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L2 Pharmacie – Bactériologie
21/01/14 – Pr Giard
Groupe 11 : Klikli-Joseph et Harry

N° 3

BACTERIOLOGIE
La paroi bactrienne
V.
VI.

Défense de l’intégrité cellulaire
Site d’activité d’enzymes et d’antibiotiques
1) Les antibiotiques
2) Le lysozyme
3) Les autolysines

VII. Rôle dans la pathogénicité
Les Staphylocoques
IV.
V.
VI.
VII.

Facteurs de Virulence
Protéines de Surface (Adhésines)
Facteurs inhibant la phagocytose
Toxines
1) Toxines à activité membranaire
2) Toxines à activité superantigénique

VIII.
I.

Pathologies Staphylococcus aureus
Les infections
Infections suppuratives cutanéo-muqueuses
1) Abcès
2) Bactériémies
3) Endocardites

II.
III.
IV.
V.

Infections musculaires et osteo-articulaires
Les toxémies staphylococciques (superantigènes)
Autres pathologies dues à S.Aureus
Staphylocoques à coagulase négative (SCN)

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N° 3

La paroi bactérienne
V.

Défense de l’intégrité cellulaire

La paroi est solide, et protège la cellule de la lyse osmotique ce qui permet de garder une
certaine morphologie. C’est l’élément majeur de la taxonomie en bactériologie.
Chez les Gram + comme chez les Gram -, la paroi a un rôle de barrière sélective (= tamis
moléculaire).

VI.

Site d’activité d’enzymes et d’antibiotiques
1) Les antibiotiques

Il existe de nombreux groupes d’antibiotiques qui vont inhiber la synthèse du peptidoglycane
(ex : la pénicilline ainsi que des glycopeptides comme la vancomycine, la fosfomycine et la
bacitracyne). En effet, déstructurer la membrane revient à tuer la bactérie.
Plus précisément, la cible de la pénicilline n’est pas le peptidoglycane en lui-même, mais une
étape précise de la synthèse de ce peptidoglycane. La pénicilline se fixe sur les protéines PBP
(Penicillin Binding Protein) qui sont une des enzymes de synthèse du peptidoglycane (=
transpeptidase).
Inhibition synthèse de peptidoglycanes par pénicilline  paroi déstructurée  mort de la bactérie.

Les antibiotiques ont deux activités possibles :
- soit ils tuent la cellule (activité bactéricide).
- soit ils ne la tuent pas (activité bactériostatique).
Bien souvent, une simple activité bactériostatique suffit, le système immunitaire se charge du
reste, cependant tout dépend de l’activité de la bactérie. (la pénicilline bloque la synthèse du
peptidoglycane, mais si la bactérie ne la synthétise pas, elle ne va pas mourir pour autant).
Un antibiotique va être surtout actif sur des bactéries actives. Les glycopeptides vont quant à
eux se fixer sur les acides-aminés constitutifs du peptidoglycane.
Les antibiotiques ont la propriété d’être un traitement efficace car elles ne touchent que les
bactéries et non les cellules de l’organisme car celles-ci ne contiennent pas de
peptidoglycanes.

2) Le lysozyme (découvert par Flemming)
Le lysozyme est une enzyme sécrétée naturellement dans la salive et les larmes, et qui
dégrade le peptidoglycane (activité β1-4glycosydique). Il est surtout efficace contre les Gram
+ bien qu’il puisse également l’être pour les Gram -.

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N° 3

3) Autolysines
Les autolysines sont sécrétées par la bactérie elle-même pour dégrader son propre
peptidoglycane. C’est un besoin vital pour elle afin de réaliser la division cellulaire au niveau
du septum de division.
Il en existe plusieurs types :
- les amidases qui vont séparer les peptides de la chaîne glycane.
- des glycosidases et les endopeptidases qui clivent les ponts peptidiques.
Les cellules mortes l’expriment naturellement afin de s’autodégrader.

VII.

Rôle dans la pathogénicité

Les parois des bactéries sont la clé de nombreux symptômes.
Chez les Gram +, on retrouve les acides teichoïques et lipoteichoïques et chez les Gram -,
les LPS. Ces sont des facteurs de virulence bien souvent car ils sont responsables des
symptômes. Ils ne sont cependant toxiques qu’à très forte dose.
Ils servent au sérotypage en particulier chez les Gram+ pour différencier les streptocoques des
entérocoques et c’est pour être plus facilement reconnu qu’ils sont exposés sur la face
extérieure de la bactérie.

