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Aventis
Internat

Orientation diagnostique devant une

10

Dr M. DELAHOUSSE

PROTÉINURIE
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

PROTÉINURIE

Dosage QUANTITATIF

à la bandelette
(ne détecte pas les
chaînes légères +++)

sur urines de 24 h

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

PROTÉINURIE PATHOLOGIQUE

Éliminer les FAUSSES POSITIVITÉS

si : . > 150 mg/m2/24 h
. vérifiée à 2 reprises

. Produits de contraste radiologiques
. Sulfonamides
. Pénicilline à fortes doses

BILAN ÉTIOLOGIQUE
. Examen clinique complet
. Urée sanguine et créatininémie, clairance
. Sédiment urinaire
. Etude QUALITATIVE = ELECTROPHORESE
des protéines urinaires

PROTÉINURIE GLOMÉRULAIRE

PROTÉINURIE NON
GLOMÉRULAIRE

Protéinurie > 3g/24h
et sélective (albumine ≥ 80%)

TRANSITOIRE
(ou fonctionnelle)

PERMANENTE

. Fièvre
. Exercice physique
. Affections aiguës
. Insuffisance cardiaque

CONTRÔLE de la
protéinurie au décours

ISOLÉE
Protéinurie exclusivement
ORTHOSTATIQUE ?
(sujet jeune)

si OUI :
surveillance bi-annuelle

PRÉGLOMÉRULAIRES

ASSOCIÉE à :
. Syndrome néphritique
. Syndrome néphrotique
. Insuffisance rénale
. Hématurie
. HTA
. Maladie générale, diabète

. Avec chaînes LEGERES
MONOCLONALES
(immunoélectrophorèse
des urines concentrées)
. Myoglobinurie
. Hémoglobinurie

TUBULAIRES
en règle < 1 g/24 h,
composée de plusieurs
globulines de faible PM
. Néphropathie interstitielle
. Tubulopathie congénitale
ou acquise
. Polykystose rénale
. Uropathie

PBR
si NON :

C H L O R H Y D R AT E D E T R A M A D O L

NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE
probable

100 mg 150 mg 200 mg

Discuter la PBR

DOULEURS modérées à sévères

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JUIN 1999

Aventis
Internat

Orientation diagnostique devant une

11

Dr M. DELAHOUSSE

HÉMATURIE
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

RECHERCHER DE PRINCIPE
UNE INFECTION URINAIRE

B E R R E B I ,

Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

ÉLIMINER

HÉMATURIE

. Coloration des urines d'origine alimentaire
(betterave) ou médicamenteuse (rifampicine)
. Myoglobinurie, hémoglobinurie
. Faux positif de la bandelette (menstruations)

Diagnostic sur le sédiment urinaire et
l'ECBU à contrôler après traitement

BILAN ÉTIOLOGIQUE
. INTERROGATOIRE : Antécédents, chronologie par rapport à la miction, caillots, douleurs lombaires, dysurie,
problème ORL
. EXAMEN CLINIQUE : Taille des reins, examen uro-génital, pression artérielle, signes de maladie générale
. BIOLOGIE : Urée et créatininémie, sédiment urinaire, protéinurie des 24 h, ECBU, hémostase, cytodiagnostic urinaire
. IMAGERIE : ASP, échographie rénale et/ou vésico-prostatique
. CYSTOSCOPIE (Intérêt en phase hématurique si hématurie macroscopique)

NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE probable si :
- Syndrome néphritique aigu
- Protéinurie (albumine)
- Cylindres hématiques, hématies déformées

HÉMATURIE ASYMPTOMATIQUE
ISOLÉE
Echographie, UIV, scanner

Discuter la PBR en milieu spécialisé
(diagnostic le plus fréquent : néphropathie
à dépôts mésangiaux d’IgA)

ORIGINE UROLOGIQUE probable si :
- Douleur lombaire
- Signes vésicaux ou prostatiques
- Hématurie macroscopique initiale (urétro-prostatique)
ou terminale (vésicale), caillots

Si normal

IMAGERIE selon le contexte

Hématies déformées
sujet < 40 ans

Hématies non déformées
sujet > 40 ans

plutôt GLOMÉRULAIRE

plutôt UROLOGIQUE

. Lithiase
. Cancer du rein, voies excrétrices,
prostate
. Tuberculose, bilharziose
. Polykystose rénale
. Nécrose papillaire
. Infarctus rénal (HTA)

INHIBITEUR DE LA POMPE À PROTONS

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JUIN 1999

Aventis
Internat

12

Orientation diagnostique devant des

Dr M. DELAHOUSSE
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes

ANOMALIES DE LA MICTION
Polliakiurie, dysurie, rétention vésicale, brûlures mictionnelles, mictions impérieuses
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

Dr A. DUMOULIN

Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris

ANOMALIE DE LA MICTION
GLOBE VÉSICAL

AVEC BRULURES MICTIONNELLES

SANS BRULURES MICTIONNELLES

INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE

AVEC FIÈVRE
± frissons

SANS FIÈVRE

ECBU + Hémoculture

ECBU

PYÉLONÉPHRITE AIGUË

PROSTATITE AIGUË

• Syndrome douloureux
lombaire
• Echographie rénale

• Douleur au TR +++
• Echographie

pravastatine
®

VASTEN

CYSTITE

PAS D’INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE

Drainage
+
Traitement
de la cause

• Examen URO-GÉNITAL
• Examen NEUROLOGIQUE
(sensibilité + réflexe périnéaux)

INFECTION
GÉNITALE
• Vulvo-vaginite
• Urétrite

TUMEUR DU
PETIT BASSIN
• Utérus
• Ovaires
• Rectum

Le pouvoir de normaliser le LDL-C [1]
Le pouvoir de sauver des vies [2]
[1] La poursuite du régime est toujours indispensable
[1] [2] Voir mentions légales (cliquer sur le nom du produit)

