acariens, épithéliums d’animaux, moisissures,
pollens…) et les trophallergènes ou allergènes
alimentaires.
– « pénétrés dans l’organisme par des voies
naturelles. » : l’introduction dans l’organisme de
l’allergène peut se faire par voie respiratoire, cutanée,
muqueuse ou digestive.
Au total, l’atopie est une maladie génétique en
rapport avec un déséquilibre immunitaire au profit
des lymphocytes Th2 se traduisant par une
production excessive d’IgE spécifiques dirigées
contre des allergènes naturels de l’environnement.
Les premières manifestations de l’atopie peuvent
s’exprimer par une dermatite atopique. Ultérieurement, chez ce même patient plus âgé apparaîtront une
rhinite ou un asthme. Le choc anaphylactique est
surtout l’apanage de l’adulte.
De 20 à 30 % de la population présente un terrain
atopique (c’est-à-dire possède des IgE spécifiques),
mais tous les patients ne souffrent pas pour autant de
symptômes cliniques ou de maladies atopiques ; dans
ce cas, il s’agit d’une sensibilisation latente n’étant
révélée que par des tests cutanés ou biologiques
(fig 1).

2-0010 - Maladies allergiques et réactions pseudoallergiques : définitions, mécanismes, épidémiologie

2 Atopie et allergie dans
la population générale.
Population générale
Terrain atopique
L'atopie
Hypersensibilité
IgE-dépendante

N'importe qui : mécanismes
immunologiques variés

Environnement
naturel

Allergènes variés

Maladies atopiques :
– asthme allergique
– rhinite allergique
– dermatite atopique
– allergies alimentaires

Maladies allergiques :
– allergies aux hyménoptères
– allergies médicamenteuses
– allergies professionnelles
– eczémas de contact

Maladies allergiques non atopiques
Ce sont les allergies médicamenteuses, l’allergie
aux hyménoptères, les eczémas de contact, les
allergies professionnelles… Elles peuvent affecter
« n’importe qui » et même en l’absence de terrain
génétiquement défini comme l’atopie. En revanche, un
sujet atopique peut en être atteint (fig 2). Elles
répondent à des mécanismes immunologiques variés
(cf infra) vis-à-vis de multiples allergènes de
l’environnement.

‚ Hypersensibilité dite cytotoxique
ou hypersensibilité de type II

première fois en contact avec l’allergène, induit une
réponse immunologique silencieuse. Lors d’un contact
ultérieur, dit déclenchant, l’allergène se trouve en
présence d’un organisme sensibilisé ; il induit alors une
réaction immunologique responsable d’une
symptomatologie clinique.
La classification de Gell et Coombs, établie il y a près
de 40 ans, comporte quatre types d’hypersensibilité ;
elle demeure toujours la référence malgré un
approfondissement des connaissances et une réalité
plus complexe (tableau I).

‚ Hypersensibilité de type immédiat
ou hypersensibilité de type I
ou IgE-dépendante



Mécanismes immunologiques
des pathologies
immunoallergologiques
Toutes les réactions immunologiques nécessitent
un contact préparant où, l’organisme, entré une

produit une réaction clinique dans les minutes qui
suivent ; les allergènes sont reconnus par les IgE
spécifiques, elles-mêmes fixées sur les polynucléaires
basophiles et les mastocytes ; la liaison allergène-IgE
spécifiques entraîne un signal aboutissant à la
libération par ces cellules de médiateurs dont le plus
important est l’histamine ; à cette phase immédiate
succède de façon inconstante une phase tardive
inflammatoire cellulaire (infiltrat de polynucléaires
éosinophiles) survenant quelques heures plus tard. Les
allergènes sont très variés : allergènes de
l’environnement comme les pneumallergènes ou les
trophallergènes, médicaments, venins d’hyménoptères… Les manifestations cliniques peuvent être une
urticaire, un choc anaphylactique ou les manifestations cliniques de l’atopie.

Après une phase silencieuse biologique de
sensibilisation (c’est-à-dire de synthèse des IgE
spécifiques) et lors d’une réexposition à l’allergène, il se

L’hypersensibilité de type II concerne la destruction
d’une lignée sanguine qui est en relation avec des
anticorps IgG ou IgM et une activation du complément.
Les déterminants antigéniques sont présents sur les
membranes cellulaires, ou bien un antigène ou un
haptène circulant (médicament par exemple) se fixe
secondairement sur la membrane cellulaire puis
l’anticorps et le complément viennent se fixer
conjointement.

‚ Hypersensibilité semi-retardée
ou hypersensibilité de type III
L’hypersensibilité de type III regroupe des
pathologies d’organe et des pathologies systémiques
avec des lésions tissulaires en relation avec des dépôts
de complexes immuns comme la maladie sérique
(pouvant être actuellement due à certains
médicaments), les alvéolites extrinsèques (poumons
d’éleveurs d’oiseaux dus à certaines protéines
contenues dans les fientes, poumons de fermier dus à
certaines moisissures…)... La création de telles lésions
nécessite une grande quantité d’anticorps, une grande

Tableau I. – Classification de Gell et Coombs
Type

Dénomination

1

Hypersensibilité immédiate

Délai de survenue
moins de 30 minutes

Effecteurs
IgE spécifiques

III

Hypersensibilité par cytotoxicité

Hypersensibilité semiretardée

8 à 16 heures

Choc anaphylactique

IgG, IgM

Réaction antigène-anticorps

Complément

Activation du complément
suivie d’une lyse cellulaire

Cytopénies médicamenteuses (anémies, neutropénies,
thrombopénies)
Anémies hémolytiques autoimmunes

IgG, IgM

Formation de complexes
immuns activant le complément et créant des lésions
tissulaires

Pneumopathies d’hypersensibilité à précipitines
Maladie sérique
Maladies à complexes immuns circulants : vascularites, glomérulopathies...

Action pro-inflammatoire
des cytokines libérées par
les lymphocytes T sensibilisés
Formation d’un infiltrat à
cellules mononucléées puis
d’un granulome

Eczémas de contact

Complément
Polynucléaires neutrophiles
et leurs médiateurs
IV

Hypersensibilité retardée

24 à 48 heures

Principales maladies

Liaison entre les IgE spécifiques et les allergènes
Activation des mastocytes et
des polynucléaires basophiles avec libération des médiateurs (histamine, tryptase, leucotriènes,
prostaglandines...)

Mastocytes, polynucléaires
basophiles

II

Mécanisme

Lymphocytes T

IgE, IgG, IgM : immunoglobulines E, G, M.

2

Urticaire
Maladies atopiques

Hypersensibilité à la tuberculine et à d’autres agents
infectieux

Maladies allergiques et réactions pseudoallergiques : définitions, mécanismes, épidémiologie - 2-0010

Tableau II. – Principaux tableaux cliniques orientant vers des réactions immunoallergiques et des réactions pseudoallergiques.
Réactions immunoallergiques

Réactions pseudoallergiques

Choc anaphylactique

Choc anaphylactoïde

Urticaire

Urticaire

Œdème de Quincke

Œdème de Quincke

Rash
(généralisé > localisé)

Rash
(visage et décolleté plus évocateurs)

Purpuras

Symptômes cutanés ou généraux au soleil, au froid, à la pression, au stress

Dermatite atopique

Éruptions eczématiformes

Eczéma de contact

Dermite orthoergique

Conjonctivites, kératites, uvéites

Conjonctivites, kératites, uvéites virales

Rhinites allergiques

Rhinites vasomotrices et rhinite non allergique à éosinophiles (NARES)

Polypose nasosinusienne (rare)

Polypose nasosinusienne (fréquente)

Bronchites « asthmatiformes » (spastiques) du jeune enfant

Bronchites virales du nourrisson « sans lendemain »

Asthme allergique

Asthme dit « intrinsèque »

Maladie cœliaque

Syndromes divers de malabsorption

Allergie aux protéines du lait

Intolérance au lactose

quantité d’antigènes et l’intervention du complément
et de cellules comme les plaquettes et les
polynucléaires neutrophiles.

‚ Hypersensibilité retardée
ou hypersensibilité de type IV
On note deux phases chronologiques : une phase
de sensibilisation silencieuse où les macrophages
présentent au système immunitaire un allergène
aboutissant à l’expansion clonale de lymphocytes T
spécifiques de l’allergène ; une phase de révélation
lors de la réintroduction du même allergène, avec
activation des lymphocytes T spécifiques libérant des
cytokines elles-même permettant de recruter des
cellules sur le site de l’inflammation (lymphocytes T,
macrophages, mastocytes, polynucléaires
neutrophiles…). Les réactions cliniques se produisent
entre 24 et 48 heures après contact avec l’antigène,
c’est pourquoi l’on parle d’hypersensibilité retardée.
Cliniquement, l’hypersensibilité retardée correspond
aux eczémas de contact à divers produits chimiques
(parfums, métaux, caoutchouc…) et à l’hypersensibilité
microbienne ou mycosique.



Réactions pseudoallergiques
Ce sont des affections qui miment les maladies
allergiques avec des tableaux cliniques semblables et
parfois des agents étiologiques identiques (tableau II).
Les cellules et les médiateurs chimiques sont les
mêmes mais leur mise en jeu aboutissant à la
libération ne relève pas d’un mécanisme immunologique, c’est-à-dire sans l’intervention d’anticorps IgE ou
de lymphocytes sensibilisés. On relève trois principaux

mécanismes : libération non immunologique
d’histamine, libération non immunologique d’acide
arachidonique, libération non immunologique de
bradykinine.

‚ Libération non immunologique
d’histamine
L’anormale facilité de la libération d’histamine à
partir des mastocytes et des polynucléaires basophiles
par des stimuli non immunologiques représente
l’histaminolibération non spécifique. Les facteurs
exogènes peuvent être des agents physiques (froid,
chaleur, pression, effort…) ou des substances
chimiques comme certains aliments (poisson,
crustacés, porc et charcuterie, fraise et tomate…) ou
comme certains médicaments (produits de contraste
iodés, codéine et morphiniques…). On relève chez
certains sujets une anormale facilité à l’histaminolibération en raison d’un état de stress et perpétuée par
des perturbations du métabolisme de l’histamine
(dégradation).

‚ Libération non immunologique d’acide
arachidonique
L’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens
agissent en inhibant la voie métabolique des
prostaglandines à partir de l’acide arachidonique. Chez
les patients intolérants à l’aspirine et aux antiinflammatoires non stéroïdiens, les leucotriènes
libérées en grande quantité entraînent l’apparition
d’urticaire, d’œdème de Quincke, de crise d’asthme.
On rappellera la triade clinique de Fernand-Widal qui
associe intolérance à l’aspirine et aux antiinflammatoires non stéroïdiens, polypose
nasosinusienne et asthme.

3

‚ Libération non immunologique
de bradykinine
Certains chocs en hémodialyse ou chocs de
patients traités par inhibiteurs de l’enzyme de
conversion qui bloquent la dégradation de
bradykinine, relèvent de ce mécanisme.



Épidémiologie
La fréquence des maladies atopiques a doublé
depuis une vingtaine d’années. Toutes les études
épidémiologiques vont en ce sens. Cette augmentation touche tout particulièrement les pays industrialisés
et économiquement développés ainsi que les enfants,
les adolescents et les adultes jeunes. Ainsi, en France,
on estime la prévalence de la dermatite atopique à
10 %, celle de l’asthme entre 7 et 9 % pour les enfants,
et 10 à 15 % pour les adolescents ; la prévalence de la
rhinoconjonctivite atteint de 11 à 25 % des
adolescents. Dans une étude épidémiologique récente
menée par notre équipe, il apparaît que la fréquence
de l’allergie alimentaire atteigne 3,2 % de la
population générale. Les raisons de cette fréquence
accrue des maladies sont multifactorielles et encore
pas toutes déterminées et élucidées. Nous retiendrons
une pression sans cesse croissante de l’environnement
sur l’organisme, étant bien entendu que génétiquement la population n’a pas évolué en moins d’une
génération : modifications des conditions d’habitat
liées à des conditions économiques et socioculturelles,
modifications des comportements individuels et
collectifs concernant notre mode de vie et notre
alimentation… Il faut également tenir compte d’une
réactivité différente de l’organisme vis-à-vis
d’allergènes environnementaux.

