Introduction et physiopathologie2013 .pdf


À propos / Télécharger Aperçu
Nom original: Introduction et physiopathologie2013.pdf
Titre: Pr. M. El biaze CHU Fès
Auteur: Administrateur

Ce document au format PDF 1.5 a été généré par Microsoft® Word 2010, et a été envoyé sur fichier-pdf.fr le 22/03/2013 à 01:35, depuis l'adresse IP 41.142.x.x. La présente page de téléchargement du fichier a été vue 1465 fois.
Taille du document: 2.2 Mo (6 pages).
Confidentialité: fichier public


Aperçu du document


Pr. M. El biaze CHU Fès

2013

Bronchopneumopathies Chroniques Obstructives
BPCO
‫االلتهاب القصبي االنسداد ي المزمن‬
M. El Biaze
Unité de sommeil
Service de Pneumologie CHU Hassan 2 Fès
INTRODCUTION
DEFINITION
Selon le GOLD (Global initiative of obstructive lung disease)
 La BPCO est une maladie chronique caractérisée par
 une limitation chronique, lentement progressive et incomplètement réversible des débits aériens
 associée à une réaction inflammatoire anormale des bronches et des poumons à des particules
nocives ou des gaz
 Les exacerbations et les comorbidités contribuent à la sévérité de la maladie
A retenir
 Sont exclus: l’asthme vielli, les bronchectasies, les bronchiolites chroniques de l’adulte
 La BC n’est pas une BPCO: C’est une définition clinique
 Les termes BC obstructive et BC obstructive dyspnéisante sont abandonnés
 L’emphysème a une définition anatomique et la définition fonctionnelle est nécessaire pour retenir
une BPCO
EMPHYSEMES PULMONAIRES
DEFINITION
 La définition de l’emphysème pulmonaire est anatomique.
 C’est un état caractérisé par une distension permanente des espaces aériens distaux, situés au-delà
des bronchioles terminales avec lésions destructives des parois alvéolaires.
 ECL+++, Emphysème pnalobulaire et emphysème paraseptal plus rares
Prévalence
 Morbidité: prévalence
7,6%
 Stade I : 9,8%
 Stade II ou + : 5%
 Mortalité dans le monde: 3 Millions en 2005= 5% du total des décès
 Au Maroc: Prévalence du tabagisme 18%, BPCO 14%
Anatomie pathologie
Lésions de Bronchiolite Chronique obstructive: obstruction
B Hyperplasie glandulaires, Hypertrophie musculaire
C Hyperplasie glandulaire
Inflammation chronique cellulaire PN et
mononucléaire
Lésions d’emphysème: distension
 Elargissment des espaces
BPCO
 Altération
o de la paroi bronchiolaire
o des attaches
 collapsus
NORMAL

1

Pr. M. El biaze CHU Fès

2013

ETIOPATHOGENIE
FACTEURS DE RISQUE
Liés à l’environnement
1/ Tabagisme :
 Facteur de risque majeur à l’origine de 80 à 90% des B.C.
 Risque lié:
o L’âge précoce de début du tabagisme,
o le nombre de paquets-années: nbre ciga/j/20 x durée tabagisme (an)
2/ Autres:
 Pollution
o Professionnelle (Cadmium, Silice, Charbon )
o Atmosphérique (SO2 ,NO2,CO,O3, Fumées noires)
o Domestique : fumées, aérosols,…..
 Liés aux facteurs socio-économiques : malnutrition, alcoolisme, logement insalubre,…
 Liés à l’hôte
1/ Infections respiratoires infantiles,
2/Faible poids de naissance .
3/Facteurs génétiques : Ils sont mal connus. Le mieux répertorié est le déficit en alpha1 anti-trypsine
le déficit en alpha1 anti-trypsine peut
 entrainer l’emphysème panolobulaire isolé en absence de tabagisme chez le jeune
 Aggraver les lésions d’emphysème chez le tabagique

PHYSIOAPTHOLOGIE
HISTOIRE NATURELLE DES BPCO
du tabagisme au décès

2

Pr. M. El biaze CHU Fès

2013

Mécanismes d’action de l’inflammation
L’inflammation est le starter à 2 niveaux:
 Bronchioles:
o Epaississement paroi (Cellules inflammatoires, Hyperplasie galandulaire, Hypertrophie
musculaire +/- bronchospasme)
o Comblement de la lumière: Hypersecrétion, cellulaires
 Destruction du tissu de soutien (attaches) : Par altération des systèmes de réparation
 Altération des balances
o Protéases/Antiprotéases
o Oxydants/antioxydants
Balance
Protéases-antiprotéases





Conséquences de l’inflammation
Obstruction
Distension
Peuvent exister à des degrès variables en fonction des patients

3

Pr. M. El biaze CHU Fès

4

2013

Pr. M. El biaze CHU Fès

2013

Mécanismes compensateurs de l’IRC




Polyglobulie
HTAP: Vasoconstriction artériolaire pulmonaire qui tend à redistribuer le flux sanguin
vers les zones bien ventilées, à l’origine de l’hypertension artérielle pulmonaire
puis du cœur pulmonaire chronique: CPC

Autres conséquences
Effets systémiques liés à l’inflammation systémique dans les BPCO sévères
 Chute et dysfonction de la masse musculaire Perte du poids osteoporose,
 dépression, Augmentation du risque CV

Cas

particulier: EMPHYSEME

5

Pr. M. El biaze CHU Fès

PANLOBULAIRE EPL isolé : Mécanisme rare
EMPHYSEME PANLOBULAIRE
Une origine congénitale caractérisé parfois par un
déficit en alpha-1 anti-trypsine
Se distingue de l’ECL par :
 Mécanisme initial:
o Raréfaction du tissu de soutien:
obstruction bronchiolaire
o Une dilatation et destruction
diffuse des canaux et sacs
alvéolaires qui prédominent au
niveau des bases.
o Une destruction vasculaire
( réseau capillaire péri-alvéolaire)
 Conséquences:
o Pas d’effet shunt
o Hypoxémie tardive
o IRC et CPC tardifs
 Des lésions d’EPL peuvent coexister avec
les lésions d’ECL dans la BPCO post
tabagique
 ECL prédominant++++

6

2013


Aperçu du document Introduction et physiopathologie2013.pdf - page 1/6

Aperçu du document Introduction et physiopathologie2013.pdf - page 2/6

Aperçu du document Introduction et physiopathologie2013.pdf - page 3/6

Aperçu du document Introduction et physiopathologie2013.pdf - page 4/6

Aperçu du document Introduction et physiopathologie2013.pdf - page 5/6

Aperçu du document Introduction et physiopathologie2013.pdf - page 6/6




Télécharger le fichier (PDF)




Sur le même sujet..





Ce fichier a été mis en ligne par un utilisateur du site. Identifiant unique du document: 00164180.
⚠️  Signaler un contenu illicite
Pour plus d'informations sur notre politique de lutte contre la diffusion illicite de contenus protégés par droit d'auteur, consultez notre page dédiée.