AFFECTION
NEUROLOGIQUE
• SEP
bilan urodynamique

AFFECTION
UROLOGIQUE
• Vésicale : tumeurs,
reflux V.U.
• Urétrale : sténose
post-traumatique
ou post-infectieuse
• Prostatique :
adénome, cancer

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JUIN 1999

Aventis
Internat

Orientation diagnostique devant une

13

INCONTINENCE URINAIRE DE L’ADULTE
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

CHEZ LA FEMME

INTERROGATOIRE

EXAMEN CLINIQUE

EXAMENS
COMPLEMENTAIRES

Dr A. DUMOULIN

• Souvent considérée comme un
handicap et humiliant
• Abondance des fuites
• Circonstance d’apparition :
- à l’effort
- par impériosité
• Signes fonctionnels :
- pollakiurie
- dysurie
• Reins de petite taille (ASP, échographie)

• Observation des fuites :
- position gynécologique
- vessie pleine
- manoeuvre de BONNEY
• Examen gynécologique :
- toucher vaginal
- testing musculaire
• Examen neurologique :
- Sensibilité périnéale
- Réflexes péritonéaux

• Examens urodynamiques
• Cystoscopie
• Examens radiologiques :
- UIV + clichés permictionnels
- colpocystogramme
• ECBU

pravastatine
®

VASTEN

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

CHEZ L’HOMME

Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
J E A N

N A U

VESSIE NEUROLOGIQUE

• Dosages antérieurs de créatininémie +++
• Faible évolutivité
• Nycturie, polyurie
• Anémie, hypocalcémie
• Ostéodystrophie radiologique
• Reins de petite taille (ASP, échographie)

• Affection neurologique connue
- Evaluation pronostic
- Découverte d’une neuropathie (SEP)
• Signes fonctionnels non spécifiques
- Disparition du besoin d’uriner
- Troubles sexuels et rectaux associés

• Toucher rectal : prostate
• Rechercher un globe vésical

• Syndrome de la queue de cheval
• Syndrome pyramidal

• Examens urodynamiques
• Cystoscopie
• Examens radiologiques :
- UIV + clichés permictionnels
- colpocystogramme
• ECBU
• Echographie prostatique
• PSA (prostatic Specific Antigen)

• Examens urodynamiques
• Test à l’urocholine de Lapides

Le pouvoir de normaliser le LDL-C [1]
Le pouvoir de sauver des vies [2]
[1] La poursuite du régime est toujours indispensable
[1] [2] Voir mentions légales (cliquer sur le nom du produit)

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JUIN 1999

Aventis
Internat

Orientation diagnostique devant une

14

Dr M. DELAHOUSSE
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes

COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

Dr A. DUMOULIN

et conduite à tenir en situation d’urgence
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

• Douleur lombo-abdominale violente
• Irradiation descendante vers les OGE
• Agitation, signes digestifs
• Fièvre (< 38,5°C), troubles mictionnels

CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris

COLIQUE NÉPHRÉTIQUE ?

• Bandelette urinaire : hématurie
• ECBU, créatininémie
• ASP : calculs radio-opaques
• Echographie : cône d’ombre
± dilatation des voies excrétrices
• UIV (pas systématique)

APPRÉCIATION
DU DEGRÉ D’URGENCE

ÉLIMINER
• Appendicite
• Grossesse, GEU
• Salpingite, épididymite

RECHERCHE DE L’ÉTIOLOGIE
• Calcul : 2/3 des cas
• Syndrome de la jonction pyélo-urétérale
• Sténose urétérale intrinsèque : cancer, tuberculose, bilharziose
• Sténose urétérale extrinsèque : fibrose rétropéritonéale
• Nécrose papillaire

TRAITEMENT
MÉDICAL SYMPTOMATIQUE
• Antalgiques + AINS (PROFENID® IV)
• Restriction hydrique (< 500 cc/24h)
SURVEILLANCE
Douleur, température, diurèse, fonction rénale, tamisage des urines
SI DOULEUR PERSISTANTE
• Antalgiques majeurs
• ± levée de l’obstacle en urologie

IEC

2,5 mg
5 mg

CHIRURGICAL URGENT
si :
• ANURIE (rein unique ou obstacle bilatéral) :
dérivation des urines (sonde JJ ou néphrostomie
percutanée) puis levée de l’obstacle
• PYONÉPHROSE (infection en amont d’un calcul) :
- bilan infectieux (ECBU, hémocultures)
- antibiothérapie
- néphrostomie percutanée (dérivation des urines)
± levée de l’obstacle

Jusqu,où ira son affinité HTA, post-IDM compliqué d'insuffisance cardiaque
Prévention des complications cardiovasculaires chez les patients à haut risque vasculaire
pour la vie ?
ayant une pathologie artérielle ischémique confirmée (textes complets dans les mentions légales)

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JUIN 1999

Aventis
Internat

TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

126

Dr A. GEPNER-DEBRUN

Physiopathologie, diagnostic, traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

ACIDOSE GAZEUSE

E S T

D I R I G É

PA R

W I L L I A M

B E R R E B I ,

7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42
log [ HCO3- ]
pH = 6,1 +
0,03 x PaCO2

pH < 7,38
PaCO2 > 45

⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée)
• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire
aiguë, anesthésie, toxiques
• Chronique : compensation rénale avec
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème)

:

pH < 7,38
PaCO2 < 38
HCO3- < 21

ACIDOSE MÉTABOLIQUE
• Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie
• Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-)
TA ≥ 16 avec chlorémie normale
= rétention d’acides

TA < 16 avec chlorémie élevée
= perte de bases

Endogène
- corps cétoniques = acido-cétose
- sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë
- lactates : chocs, pancréatite, cirrhose,
intoxication éthylique, intoxication aux
biguanides
Exogène : méthanol, salicylés, éthylèneglycol

Digestive : diarrhées, fistules duodénale,
biliaire ou pancréatique
Rénale : tubulopathies proximales
(avec pH u < 6), myélome, amylose,
hyperparathyroïdie, tubulopathies
distales (avec pH u > 6), néphropathies
interstitielles