2-0010 - Maladies allergiques et réactions pseudoallergiques : définitions, mécanismes, épidémiologie

Étienne Beaudouin : Médecin des Hôpitaux.
Gisèle Kanny : Médecin des Hôpitaux.
Jenny Flabbee : Généraliste allergologue.
Denise-Anne Moneret-Vautrin : Professeur des Universités, chef de service.
Service de médecine interne - immunologie clinique et allergologie, hôpital Central, 29, avenue de-Lattre-De-Tassigny, C0 n° 34, 54035 Nancy cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : E Beaudouin, G Kanny, J Flabbee et DA Moneret-Vautrin.
Maladies allergiques et réactions pseudoallergiques : définitions, mécanismes, épidémiologie.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 2-0010, 2001, 4 p

Références
[1] Demoly P. Allergologie - CD-ROM encyclopédique - Tome 1. Casamar : Sol
Portes, 1999

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Science Flammarion, 1994 : 1-636

[2] European allergy white paper. The UCB Institute -Braine-Alleud, 1997 : 1-179
[3] Moneret-Vautrin DA. Guide du praticien en immuno-allergologie. Paris : Masson, 1994 : 1-179

4

2-0070
AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

2-0070

Prévention des maladies atopiques
J Flabbee, G Kanny, E Beaudouin, DA Moneret-Vautrin

L

a prévention des maladies allergiques passe par une diminution de la densité allergénique dans tous les
environnements du sujet atopique.

© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : prévention, maladies atopiques.



Introduction
L’augmentation de la prévalence des maladies
allergiques et les difficultés de leur traitement doivent
inciter à mettre en place des stratégies préventives.
L’apparition d’une maladie allergique exige une
sensibilisation préalable de l’organisme par une
exposition aux allergènes présents dans l’environnement aérien, alimentaire mais aussi professionnel,
médicamenteux ou cosmétique…
La prévention de l’apparition des maladies
allergiques s’adresse en priorité aux personnes ayant
déjà présenté des manifestations de maladies
atopiques pour éviter l’apparition de nouvelles
sensibilisations. Elle doit aujourd’hui également avoir
pour cible les enfants à risque atopique. En effet, le
risque d’un enfant de présenter une maladie atopique
peut être estimé à 40 % si un parent est atopique et
environ 60 % si les deux parents ou un parent et un
membre de la fratrie sont atopiques. La prévention
passe par l’identification des sujets à risque d’atopie
par la recherche d’antécédents atopiques personnels
et familiaux. Elle vise à diminuer le risque de
sensibilisation en diminuant l’exposition allergénique.



Prévention au niveau
des lieux de vie
La prévention au niveau de l’environnement
intérieur doit concerner tous les lieux de vie de
l’atopique : domicile, crèches, habitat de la nourrice,
des proches, établissements scolaires, lieux de loisirs,
de sport ou de vacances.

‚ Conseils pour l’environnement intérieur
Il faut veiller à assurer une bonne aération des lieux
de vie. En effet, le confinement des habitations pour
des raisons d’économie d’énergie provoque un
enrichissement en polluants et en allergènes. Il faut
insister sur la nécessité d’ouvrir les fenêtres et
d’installer une ventilation mécanique (VMC).
Certains systèmes de purification d’air, notamment
ceux avec filtres de particules haute efficacité pour les
particules aériennes (HEPA) et électroprécipiteurs, sont
efficaces sur la réduction de la quantité des allergènes.

Tableau I. – Mesures préventives de l’allergie aux acariens.
- Exposition de la chambre à coucher au sud, sud-est
- Éviter les chambres en sous-sol (humidité toujours plus importante)
- Remplacement de la literie en plumes et en laine par du synthétique, à condition de laver les oreillers, couvertures, couette tous les 3 mois
- Mise en place d’une housse antiacariens autour du matelas
- Suppression du sommier tapissier. L’idéal est un sommier à lattes, sommier à ressorts horizontaux
- Remplacement de la moquette par un sol lisse, lavable
- Éviter les peluches dans la chambre et les passer en machine à laver tous les 2 à 3 mois
- Aérer tous les jours et de façon prolongée
- Diminuer la température de la chambre à coucher
- Compléter éventuellement par un traitement acaricide

L’air conditionné permet une diminution de la
quantité des pollens dans l’air à condition que le
système soit bien entretenu.
L’humidité favorise la prolifération des moisissures
et des acariens. Il faut éviter toute stagnation d’eau au
niveau des joints ou des huisseries, être attentif aux
problèmes d’infiltration.
Le tabagisme passif favorise l’expression des
maladies atopiques, de l’asthme à l’allergie
alimentaire…

‚ Sources d’allergènes
Acariens (tableau I)
Leur quantité est en rapport avec la présence de
textiles et le degré d’hygrométrie intérieure, leur
croissance nécessitant une humidité relative
supérieure à 50 % et une température supérieure à
25 °C. Sous nos climats, il faut essayer d’obtenir une
humidité de 45 % pour une température de 20 à 22 °C
et d’y associer une ventilation artificielle qui assure la
stabilité de l’environnement. L’aspiration de la
moquette réduit de façon importante la quantité
d’acariens. Il faut insister sur la nécessité d’un filtre de
particules HEPA pour l’aspirateur. Le shampouinage de
la moquette est plus efficace que l’aspiration à sec. Au
niveau de la literie, un matelas neuf est en 2 mois
infesté par les acariens. Pour les textiles, le lavage à
une température supérieure à 58 °C détruit les acariens
ainsi que le lavage à l’eau froide. Les housses
antiacariens pour les matelas ont fait leurs preuves. Les
études concernant les acaricides donnent des résultats
variables selon les produits utilisés.

1

Blattes
Elles sont sources potentielles d’allergies dans les
grands ensembles urbains et défavorisés.

Animaux
Vivre avec un animal dans son environnement
domestique n’est pas recommandé chez les personnes
allergiques. Les compagnons à risque allergique sont
le chat, le chien, les oiseaux, mais aussi le lapin nain, le
hamster, le chinchilla, la gerbille, le furet… La présence
d’un aquarium n’est pas plus sans risques, notamment
en raison d’allergie démontrée, notamment à forme
respiratoire, à certains aliments pour poissons comme
les vers de vase (larves de Chironomus thumi) ; de plus,
l’aquarium enrichit l’air en humidité.
Il est souvent plus simple d’éviter d’acquérir un
animal que d’être secondairement obligé de s’en
défaire. Si la séparation est difficile en cas d’allergie
diagnostiquée, on peut tenter de diminuer la
concentration allergénique en lavant régulièrement
son chat, en aspirant les textiles, en évitant qu’il dorme
dans la chambre ou sur le lit de l’allergique.
La pratique de l’équitation, en raison de
l’allergénicité des protéines équines, n’est pas
recommandée.

Moisissures
Elles sont des allergènes fréquents de notre
environnement domestique. Elles sont responsables
de manifestations respiratoires (rhinite et asthme) et
cutanées (eczéma). De plus, elles constituent un
excellent milieu de culture pour les acariens. Leur
présence dans l’habitat est conditionnée par une trop

2-0070 - Prévention des maladies atopiques

grande humidité relative. Elles se développent au
niveau des ponts thermiques par formation de
condensation sur les parties froides, condensation qui
ne peut s’éliminer. Il faut éviter la surisolation et
favoriser la ventilation. Un papier peint qui se décolle
peut correspondre à une plaque de moisissures. Il faut
éviter de faire sécher le linge dans une pièce de vie de
l’habitation et veiller à une bonne ventilation des
pièces humides (salle de bain, lingerie).
Certaines plantes vertes comme le ficus, les
caoutchoucs sont allergisantes. De plus, les
moisissures se développent sur la terre des pots.

‚ Polluants
La pollution intérieure : un citadin passe 70 à 80 %
de son temps dans des bâtiments et l’exposition à la
pollution intérieure est loin d’être négligeable. Les
polluants chimiques sont les composés photooxydants (ozone, oxydes d’azote, monoxyde de
carbone [CO]), les composés organiques volatils (COV)
et la pollution particulaire (dioxyde de soufre [SO2]).
Le NO2 est capable de provoquer des crises
d’asthme, soit par une agression directe des bronches
ou bien en augmentant la réponse à un allergène. Les
COV et le formol sont rarement en quantité suffisante.
Les endotoxines bactériennes provenant des
poussières de maison seraient un facteur
d’aggravation de l’asthme.
Les effets sur la santé de la pollution extérieure
dépassent largement la responsabilité individuelle
pour être un problème de santé publique.



Prévention des maladies
professionnelles allergiques
Il est utile de bien distinguer les métiers exposant
aux substances protéiques des professions exposant
aux substances chimiques. En effet, seuls les premiers
offrent un risque plus élevé pour les sujets atopiques.
Les agents susceptibles d’induire des maladies
professionnelles allergiques à forme respiratoire ou
cutanée sont variés : protéines animales (animaux de
laboratoire, allergènes de l’industrie agroalimentaire :
porc, œufs…), substances végétales (farines, latex).
D’autres risques de sensibilisation peuvent exister sur
le lieu de travail : ficus ornemental, climatiseur
défectueux…
Le praticien a un rôle essentiel de conseil dans le
choix de l’orientation professionnelle de l’enfant
atopique. La détection de l’atopie chez un enfant ou un
adolescent, surtout s’il présente une maladie atopique,
amène à proposer une orientation professionnelle,
déconseillant les métiers exposant aux substances
protéiques (tableau II). En revanche, il n’est pas
nécessaire d’avoir un terrain atopique pour contracter
une sensibilisation aux produits chimiques :
« n’importe qui » peut présenter un asthme aux
isocyanates ou une dermite de contact au ciment (sels
de chrome)…
Il faut s’attacher à expliquer au patient atopique le
risque allergique particulier de certaines professions
pour qu’il envisage de s’orienter vers la profession la
moins à risque possible (tableau II). Il faut actuellement
insister sur la nécessité de mettre en place des
stratégies de prévention sur le lieu de travail pour
réduire au maximum la densité allergénique de
l’environnement professionnel (hotte aspirante,
masque, port de gants sans latex…). Il faut donner
toutes les informations au patient et c’est lui qui décide
en dernier recours, d’où l’intérêt d’une prise en charge
précoce du problème.

Tableau II. – Métiers exposant aux substances
protéiques (risque accru chez les atopiques).
- Agriculteurs
- Arboriculteurs et horticulteurs
- Boulangers
- Éleveurs ou vendeurs d’animaux, animaliers (laboratoires de recherche)
- Fromagers
- Industries agroalimentaires
- Industries du caoutchouc (latex), industries textiles
- Industries des produits de nettoyage (enzymes)
- Industries pharmaceutiques
- Industries de la soie
- Pomiculteurs
- Professions paramédicales, chirurgicales ou médicales (latex)
- Profession exposant au contact des bois exotiques
- Ébénisterie
- Fabricants d’instruments de musique
- Constructeurs de bateaux
- Meuniers, travailleurs des silos à grains
- Menuisiers
- Palefreniers
- Pharmaciens
- Vétérinaires



Atopie et loisirs
Il faut savoir aider l’atopique à choisir ses activités
de loisirs sans risquer d’aggraver sa maladie ou de
créer de nouvelles sensibilisations. On déconseille la
pratique de l’équitation, de la piscine, surtout en cas
d’infections oto-rhino-laryngologiques récidivantes ou
de dermatite atopique, alors que la natation doit être
recommandée à l’asthmatique.
Il faut être particulièrement vigilant sur les lieux de
séjour de vacances qui peuvent être très riches en

acariens et moisissures et être à l’origine de crises
d’asthme aux sports d’hiver ou à la mer !



