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L2 Pharmacie – Bactériologie
18/02/2014 - Pr. Giard
Groupe 48- Damla et Sophie

N°7

BACTÉRIOLOGIE
La Tuberculose
IV. Physiopathologie....................................................................................................2
V. Diagnostic................................................................................................................3
VI. Traitement..............................................................................................................5
VII. Vaccination..............................................................................................................................7

Le Pneumocoque
I.La bactérie.................................................................................................................8

La Capsule
I.Définition et mise en évidence..................................................................................9
II. Composition chimique..........................................................................................10
III. Rôle et importance de la capsule..........................................................................11

Les Flagelles
I.Mise en évidence des flagelles bactériens...............................................................13
II.Morphologie...........................................................................................................13
III.Composition..........................................................................................................14
IV.Structure du flagelle observée en microscopie électronique.................................14
V.Rôle des flagelles....................................................................................................15

Les Pili
I.Mise en évidence.....................................................................................................16
II.Composition et assemblage....................................................................................17
III.Rôles......................................................................................................................17

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N°7

La Tuberculose : Suite
Immunité anti-tuberculaire :
Le Bacille de Koch (BK) : pathogène intracellulaire (dans les phagosomes des macromolécules et les
cellules dendritiques).
→ formes extra-pulmonaires de la tuberculose.
Immunité à médiation cellulaire CD4 et CD8 → inductions cytokines dont IFNɣ
Le BK est une bactérie assez immunogène :
hypersensibilité retardée à la tuberculine détectée via un test d'intra-dermo réaction IDR.
→ Détection de la tuberculose latente si la personne n'a pas été vaccinée.
On peut juger si une personne a été en contact avec le BK, de sa réponse immunitaire au travers du
test IDR. C'est la base du diagnostic de tuberculose latente mais seulement si la personne n'a pas été
vaccinée !
Comment l'estimer si la personne a été vaccinée ? → via la détection des interférons.
Depuis 2007, évaluation de la détection de l'IFNɣ dans le diagnostic des infections tuberculeuses.
→ détection des interférons produits lors de l'infection.
Problème : quelqu'un de contaminé de façon latente signifie que la bactérie échappe au système
immunitaire.(elle est « planquée » dans les macrophages).

IV.

Physiopathologie

- Lésion primaire (alvéoles) → Atteinte essentiellement pulmonaire.
- Après phagocytose des bactéries, celles-ci survivent très bien dans les macrophages.
→ Multiplication intra-macrophagique + réponse immunitaire T spécifique.
Infection latente (test IDR+) :
- Les macrophages (qui contiennent les bactéries) vont aller se loger dans les ganglions primaires et y
former des granules : granulomes (amas de cellules) inflammatoires (tubercules).
-Les bactéries sont quiescentes : les granulomes sont calcifiés → les macrophages sont regroupés,
c'est un moyen d'attente.
-Infection contrôlée.
Tuberculose maladie :
Chez certains patients :
– réactivation (endogène dans PI, exogène dans PVD).
– liquéfaction du granulome → forme des cavernes → micro-milieu de culture où les
bactéries se multiplient en très grand nombre.
– lésion granulome + lésion pulmonaire (¾ des cas) → cavernes.
Lorsque les cavernes, les lésions pulmonaires, se lysent, cela forme du tissu cicatriciel →
Dans ce cas, la personne malade expectore un grand nombre de bactéries (se trouvant
dans ces cavernes).
– Lésions extrapulmonaires (¼ des cas) : foie, os, reins, méninges ; transmission
hématogène → c'est là que la personne est contagieuse.
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V. Diagnostic
1. diagnostic clinique
contexte (ex : quelqu'un dans l'entourage a déjà la tuberculose)

2. Examens complémentaires
a) IDR à la tuberculine
Une petite injection d'antigène crée une réaction → Induration mesurée au bout 72h.
Traduit uniquement l'infection M.tuberculosis. (dosage ITL)
Depuis 2007 : Test sanguin → Dosage d'interférons ɣ (IFNɣ) spécifiques remplace le dosage de l'ITL.
En remplacement de l'IDR pour :
– Réaliser une enquête autour d'un cas uniquement chez les adultes. (>15 ans)
– Professionnels de santé (embauche et services à risques)
– Aider le Dg des formes extra-pulmonaires de tuberculose maladie souvent difficile.
– Avant mise en route d'un traitement par anti TNFα.
Les formes extra-pulmonaires sont + difficiles à déterminer.
Test sanguin in vitro:
- Dosage des interférons ɣ spécifiques → On peut voir si la personne possède la tuberculose
même si elle est vaccinée car ces protéines sont spécifiques de M. tuberculosis (et non de M. bovis).
- Mitogène des lymphocytes spécifiques : Ag spécifiques = 2 protéines : ESAT-6 et CFP-10
(absents des souches vaccinales BCG)
Patient en contact avec M. tuberculosis → réaction immunitaire cellulaire → lymphocytes
sensibilisés → possibilité d'effectuer dosage.
Sang : lymphocytes + les 2 Ag spécifiques.
→ stimulation des lymphocytes par les Ag mycobactériens
→ production IFNɣ qui pourront être dosés (ELISA <3)
Lecture rapide < 24h
=> Ce n'est pas une sérologie mais un dosage spécifique d'interférons !
b) examen radiologique → cavernes
3. Examens bactériologiques → diagnostic de certitude
Il faut :
➢ un labo bien équipé car ce sont des pathogènes classe 3 ou 2+.
(selon les pathogènes: P1 :pas pathogène ; P2 : pathogènes opportunistes ; 3: pathogènes ; P4 :
pathogène grave mais avec traitement possible et P5 : pas de traitement)