Exemple pour illustration

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N° 3

L’interaction d’un anticorps avec une bactérie : si la bactérie possède l’antigène (ici O1) alors
il y a interaction et donc formation d’un agrégat. L’astuce consiste au fait que les anticorps
sont greffés sur des billes de latex (ils ne sont pas libres, pas de solutions d’anticorps).
Pour savoir si une angine est d’origine virale ou bactérienne, on utilise la méthode de
l’écouvillonnage : on fait réagir l’écouvillon avec des anticorps dirigés contre les
streptocoques.
S’il réagit c’est qu’il y a des streptocoques donc probablement une angine bactérienne et ainsi
on prescrit des antibiotiques. Si ça ne réagit pas, c’est probablement viral dans ce cas il n’y a
pas d’antibiotiques.
Ces molécules à la surface des bactéries (LPS et acides teichoïques) sont également des
molécules d’adhésion (en plus d’être des récepteurs) des muqueuses.
LPS (Gram-) : provoque la fièvre dans le choc endotoxique (qui peut être mortel), cependant à
faible dose il est plutôt immunostimulant.
Dans les membranes on trouve des éléments de résistance aux antibiotiques grâce à plusieurs
structures pariétales :
Les antibiotiques peuvent rentrer par les porines de la membrane pour avoir une activité
intra-cytoplasmique mais les bactéries peuvent modifier leurs porines afin de les empêcher de
rentrer. (Notion de bactéries résistantes, en tant que tel, l’intérieur de la bactérie est toujours
aussi sensible, c’est juste que l’antibiotique ne peut pas l’atteindre).
Il existe également des pompes d’efflux qui rejettent les antibiotiques : l’antibiotique peut
rentrer mais il est immédiatement expulsé avant d’être actif. Plus la pompe est exprimée, et
plus la bactérie est résistante à l’antibiotique.
Porines  dans membranes externes.
Pompes d’efflux  dans membranes cytoplasmiques.

Les staphylocoques
IV Facteurs de Virulence
Comme rappelé précédemment, on a vu que S.aureus est responsable d'une grande variété de
maladies de toutes sortes allant de la petite infection à un sepsis sévère.
Lors d'une infection, la question que l'on se pose souvent est, quelle est la porte d'entrée ?
→ Bien souvent il s’agit d’une lésion de la peau ou encore les muqueuses mais aussi des
microlésions.

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Sur le schéma précédent, la bactérie est sous forme d'amas, assimilable à une grappe avec des
bactéries qui vont être tuées à l’extérieur, mais aussi avec des bactéries dissimulées dans cet
amas et qui malgré l'utilisation d'un antibiotique (ATB) seront résistantes, non pas pour des
causes génétiques mais simplement parce qu’elles sont beaucoup moins accessibles.
La suite développera les différents facteurs de virulence:
- Protéines de surface (adhésines)
- Facteurs inhibant la phagocytose
- Toxines
Ces facteurs ne sont pas tous présents chez toutes les souches de S.aureus, certaines les
possèdent tous mais pour la plupart on retrouve seulement certains de ces facteurs de
virulence.
Contrairement à ce qu'on pense, la toxine n'est pas la seule et la plus grande menace que
présente la bactérie, la première condition de virulence d'une bactérie est d'être capable
d'être présente, de survivre dans l'environnement, de créer un biofilm, d'interagir, de se
fixer, autrement dit d'adhérer à la cellule hôte qu'elle infecte.
(ex: salmonelle résistant au pH acide de l'estomac = facteur virulence).

V.

Protéines de Surface (Adhésines)

Les staphylocoques passent surtout par les muqueuses ou les plaies, et le fait d'adhérer à une
plaie, de la coloniser est un facteur de virulence.
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On a une capacité de fixation et d'adhésion aux différents composants de la MEC (collagène,
élastine, protéoglycane).
La capacité d'adhésion à la MEC est due à un ensemble de molécules les MSCRAMMS :
(Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules).