Prévention des allergies
alimentaires
L’allergie alimentaire est chronologiquement la
première manifestation de l’atopie. Sa prévalence
croissante (actuellement 3,5 %) rend nécessaire la mise
en œuvre de stratégie de prévention. Ces mesures
préventives sont proposées chez l’enfant à risque
atopique.
La sensibilisation aux allergènes alimentaires in
utero a été démontrée et ce dès la 22e semaine de
grossesse. Un régime d’éviction est instauré dès le
quatrième mois de grossesse, excluant les deux
allergènes principaux de l’enfant : œuf et arachide. Ce
régime n’expose pas au risque de carence
nutritionnelle. Ce régime est maintenu chez la mère
pendant l’allaitement et chez le nourrisson jusqu’à la
fin de sa première année de vie. En l’absence
d’allaitement, on choisit de préférence un lait
hypoallergénique chez ces enfants. Pendant toute
cette période, on évite les allergènes à haut risque
allergique comme le sésame, les fruits exotiques… On
préfère les tétines en silicone aux tétines en latex.
La diversification de l’alimentation correspond à
l’éducation du système immunitaire digestif pour
mettre en place un système de tolérance aux aliments.
La diversification doit être prudente et tardive (fig 1). Il
faut également être vigilant quant aux protéines
alimentaires présentes dans les médicaments ou les
cosmétiques comme les huiles végétales, d’arachide
ou de sésame utilisées comme excipient, le lysozyme,
les céréales comme l’avoine... et éviter d’utiliser ces
produits chez les enfants à risque atopique.

Préparations
pour nourrissons (1)

Lait de femme

0-4 mois
Légumes (2)
Fruits (3)

Farines
sans gluten

4 mois
Viandes
Poissons (4)
Œufs (4)

Préparation
de suite
5-6 mois

Produits laitiers
autres que le lait
Gluten

7-12 mois
Petites pâtes
Semoule

Matières grasses
ajoutées (5)
> 12 mois

Pâtes
Riz
Lait de vache
et/ou lait pour enfants
en bas âge
(Eau seule boisson indispensable en dehors du lait)

2

1 Diversification de l’alimentation chez l’enfant
à risque atopique. 1. Lait
HA (hypoallergénique) :
à utiliser en prévention ; ne
convient pas en cas d’allergie aux protéines de lait
de vache ; 2. légumes :
commencer par un seul légume à la fois et éviter les
petits pois ; 3. fruits : commencer par un seul fruit
(pomme, pêche, poire,
abricot, prune), supprimer
les fruits exotiques (kiwi,
mangue, papaye, fruits
de la passion...), éviter
la banane ; 4. œuf et poisson : l’introduction doit
être reculée à 1 an ; 5. matières grasses : ne pas utiliser d’huile d’arachide, ni
de margarine contenant
la mention « graisse végétale non précisée ».

Prévention des maladies atopiques - 2-0070

Bien évidemment, toutes ces recommandations
sont associées aux conseils de prévention du risque
allergique de l’habitat.



Conclusion
Les possibilités actuelles de traitement étiologique
des maladies atopiques sont réduites. Le traitement

des manifestations est symptomatique et la
prévention de nouvelles manifestations passe par la
mise en place de stratégies d’éviction. Dans l’état des
connaissances actuelles, la mise en place de stratégies
de prévention secondaire visant à diminuer la densité
allergénique pour réduire le risque de sensibilisation et
d’apparition de la maladie apparaît essentielle. Le
médecin généraliste, en prise directe avec
l’environnement familier du patient, est un acteur
important de la maîtrise de l’environnement

allergénique. La mise en place de ces mesures doit
s’adapter au mieux aux particularités psychologique,
professionnelle et surtout financière du patient. L’aide
de professionnels tels que la diététicienne spécialisée
en allergie alimentaire ou la technicienne de
l’environnement apparaît essentielle pour
personnaliser au mieux les stratégies d’éviction. Le
médecin entreprend un dialogue au long cours car un
patient est atopique pour toute sa vie et chaque âge a
ses particularités.

Jenny Flabbee : Généraliste allergologue.
Gisèle Kanny : Médecin des Hôpitaux.
Étienne Beaudouin : Médecin des Hôpitaux.
Denise-Anne Moneret-Vautrin : Professeur des Universités, chef de service.
Service de médecine interne, immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier universitaire, hôpital central,
29, avenue du Maréchal-de-Lattre-De-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : J Flabbee, G Kanny, E Beaudouin et DA Moneret-Vautrin. Prévention des maladies atopiques.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 2-0070, 2001, 3 p

Références
[1] Chabeau G, Dupuoy M, Buisson I. Orientation professionnelle de l’atopique.
Rev Fr Allergol 1998 ; 38 : 541-543

[5] Moneret-Vautrin DA. Guide du praticien en immunoallergologie. Paris :
Masson, 1994 : 1-180

[2] De Blay F, Lieuher-Colas F. La pollution domestique. Allergie Immunol 1996 ;
31 : 268-269

[6] Ponvert C, Paupe J, Scheinmann P. L’exposition précoce aux allergènes représente un facteur déterminant du risque de développement ultérieur des maladies
allergiques chez les enfants à risque d’atopie. Hypothèses sur les mécanismes
susceptibles d’être en cause. Rev Fr Allergol 1996 ; 36 : 701-705

[3] Kanny G, Moneret-Vautrin DA. Mise en place d’une structure prédictive et
préventive de l’allergie alimentaire et des maladies atopiques. Alim Inter 1998 ; 3 :
17-21
[4] Kanny G, Moneret-Vautrin DA, Sergeant P, Hatahet R. Diversification de
l’alimentation de l’enfant. Applications au cas de l’enfant de famille atopique.
Méd Nutr 1996 ; 3 : 127-131

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2-0050
AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

2-0050

Réactions d’hypersensibilité
médicamenteuse
G Kanny, E Beaudouin, J Flabbee, DA Moneret-Vautrin

L

a prise en charge allergologique des réactions adverses aux médicaments de nature immunoallergique ou
pseudoallergique a pour but d’élaborer des propositions thérapeutiques ultérieures optimales pour le patient.
Des principes de précaution et prévention simples limitent l’incidence de ces réactions.
Mots-clés : allergie médicamenteuse.



Introduction
Les réactions adverses aux médicaments
représentent une préoccupation courante du
médecin généraliste. Les réactions immunoallergiques et pseudoallergiques aux médicaments ne
constituent qu’une partie des réactions adverses aux
médicaments. L’absence de diagnostic précis lors
d’un état morbide survenant alors que le patient
prend un traitement peut conduire ultérieurement à
des restrictions thérapeutiques abusives qui ne sont
pas sans risque car elles peuvent être la cause de
perte de chance de guérison pour le malade.



© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Épidémiologie
L’iatrogénie induite par les médicaments est un
problème majeur de santé publique, tant par ses
répercussions en termes de morbimortalité que de
coût. Une étude épidémiologique récente menée par
les centres de pharmacovigilance en 1997 estime la
prévalence des réactions adverses aux médicaments
toutes causes confondues à 10,3 % chez les malades
hospitalisés. Dans un tiers des cas, il s’agissait d’effets
graves. Il a été possible d’évaluer que chaque année,
environ 1,3 million de patients présentent un effet
indésirable médicamenteux au cours d’une
hospitalisation. Les réactions adverses aux
médicaments liées à des mécanismes immunoallergiques ou pseudoallergiques n’en constituent qu’une
partie.



Classification des réactions
adverses aux médicaments
Les réactions adverses aux médicaments peuvent
être dues au principe actif lui-même, à un de ses
métabolites, ou à un excipient. Les mécanismes des
réactions adverses aux médicaments sont classés en
deux groupes.

‚ Mécanismes non immuns
Ils sont multiples et variés :
– toxicité, voire phototoxicité ;

– idiosyncrasie (susceptibilité particulière d’un
organisme à un médicament qui produit des effets
toxiques à une dose thérapeutique) ;
– interactions médicamenteuses ;
– effets pharmacologiques secondaires ;
– accidents liés à la détérioration ou à la
contamination des médicaments ;
– cadre particulier de la toxicomanie et de la
pharmacodépendance.
Ainsi, ces mécanismes sont incriminés dans les
réactions aux anesthésiques locaux liées à un
mécanisme toxique par surdosage accidentel ou à
une particulière susceptibilité des récepteurs
adrénergiques au vasoconstricteur associé.
Certaines réactions médicamenteuses sont liées à
des effets placebo négatifs en relation avec des
mécanismes neurovégétatifs par hyperréactivité
vagale ou sympathique. Il s’agit de réactions d’ordre
psychologique, et ils peuvent être mis en relation
avec une dystonie neurovégétative. Les réactions
liées à une hypervagotonie se caractérisent par une
bradycardie, une hypotension, une pâleur, une
lipothymie, des sueurs. Les réactions sympaticotoniques sont marquées par une sensation de malaise,
une tachycardie et des palpitations, une poussée
tensionnelle, des paresthésies, une polypnée
émotive, une bouche sèche. Ces réactions se
caractérisent souvent par la richesse des symptômes
neurosensoriels ou fonctionnels, la multiplicité des
médicaments incriminés et une anxiété particulière.

‚ Mécanismes immunologiques
Allergies médicamenteuses
Les tableaux cliniques sont variés. Tous les
mécanismes d’hypersensibilité décrits dans la
classification de Gell et Coombs peuvent être
incriminés. Un même médicament peut donner
différentes atteintes par différents mécanismes. Ainsi,
la pénicilline, qui peut être responsable de réactions
allergiques immunoglobulines (Ig) E dépendantes
(type I de la classification de Gell et Coombs),
d’anémie hémolytique (type II), d’une maladie
sérique (type III), d’un eczéma de contact chez des
infirmières qui la manipulent (type IV). Il ne faut pas
ignorer des tableaux complexes inclassables
d’hypersensibilité, avec éruption maculopapuleuse,
fièvre, cytolyse hépatique ou éosinophilie... ou de
photoallergie.

1

Réactions auto-immunes
Elles peuvent être généralisées ou restreintes à un
organe. Ainsi ont été décrits des syndromes
pseudolupiques avec les bêtabloqueurs, une anémie
hémolytique avec la méthyldopa, une hépatite
auto-immune avec anticorps anti-liver-kidneymicrosome (LKM) liés à l’acide tiénilique, etc.

Réactions pseudoallergiques
Elles ne répondent pas à un mécanisme
immunologique spécifique. Elles correspondent à la
libération non spécifique de médiateurs ou à
l’interférence avec des récepteurs de médiateurs
impliqués dans les réactions allergiques.

¶ Libération non spécifique d’histamine
Certains médicaments sont capables d’induire
une histaminolibération non spécifique : quinolones,
Colimycinet, polymyxine, vancomycine, atracurium
(curare), produits de contraste iodés hyperosmolaires… L’histaminolibération non spécifique mime
une réaction allergique d’hypersensibilité immédiate
dépendante des IgE. Elle survient dès la première
administration du médicament.

¶ Interférence avec le métabolisme de l’acide
arachidonique membranaire : synthèse
et libération non spécifique de leucotriènes
Ce mécanisme explique l’intolérance aux
anti-inflammatoires et à l’aspirine. L’expression de
cette intolérance peut être respiratoire (asthme,
rhinite) ou cutanée (urticaire, œdème de Quincke).
L’aspirine et les anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) inhibent la cyclo-oxygénase, et par
conséquent la formation de prostaglandines.
Inversement, ils favorisent la production de
leucotriènes. Ces leucotriènes sont responsables
d’effets vasculaires et bronchiques pouvant induire
une crise d’asthme, de l’urticaire et un œdème de
Quincke. C’est ce mécanisme qui est incriminé dans
l’intolérance à l’aspirine dans la triade de Fernand
Widal, associant intolérance à l’aspirine, asthme et
polypose nasosinusienne. Les nouveaux
anti-inflammatoires inhibiteurs spécifiques de la
fraction COX 2 de la cyclo-oxygénase pourraient
diminuer le risque de ce type d’intolérance.

2-0050 - Réactions d’hypersensibilité médicamenteuse

¶ Action sur les récepteurs bronchiques
Les bêtabloqueurs, en bloquant les récepteurs
bêta, peuvent démasquer une hyperréactivité
bronchique latente. Les sulfites contenus dans
certains médicaments peuvent interférer avec les
récepteurs cholinergiques et induire un
bronchospasme chez les asthmatiques.

¶ Interférence avec le métabolisme d’autres
médiateurs
Ainsi, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
peuvent provoquer une toux quinteuse, un
angioœdème. Le rôle de la bradykinine non détruite
est suspecté.

Réaction de type Jarisch-Herxheimer
Un antibiotique induit la lyse des germes
conduisant à une réponse immunologique ou non
immunologique aux substances libérées (antigènes
ou toxines). Certaines éruptions sous antibiotiques
reconnaissent cette origine. D’autre part, le
diagnostic d’allergie médicamenteuse peut être
porté abusivement chez un patient sous
antibiotiques pour une infection virale dont le
tableau clinique se complète d’une éruption cutanée.