➢ un personnel formé car il y a un risque de contamination élevé.
Un problème majeur est le délai de culture car le taux de croissance est très lent. En effet, la cire
autour de la bactérie est un moyen de la protéger mais cela rend plus difficile l'entrée des nutriments.
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→ développent de techniques pour réduire ce délai. (basées sur la biologie moléculaire :
identification de gènes propres aux mycobactéries).
a) Choix des prélèvements
Tubage gastrique, crachat, urine, LBA.
Prélèvements particuliers : pus, liquides ponction, pièce opératoire.
b) Examen microbiologique
≠ types de colorations :
– coloration à l'Auramine (en UV)
– coloration de Ziehl-Neelsen (microscopie photonique)

coloration à l'Auramine

(+ si > 104 B)
( + si > 102 B)

Coloration de Ziehl-Neelsen

Les BK ne prennent pas la coloration de GRAM (rappel : ce sont des BAAR (bacilles acido-alcoolorésistants).
→ si l'examen direct au microscope est positif, on met les bactéries en culture. Ces cultures doivent
absolument être en tube fermé. (jamais en boite de pétri!)
c) Cultures
• en milieu solide :
différents milieux : Loewenstein-Jensen (le plus
connu), Coletsos, Middlebrock.
En aérobiose. 37 °C
Apparition des colonies au bout de 15 jours à 4
semaines (colonies en chou fleur).
On laisse incuber pendant 100 jours même si l'on
ne voit rien avant.
Il faut aussi éviter la contamination du milieu par
d'autres bactéries.
→ c'est pour cela qu'il faut des milieux
spécifiques qui empêchent les autres bactéries de
prendre le dessus.
• en milieu liquide :
Système automatisé basé sur la respirométrie.
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Respirométrie : basé sur le fait que la bactérie soit aérobie (donc elle consomme l'O2 du milieu) :
– radiométrique (mesure l'augmentation en CO2).
– MGIT (mesure la diminution de l'O2).
milieu MGIT (mycobacteria growth indicator tube) :
Ce milieu (spécifique des mycobactérium) contient un sel de ruthénium qui est fluorescent.
lorsqu'il n'y a plus d'oxygène → si la bactérie pousse, elle consomme l'oxygène → l'oxygène diminue
dans le milieu → fluorescence.
→ lorsque le système automatisé détecte de la fluorescence, une lumière s'allume et on met en
culture.
=>

Délai de lecture plus rapide ! (moins de 7 jours)
d) Identification

◦ biochimique
Catalase thermosensible.
Production de niacine = acide nicotinique.
Nitrate réductase.
Résistance au TCH (hydrazide d'acide thiophènecarboxylique)
◦ chromatographie = méthode de référence.
Caractérisation des acides mycoliques.
◦ hybridation
Sondes spécifiques du complexe tuberculosis.
◦ PCR ++
Détecte des gènes dont on connaît la séquence (en particulier ARN 16S ; séquences d'insertions
spécifiques des mycobactérium ; Protéines chaperonnes (GroEL ; très conservé) ; Gène codant une
protéine de choc thermique)→ peuvent être amplifiés par PCR.
→ Peut être fait directement à partir du produit pathologique !
→ Fiable, rapide et sans trop de manipulations.
Diagnostic de certitude :
PCR (quelques heures) + culture sur milieu Loewenstein-Jensen + identification biochimique (3 à 4
sem)
+MGIT milieu liquide + sonde (7à20j)

VI.

Traitement

Problèmes & avantages :
• La tuberculose c'est 100 % de guérison si on a accès au traitement qui est assez lourd. Les
échecs sont dus au mauvais respect du traitement.
• C'est une bactérie intracellulaire → l'antibiotique doit rentrer dans la cellule-hôte puis
dans la bactérie (qui survit dans des macrophages). De plus, la bactérie a un faible
métabolisme : il faut que l'antibiotique puisse agir.