On retrouve 2 MSCRAMMS (= adhésines) quasi exclusive de S.aureus :
- Clumping Factor : capable de fixer le fibrinogène.
(Utilisé également comme test sérologique avec les CF+ en présence d'anticorps (Ac)
et on observe si il y a une agrégation ou pas).
- Protéine A : en surface, sa particularité est sa capacité de fixation à la partie constante
des Ac. Elle titre et détourne ainsi le système immunitaire. Les Ac (Ig) sont inactivés
par fixation à la protéine A.

VI.

Facteurs inhibant la phagocytose

Capsules fines entourant la bactérie = polymère de saccharides, important afin de créer des
biofilms (agrégats de bactéries). Les biofilms de bactéries ne sont pas considérés comme des
facteurs de virulence en eux mêmes, mais ils permettent aux bactéries d'être en amas et ainsi
d’être plus résistantes et donc de persister dans un environnement (rôle de protection).
Il est plus intéressant de persister malgré un niveau de virulence moindre que d'être très
virulent mais être peu résistant aux conditions environnementales (exemple d'infections
nosocomiales dans les cathéters avec création de biofilms lors d'une injection, perfusion ou
encore biofilms sur des prothèses etc…).
Autre caractère, coagulase + : enzyme qui comme son nom l'indique, permet la coagulation.
Il fait coaguler le fibrinogène autour de lui créant ainsi une coque/gaine permettant aux
bactéries de se protéger contre la phagocytose.
(Ex: infections des cavités articulaires et donc pour retirer les bactéries incrustées, on fait des
méchages d'ATB  on les enlève chirurgicalement). Elle est aussi appelée
staphylotrombine.
La bactérie a deux objectifs, se protéger et disséminer, mais en se protégeant, elle est statique
et ne se dissémine pas et vice versa, elle doit donc trouver un certain équilibre.

VII.

Toxines
1) Toxines à activité membranaire

L'hémolysine :
- Capable de dégrader des hématies.
- Utilisé comme test bactériologique : le milieu est de la gélose rouge, milieu présentant
du sang. Si la bactérie mise en culture dans cette gélose synthétise des hémolysines
(bactérie hémolytique), elle dégrade les hématies de la gélose ce qui entraîne un
éclaircissement de cette gélose.

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N° 3

- C’est un facteur de virulence majeur car elle dégrade aussi bien les hématies que les
érythrocytes, plaquettes ou les monocytes.
- Important dans les chocs septiques des infections à staphylocoque, ou encore pour
lyser des cellules endothéliales et disséminer → dissémination par foyers
métastatiques.
La leucocidine : (Leucocidine de Panton-Valentine = TPV)
- Elle concerne moins de 5% des cas mais le ratio est en augmentation.
La toxine synergohyménotrope : (en synergie avec la membrane)
- Agit surtout sur les leucocytes et les cellules de l'épiderme.
- Elle est surtout retrouvée dans les infections cutanées nécrosantes ou dans les
pneumopathies à staphylocoque nécrosante.

2) Toxines à activité superantigénique
Les superantigènes sont des molécules non internalisées et qui lorsqu’elles sont reconnues
par le système immunitaire, vont fixer directement les lymphocytes T à la surface de la
bactérie.
On a 3 groupes de toxines : - Entérotoxines
- Exfoliatines
- TSST (Toxine Syndrôme Choc Thermique)
Les entérotoxines :
- retrouvé dans les infections alimentaires (TIAC), car elles sont très résistantes à la
chaleur et ont une action rapide ++
- Anecdote du jour, bonjour : histoire de la tarte avec S.aureus à T°ambiante qui sécrète
les toxines, une fois la tarte dans le four, la bactérie meurt du fait de la chaleur mais
les toxines subsistent, même chose pour les pilotes qui prennent des plats différents
sinon diffusion et vomissements en fusée pour tout le monde en plein vol !.
Les exfoliatines :
 syndrome de l'eau ébouillantée, syndrome de Lyell, Ritter = syndrome d'épidermolyse
staphylococcique aigu avec des synthèses d'exfoliatine A et B qui vont lyser
l'épiderme et le déstructurer = décollement cutané.

TSST1 : non développé ici mais plus tard dans le cours.

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VIII.