Interférence avec le système immunitaire
Certains médicaments peuvent induire la
prolifération de cellules lymphoïdes (pseudolymphome), d’autres déprimer le système immunitaire.



Principaux tableaux cliniques
– Chocs anaphylactique et anaphylactoïde.
Les chocs anaphylactiques sont dominés par les
chocs en milieu anesthésique. Les médicaments
incriminés par ordre de fréquence sont : les
myorelaxants (71 %), le latex (10,5 %), les
antibiotiques (7,8 %), les hypnotiques (4 %), les
macromolécules (2,2 %), les morphiniques (2,9 %).
De nombreux médicaments peuvent être
responsables d’accidents anaphylactiques et
anaphylactoïdes : antibiotiques (pénicillines),
produits de contraste iodés, AINS, etc.
– Maladie sérique.
Fréquemment décrite avec l’utilisation des
protéines hétérologues, la maladie sérique peut être
induite par certains antibiotiques (céphalosporine de
première génération).
– Atteintes cutanées et muqueuses.
Elles sont très variées : urticaire, œdème de
Quincke, érythème morbilliforme, scarlatiniforme,
érythème pigmenté fixe, syndrome de Lyell,
syndrome de Steven-Johnson, érythème
polymorphe, eczéma, purpura, etc.
Au niveau des muqueuses, on peut observer des
tableaux de stomatite ou de conjonctivite.
– Fièvre isolée.
La fièvre d’origine médicamenteuse reste un
diagnostic d’élimination.
– Manifestations respiratoires.
Ce peut être un asthme, une alvéolite allergique,
des infiltrats labiles, etc.
– Atteintes hépatiques.
Il peut s’agir d’une hépatite cytolytique ou
cholestatique.
– Cytopénies médicamenteuses.
Toutes les lignées sanguines peuvent être
atteintes : agranulocytose, thrombopénie, anémie
hémolytique.

– Atteintes rénales.
Différentes atteintes rénales sont observées :
néphrite interstitielle, glomérulonéphrite, syndrome
néphrotique, etc.
– Lymphadénopathie bénigne : « pseudolymphome ».
– Lupus induit.
– Manifestations neurologiques.
Des tableaux de polyradiculonévrite ou de
méningite peuvent être observés.
– Manifestations digestives.
Elles sont le plus souvent fonctionnelles.



Éléments du diagnostic

Tests de réintroduction
(cas particuliers)

Tests cutanés + biologiques

Effet de l'arrêt du médicament

‚ Prise en charge initiale
par le médecin traitant

Bilan biologique de débrouillage

Arrêt du traitement en cours

Examen clinique

Au début de toute suspicion de réactions
d’hypersensibilité à un médicament, il faut cesser
immédiatement la thérapeutique en cours. Il n’est
souvent pas possible au début d’une réaction
médicamenteuse de connaître son évolution et sa
gravité. Une éruption cutanée peut évoluer vers un
syndrome de Lyell de pronostic sévère ou n’être que
la manifestation visible d’une pathologie d’organe
grave sous-jacente avec atteinte hépatique, rénale,
etc.

Interrogatoire et examen clinique initial
De la qualité de cette étape dépend en grande
partie le succès du bilan diagnostique. L’interrogatoire et l’anamnèse sont essentiels. Le médecin
s’attache à relever toutes les prises médicamenteuses et leur chronologie dans les heures précédant
l’accident.
La qualité et la précision de l’examen clinique
initial et du rapport qui en est fait au médecin
allergologue permettent d’orienter au mieux vers la
nature de la réaction. L’analyse précise des
symptômes cliniques oriente le diagnostic
étiologique : urticaire aiguë de la réaction allergique
ou pseudoallergique par histaminolibération,
éruption maculopapuleuse par hypersensibilité
retardée, purpura, flush facial, etc.
Les facteurs de risque associés sont précisés : tares
viscérales, maladie virale, antécédents d’allergies
médicamenteuses multiples, antécédents familiaux.

Bilan biologique de débrouillage
Certains examens biologiques simples sont d’une
aide considérable au diagnostic. La numérationformule sanguine oriente vers une affection virale ou
retrouve une hyperéosinophilie fréquente dans les
réactions d’hypersensibilité médicamenteuse. On
s’attache à doser les paramètres biologiques
nécessaires au dépistage d’une atteinte d’organe
sous-jacente infraclinique : cytolyse hépatique,
atteinte rénale, cytopénie.
Le dosage de la tryptase sérique est utile lors d’un
accident anaphylactoïde. Élevé, il signe la
dégranulation des mastocytes. Ce dosage est
possible dans le sang prélevé dans les 24 heures
suivant l’accident. Il y a un parallélisme entre les taux
de tryptase et la gravité de l’accident.
Le dosage de l’histamine plasmatique a peu
d’intérêt du fait de sa demi-vie courte et des

2

Interrogatoire et anamnèse

1 Principe du bilan allergologique.
fluctuations importantes de ses taux liées aux
conditions de prélèvement et de transport des tubes.
Devant certains tableaux cliniques, la recherche
de paramètres d’une auto-immunité éventuelle peut
être indiquée ; la réalisation d’un prélèvement
biopsique aide au diagnostic.

‚ Information du centre
de pharmacovigilance régionale
La déclaration d’une réaction adverse à un
médicament est une obligation légale de tout
médecin. Le centre de pharmacovigilance, outre son
rôle de recueil des effets secondaires aux
médicaments, offre une aide précieuse au
diagnostic, en apportant les données bibliographiques et épidémiologiques permettant d’aider le
clinicien dans son cheminement diagnostique. Ces
informations permettent de déterminer l’imputabilité
d’un médicament dans une réaction adverse, à la
fois sur des critères chronologiques, sémiologiques
et bibliographiques.

‚ Bilan allergologique
Principe (fig 1)
Il faut proposer une consultation allergologique
aussi proche que possible de l’accident. Les relations
chronologiques (début de la prise, durée, arrêt)
orientent beaucoup le diagnostic.
Le bilan allergologique répond toujours à la
même logique diagnostique. Pour identifier le
médicament et le mécanisme de l’accident,
l’allergologue « lance une fusée ». La base de
lancement est large, se fondant sur l’interrogatoire,
l’anamnèse et l’analyse bibliographique. Le second
étage est celui de l’examen clinique. Le troisième
étage est celui du bilan biologique de débrouillage

Réactions d’hypersensibilité médicamenteuse - 2-0050

réalisé par le médecin en charge du patient au
moment de l’accident. L’effet des mesures d’éviction
du médicament est un élément essentiel du
diagnostic et constitue le quatrième étage. Le
cinquième étage est celui des tests cutanés,
éventuellement complétés par des tests biologiques.
Le dernier étage est celui de l’indication des tests de
réintroduction qui ont pour but d’asseoir l’absence
de sensibilité au médicament. Ils n’ont de but
diagnostique que dans l’intolérance aux AINS dont
ils constituent le seul moyen diagnostique.

Indications
Un bilan allergologique s’impose si la réaction a
été grave et/ou si les réactions médicamenteuses
sont récidivantes et qu’elles conduisent à une
situation de difficulté thérapeutique.
Dans de rares situations, l’allergologue peut
réaliser un bilan prédictif d’allergie. C’est le cas
notamment de la recherche de sensibilisation
antérieure à la chymopapaïne avant
chimionucléolyse.
Le but du bilan allergologique est de préciser le
mécanisme pour, dans un second temps, proposer
au médecin traitant et au patient une conduite
thérapeutique raisonnable. Ainsi, par exemple, lors
d’une réaction survenue lors d’une anesthésie locale
pour soin dentaire, le médecin allergologue tente de
déterminer si la réaction est liée à une réaction
vasovagale, un syndrome d’hyperventilation, une
réaction toxique, une réaction aux conservateurs ou
à l’adrénaline, un œdème postchirurgical, une
allergie au latex des gants du chirurgien-dentiste…
De la même façon, une éruption urticarienne
survenant sous traitement antibiotique peut certes
être liée à une allergie à l’antibiotique, mais
également appartenir au tableau clinique de la
maladie virale évolutive qui a justifié le traitement,
correspondre à une lyse microbienne sous
antibiothérapie, à une intolérance aux AINS, ou
encore à un événement extérieur sans relation.

Modalités

¶ Tests cutanés
Ils tentent d’identifier le médicament responsable
de l’allergie en reproduisant la réaction
immunoallergique au niveau de la peau. Selon le
mécanisme suspecté, des tests à lecture immédiate
(prick-tests, intradermoréactions) ou à lecture
retardée sont réalisés (patch-tests, intradermoréactions). La spécificité et la sensibilité de ces tests sont
variables selon le médicament testé. Si les tests
cutanés sont bien standardisés pour certains
médicaments comme les curares ou les pénicillines,
leur valeur diagnostique reste le plus souvent à
établir pour les autres médicaments.
Positifs, ils constituent un élément d’orientation
précieux pour l’immunoallergologue. Toutefois, leur
interprétation est délicate : positifs, ils peuvent
témoigner du potentiel histaminolibérateur du
médicament ou d’une sensibilisation IgE
dépendante.

Ces tests peuvent être faussement négatifs car la
substance en cause n’est pas le médicament
lui-même mais un de ses métabolites. Le sujet peut
réagir au métabolite mais pas au médicament testé.

¶ Test de réintroduction
Ces tests ne sont en général pas utilisés dans un
but diagnostique. Ils sont réservés aux médicaments
qui paraissent les moins imputables, dans le but d’en
autoriser le réemploi. L’absence d’hypersensibilité
démontrée à un médicament suspect permet de
réinstaurer un traitement nécessaire au patient. En
revanche, le test de réintroduction est le seul moyen
diagnostique de l’intolérance aux AINS liée à des
troubles du métabolisme de l’acide arachidonique.
L’intolérance aux AINS est démontrée par la
réalisation de tests de réintroduction de l’aspirine, à
doses croissantes, selon des protocoles bien
standardisés en milieu hospitalier spécialisé.

santé, en signalant le médicament suspecté et en
citant les autres médicaments pris de façon
concomitante.
– Remettre au patient une liste de noms
commerciaux de médicaments : son exhaustivité
n’est qu’éphémère.
– Généraliser une réaction à un médicament à
ceux de toute sa classe pharmacologique. Dans la
réaction allergique, c’est la communauté antigénique
qui est responsable des réactions croisées et non la
communauté pharmacologique. À l’inverse, dans les
réactions d’intolérance, c’est la classe pharmacologique qui est en cause.

Prévention et prise en charge
ultérieure d’un patient ayant
présenté des réactions
allergiques médicamenteuses
multiples



Conclusions
Le médecin allergologue rédige un compte rendu
informatif et délivre une carte d’allergie spécifiant les
médicaments contre-indiqués et les médicaments
utilisables en substitution. Il dénomme les
médicaments en cause par leur dénomination
commune internationale (DCI). En effet, toute liste de
noms commerciaux devient rapidement désuète et
non exhaustive du fait de la mise sur le marché de
nouvelles formes pharmaceutiques. Le malade
pourrait ainsi être conduit à consommer un nouveau
médicament auquel il est allergique et dont le nom
ne figure pas sur la liste.

Accoutumance rapide
Le diagnostic d’une allergie ou d’une intolérance
conduit usuellement à une proposition d’éviction
ultérieure d’une molécule médicamenteuse, parfois
étendue à sa famille, car la proximité de structure
moléculaire laisse craindre des réactions croisées. Il
existe cependant des cas où l’affection rend
indispensable l’utilisation du médicament, comme la
vitamine B12 dans l’anémie de Biermer, l’insuline
dans le diabète insulinodépendant, les antiinflammatoires dans certaines pathologies
rhumatismales… C’est dans ces cas que
l’accoutumance rapide peut être proposée.
Elle consiste en l’administration à intervalles
rapprochés de doses progressivement croissantes
jusqu’à l’obtention de la dose thérapeutique dans un
délai moyen de quelques heures à 24 heures, sous
surveillance médicale stricte, en milieu hospitalier.
Les effets de cette accoutumance sont temporaires. Il
ne s’agit pas d’une immunothérapie. Dès l’arrêt du
traitement, le sujet revient à son état antérieur de
sensibilisation.