PAT R I C K

pH > 7,42
PaCO2 < 35

pH > 7,42
PaCO2 > 42
HCO3- > 27

G E P N E R ,

J E A N

N A U

Service de Réanimation
polyvalente
Hôpital de Saint-Cloud

ALCALOSE GAZEUSE
• Par hyperventilation alvéolaire quelque soit
la cause
• Habituellement associée à une hypoxémie
dans les pathologies respiratoires
• Atteintes neurologiques, anxiété

ALCALOSE MÉTABOLIQUE
• Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
• Bilan étiologique :
Pertes d’acide
- Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rénale : diurétiques, hypercalcémie
- Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing,
corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse
Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou
transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions)
Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique
chronique
Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations …
• Traitement =
- réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl
- ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)

TRAITEMENT

• Spécifique de la cause
• Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10)
• Calcul du déficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesurée)
2
• 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie

2 mg
et 4 mg

Donneur direct de NO.

ANGOR

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JUIN 1999

Aventis
Internat

HYPERKALIÉMIE

133

Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil

Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

HYPERKALIÉMIE

⇒ Anomalies ECG (possibles à partir de 5,5 mmol/l)
• Ondes T amples et symétriques, élargissement de QRS
• BAV et blocs de branche (surtout si acidose)
• Tachycardie et flutter ventriculaire ⇒ risque d’arrêt cardiaque

N A U

ÉLIMINER une pseudohyperkaliémie :
• Hémolyse lors du prélèvement
• Garrot serré, hyperleucocytose > 105 /mm3,
thrombocytémie > 106 /mm3

= K+ > 5 mmol/l, risque vital si > 6,5 mmol/l

TROUBLES MYOCARDIQUES

J E A N

TROUBLES
NEURO-MUSCULAIRES
• Paresthésies des extrémités
• Plus rarement : paralysie flasque

BILAN ÉTIOLOGIQUE

DÉFAUT D’EXCRÉTION RÉNALE

EXCÉS D’APPORT

TRANSFERT

• Insuffisance rénale aiguë ou chronique
• Insuffisance surrénale aiguë
• Diurétiques épargneurs en K+
(spironolactone, amiloride, triamtérène)
• Diabète sucré
• Acidose tubulaire rénale distale
• Uropathies obstructives
• LED
• Drépanocytose
• Ciclosporine, lithium, IEC, AINS,
digitaline, digoxine, -bloquants

• Alimentaire, chez l’insuffisant rénal
• Apport parentéral
• Sel de régime

• Acidose métabolique ou respiratoire
• Traumatismes et brûlures étendues
• Chimiothérapies des leucémies et lymphomes
• Rhabdomyolyses
• État de choc (acidose)
• Intoxication aux digitaliques, IEC
• Hémolyses
• Paralysie périodioque familiale de GAMSTORP

TRAITEMENT

• Suppression de tout apport potassique
• Kaliémie < 6,5 mmol/l : kayexalate per os (30 à 100 g) ou en lavement (30 à 120 g/j)
• Kaliémie > 7 mmol/j : transfert en réanimation
- Alcalinisation : 1 litre de bicar. 14 ‰ ou 250 ml de bicar. 42 ‰
- LASILIX ® : 40 à 80 mg IV à renouveler si besoin
- Glucosé 30 % (300 cc) + insuline d’action rapide (30 UI d’ACTRAPID ®)
- Gluconate de calcium 10 % (10 à 30 ml) : antagonise les effets myocardiques du K+
- Épuration extra-rénale

bêta-bloquant HTA Prophylaxie des crises d’angor d'effort

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JUIN 1999

Aventis
Internat

HYPOKALIÉMIE

134

Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil

Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

HYPOKALIÉMIE = K+ ≤ 3,5 mmol/l

CONSÉQUENCES CLINIQUES

J E A N

N A U

ANOMALIES BIOLOGIQUES ASSOCIÉES
• Troubles des fonctions tubulaires
• Acidurie paradoxale (car alcalose
métabolique associée)
• Polyurie hypotonique
• Protéinurie
• Intolérance au glucose
• Myoglobinurie

ATTEINTE MUSCULAIRE

ATTEINTE MYOCARDIQUE

G E P N E R ,

• Striée = paralysie flasque des membres, voire
⇒ Anomalies ECG
rhabdomyolyse aiguë, crampes
• Sous-décalage de ST
• Lisse (plus rare) = iléus paralytique, parésie vésicale
• Onde T plate ou négative
• Onde U
• Troubles du rythme ventriculaire et supra-ventriculaire
(ESV, TV, FV, torsade de pointe) si K ≤ 2 mmol/l
⇒ risque d’arrêt cardiaque

PERTES DIGESTIVES

BILAN ÉTIOLOGIQUE

PERTES RÉNALES
⇒ Kaliurèse > 20 mmol/l

CARENCE D’APPORT
Exceptionnel

ORIGINE PRIMITIVEMENT RÉNALE

HYPERFONCTIONNEMENT
CORTICO-SURRÉNALIEN

• Stade polyurique des IRA et des levées d’obstacle
• Néphropathies interstitielles chroniques (rare)
• Acidoses tubulaires
• Acidocétose diabétique
• Hypercalcémie
• Leucoses
SYNDROME DE CUSHING
(surtout paranéoplasique)
et traitements corticoïdes

CAPTATION
CELLULAIRE DU K+

CAUSES MÉDICAMENTEUSES

FUITE URINAIRE DU K+

• Diurétiques surtout (thiazidiques)
• Rarement : -lactamines, amphotéricine B,
lithium, Cisplatine, L.-Dopa

Au cours des alcaloses

HYPERMINÉRALOCORTICISME SECONDAIRE
• Syndrome de BARTTER
• HTA (maligne essentielle, sténose de l’artère
rénale, tumeur à rénine)
• Œdèmes (cirrhose, insuffisance cardiaque)