N° 3

Pathologies Staphylococcus aureus

Il existe 2 types de syndromes :
 infections suppuratives superficielles et profondes : avec un sujet qui se coupe, entrée
au niveau de l'épiderme puis une prolifération bactérienne entraînant une destruction
des tissus mous déclenchant une réponse inflammatoire locale => pus
 syndrome lié à la production de toxines : Toxi-infections ou toxémies
staphylococciques occasionnées par les bactéries toxigènes/ toxinogènes (ne concerne
pas tous les staphylocoques).

Les infections
I.

Infections suppuratives cutanéo-muqueuses
Les différents types de lésions de la peau :

1) Abcès :
Infections suppuratives de la peau et des tissus mous. Souvent il s’agit d’une auto-infection
bénigne par la flore endogène, mais il existe une possible extension locorégional avec de la
fièvre. Ce sont des processus complexes prenant en compte les facteurs bactériens et les
facteurs de l’hôte.
 Abcès folliculaire : infection du follicule pilosébacé (+ nécrose).
 Abcès non folliculaire : Impétigo (pas forcément par streptocoque, infection des
muqueuses après un acte chirurgical (syndrome sepsis sévère).

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2) Bactériémies
Staphylococémie = bactériémie à staphylocoque, la plus fréquente des bactériémies.
Toujours grave : métastases septiques polyviscérales (cœur, os), risque de choc septique++
 Il faut être rapide : antibiotiques en IV.

3) Endocardites Grave +++
Ce sont souvent les staphylocoques et les entérocoques les responsables, avec des effets sur
des valves natives ou prosthétiques (risques d’infection nosocomiale subsiste des mois encore
après l’opération).
 Sans traitement : 40 à 60% de mortalité.
Complication de sepsis chez les toxicomanes en IV.

II.

INFECTIONS MUSCULAIRES et OSTEOARTICULAIRES

1) Ostéomyélite aiguë fréquente chez l’enfant :
- Diffusion par voie hématogène.
- Inoculation post-opératoire possible (à cause d’une pose de prothèse).
- La bactérie (staphylocoque) va nécroser l’os
- Nécessité de gratter l’os avec des mèches chirurgicalement pour déloger les bactéries.

III.

LES
TOXEMIES
(SUPERANTIGENES)

STAPHYLOCOCCIQUES

- Les TIAC (Toxino-Infections Alimentaires Collectives)
Il existe des gastro-entérites à bactérie, bien qu’il s’agisse majoritairement de virus.
Déséquilibre hydro-électrique  diarrhée = trouble de l’absorption et des sécrétions
intestinales (au niveau des entérocytes de la muqueuse intestinale).

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On peut être affecté soit par la bactérie (avec un délai), soit directement par la toxine (activité
rapide).
La première bactérie responsable de gastro-entérites bactériennes est Salmonelle, concerne
moins les streptocoques.

Le problème est l’ingestion des toxines car elles sont très résistantes (capables de résister 50
minutes à 110°).
50 à 70% des souches S.a ont une ou plusieurs entérotoxines. Il existe 15 types de toxines
antigéniques.
Symptômes :
- L’incubation est courte et va d’un quart-d’heure à quelques heures.
- Pas de fièvre.
- Signes classiques : crampes abdominales, nausées, vomissements, vertiges, diarrhées.
Les entérotoxines sont des superantigènes :
Déclenchent des hyperproductions de IL2 (interleukines) et IFN γ (interferrines) action sur
le SNC  symptômes (vomissements).
- Manifestations cutanées : épidermolyses aiguës
 Syndrome de la peau ébouillantée :
Toxine épidermolytique = exofoliatine, entraîne une desquamation chez les enfants de
moins de 2 ans et les nouveaux nés en touchant les structures intercellulaires de la peau
(desmosomes)  toxine épidermolytique.
Ce syndrome provoque des érythèmes et un décollement cutané qui ressemble à une brûlure
(30 cas/an).
Le risque est la surinfection dans cette zone.
Il peut être localisé (impétigo bulleux) ou généralisé (Syndrôme de la peau ébouillantée SSSS
= Staphylococcal Scalded Skin Syndrom).