‚ Écueils à éviter devant une suspicion
d’hypersensibilité médicamenteuse
– Poser le diagnostic d’allergie pour toute
réaction survenant sous traitement. Il est préférable
de décrire précisément la réaction dans le carnet de

3

‚ Conseils au médecin traitant
– Prescrire un minimum d’associations
médicamenteuses.
– Préférer pour chaque classe pharmacologique
les médicaments connus comme moins allergisants
que les autres.
– Éviter les médicaments non indispensables.
– Éviter les médicaments connus pour aggraver
une réaction allergique : bêtabloqueurs (généraux et
locaux), inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
– Inscrire les traitements, leurs dates de début et
de fin sur le carnet de santé.

‚ Conseils au patient
– Ne pas faire d’automédication, ne pas prendre
un médicament sans avis médical.
– Montrer la carte d’allergie médicamenteuse à
tout médecin, dentiste ou pharmacien délivrant ou
honorant une ordonnance.
– En cas de réaction suspecte, arrêter tout
traitement et ne le reprendre qu’après avis médical
uniquement.



Conclusion
Les réactions adverses aux médicaments sont
une préoccupation courante du médecin généraliste.
Une prise en charge initiale optimale, suivie d’un
bilan allergologique soigneusement conduit, permet
de maîtriser au mieux la réaction et les prescriptions
thérapeutiques ultérieures. La multiplicité des
mécanismes et des médicaments en cause rend le
diagnostic d’hypersensibilité médicamenteuse
particulièrement délicat. Des principes de précaution
et de prévention simples peuvent limiter leur
incidence.

2-0050 - Réactions d’hypersensibilité médicamenteuse

Gisèle Kanny : Médecin des Hôpitaux.
Étienne Beaudouin : Médecin des Hôpitaux.
Jenny Flabbee : Généraliste allergologue.
Denise-Anne Moneret-Vautrin : Professeur des Universités, chef de service.
Service de médecine interne, immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier universitaire,
hôpital central, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-De-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : G Kanny, E Beaudouin, J Flabbee et DA Moneret-Vautrin. Réactions d’hypersensibilité médicamenteuse.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 2-0050, 2001, 4 p

Références
[1] Agence du médicament, Association des centres régionaux de pharmacovigilance, Syndicat national de l’industrie pharmaceutique : bonnes pratiques de pharmacovigilance. Médicaments à usage humain. Thérapie 1995 ; 50 : 547-555

[4] Laxenaire MC et le groupe d’étude des réactions anaphylactoïdes peranesthésiques. Épidémiologie des réactions anaphylactoïdes peranesthésiques. Quatrième
enquête multicentrique française (juillet1994-décembre1996). Ann Fr Anesth Réanim 1999 ; 18 : 796-809

[2] Bégaud B, Evreux JC, Jouglard J, Lagier G. Imputabilité des effets inattendus
ou toxiques des médicaments. Actualisation de la méthode utilisée en France.
Thérapie 1985 ; 40 : 111-118

[5] Moneret-Vautrin DA, Kanny G, Beaudouin E. Accoutumance rapide aux médicaments : éléments de rationalisation des protocoles. Allergie Immunol 1999 ;
31 : 73-78

[3] Imbs JL, Pouyanne P, Harambu F, Welsch M, Decker N, Blayac JP et al et le
réseau des centres régionaux de pharmacovigilance : iatrogénie médicamenteuse :
estimation de sa prévalence dans les hôpitaux publics français. Thérapie 1999 ;
54 : 21-27

4

2-0080
AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

2-0080

Traitements symptomatiques des
maladies allergiques
J Flabbee, G Kanny, E Beaudouin, DA Moneret-Vautrin

L

es maladies allergiques sont traitées idéalement par l’éviction complète de l’allergène responsable. Quand
celle-ci est impossible, plusieurs moyens thérapeutiques permettent de lutter contre les symptômes.

© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : traitement, rhinite, asthme, désensibilisation, immunothérapie spécifique.



Introduction
Les maladies allergiques sont la conséquence de
la rencontre de l’organisme avec un allergène.
L’éviction de l’allergène est le traitement idéal de
l’allergie mais peut être difficile à mettre en œuvre.
Nous disposons de traitements pharmacologiques efficaces pour lutter contre les symptômes de
la maladie allergique liés à l’inflammation cutanée
ou muqueuse induite par la réaction immunoglobuline E (IgE)-dépendante. Dans certaines
indications, comme l’allergie aux pollens ou aux
acariens, des possibilités d’immunothérapie
spécifique ou de désensibilisation existent, visant à
faire basculer le système immunitaire du patient
allergique dans le sens de la tolérance à ces
allergènes.
Dans cet exposé, nous n’aborderons pas le
traitement des urgences allergiques qui font l’objet
d’un chapitre particulier.



Rhinite allergique
La rhinite allergique est une des pathologies
allergiques chroniques les plus fréquentes. Elle n’est
pas considérée comme maladie grave mais a un
retentissement important sur la qualité de vie des
patients.
Le consensus sur le diagnostic et la thérapeutique
de la rhinite allergique publié en 1994 aborde trois
thèmes : l’éviction de l’allergène qui doit être réalisée
chaque fois qu’elle est possible, le traitement
pharmacologique, l’immunothérapie spécifique.
Les indications des différentes thérapeutiques
dépendent de la durée (saisonnière ou perannuelle)
des symptômes et de leur intensité.

Tableau I. – Antihistaminiques per os.
Concentration plasmatique maximale

Durée d’action

Loratadine

1h

24 h

Une prise par 24 h

Hydroxyzine

2,5 h

36 h

Action anticholinergique
Voie injectable possible

Cétirizine

1h

24 h

Une prise par 24 h

Métiquazine

3h

18 h

Action anticholinergique

Fexofénadine

2,6 h

12-24 h

Une prise par 24 h

Mizolastine

1,9 h

24 h

Une prise par 24 h

Ils agissent en bloquant les récepteurs de type H1
de l’histamine et ont également un effet d’inhibition
de la libération d’histamine, d’inhibition de la phase
tardive de la réaction allergique par action sur le
métabolisme des leucotriènes et prostaglandines.
Les anti-H1 doivent être arrêtés 7 à 10 jours avant
un bilan allergologique, à l’exception de la
dexchlorphéniramine (Polaraminet) qui peut être
arrêtée 24 à 48 heures avant.
Dans la rhinite pollinique, ces médicaments sont
plus actifs s’ils sont prescrits préventivement, avant le
début des symptômes, et poursuivis pendant toute la
période de pollinisation.

‚ Traitements par voie nasale
Leur but est d’obtenir une action rapide et
prolongée sur les symptômes par fixation sur les
récepteurs grâce à leur caractère lipophile.
L’administration locale limite le passage systémique.

Anti-H1
L’azélastine est le premier proposé : elle agit plus
rapidement que les corticoïdes mais son efficacité à
long terme n’est pas meilleure.

‚ Antihistaminiques per os (tableau I)
Ce sont les médicaments de choix dans la rhinite
allergique. Il s’agit des antihistaminiques H1. On
distingue deux grandes catégories d’anti-H1 : les
classiques et les produits de nouvelle génération qui
ne passent pas la barrière hémoméningée et sont
donc dépourvus d’effet sédatif.

Cromones
Elles ont une activité stabilisante sur les fibres
nerveuses sensitives à l’origine du prurit nasal ; elles
sont efficaces sur le prurit, la rhinorrhée, les
éternuements mais nécessitent cinq ou six prises par
jour.

1

Particularités

Corticoïdes
Leur activité anti-inflammatoire puissante et
localisée produit une vasoconstriction, une
diminution de la perméabilité vasculaire et lutte
contre l’œdème responsable de l’obstruction nasale.
Ils inhibent la réponse inflammatoire quel que soit
son agent promoteur : mécanique, allergique,
infectieux.
L’effet maximal est souvent obtenu après 15 jours
de traitement. Le plus souvent, la posologie est de
deux prises par jour, une prise pour les nouvelles
spécialités à base de triamcinolone, mométasone,
fluticasone, budésonide.
Les effets secondaires locaux sont des irritations,
des éternuements, épistaxis, ulcérations de la
muqueuse nasale lors des traitements au long cours.



Conjonctivites allergiques
Elles accompagnent très fréquemment les rhinites
allergiques. Comme elles, elles peuvent bénéficier
d’un traitement antihistaminique per os et de
traitement locaux.
On dispose de collyres antidégranulants
(cromoglycate disodique, NAAGA [acide
N-acétyl-aspartyl-glutamique]) qui sont surtout
efficaces utilisés préventivement et de collyres
antihistaminiques (lévocabastine et azélastine). Leur
faible temps de contact avec la conjonctive implique
des instillations pluriquotidiennes.

2-0080 - Traitements symptomatiques des maladies allergiques

Les collyres corticoïdes doivent être utilisés de
façon exceptionnelle et ne le sont qu’après avis
ophtalmologique spécialisé.



Tableau II. – Score de sévérité de l’asthme selon le consensus international.

Stade 1 : léger intermittent

Symptômes : moins d’une fois par semaine
Exacerbations brèves
Asthme nocturne : moins de deux fois par mois
Absence de symptôme et fonction respiratoire normale entre les crises
DEP ou VEMS supérieurs à 80 % - variabilité inférieure à 20 %

Stade 2 : léger persistant

Symptômes : plus d’une fois par semaine mais moins d’une fois par jour
Crises pouvant retentir sur l’activité et le sommeil
Symptômes d’asthme nocturne plus de deux fois par mois
DEP ou VEMS supérieurs à 80 % - variabilité 20 à 30 %

Stade 3 : modéré persistant

Symptômes quotidiens : plus d’une fois par jour
Crises retentissant sur l’activité et le sommeil
Symptômes d’asthme nocturne : plus d’une fois par semaine
Utilisation quotidienne de bêta-2-mimétiques inhalés d’action brève
DEP ou VEMS entre 60 et 80 % - variabilité supérieure à 30 %

Stade 4 : sévère persistant

Symptômes permanents
Crises fréquentes
Symptômes d’asthme nocturne fréquents
Activités physiques limitées par l’asthme
DEP ou VEMS inférieurs à 60 % - variabilité supérieure à 30 %

Asthme
Les buts du traitement de l’asthme sont :
– obtenir le contrôle des symptômes ;
– empêcher les exacerbations ;
– maintenir la fonction pulmonaire aussi
normale que possible ;
– conserver des niveaux d’activité normaux
(exercice physique y compris) ;
– é v i t e r l e s eff e t s i n d é s i r a b l e s d e s
thérapeutiques ;
– empêcher le développement d’une obstruction
bronchique irréversible ;
– empêcher la mortalité.
On ne revient pas sur l’éviction des agents
déclenchants identifiés. L’institution d’une
désensibilisation, lorsque ces indications sont
remplies, fait l’objet d’un chapitre particulier.

‚ Éducation
L’éducation des patients est de première
importance. Il faut expliquer que l’asthme est une
maladie inflammatoire chronique qui nécessite une
surveillance et un traitement continus.
« L’asthme est comme le diabète : une maladie
que l’on surveille et que l’on traite tous les jours. Le
diabétique surveille son sucre, l’asthmatique surveille
son souffle. »
Rien ne se fait sans l’adhésion du patient à ce
principe. Expliquer et convaincre sont les bases de
l’observance thérapeutique.
L’asthme est une maladie chronique. Elle va durer
et le patient doit apprendre à vivre normalement
avec sa maladie.
L’asthme se caractérise par des épisodes
d’obstruction bronchique qui se traduisent par une
difficulté à respirer. L’obstruction des bronches peut
être due soit à la contraction des muscles
bronchiques qui réduisent le calibre des « tuyaux »,
soit à une inflammation de la muqueuse qui tapisse
les bronches. Cette inflammation entraîne un
œdème et un épaississement de la muqueuse qui va
diminuer le diamètre intérieur des bronches.
Les crises ne constituent que la partie émergée de
l’iceberg, l’inflammation bronchique sous-jacente est
le substratum de la maladie asthmatique.