⇒ Kaliurèse < 10 mmol/l
• Vomissements
• Diarrhées, malabsorptions
• Fistule digestive, abus de laxatifs
• Tumeur villeuse
• ZOLLINGER ELLISON

HYPERMINÉRALOCORTICISME PRIMAIRE
• Syndrome de CONN
• Intoxication à la glycirhizine (réglisse)

TRAITEMENT
• Kaliémie de 2,5 à 3 mmol/l = supplémentation per os (4 à 6 g de KCl ou 12 à 18 g de gluconate de K+)
• Kaliémie < 2,5 mmol/l = voie parentérale (perfusion lente +++ : 8 à 16 g de KCl /j) (corriger également
l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie)
• Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, amiloride)
• + traitement étiologique

2000 UI anti-Xa/0,2 ml
et 4000 UI anti-Xa/0,4 ml

TRAITEMENT PRÉVENTIF DE LA MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE
EN CHIRURGIE À RISQUE MODÉRÉ OU ÉLEVÉ

Ne vous embolisez
plus la vie

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JUIN 1999

Aventis
Internat

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

135

Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil

Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
Hypoperfusion corticale

• Anoxie de la pars recta du tube
proximal et de la branche ascendante
épaisse de l'anse de Henlé

• Diminution du flux sanguin cortical et
médullaire
• Anoxie diffuse

• Obstacle à l'écoulement des urines
sur les voies excrétrices

IRA fonctionnelle ou pré-rénale

IRA par nécrose tubulaire

IRA par lésion
glomérulaire ou interstitielle

IRA d'origine obstructive

ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC

• Surveillance de la kaliémie

• Clinique : oligo-anurie, fièvre, hémodynamique ++
• Biologie : urée et créatininémie, ionogramme sanguin et urinaire, protéinurie ...
• Echographie rénale, ASP, TDM ...
• Ponction biopsie rénale (en fonction du contexte) au besoin transjugulaire
• U/P urée ou créatinine > 10
• Na+/K+ urinaire < 1

• U/P urée ou créatinine < 10
• Surveillance de la kaliémie
• Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP)

• Tout état de collapsus ou choc
associé aux manifestions liées à
la cause du choc :
- hémorragie
- infection
- intoxication

• Toxiques (antibiotiques,
anti–inflammatoires, IEC,
éthylène–glycols,
Phénacétine…)
• Etats de choc
• Infections
• Rhabdomyolyse
• Accidents transfusionnels

Remplissage vasculaire
(au besoin sous contrôle
hémodynamique)
Pour rétablir l’hémodynamique

• Traitement étiologique
• ± hémodialyse

• Protéinurie ± hématurie
• PBR +++
• Surveillance de la kaliémie

BILAN ÉTIOLOGIQUE

TRAITEMENT

• Obstruction artérielle
rénale
• Maladies de système
• Syndrome hémolytique
et urémique
• HTA maligne

• Traitement étiologique
• Correction de l'HTA

• Surveillance de la kaliémie
• Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP)

• Dilatation du haut appareil
urinaire en échographie

• Lithiases urinaires
• Fibrose rétropéritonéale
• Cancer prostatique
• Autres causes de compression
urétérale

• Dérivation percutanée ou montée
de sonde urétérale
• Traitement de l'infection urinaire
souvent associée
• Traitements étiologiques
• Prendre en compte le syndrome
de levée d’obstacle

INHIBITEUR DE LA POMPE À PROTONS

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JUIN 1999

Aventis
Internat

Dr M. DELAHOUSSE

INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

136

Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes

Dr A. DUMOULIN

Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

INSUFFISANCE RÉNALE

J E A N

N A U

Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris

CHRONIQUE
• Chiffres antérieurs de créatininémie +++
• Nycturie, polyurie
• Anémie, hypocalcémie
• Reins de petite taille (sauf diabète, amylose,
cancer et polykystose)

Définie par le chiffre de clairance (cl)
de la créatininé, en ml/mn/1,73 m2
• IR modérée : 30 < cl < 60
• IR sévère : 10 < cl < 30
• IR terminale : cl < 10

INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
CLINIQUE
• Âge, sexe, origine ethnique
• ATCD familiaux de néphropathie
• ATCD personnels : HTA, diabète,
infections urinaires, calculs, cancer…
• Prise de toxiques (analgésiques, sels d’or)
• Contexte de maladie générale (lupus…)

ORIGINE GLOMÉRULAIRE (30%)
• Diabète
• Maladie de BERGER
• Maladies générales

BIOLOGIE/IMAGERIE

HISTOLOGIE (PBR)

• Biologie en fonction du contexte clinique
• Echographie rénale +++
• Selon contexte :
- Doppler des artères rénales
- angio-IRM des artères rénales

• PBR intéressante si précoce
(IR modérée)
• Si reins de taille normale,
contexte de maladie générale
avec atteinte glomérulaire

ORIGINE INTERSTITIELLE (20%)

ORIGINE VASCULAIRE (15%)

• Uropathies malformatives acquises
• Infections urinaires chroniques
• Médicaments néphrotoxiques
• Myélome +++ (pas d’UIV)

• Néphroangiosclérose
• Sténose bilatérale athéromateuse
des artères rénales (ou insuffisance
rénale chronique athéromateuse )

NÉPHROPATHIES
HÉRÉDITAIRES
• Polykystose rénale

PRINCIPES DU TRAITEMENT
TRAITEMENT DE LA CAUSE
si possible (infection, obstacle, HTA…)

TRAITEMENT CONSERVATEUR
• Réduction de la protéinurie (IEC +++)
• Correction de l’anémie (érythropoïétine)
• Correction de l’hyperparathyroïdie
• Restriction potassique ± hydrique
• Adaptation de la posologie des médicaments

TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE
(cl < 10 ml/mn)
• Épuration extra-rénale (hémodialyse, dialyse péritonéale)
fistule artério-veineuse, vaccination anti-HVB
• Transplantation rénale