Localisé
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Généralisé
- Infection systémique
Syndrôme de choc toxique staphylococcique : SCTS
Toxine TSST1 (Toxic Shock Syndrom Toxin1)
Retrouvé chez les femmes en particulier par l’utilisation de tampons absorbant qui vont être à
la fois une porte d’entrée, mais aussi une condition favorable au développement de
staphylocoques produisant cette toxine (sang concentré avec peu de fer)  mais cela reste
une hypothèse.
SCTS menstruel  par tampons absorbant ou stérilets
SCTS non-menstruels  infections nosocomiales par des souches toxinogènes.
Attention ! Tous ces cas sont rares !

L’activité des toxines est très rapide ce qui entraîne de fortes fièvres, liées à l’activation par
les superantigènes de réactions inflammatoires et pyrogènes rapides et fortes.
Ce sont des Gram+, il n’y a pas de LPS.

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Toutes les bactéries pathogènes sont capables de créer de tels symptômes de choc toxique
mais pas avec les mêmes molécules (par le LPS pour les Gram-, avec la TSST1 ou autre pour
les Gram+).

IV.

Autres pathologies dues à S.Aureus

- Infections du Tractus respiratoire (rare) : elles sont dues à des souches toxinogène TPV+
(leucocidine de Panton-Valentine), entrainent des Pneumonies nécrosantes grave++.
On retrouve des surinfections de personnes atteintes de mucoviscidose, des angines
érythémateuses etc…
- Infections du SNC : souvent après des plaies chirurgicales donc suite à des interventions
chirurgicales ou après des traumatismes, par exemple après des infections dues à des
furoncles nasaux qui vont provoquer des thrombophlébites du sinus caverneux =
staphylococcie maligne de la face.
Ces infections peuvent être également causées par des abcès épiduraux, du cerveau mais
surtout à cause de plaies chirurgicales énoncées précédemment.
- ITU : Infections Tractus Urinaire mais pas dues à S.aureus.

V.

Staphylocoques à coagulase négative (SCN)

Nous avons vu les staphylocoques aureus qui sont à coagulase positive mais les autres espèces
seront à coagulase négative (SCN), cela concerne des espèces pathogènes opportunistes qui
sont moins toxiques car présentant moins de facteurs de virulence => exemple de
S.saprophyticus uropathogène ou encore S.epidermidis.
Mais une de leurs caractéristiques principale est d'être opportuniste, soit d'être présent et de
créer des biofilms donc ils sont beaucoup moins virulents. Ils profitent donc de la fragilité
d’un sujet. (exemple d'un individu ayant une sonde urinaire, par infections de cathéter).
S.epidermidis est surtout retrouvé lors d'infections nosocomiales par formation de biofilms.
S.saprophyticus est responsable d’infections communautaires comme chez des femmes jeunes
ou enceintes. Même la plupart de ses infections du tractus urinaire (ITU) sont dues à des
Gram – ou encore des entérobactéries.
On a plutôt des facteurs opportunistes, c'est l'état physiopathologique de la cellule hôte qui
favorise l'opportunisme de ces bactéries, on parle ainsi de Facteurs favorisants.
Attention : La Résistance aux ATB n'est pas un facteur de virulence !
Il est certes évident que c'est difficile de se débarrasser d'une bactérie antibiorésistante mais
ce n'est pas pour autant qu'elle est plus virulente. Cela pose un problème thérapeutique mais
pas un problème de virulence.
 Les prélèvements
On commence par effectuer un prélèvement, soit de pus ou parfois on fait un test sur
résistance ATB avec hémoculture.

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 Identification
En commençant pas l'Examen Direct = observation au microscope, on aura 3 critères de
vérification:
- On fait un test GRAM qui est la première différenciation à faire pour savoir quelle
sera la marche à suivre et le reste des tests/examens à effectuer et on identifiera
également la forme de notre bactérie et son organisation (tétrades, en chenettes..).On
aura par exemple : BG- bacille Gram – ou encore comme staphylocoques on a cocci
G+ en amas. Les types de coques ou de bacilles sont très variés et on en identifiera de
différentes sortes et différentes formes.

Cocci à G+ en amas, grappe de raisin

- La deuxième caractéristique à vérifier en examen direct est si on a une culture mixte
ou pas, on vérifiera si on a que des Gram + ou la diversité des formes dans notre
culture car parfois il s’agit d’infection polymicrobienne.

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PAUSE!!!
Quelques images débiles juste au cas où justement, vous en cherchiez !

Strike…
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