‚ Différents stades selon le consensus
(tableau II)
Le suivi de la maladie asthmatique nécessite des
mesures objectives de la fonction respiratoire.
La spirométrie est nécessaire lors du premier bilan
pour évaluer précisément l’importance du syndrome
obstructif. La prise en charge de la maladie
asthmatique justifie une éducation du patient. À
l’aide d’un débitmètre de pointe, l’asthmatique
mesure son débit expiratoire de pointe (DEP) matin
et soir avant la prise de son traitement, et veille ainsi
à l’équilibre de sa maladie et à la bonne adaptation
de son traitement. Les chiffres relevés permettent au
patient de se situer dans les zones de normalité,
d’alerte ou de gravité de son asthme : le DEP normal
est au-dessus de 80 % de la valeur théorique définie
en fonction de l’âge et de la taille ; entre 60 et 80 %,

DEP : débit expiratoire de pointe ; VEMS : volume expiratoire maximal seconde.

le patient est en zone d’alerte conduisant à modifier
son traitement ; un DEP en dessous de 60 % doit
amener le patient à consulter dans les meilleurs
délais son médecin traitant.
Le patient doit aussi connaître les signes
d’alarme : épisodes de toux ou de dyspnée pendant
les activités habituelles, existence de réveils
nocturnes par gêne respiratoire, aggravation d’une
dyspnée d’effort, baisse ou instabilité des DEP sur
plusieurs jours. Si le patient ne sait pas réagir devant
ces signaux d’alarme, il risque d’arriver au stade
grave qui justifie une médecine d’urgence : chute de
50 % du DEP, inefficacité des thérapeutiques
habituelles, cyanose, dyspnée de repos.

‚ Traitement de l’asthme
L’asthme est une maladie inflammatoire
chronique des bronches dont le traitement de fond
repose sur la prescription de bronchodilatateurs et
d’anti-inflammatoires dont les principales molécules
sont les corticoïdes inhalés. D’autres médicaments
sont possibles : les cromones, les théophyllines, les
antileucotriènes. Les indications de ces différentes
molécules sont précisées par le consensus sur la
maladie asthmatique et varient en fonction du stade
de cette affection.

Voie d’administration des médicaments
Le traitement par inhalation est préférable à la
voie générale ou orale et permet d’administrer les
produits directement dans les bronches en
minimisant le passage systémique.
Les médicaments peuvent être sous forme de
spray (inhalateurs doseurs), poudre (inhalateurs à
poudre sèche) ou en solution ou suspension pour
nébulisation. L’administration sous forme de spray
nécessite un apprentissage pour coordonner la
délivrance du produit et l’inhalation. La chambre
d’inhalation permet d’améliorer la prise des
médicaments en inhalateur doseur en diminuant la
vitesse initiale des particules et leur impaction au
niveau oropharyngé.
Ces chambres, adaptées à l’enfant, permettent
aux plus jeunes asthmatiques de bénéficier des
traitements inhalés. Il faut effectuer un lavage

2

soigneux de la chambre d’inhalation avec un
détergent ionique, suivi d’un rinçage soigneux et
d’un séchage à l’air ambiant.

Traitements
Nous présentons dans ce chapitre le traitement
de fond de la maladie asthmatique (tableau III). Le
traitement de la crise d’asthme est, lui, présenté dans
le chapitre consacré aux urgences allergiques.

¶ Traitements de fond inhalés
Bêta-2-mimétiques
Ils induisent une bronchodilatation.
Les bêta-2-mimétiques de durée d’action brève,
salbutamol, terbutaline, fénotérol, pirbutérol, ont
pour effet principal de lever le spasme bronchique.
Ils augmentent la clairance mucociliaire et diminuent
la perméabilité vasculaire pulmonaire et, par ce biais,
l’œdème muqueux. Leur durée d’action est limitée :
de 4 à 6 heures. L’effet bronchodilatateur est
supérieur pour les formes inhalées par rapport aux
formes orales. Leurs effets secondaires sont :
tachycardie, tremblements, crampes, nervosité,
hyperglycémie, hypokaliémie.
Les bêta-2-mimétiques à longue durée d’action
(formotérol, salmétérol) ont une durée d’action plus
longue de plus de 12 heures. Leur indication
privilégiée est représentée par les exacerbations
nocturnes de l’asthme, les asthmes instables ou ceux
du petit matin mesurés par le DEP.
La prise de ces traitements précède celle des
corticoïdes inhalés car ils en facilitent la pénétration
par la bronchodilatation qu’ils induisent.
Corticoïdes inhalés
Ce sont les anti-inflammatoires les plus efficaces
par leur mode d’action : interférence avec le
métabolisme de l’acide arachidonique, synthèse des
leucotriènes et prostaglandines, diminution de la
perméabilité capillaire, inhibition de la production
des cytokines et augmentation de la sensibilité des
récepteurs b des muscles lisses des voies aériennes.
Ils sont bien tolérés à dose modérée pendant une
longue période ou à de fortes doses sur de courtes
périodes. Certaines études suggèrent que des doses
supérieures à 1 mg par jour de béclométasone

Traitements symptomatiques des maladies allergiques - 2-0080

Tableau III. – Consensus sur le traitement de l’asthme de l’adulte.
Traitement continu

Traitement de la poussée

Stade 1

Aucun

b2 inhalés à la demande moins d’une fois
par semaine
b2 ou cromoglycate avant l’effort

Stade 2

Prise quotidienne
Corticoïdes inhalés 200-500 µg ou cromoglycate ou nédocromil ou antileucotriène ou
théophylline
Si nécessaire 800 µg de corticoïdes inhalés
ou b2 à longue durée d’action

b2 inhalés à la demande moins de quatre
fois par jour

Stade 3

Prise quotidienne
Corticoïdes inhalés 800-2 000 µg et b2 à
longue durée d’action (surtout si symptômes nocturnes) ou théophylline retard

b2 inhalés à la demande moins de quatre
fois par jour

Stade 4

Prise quotidienne
Corticoïdes inhalés 800-2 000 µg et b2 à
longue durée d’action (surtout si symptômes nocturnes) ou théophylline retard et
corticoïdes oraux

b2 inhalés à la demande

Si l’asthme n’est pas contrôlé après avoir vérifié que le traitement est bien pris, il faut envisager de monter d’un palier.
Si pas de symptôme depuis 1 à 3 mois, une réduction du traitement est possible.
Dans tous les cas, il faut éviter l’exposition aux allergènes et les facteurs déclenchants.

dipropionate ou de 800 µg de budésonide peuvent
provoquer une augmentation de l’absorption
systémique de la molécule. Il existe des effets
biologiques pour des doses moindres chez les
enfants, les femmes ménopausées, chez certains
sujets ayant un métabolisme particulier.
Les effets indésirables sont les candidoses
oropharyngées, la raucité de la voix, une toux
irritative occasionnelle. Il faut conseiller aux patients
de se rincer la bouche après usage.
Cromones
Les cromones (cromoglycate, nédocromil)
inhibent la dégranulation des mastocytes. Elles sont
proposées en prévention dans l’asthme allergique et
l’asthme d’effort. Ces deux produits n’ont quasiment
pas d’effets secondaires.
Anticholinergiques inhalés (bromure d’ipratropium)
Ils induisent une bronchodilatation en diminuant
le tonus vagal intrinsèque de la musculature
bronchique.
Ils constituent une alternative aux bêta-2mimétiques ou sont le plus souvent prescrits en
association.

¶ Traitements per os
Théophylline
C’est un bronchodilatateur qui, administré sous
forme à libération prolongée, peut être utile dans le
contrôle des asthmes nocturnes. Ses effets
indésirables sont limités par une administration et
une surveillance biologique appropriées. La
concentration sérique à atteindre est en général de 5
à 15 µg/mL. Les théophyllines d’action prolongée
ont une forme galénique qui permet une libération
très progressive ; un taux sérique presque constant
sur 12 ou 24 heures est une des formes utilisées
actuellement.
Corticoïdes oraux
Ils constituent le traitement de l’asthme sévère.
Le kétotifène est indiqué dans l’asthme allergique
du jeune enfant. Il existe un risque de somnolence et
de prise de poids. C’est un antihistaminique avec une
propriété antidégranulante, stabilisant de

membrane. Son délai d’action est long : plus de
1 mois pour obtenir l’effet thérapeutique.
Antileucotriènes (montélukast)
Ce sont des antagonistes des récepteurs des
leucotriènes, produits du métabolisme oxydatif des
lipides de la membrane cellulaire. Ils diminuent
l’inflammation. Ils ont un intérêt particulier dans
l’asthme associé à une intolérance à l’aspirine.
Bêta-2-mimétiques à longue durée d’action : Oxéolt
Ils sont actifs par voie orale. Ils trouvent leur
indication dans les asthmes persistants.

Explication du traitement chronique
La thérapeutique est inefficace si le patient n’en a
pas compris l’intérêt. Trois points apparaissent
essentiels :
– l’intérêt des bêtastimulants : « ouvreurs de
chemin », ils entraînent une dilatation de la bronche
permettant, dans un second temps, un meilleur
passage des corticoïdes inhalés ; non systématique,
leur prescription s’appuie sur la notion de gêne
respiratoire et les variations du DEP ;
– le traitement de l’inflammation repose
principalement sur les corticoïdes qui permettent une
diminution d’épaisseur de la muqueuse et par là
même augmentent le calibre des bronches ;
– la nécessité d’une chambre d’inhalation pour
obtenir un effet optimal des aérosols doseurs.
La prescription initiale de séances de
kinésithérapie respiratoire est d’une aide précieuse
pour apprendre au patient la pratique de la
respiration abdominale. L’apprentissage de la
maîtrise de l’effort est utile pour lui permettre de
retrouver une activité sportive souvent abandonnée
par la gêne qu’elle entraîne. La prescription, un quart
d’heure avant l’effort, d’un bêta-2-mimétique à
courte durée d’action ou de cromones est utile à la
prise en charge de l’asthme d’effort.
Le patient doit être informé de ce qu’il peut faire
en cas d’exacerbation sérieuse en attendant l’arrivée
du médecin : la prise de bêtastimulants peut être
répétée à raison de deux à quatre bouffées toutes les
20 minutes en attendant l’arrivée du médecin, avec
possibilité de quatre à dix bouffées toutes les 20

3

minutes. En sachant qu’une crise d’asthme, dont la
gêne respiratoire est améliorée par les premières
bouffées de bêtastimulants, peut attendre l’arrivée
du médecin dans l’heure. Si les premières bouffées
paraissent inefficaces ou si les symptômes de gravité
sont présents, le SAMU doit être alerté. Il a été
montré dans les accès d’asthme suraigu qu’un risque
de mortalité est net au-delà d’un délai de 20 minutes
entre l’appel et l’institution des soins de réanimation
respiratoire.



Désensibilisation
ou immunothérapie spécifique
L’immunothérapie allergénique est un traitement
visant à réduire l’intensité des symptômes liés à
l’exposition à l’allergène chez un sujet sensibilisé par
l’administration de doses progressivement
croissantes de l’extrait allergénique correspondant.
Cette technique s’applique au traitement des
affections allergiques respiratoires saisonnières ou
perannuelles, qu’il s’agisse de rhinoconjonctivite ou
d’asthme, et y a fait preuve de son efficacité. Elle s’est
par ailleurs imposée comme le traitement de
référence des allergies aux venins d’hyménoptères
dans leurs formes systémiques.
Le succès de la désensibilisation dépend, pour
une grande part, d’une bonne indication qui doit
toujours être posée par un allergologue après un
bilan précis. Elle s’inscrit dans la prise en charge
thérapeutique des pathologies IgE dépendantes.
L’allergène est identifié par test cutané, test
biologique, voire test de provocation allergénique.
La désensibilisation s’adresse à des allergènes pour
lesquels les mesures d’éviction sont difficiles à mettre
en œuvre.
Le traitement est réalisé avec des extraits
allergéniques standardisés. Son efficacité est jugée
sur l’amélioration de la symptomatologie évaluée
par la pratique des scores cliniques, la diminution
des besoins médicamenteux. Bien qu’il n’existe pas
de consensus publiés concernant la durée optimale
d’une immunothérapie spécifique, il est classique
d’envisager un traitement de 3 à 5 ans. L’arrêt d’une
immunothérapie peut se discuter en cas de nonefficacité après un délai de 6 mois pour les
allergènes perannuels ou de deux saisons
polliniques pour les allergènes saisonniers.
Il existe un consensus sur les bonnes pratiques de
réalisation d’une désensibilisation. On relève les
conseils suivants :
– réaliser l’injection par et sous la surveillance
effective d’un médecin ;
– agiter le flacon, vérifier la date de péremption ;
réaliser l’injection par voie sous-cutanée profonde à
la face externe du bras ;
– ne pas faire l’injection en cas de maladie
intercurrente (fièvre) ;
– prendre un antihistaminique au moins 1 heure
avant l’injection ;
– déconseiller la prise d’alcool et un exercice
physique trop intense dans les heures précédant ou
suivant l’injection ;
– aspirer systématiquement avant d’injecter pour
éviter une injection en intravasculaire ;
– ausculter, prendre la tension artérielle, mesurer
le DEP avant et 30 minutes après l’injection ;

2-0080 - Traitements symptomatiques des maladies allergiques

– disposer d’adrénaline injectable, de
bêta-2-mimétiques en sprays et injectables,
d’antihistaminiques et de corticoïdes injectables à
proximité.