INHIBITEUR DE LA POMPE À PROTONS

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JUIN 1999

Aventis
Internat

137

Dr M. DELAHOUSSE

SYNDROMES NÉPHROTIQUES

Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes

Dr A. DUMOULIN

Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement de la néphrose lipoïdique
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PUR
si :
• Pas d’hématurie
• Pas d’HTA
• Pas d’IR organique

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris

PRIMITIF
si :
• Pas de signes extrarénaux
• CH 50 normal
• Facteurs antinucléaires négatifs

SYNDROME NÉPHROTIQUE
• PROTÉINURIE > 3 g/24 h (enfant : > 50 mg/kg/j)
• HYPOPROTIDÉMIE < 60 g/l
• HYPOALBUMINÉMIE < 30 g/l

PHYSIOPATHOLOGIE
anomalie des charges négatives de la membrane basale glomérulaire
augmentation de la perméabilité
• PROTÉINURIE sélective (albumine > 80%)
hypoalbuminémie ↓ de la pression oncotique capillaire œdème
• HYPERLIPÉMIE (VLDL) par stimulation réactionnelle de la synthèse
héxatique de lipoprotéines
• HYPERCOAGULABILITÉ : fuite d’antithrombine et de plasminogène
• RISQUE INFECTIEUX : fuite de γ globuline
• Conséquences MÉTABOLIQUES : carence azotée, carence en
vitamine D, retard de croissance

LÉSIONS GLOMÉRULAIRES MINIMES
= NÉPHROSE LIPOÏDIQUE
(Enfant +++)

EXAMEN CLINIQUE
• Âge, ATCD
• Médicaments
• PA (debout/couché)
• Signes extra-rénaux +++
maladie générale,
cancer, diabète

BIOLOGIE
• Fonction rénale
• ECBU (hématies)
• Glycémie
• Électrophonèse des
protéines urinaires
• Immunologie (FAN,
compléments, cryo…),
sérologies, (HVB, VIH…)


AUTRES LÉSIONS GLOMÉRULAIRES
PRIMITIVES
SN le plus souvent impur
• Hyalinose segmentaire et focale
• Glomérulonéphrite extramembraneuse

TRAITEMENT
(chez l’enfant)
• Prednisone :
- 2 mg/kg/j pendant 1 mois
- 2 mg/kg/2 jours pendant 2 mois
- puis de 0,5 mg/kg/15 jours
• Traitements adjuvants :
- exercice physique, diététique
- diurétiques, anticoagulants
- vaccinations

HISTOLOGIE
= PBR
• Systématique chez l’adulte
• Chez l’enfant : avant 1 an et
après 6 ans ; pas entre 1 et
6 ans (sauf si rechute, SN
impur ou mauvaise réponse
aux corticoïdes)

LÉSIONS GLOMÉRULAIRES
SECONDAIRES
• Diabète
• Amylose
• Infections (HVB, VIH)
• Néoplasies
• Maladies générales

ÉVOLUTION
• Corticosensibilité (90%, avec guérison : 30%) :
disparition des œdèmes et protéinurie au 28éme jour
• Rechute : réapparition du SN
• Dépendance : rechute à la des doses
• Résistance : pas de réponse au traitement

INHIBITEUR DE LA POMPE À PROTONS

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JUIN 1999

Aventis
Internat

SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU

138

Dr M. DELAHOUSSE
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes

Physiopathologie, diagnostic
AV E N T I S

I N T E R N AT

MODIFICATION DE LA DIURÈSE et/ou
DE L'ASPECT DES URINES
Oligurie, urines foncées, hématurie

E S T

D I R I G É

PA R

HTA

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

J E A N

ŒDÈMES

INSUFFISANCE VENTRICULAIRE
GAUCHE AIGUË (sujet âgé)

(sévère +++)

G E P N E R ,

ENCÉPHALOPATHIE HYPERTENSIVE
(convulsions chez l'enfant)

SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU

PHYSIOPATHOLOGIE

installation brutale

Signes de NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE PROLIFÉRATIVE
• Hématurie macroscopique ou microscopique
abondante +++, cylindres hématiques
• Protéinurie de type glomérulaire

RÉTENTION HYDROSODÉE
• HTA au premier plan +++
• Œdèmes
• Oligurie
• Natriurèse effondrée

INSUFFISANCE RÉNALE
d'importance variable

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

CLINIQUE
• Age
• ATCD récent (≤ 10 jours) d'infection
pharyngée ou cutanée
• Signes extra-rénaux de maladie
infectieuse ou de maladie générale

BIOLOGIE

• Expression clinico-biologique d'une
prolifération cellulaire intraglomérulaire aiguë
• Clinique : consécutive à la rétention
rénale primitive de sodium, avec
expansion aiguë du volume extracellulaire, notamment du secteur
vasculaire (HTA +++)
• Biologique : consécutive à l'atteinte
inflammatoire des glomérules :
hématurie et cylindres, protéinurie,
insuffisance rénale

HISTOLOGIE

• Complément et fractions +++
• Enzymes streptococciques
• Selon l'orientation : FAN, anti-DNA, ANCA,
cryoglobulinémie, Ac anti-membrane basale
glomérulaire

NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES PRIMITIVES
• Glomérulonéphrite post-infectieuse (GNA) ¥
• Autres glomérulonéphrites prolifératives primitives à
début aigu possible : GN membrano-proliférative ¥,
maladie de BERGER, GN extracapillaire primitive

N A U

= PBR
systématique sauf chez
l'enfant avec présentation et
évolution typiques d'une GNA

NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES SECONDAIRES
• Infectieuses : endocardite ¥, foyer septique profond ¥,
infection d'un shunt atrio-ventriculaire
• Maladies générales : lupus ¥, purpura rhumatoïde,
cryoglobulinémie ¥, PAN, WEGENER, GOODPASTURE
¥ = hypocomplémentémie

