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HÉMOSTASE

Figure 1 – Physiopathologie simplifiée des TIH.
Lumière vasculaire



Plaquette

Fibrinogène

Monocyte
Plaquette
activée

Fibrine

Endothélium vasculaire

feraient plus fréquemment des TIH que les sujets n’ayant pas
cette mutation [16, 17]. Toutefois des travaux plus récents
remettent en question le rôle de ce polymorphisme [18, 19].
D’autres polymorphismes génétiques ont été incriminés, en
particulier ceux portant sur le récepteur Fcγ-RIII ; le polymorphisme homozygote Fcγ-RIIIa/158V est plus fréquent chez
les patients avec TIH et serait donc un facteur favorisant
de survenue de cette complication sous héparine [18]. La
présence d’anticorps d’isotype IgA et/ou IgM chez quelques
patients avec TIH suggère l’existence d’un mécanisme
indépendant du RFcγII-A, mettant en jeu une activation soit
directe des plaquettes et des cellules endothéliales par la
thrombine, soit indirecte par l’intermédiaire des monocytes
et des polynucléaires neutrophiles. Par ailleurs, l’absence
d’anticorps anti-PF4-H chez 15 % des patients avec TIH est
en faveur de l’existence d’antigènes cibles autres que le PF4.
Comme l’héparine possède aussi une affinité, bien que faible
pour l’IL8 et le NAP2 (peptide d’activation des neutrophiles)
dont les gènes appartiennent à la superfamille du PF4 [20],
certaines études suggèrent l’existence d’anticorps dirigés
contre l’IL8 et le NAP2 agissant par un mécanisme indirect
et impliquant les polynucléaires neutrophiles [21, 22]. Les
anti-IL8 ne sont pas spécifiques des TIH et peuvent se voir
au cours de maladies auto-immunes ou de certains cancers
et ne sont pas détectés par les méthodes immunologiques
actuellement disponibles.

4. Fréquence et manifestations
cliniques

Le tableau I fait la synthèse de l’incidence des TIH en
fonction du contexte clinique et du type d’héparine utilisée.
Il faut distinguer également la présence isolée d’anticorps
anti-PF4-H et la TIH clinique, en effet, 10 à 25 % des patients
ayant subi une chirurgie cardiaque sous HNF développent
des anticorps mais seulement 1 % présentent un tableau
clinique de TIH [24]. Les TIH se compliquent de thromboses
dans environ 30 à 70 % des cas, avec une mortalité de
20 %. Il peut s’agir d’une extension de la thrombose initiale
ou d’une thrombose sur un nouveau site artériel ou veineux.
r Les thromboses veineuses profondes se voient chez
près de 50 % des patients avec TIH, elles peuvent se
compliquer d’embolies pulmonaires parfois mortelles,
ce qui justifie leur recherche systématique. Ces thromboses paradoxales sous héparinothérapie bien conduite
doivent évoquer d’emblée une TIH, d’autant qu’il y a souvent une baisse concomitante du taux de plaquettes.
Tableau I – Incidence des TIH en fonction
du contexte et de du type d’héparine utilisée.
Patients sous héparine > 4 jours

Incidence
de la TIH

Contexte post opératoire
Héparine non fractionnée à dose
prophylactique ou curative

1-5 %

Rinçages ponctuels avec de l’héparine (« flush »)

0,1-1 %

Héparine de bas pois moléculaire à dose
prophylactique ou curative

0,1-1 %

Chirurgie cardiaque ou orthopédique

1-3 %

Contexte médical

La TIH survient dans 1 à 5 % des traitements par héparine
non fractionnée (HNF) et dans 0,1 à 0,5 % en cas d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) [1]. La fréquence
des TIH chez les patients traités par HNF est plus élevée
en milieu chirurgical notamment en chirurgie cardiaque et
orthopédique (environ 3 %) qu’en milieu médical (0,25 à 1 %
selon les séries) où la survenue des TIH peut être favorisée
par la pathologie sous jacente : diabète, lupus ou syndrome primitif des anti-phospholipides, cancer, sepsis [23].

Cancer
Héparine non fractionnée à dose
préventive ou curative
Héparine de bas pois moléculaire à dose
curative ou prophylactique
Patients en unité de soins intensifs

1%
0,1-1 %
0,6 %
0,4 %

Rinçages ponctuels avec de l’héparine

< 0,1 %

Patientes en obstétriques

< 0,1 %

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - DÉCEMBRE 2013 - N°457 //

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