‚ Incidents et accidents
Toute réaction anormale survenant en cours de
désensibilisation justifie que le médecin généraliste
réévalue avec l’allergologue les modalités de la
désensibilisation.

Réactions adverses locales
Érythèmes et œdème prurigineux au point
d’injection : si leur taille est supérieure à 5 ou 6 cm,
c’est une indication à ne pas augmenter comme
prévu l’injection suivante.

Réactions syndromiques
Réveil ou exacerbation de la pathologie traitée :
rhinite, conjonctivite, asthme. Ces réactions
imposent l’adaptation du protocole avec
l’allergologue.

Réactions systémiques
Apparition d’une urticaire, d’un angioœdème,
d’une hypotension artérielle. Ces réactions justifient
la réévaluation du protocole de désensibilisation par
l’allergologue.

Choc anaphylactique
Très rare, il est le plus souvent lié au passage
intravasculaire de l’allergène.
Accidents mortels
La fréquence de ces accidents se situe à 1
accident pour 2 à 10 millions d’injections. Ils sont dus
aux crises d’asthme aigu débutant dans les 20
minutes après l’injection, favorisées par un asthme
déséquilibré, la prise concomitante d’un traitement
par bêtabloqueurs ou inhibiteurs de l’enzyme de
conversion, un traitement cosaisonnier, c’est-à-dire
lorsque l’on n’a pas diminué la dose injectée
pendant la saison des pollens, une erreur de dose ou
de flacon. Le généraliste doit être particulièrement
vigilant aux prescriptions de bêtabloqueurs sous
forme générale ou locale (collyre), d’inhibiteurs de
l’enzyme de conversion qui peuvent déstabiliser une
désensibilisation jusqu’alors parfaitement tolérée.

‚ Contre-indications de la
désensibilisation
Ce sont un asthme instable et/ou non équilibré,
des patients sous bêtabloqueurs ou inhibiteurs de
l’enzyme de conversion, une affection chronique
inflammatoire ou néoplasique, des maladies
auto-immunes, des patients peu motivés, une
compliance médiocre car, en cas d’irrégularité des
injections, le risque de réactions secondaires est plus
important.

‚ Désensibilisation par voie sublinguale
Elle constitue une alternative à la voie injectable.
Des études récentes l’ont validée, notamment pour
les rhinites polliniques. Elle est intéressante chez
l’enfant. Sa tolérance est bonne. Ses contreindications sont les mêmes que pour la voie
injectable.
Ses effets secondaires sont des céphalées, des
gastralgies, un prurit et/ou un œdème des lèvres, des
douleurs abdominales et des troubles du transit,
voire des réactions syndromiques le plus souvent
modérées.



Conclusion
L’affection allergique est une affection dont les
symptômes évoluent au cours de la vie. À ce jour,
nous ne disposons d’aucun élément prédictif du
devenir d’une maladie allergique chez un individu
donné. Le médecin traitant, en prise directe avec le
quotidien du patient, doit l’aider à développer
progressivement son autonomie et sa propre prise
en charge. Il doit être attentif à l’observance
thérapeutique et aux évictions spécifiques, et juger
de la nécessité des adaptations thérapeutiques en
fonction de l’évolution.

Jenny Flabbee : Généraliste allergologue.
Gisèle Kanny : Médecin des Hôpitaux.
Étienne Beaudouin : Médecin des Hôpitaux.
Denise-Anne Moneret-Vautrin : Professeur des Universités, chef de service.
Service de médecine interne, immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier universitaire,
hôpital central, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : J Flabbee, G Kanny, E Beaudouin et DA Moneret-Vautrin.
Traitements symptomatiques des maladies allergiques.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 2-0080, 2001, 4 p

Références
[1] Bousquet J, Lockey R, Malling HJ. Immunothérapie des allergènes : traitement vaccinal des maladies allergiques. Texte d’actualisation de l’OMS. Rev Fr
Allergol 1999 ; 39 : 385-444

[4] Simons FE, Simons KJ. The pharmacology and action of anti-H1 receptor
antagonist drugs. N Engl J Med 1994 ; 330 : 1663-1670

[2] Dautzenberg B. Guide pratique de l’asthme. Paris : MMI éditions, 2000 :
1-204
[3] Rapport international de consensus sur le diagnostic et le traitement de la
rhinite. Rev Fr Allergol 1995 ; 35 : 189-228

4

2-0090
AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

2-0090

Urgences allergiques
G Kanny, E Beaudouin, J Flabbee, DA Moneret-Vautrin

L

’urgence allergique correspond à des manifestations allergiques d’apparition brutale constituant un risque
vital à court terme et nécessitant des soins immédiats. Les principales urgences allergiques sont l’œdème
laryngé, l’asthme aigu grave et le choc anaphylactique. Ces accidents graves sont liés à la libération massive de
médiateurs provenant des mastocytes et basophiles d’un organisme préalablement sensibilisé à un allergène.

© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : allergie, urgence, asthme aigu grave, choc anaphylactique, œdème laryngé.



Tableaux cliniques
‚ Choc anaphylactique
La fréquence des chocs anaphylactiques a été
multipliée par cinq en 10 ans. Leur prévalence était
estimée à environ 2/100 000 habitants en 1992.

Forme typique
Il s’agit d’un choc (collapsus vasculaire) à cœur
préservé. Ce choc est hypovolémique avec pression
veineuse centrale basse indiquant l’urgence du
remplissage.
Le choc anaphylactique se caractérise par la
richesse des signes cliniques. Il survient quelques
minutes à 30 minutes après contact avec l’allergène
déclenchant. Le sujet ressent une bouffée de chaleur,
un prurit des paumes et des plantes, du cuir chevelu
et rapidement les symptômes suivants apparaissent :
– cutanés : urticaire, œdème de Quincke ou rash
écarlate ;
– cardiovasculaires : tachycardie sinusale, chute
tensionnelle ;
– respiratoires : soit gêne respiratoire haute par
œdème laryngé, soit gêne respiratoire basse par
spasme bronchique avec auscultation riche (bruits de
« pigeonnier ») liée à l’importante hypersécrétion. Le
retentissement sur l’hématose peut être sévère
(guetter la cyanose des lèvres), le bronchospasme
n’est pas constant (40 % des cas environ) ;
– digestifs : nausées, impression de plénitude
gastrique plus que douleurs vraies, diarrhée plus
tardive (1 à 2 heures après le début du choc) ;
– en accompagnement, signes d’hypersécrétion :
larmoiement, transpiration, salivation et
hypersécrétion bronchique et gastrique.
Sous traitement, le choc anaphylactique se
caractérise par une évolution cyclique sur 2 à 24
heures. En l’absence de traitement, le risque létal est
estimé à 10 %. D’après les rapports autopsiques de

chocs anaphylactiques aux hyménoptères, la
principale cause de décès est respiratoire (54 % des
cas), liée à un œdème laryngé ou à un asthme aigu
grave. À distance du choc, en l’absence
d’identification de l’allergène responsable, le risque
de récidive est grand, estimé à un tiers des cas.

Anaphylaxie idiopathique
La cause déclenchante du choc anaphylactique
n’est pas identifiée dans 10 % des cas. C’est dire la
nécessité d’un bilan allergologique rapide
comportant une anamnèse très précise.

Anaphylaxie cardiaque
Forme atténuée
Il consiste en une urticaire généralisée avec
malaise, une discrète tachycardie et une discrète
chute tensionnelle de deux points pouvant passer
inaperçue.

Choc à l’induction anesthésique
Le sujet a déjà perdu conscience sous l’effet de
l’anesthésique quand survient le choc, d’autant plus
brutalement que les substances ont été injectées par
voie intraveineuse. Le tableau est décapité de tout
prodrome et se manifeste par un collapsus nu avec
risque d’arrêt cardiaque secondaire, dans les cas les
plus graves par un arrêt cardiaque immédiat (arrêt
cardiaque primitif en relation avec une anaphylaxie
cardiaque, le myocarde étant exquisement
sensibilisé), ou bien l’attention de l’anesthésiste est
alertée par un bronchospasme serré (véritable mur
bronchique à l’essai d’insufflation).

Choc anaphylactique à l’effort
L’effort est l’élément déclenchant de l’anaphylaxie. Il peut s’agir d’une allergie alimentaire révélée
par l’effort.

Choc anaphylactique sous bêtabloqueurs
Lorsqu’un patient est sous traitement
bêtabloqueur, le choc est souvent très grave, quel
que soit l’agent déclenchant. La tachycardie est
absente. Le collapsus est réfractaire aux doses
habituelles d’adrénaline mais peut bénéficier du
glucagon.

1

Le cœur est l’organe-cible de l’anaphylaxie
cardiaque, induisant une libération des médiateurs
chimiques au niveau du myocarde à partir de
mastocytes sensibilisés. Les conséquences en sont
des troubles du rythme, la possibilité d’ischémie et
une diminution de la force de contractilité.

Mort subite du nourrisson
Le rôle d’une anaphylaxie notamment aux
protéines du lait de vache a été montré dans certains
cas de mort subite du nourrisson.

‚ Asthme aigu grave
Une crise d’asthme aiguë grave peut être le
premier événement révélateur d’une maladie
asthmatique. Cliniquement il existe une tachypnée
plus souvent qu’une bradypnée, associée à une
cyanose entraînant rapidement une fatigue
musculaire. Le malade a du mal à parler du fait de sa
dyspnée. Il n’y a souvent ni toux ni expectoration.
L’auscultation retrouve une diminution du murmure
vésiculaire, et dans les cas sévères, l’absence de
sibilants.
Les signes d’insuffisance cardiaque associés
traduisent la gravité : hypotension artérielle, voire
collapsus, insuffisance cardiaque droite aiguë.
Les signes d’encéphalopathie respiratoire sont
parfois au premier plan : somnolence, épuisement,
flapping tremor, sueurs, coma.
Au total, les signes d’alarme sont les troubles de la
conscience, l’agitation, les sueurs profuses, la
cyanose, la respiration paradoxale, le silence
auscultatoire, la bradycardie, le collapsus et les
pauses respiratoires.

2-0090 - Urgences allergiques

‚ Œdème laryngé
Il se présente comme une difficulté subite à
respirer, accompagnée d’une sensation
d’étouffement. Il s’agit d’une dyspnée inspiratoire. Le
premier signe est une voix rauque ou une
dysphonie.



Allergènes en cause
Les principaux responsables de choc anaphylactique sont les médicaments, les aliments et les
piqûres d’hyménoptères.
Les médicaments occupent la première place :
anesthésiques et curarisants de synthèse (incidence :
1/3 500 anesthésies), antibiotiques, produits de
remplissage (gélatine de synthèse, dextrans),
protéines médicamenteuses (enzymes, hormones,
sérum), latex. Toutes les voies d’administration
peuvent entraîner un choc : injections intraveineuse,
intramusculaire, sous-cutanée, administration orale,
rectale, inhalation, application locale, instillations
nasales, oculaires, auriculaires.
La fréquence des aliments dans l’induction de
choc anaphylactique est en nette augmentation : elle
correspond à 10,2 % des étiologies des chocs
anaphylactiques en 1992. Les allergènes le plus
fréquemment en cause sont, à cette date, l’œuf, le
poisson, les crustacés, le lait, les fruits présentant une
réactivité croisée avec le latex. À noter que dans
34 % des cas il s’agit d’anaphylaxies récidivantes.
L’allergie alimentaire est antérieurement connue
dans 23,4 % des cas. L’allergène alimentaire est
masqué ou non identifié lors de sa consommation
dans 30,8 % des cas.
En ce qui concerne l’allergie aux venins
d’hyménoptères, environ 5 % des sujets
développeraient une sensibilisation et présenteraient
un risque de choc. Cette anaphylaxie serait
responsable de 16 à 38 décès par an en France.
Un crise d’asthme aiguë grave peut survenir après
prise-inhalation de la substance allergisante (pollens,
squames d’animaux, latex,…), mais aussi à
l’ingestion d’aliments comme c’est le cas de
l’arachide par exemple.