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JUIN 1999

Aventis
Internat

Dr M. DELAHOUSSE

INFECTIONS DE L’APPAREIL URINAIRE

139

Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes

Dr A. DUMOULIN

Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
AV E N T I S

PHYSIOPATHOLOGIE - ÉTIOLOGIE
MÉCANISMES
- IAU par voie ascendante +++
• Colonisation uréthrale (bactérie de
la flore fécale) puis vésicale puis
rénale (pouvoir uropathogène)
• Au niveau du rein : ischémie, afflux
de PN, nécrose tissulaire
• Facteurs favorisants : diabète,
grossesse, uropathie acquise ou
malformative, lithiase, reflux vésicourétéral, instrumentation rétrograde
- IAU par voie hématogène : rare
GERMES en cause
- 1er épisode : E.Coli = 85% des cas
- Récidive : E.Coli (60%), Klebsielle
(20%), Protéus mirabilis (15%)

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris

INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE (IAU)
LEUCOCYTURIE SANS GERMES
• Automédication
• Contamination vaginale
• Néphropathie interstitielle
• BK

• Bandelette urinaire (nitrites/leucocytes) : VPN = 99%
• ECBU (correctement prélevé) :
- Bactériurie >105/ml
- Leucocyturie >104/ml

CLINIQUE
• Fièvre
• Topographie des douleurs
• Signes mictionnels

BIOLOGIE
• Hyperleucocytose
• Hémoculture

IMAGERIE
• ASP (calcul)
• Echographie rénale
• Echographie prostatique (endorectale)
• ± uroscanner
• ± UIV

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

IAU NON PARENCHYMATEUSE
= CYSTITE AIGUË
• Fréquente +++, femme jeune ++
• Brulures mictionnelles, pollakiurie
• Impériosités mictionnelles, pas de fièvre

IAU PARENCHYMATEUSE
PROSTATITE AIGUË
• Fièvre, douleurs périnéales, ténesme rectal
• Signes de cystite ± écoulement purulent
• Douleurs +++ au TR

PYÉLONÉPHRITE AIGUË
• Fièvre +++, frissons
• Brûlures mictionnelles
• Douleur lombo-abdominale unilatérale

RECHERCHE D’UROPATHIE SOUS-JACENTE (UIV)
• Systématique chez homme et enfant
• Si complication ou récidive chez la femme
PRINCIPES DU TRAITEMENT
CYSTITE AIGUË
Antibiothérapie courte (4 jours) ou
prise unique (élimination prolongée)

PROSTATITE AIGUË
• Double antibiothérapie : fluoroquinolone (FQ) + aminoside
+ AINS pendant 7 jours
• puis monothérapie : FQ 1 à 2 mois

PYÉLONÉPHRITE AIGUË
• Double antibiothérapie (4 jours) puis monothérapie
(FQ) 10 jours
• ECBU de contrôle au 15ème jour

P U LV E R I S A T E U R D E R H I N I T E S
R H I N I T E S A L L E R G I Q U E S S A I S O N N I È R E S D E L ' A D U LT E E T D E L ' E N FA N T D E P L U S D E 6 A N S , P E R A N N U E L L E S D E L ' A D U LT E

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JUIN 1999

Aventis
Internat

PROSTATITE AIGUË

140

Dr D. BLASQUEZ
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy

Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

INFECTION URÉTHROGÈNE

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

INFECTION HÉMATOGÈNE

• Gonocoque
• Sténose uréthrale
• Manoeuvres instrumentales

PROSTATITE AIGUË

SYNDROME INFECTIEUX
Sévère et brutal

SYNDROME UROLOGIQUE
• Troubles de la miction
• Brûlures mictionnelles
• Douleurs périnéales
• Rétention aiguë (rare)

JAMAIS DE CATHÉTÉRISME URÉTHRAL

TRAITEMENT

SIGNES D'EXAMEN
Grosse prostate douloureuse
au TR +++

APRÈS ECBU + HÉMOCULTURES +++

URGENT
• Antibiotiques (au moins 6 semaines)
• AINS
• Repos
• Traitement éventuel d'une cause, après bilan
étiologique (UIV, recherche d'un diabète ...)
COMPLICATIONS éventuelles

• Précoces : septicémie, abcédation
(drainage), fistulisation (dérivation)
• Tardives : récidives, prostatite
chronique, stérilité

GUÉRISON habituelle

pravastatine
®

VASTEN

Le pouvoir de normaliser le LDL-C [1]
Le pouvoir de sauver des vies [2]
[1] La poursuite du régime est toujours indispensable
[1] [2] Voir mentions légales (cliquer sur le nom du produit)

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JUIN 1999

Aventis
Internat

LITHIASE URINAIRE

141

Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris

Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

PHYSIOPATHOLOGIE
• FORMATION DU CALCUL
- Nucléation
- Rétention des cristaux
- Croissance cristalline
• FACTEURS FAVORISANTS
- Volume et pH urinaire
- Diminution des inhibiteurs
de la cristallisation
(ex : phosphates)
- Obstacle urinaire

G E P N E R ,

J E A N

N A U

AUTRE CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE
• Hématurie, IAU
• Anurie (si lithiase bilatérale)
• Découverte fortuite (ASP, échographie)

LITHIASE URINAIRE ?

CONFIRMATION / RETENTISSEMENT / ÉTIOLOGIE
CLINIQUE

BIOLOGIE

• ATCD personnels ou familiaux
de colique néphrétique ou de
maladie lithogène
• Prise médicamenteuse
• Alitement

IMAGERIE

• Créatininémie
• Uricémie, uraturie des 24 h
• Bilan phospho-calcique sanguin et urinaire
• ECBU
• Analyse du calcul (tamisage des urines)

• ASP
• Echographie rénale
• UIV

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
LITHIASE CALCIQUE (80%)
• Calcul radio-opaque (ASP)
• Rechercher une cause :
- Hyperparathyroïdie primaire
- Acidose tubulaire distale
- Maladie de CACCHI et RICCI
- Causes d’hypercalcémie (myélome)
- Hypercalciurie primitive

LITHIASE URIQUE (5-10%)

LITHIASE PHOSPHO-AMMONIACO-MAGNÉSIENNE (5-10%)

• Calcul radiotransparent ou mixte
• Favorisée par pH urinaire acide (< 6),
hyperuraturie

• Surtout chez la femme
• Favorisée par les infections à Protéus
• Calculs coralliformes

TRAITEMENT
MÉDICAL
• Correction du trouble métabolique initial
• Boissons +++ (Vichy si lithiase urique, pour
alcalinisation des urines)
• Stérilisation des urines (calcul PAM)
• ± diurétique thiazidique (hypercalciurie primitive)

NON MÉDICAL
selon la nature (surtout calcique), la taille, le
retentissement, l’évolution sous traitement médical
• < 6 mm : surveillance si bien supporté
• < 20 mm : lithotritie extracorporelle ± sonde JJ
• > 20 mm : chirurgie percutanée ou conventionnelle

Comprimés sécables, solution buvable en gouttes

Etats psychotiques aigus et chroniques chez l’adulte

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JUIN 1999

Aventis
Internat

TUMEURS DE LA VESSIE

142

Dr D. BLASQUEZ
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy

Anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

CIRCONSTANCES RÉVÉLATRICES

DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE

• Hématurie (70 %)
• Cystites ; irritation vésicale
• Douleurs pelviennes
• Métastase

par cytologie urinaire dans les
populations à risque

ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC

CYTOGRAPHIE URINAIRE

UIV
• Image directe de la tumeur
• Retentissement urétéral

FACTEURS CHIMIQUES
FACTEURS INFECTIEUX
• Aminotumeurs (amines
• Bilharziose vésicale
aromatiques, colorants,
maladies professionnelles)
• Tabac
• Médicaments : phénacétine, agents alkylants

CYSTOSCOPIE
• Taille, siège, aspect de la tumeur
• Biopsie = diagnostic de certitude +++

BILAN D'EXTENSION

BILAN ÉTIOLOGIQUE
FACTEURS ALIMENTAIRES
• Café ?
• Additifs ?

• Cliché de thorax
• Bilan et échographie
hépatiques
• TDM abdominal (ganglions)
• Scintigraphie osseuse

PRINCIPES DU TRAITEMENT

MÉTHODES
CHIRURGIE
• Résection endoscopique
• Cystectomie totale +
lymphadénectomie, suivie
de dérivation urinaire ou
entérocystoplastie

N A U

INDICATIONS

RADIOTHÉRAPIE

CHIMIOTHÉRAPIE

• Externe
• Curiethérapie

• Conventionnelle
• Locale : BCG ++

Fonction du stade clinique
• TV infiltrante : cystectomie +/- RTE +/- chimiothérapie
• TV papillomateuse : résection endoscopique ou
cystectomie totale
• TV in situ : BCGthérapie
• TV métastasée : chimiothérapie

P U LV E R I S A T E U R D E R H I N I T E S
R H I N I T E S A L L E R G I Q U E S S A I S O N N I È R E S D E L ' A D U LT E E T D E L ' E N FA N T D E P L U S D E 6 A N S , P E R A N N U E L L E S D E L ' A D U LT E

CLASSIFICATION
- IS
-1
-2

= in situ
= chorion envahi
= muscle superficiel
envahi
- 3a
= muscle profond
- 3b
= adventice
-4
= organes voisins
- N+ ou - = ganglions
- M+ ou - = métastases
GRADE HISTOLOGIQUE
variable +++
Tumeur épithéliale
> 95 % des cas

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JUIN 1999

Aventis
Internat

ADÉNOME DE LA PROSTATE

143

Dr D. BLASQUEZ
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy

Diagnostic, évolution, traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

• Adénome de la prostate :
fréquent, souvent latent, bénin
• Diagnostic clinique et
traitement chirurgical

E S T

D I R I G É

COMPLICATIONS
INAUGURALES
Rétention vésicale

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

TROUBLES MICTIONNELS
• Pollakiurie nocturne
• Dysurie

PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

EXAMEN SYSTÉMATIQUE

Chez un homme de la soixantaine

ADÉNOME PROSTATIQUE
DIAGNOSTIC
EXAMENS PARACLINIQUES

CLINIQUE
• TOUCHER RECTAL +++ : grosse prostate régulière, élastique,
homogène, indolente, avec conservation du sillon médian
• Etude de la miction
• Examen urologique complet
• Examen général

• Biologie : PSA, ECBU, fonction rénale, terrain (diabète, éthylisme ...)
• Echographie (au mieux trans-rectale) : volume de l'adénome
• UIV : volume de l'adénome, retentissement sur le haut appareil
• Biopsie prostatique : si doute persistant avec un cancer (PSA "limite")

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

ÉVOLUTION NON TRAITÉE

• Cancer +++ (PSA, biopsie)
• Prostatite

TRAITEMENT

• Latence fréquente
• Risque de rétention vésicale
complète et/ou d'insuffisance rénale

• Médical : abstention (surveillance +++) - Médicaments discutés
• Chirurgical = adénomectomie trans-uréthrale ou trans-vésicale
- indiqué si complication, adénome invalidant, insuffisance rénale
- risque de séquelles : incontinence, dysurie, éjaculation rétrograde

A long terme, le cancer est possible
(sur coque restante) +++

gélules

Hypertension artérielle
gastro-résistantes
Diurétique de l’anse

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JUIN 1999

Aventis
Internat

CANCER DE LA PROSTATE

144

Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris

Diagnostic, évolution, principes du traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

D I R I G É

PA R

TROUBLES MICTIONNELS
HÉMATURIE

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

COMPLICATION
• Insuffisance rénale
• Métastase révélatrice (os +++)

TOUCHER RECTAL

BIOLOGIE

Prostate dure, irrégulière,
asymétrique

PSA sérique (> 10 ng/ml)