Facteurs aggravants
L’existence de tares viscérales, notamment
cardiaque et coronarienne, d’un asthme sont des
facteurs de risque de gravité. Certains médicaments
(bêtabloqueurs, inhibiteurs de l’enzyme de
conversion) sont des facteurs aggravants du choc
anaphylactique.



Traitement
‚ Choc anaphylactique
Avant l’arrivée du service d’aide médicale
d’urgence (SAMU), le premier geste est d’étendre le

malade tête basse et jambes élevées s’il n’y a pas de
spasme bronchique, et d’injecter par voie
intramusculaire, voire sous-cutanée, de l’adrénaline.

Adrénaline
L’adrénaline est une médication vasoconstrictive,
inotrope positive et bronchodilatatrice. Elle s’oppose
également à la dégranulation des mastocytes et des
basophiles et donc à la libération des médiateurs, à
la condition d’une administration très rapide après le
début de l’accident : c’est souligner le caractère
d’urgence de son administration.
Les principaux produits à disposition ce jour sont :
– Adrénaline Aguettantt, ampoules à 0,25, 0,5 et
1 mg ;
– Anahelpt, seringue à quatre pistons permettant
de délivrer, suivant le nombre d’ailettes cassées,
0,25, 0,50, 0,75 et 1 mL ;
– Anakitt 1 mg/mL, seringue prête à l’emploi
avec piston à double butée permettant deux
injections de 0,3 mL chacune.
Ces produits doivent être conservés à l’abri de la
lumière et de la chaleur ; ils ont une validité limitée et
doivent donc être renouvelés régulièrement. La
posologie usuelle est de 0,01 mg/kg. Chez l’enfant,
elle est de 0,05 à 0,10 mg jusqu’à 2 ans, 0,15 mg de
2 à 6 ans, 0,25 mg de 6 à 12 ans, 0,25 à 0,50 mg
au-delà de 12 ans.
L’efficacité est jugée sur les chiffres de la pression
artérielle qui doit être prise toutes les 5 minutes. Si
l’effet bénéfique sur la tension artérielle n’est pas
obtenu, il faut renouveler l’injection 10 à 15 minutes
plus tard.
Dans certains cas (sujets sous bêtabloqueurs par
exemple), on utilise la dopamine ou le glucagon.
Chez la femme enceinte, on doit préférer
l’éphédrine à fortes doses (25 à 50 mg par voie
intraveineuse) à l’adrénaline car elle diminue le
risque d’effondrement du débit utéroplacentaire et
d’anoxie fœtale par vasoconstriction des vaisseaux
utérins.

Remplissage vasculaire
Le second geste est la mise en place d’une voie
veineuse qui permette le remplissage vasculaire en
utilisant préférentiellement des solutés cristalloïdes
(Ringer lactatet). Il existe parfois une diminution
jusqu’à 40 % du volume plasmatique.

Corticoïdes injectables
Les corticoïdes à forte dose sont prescrits
parallèlement, en sachant bien que leur délai
d’action est de quelques heures. Ils influent sur la
phase secondaire du choc anaphylactique. On peut
proposer 600 mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone
ou Solu-Médrolt (80 à 120 mg).

b2-mimétiques
Ils sont indiqués dans le traitement de la
composante bronchospastique.

Intubation avec oxygénothérapie
Elle est réalisée si l’œdème glottique menace la
ventilation.

Massage cardiaque et respiration artificielle
Ils sont pratiqués en cas d’arrêt cardiaque.

2

Une autorisation temporaire
d’utilisation a été accordée par
l’Agence française de sécurité
sanitaire des produits de santé
(AFSSAPS) le 29 juin 2000 en vue de
la mise à disposition précoce en
France, avant la mise sur le marché
du stylo auto-injecteur à usage unique
en seringue préremplie d’adrénaline :
Anapent.
Deux dosages existent : Anapent
0,05 % (0,15 mg/0,3 mL) recommandé
pour les enfants de moins de 20 kg et
Anapent 0,1 % (0,3 mg/0,3 mL)
recommandé pour les enfants de plus
de 20 kg et pour les adultes.
Ce médicament se présente sous forme
d’un stylo auto-injecteur à usage
unique.
Les boîtes comportent un ou deux
stylos auto-injecteurs délivrant 0,3 mL
d’adrénaline.
L’injection se fait par voie
intramusculaire (la résorption apparaît
plus rapide que par voie
sous-cutanée).
Un élément important par rapport aux
formes précédentes d’adrénaline est
qu’il n’est pas indispensable de
conserver l’auto-injecteur au
réfrigérateur, la température de
conservation ne devant pas dépasser
30°C. Ce médicament est actuellement
disponible et distribué par les
pharmacies des hôpitaux.
Antihistaminiques
Ils n’ont pas d’indication dans le traitement du
choc anaphylactique et sont utilisés dans le
traitement des réactions urticariennes persistantes.
Dans tous les cas l’hospitalisation s’impose,
même si l’évolution initiale du choc a été rapidement
favorable en raison de son caractère cyclique.

‚ Asthme aigu grave
En cas d’appel au domicile pour un asthme aigu
grave, il faut d’emblée appeler le SAMU.
En attendant l’arrivée de l’équipe de secours
médicalisée, il faut :
– administrer une quantité maximale de
b2-mimétiques avec une chambre d’inhalation (cinq
à 20 bouffées) ou utiliser la voie sous-cutanée
(terbutaline) si le malade ne peut prendre un
traitement inhalé ;
– poser une voie veineuse et administrer des
corticoïdes par voie veineuse (par voie orale si la
voie injectable n’est pas possible) ;
– en cas de signes de gravité, injection
d’adrénaline, massage cardiaque, bouche-à-bouche ;
– dès que possible une oxygénation est mise en
place à 2-3 L/min, même avec une oxygénothérapie
de 6 L/min s’il n’existe pas de signes d’hypercapnie
ou de somnolence.

Urgences allergiques - 2-0090

À l’hôpital, en cas d’échec des traitements
bronchodilatateurs, une intubation avec ventilation
assistée peut être nécessaire.



Prise en charge allergologique
Le médecin généraliste a un rôle clé dans
l’enquête diagnostique qui débute au moment de
l’accident pour tenter d’identifier le « coupable ». Il
faut connaître toutes les circonstances ayant précédé
l’accident de quelques minutes à quelques heures.
Si la personne a pris un médicament, ou un repas
avant l’accident, il faut :
– conserver la boîte de médicaments ;
– noter le menu dans ses moindres détails (y
compris le ou les médicaments pris avant de passer
à table, au cours du repas ou après) ; ne pas oublier
les boissons ; noter l’adresse de la personne à
contacter si le repas a été pris au restaurant ou dans
une cantine ;
– stocker au congélateur ce qui reste des
aliments et boissons ;
– garder toutes les étiquettes correspondant aux
ingrédients des emballages alimentaires ;
– se procurer éventuellement dans le même
magasin, et le plus vite possible, un échantillon
identique de l’aliment consommé et le conserver de
façon adéquate ;
– en cas de piqûre, essayer de savoir s’il s’agit
d’une guêpe ou d’une abeille.
Dans les heures qui suivent l’accident allergique,
le dosage de la tryptase sérique est utile. La présence
de ce médiateur signe la dégranulation des
mastocytes et est une aide précieuse au diagnostic
différentiel. Son augmentation est corrélée à la
gravité de l’accident.
Une consultation immunoallergologique s’impose
dans les plus brefs délais. En effet, il est indispensable
de trouver l’agent déclenchant pour éviter la
récidive. Après un interrogatoire détaillé, le bilan
commence par des tests cutanés qui consistent le

plus souvent en des prick-tests : l’allergène est
habituellement appliqué sur la peau de l’avant-bras
et on réalise une légère piqûre épidermique indolore.
La positivité du test se traduit par l’apparition d’une
papule et d’une rougeur dont l’interprétation obéit à
des critères spécialisés. C’est à la suite de ces tests
que d’autres investigations peuvent être décidées,
comme les tests de provocation, pour établir le
diagnostic définitif et proposer les mesures d’éviction
ciblées et le traitement adapté.



Conduites de sécurité :
prévention secondaire
Pour éviter la récidive, il est indispensable de
recourir à une série de précautions formalisées par
écrit, communiquées au patient et signées par
l’immunoallergologue. Tout défaut d’informations et
de prise de précautions peut conduire à la récidive
de l’accident anaphylactique.
Le médecin allergologue délivre plusieurs
documents.

‚ Carte d’allergie
Elle est conservée avec les papiers d’identité,
précise l’accident, dénomme les agents authentifiés,
énumère les évictions à respecter, informe du
traitement d’urgence à appliquer.

‚ Rapport
Il s’agit d’un compte-rendu plus détaillé qui relate
tous les aspects du bilan immunoallergologique et
les conclusions.

‚ Documents annexes
Ils correspondent aux mesures d’éviction (éviction
médicamenteuse, régime d’éviction).

‚ Trousse d’urgence
Si l’accident a été sévère et si le patient risque de
rentrer en contact, à son insu, avec la substance en

cause, le patient doit avoir en permanence à sa
portée une trousse d’urgence dont les modalités
d’utilisation lui sont soigneusement expliquées. La
trousse doit contenir :
– une seringue auto-injectable d’adrénaline ;
– un corticoïde oral et injectable ;
– un b2-mimétique inhalé, voire injectable par
voie sous-cutanée, en cas d’asthme ;
– un antihistaminique.
Dans tous les cas, l’appel en urgence d’un
médecin est requis dès les premiers signes ; ce peut
être le médecin traitant ou le SAMU, selon la gravité
de la situation. Le numéro d’urgence est le 15 ou le
112 sur un téléphone portable. La trousse est utilisée
par le patient en cas de nécessité en attendant
l’arrivée du médecin.

‚ Protocole de soins et d’urgence
Il établit la conduite à tenir par le personnel
responsable de l’établissement en cas d’urgence
allergique à l’école. La mise en place du projet
d’accueil individualisé en milieu scolaire est
demandée par les parents au directeur de
l’établissement scolaire. Le protocole de soins et
d’urgence est élaboré par le médecin allergologue et
mis en place en collaboration avec le médecin
scolaire.

‚ Désensibilisation ou immunothérapie
Elle est proposée en cas de choc anaphylactique
secondaire à une allergie au venin d’hyménoptères.



Conclusion
La gravité potentielle et le risque de récidive des
urgences allergiques justifient que les stratégies
thérapeutiques et préventives soient optimales. Tout
accident allergique grave doit aujourd’hui bénéficier
d’un bilan immunoallergologique précis. Seule la
connaissance de l’allergène responsable permet sa
reconnaissance ultérieure et la mise en place d’une
stratégie préventive ciblée.

Gisèle Kanny : Médecin des Hôpitaux.
Étienne Beaudouin : Médecin des Hôpitaux.
Jenny Flabbee : Généraliste allergologue.
Denise-Anne Moneret-Vautrin : Professeur des Universités, chef de service.
Service de médecine interne, immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier universitaire,
hôpital central, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : G Kanny, E Beaudouin, J Flabbee et DA Moneret-Vautrin. Urgences allergiques.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 2-0090, 2001, 3 p

Références
[1] Ancel-Quilici N, Laxenaire MC, Moneret-Vautrin DA. Accidents anaphylactiques. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris),
Urgences, 24-110-A-30, 1996 : 1-5

[4] Moneret-Vautrin DA, Kanny G. L’anaphylaxie alimentaire. Nouvelle enquête
multicentrique française. Bull Acad Natle Méd 1995 ; 179 : 161-184

[2] Godard P, Chanez P, Bousquet J, Demoly P, Pujol JL, Michel FB. Asthmologie. Paris : Masson, 1997 : 1-284
[3] Moneret-Vautrin DA. Guide du praticien en immuno-allergologie. Paris : Masson, 1994 : 1-180

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