ECHOGRAPHIE
ENDORECTALE

G E P N E R ,

J E A N

N A U

EXAMEN SYSTÉMATIQUE
• Toucher rectal
• PSA

BIOPSIE
à l’aiguille
ADÉNOCARCINONE

BILAN D’EXTENSION
• Scintigraphie osseuse +++
• Radiographie pulmonaire
• Scanner de l’abdomen
• ± biopsie ganglionnaire
CLASSIFICATION
(WHITMORE)
• Stade A :
• Stade B :
• Stade C :
• Stade D :

A1 = tumeur dans un lobe, A2 = tumeur dans deux lobes
nodule intracapsulaire
nodule extracapsulaire
D1 = métastases ganglionnaires pelviennes,
D2 = métastases à distance

TRAITEMENT
MOYENS
• CHIRURGIE : - résection trans-uréthrale
- prostatectomie radicale
• RADIOTHÉRAPIE
• HORMONOTHÉRAPIE : - castration chirurgicale (pulpectomie)
- estrogènes
- agonistes de la LHRH

IEC

2,5 mg
5 mg

INDICATIONS
Stade A
Surveillance

Stade B
• < 70 ans : prostatectomie radicale
• > 70 ans : radiothérapie externe
ou hormonothérapie

Stade C et D
• Asymptomatique : hormonothérapie
• Symptomatique : résection
endoscopique ± dérivation des urines

Jusqu,où ira son affinité HTA, post-IDM compliqué d'insuffisance cardiaque
Prévention des complications cardiovasculaires chez les patients à haut risque vasculaire
pour la vie ?
ayant une pathologie artérielle ischémique confirmée (textes complets dans les mentions légales)

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JUIN 1999

Aventis
Internat

145

CANCER DU TESTICULE

Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris

Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

E S T

• Grosse bourse isolée ( ± hydrocèle vaginale)
• Gynécomastie
• Métastase révélatrice
• Découverte fortuite

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

B E R R E B I ,

PAT R I C K

G E P N E R ,

J E A N

N A U

EXAMEN CLINIQUE
(palpation méthodique des enveloppes,
testicules, épididymes, cordons)
TUMEUR TESTICULAIRE
• Nodule dur et indolore
• Respect de la tête de l’épididyme
et du cordon

BIOLOGIE

TOUTE TUMEUR TESTICULAIRE EST UN
CANCER JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRE.

• Dosages sériques : -HCG, LDH et
d-fœtoprotéine (AFP)
• Prélèvement de sperme (CECOS)
ANATOMO-PATHOLOGIE

ORCHIDECTOMIE

• Tumeurs GERMINALES +++
- SÉMINOMES (40%) : bon pronostic (radio et chimiosensible)
- CARCINOMES EMBRYONNAIRES : très lymphophiles
- TUMEURS VITELLINES (75% des cas chez l’enfant) :
sécrétion des AFP
- CHORIOCARCINOMES : tumeur la plus maligne, sécrétion de
-HCG
- TÉRATOMES, TUMEURS MIXTES
• Tumeurs NON GERMINALES : rares

+
curage ganglionnaire

IMAGERIE
Bilan d’EXTENSION
• GANGLIONNAIRE
- échographie abdominale
- scanner abdomino-pelvien
- ± lymphographie
• MÉTASTATIQUE (selon orientation)
- cliché du thorax ± scanner
- scintigraphie osseuse …

Traitements adjuvants
RADIOTHÉRAPIE
• Séminomes

CHIMIOTHÉRAPIE
• Séminomes à un stade avancé
ou en rechute
• Tumeurs non séminomateuses

ÉVOLUTION
fonction de :
• Histologie, taux sérique des marqueurs
• Classification TNM
• Réponse aux traitements

2 mg
et 4 mg

Donneur direct de NO.

ANGOR

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JUIN 1999

Aventis
Internat

CANCER DU REIN DE L’ADULTE

146

Dr D. BLASQUEZ
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy

Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement
AV E N T I S

I N T E R N AT

SIGNES D'APPEL UROLOGIQUES

E S T

D I R I G É

PA R

:

W I L L I A M

G E P N E R ,

J E A N

N A U

DÉCOUVERTE FORTUITE +++

• Altération de l'état général isolée ++
• Syndrome inflammatoire isolé ++
• Fièvre isolée ++, anémie
• Métastase (os, poumon)
• Syndrome paranéoplasique : polyglobulie, HTA, hyperparathyroïdie

ÉCHOGRAPHIE
• Masse pleine
• Adénopathies
• Etude vasculaire (VCI, veine rénale)

Syndrome tumoral
(inconstant)

PAT R I C K

SIGNES D'APPEL NON UROLOGIQUES

• Hématurie : totale, indolore, spontanée
• Tumeur lombaire (contact lombaire)
• Douleur lombaire
• Varicocèle

UIV

B E R R E B I ,

SCANNER
• Tumeur
• Extension : locale,
ganglionnaire, vasculaire

AUTRES EXAMENS
• Artériographie, cavographie, IRM : peu
utilisées pour le diagnostic
• Clichés de thorax, scintigraphie osseuse :
recherche de métastases

TOUTE MASSE PLEINE DU REIN EST UN CANCER
JUSQU'À PREUVE DU CONTRAIRE +++
ANATOMIE PATHOLOGIQUE

ÉLIMINER

• Adénocarcinome à cellules claires > 90 %
• Autres histologies rares

• Tumeur rétropéritonéale
• Tumeur digestive
• Gros rein non cancéreux : hydronéphrose,
tuberculose, pyonéphrose
• Tumeur des voies excrétrices (cytologie urinaire)
• Kyste bénin

TRAITEMENT
• Néphrectomie élargie (après bilan d'extension
et d'opérabilité)
• Autres traitements : radiothérapie,
chimiothérapie, immunothérapie (interféron) :
réservés aux formes évoluées et métastases
après chirurgie

bêta-bloquant HTA Prophylaxie des crises d’angor d'effort

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JUIN 1999


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