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Antibiotiques antituberculeux (toujours association d'ATB car fréquence de mutation élevée)
→ associer plusieurs antibiotiques sur une très longue période de temps.
Antituberculeux classiques :
- Isoniazide
- Ethambutol
- Rifampicine
- Pirazinamide
- (Streptomycine)
Protocole standard (OMS) : 4 antibiotiques pendant 2 mois (I, R, E, P) et ensuite 2 ATB pendant 4
mois (I, R).
S'il y a des souches résistantes, c'est parce que les gens n'ont pas pris assez d'ATB ou pas assez
longtemps.
Arrêt traitement = sélection de souches multirésistantes = résistance simultanée à Isoniazide et
Rifampicine
Évaluation de la sensibilité aux antituberculeux essentielle :
Résistance acquise par mutation de gène chromosomique.
Dans une population bactérienne, spontanément il y aura des bactéries mutantes R pour chacun des
ATB (1/105 Isoniazide, 1/108 Rifam).
Évaluer la proportion de mutants résistants aux ATB par comparaison de culture avec ATB et culture
sans ATB (mutants spontanés).
Problème majeur : il y a énormément de bactéries (avec des concentrations autour de 10 10 cellules/ml)
→ cela engendre intrinsèquement une résistance → on a donc une résistance préexistante.
Ce n'est donc pas l'antibiotique qui provoque une résistance.
Exemple :
Au départ : 99,999 % des bactéries sont sensibles à l'antibiotique + 2 bactéries résistantes.
Si on met un ATB → il ne reste que les 0,001 % des bactéries résistantes qui se développent →
deviennent les 100% de la population → l'ATB a sélectionné les résistants.
Avec 1 antibiotique, on a inévitablement un résistant. Avec 2 antibiotiques, la probabilité
d'avoir un résistant aux 2 ATB est plus faible. Et elle est quasi-nulle si on prend 3 ATB.
Il existe des résistants car les personnes ne prennent pas assez d'antibiotiques, et sur moins longtemps.
→ il faut les prendre simultanément (et non les un après les autres car il peut se former des
résistances contre chaque antibiotique).
→ multi-résitance : due à mauvaise utilisation des ATB.
Remarque : Il est très tentant d'arrêter le traitement car les symptômes disparaissent très vite
(quelques jours).

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=> le traitement doit :
– associer plusieurs antituberculeux afin de ne pas sélectionner les souches résistantes.
– être suffisamment prolongé pour obtenir une stérilisation complète des tissus.
– être actif sur les différentes protéines bacillaires (y compris les formes quiescences et
intracellulaires).

VII. Vaccination
Souche BCG = Bacille de Calmette et Guérin = Mycobacterium bovis vivant atténué par 230
passages en culture.
Comptées en UFC : 2 à 8.105 UFC pour 0,1 ml
Efficacité : 50% (formes pulmonaires) à 80% (Tuberculose Extra-Pulmonaire) quand vaccination
dans l'enfance.
Prévient la diffusion hématogène ++.
Obligatoire de 1950 à 2004.
En France, la vaccination pour enfants et adolescents n'est plus obligatoire depuis 2007 !
Vaccination précoce recommandée des enfants à risque élevé d'exposition à TB (dès le premier mois
de vie si le risque est élevé).
Il y encore beaucoup de vaccinations dans les zones endémiques (où il n'y a pas forcement accès au
traitement).
Remarque : Dans certaines régions, Ile de France et Nord, depuis que la vaccination n'est plus
obligatoire : la couverture vaccinale est insuffisante → il faut quand même le faire dans les zones à
risque, foyers tuberculeux.
Le BCG reste obligatoire pour les professionnels de santé !
Autres mycobacteriums :
- M. Marinum → lésions dermatologiques chez les gens qui s'occupent d'aquarium car touche les
poissons. Peu grave. Pousse à température < 37°C.
- M. Leprae → agent de la lèpre (=maladie de Hansen) ; connu depuis très longtemps mais on n'arrive
pas à la cultiver.
Rq : Lèpre → atteinte nerveuse : perte de la sensibilité nerveuse (en particulier des extrémités.) Ce
que l'on voit chez les personnes atteintes sont des « blessures » → les personnes s'auto-mutilent (ex :
laisse main sur la plaque chauffante et ne la retire que si brûlure !) et se sur-infectent continuellement.
→ L'effet de la maladie est uniquement neurologique ; les symptômes mutilants et nécrosants ne sont
pas dus à la bactérie !

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Le Pneumocoque
= Streptococcus pneumoniae

I. La bactérie
Streptococcus pneumoniae : agent de la pneumonie bactérienne.
Appartient aux Streptocoques oraux (or3) de la famille Streptococcaceae
Cocci à GRAM +
Diplocoque en chaînette
Souches pathogènes capsulées.
Capsule : polysaccharides antigéniques
89 sérotypes = facteur de virulence majeur
Ce qui caractérise les pneumocoques est la
présence ou non de capsule.
→ Ils ne sont pas tous virulents: seulement
ceux qui ont une capsule !
Experience de Griffith

Injection pneumocoque capsulé → souris meurt
Injection pneumocoque non capsulé → souris vivante
→ les capsulées sont virulentes et les non capsulées ne le sont pas.
Il prend ensuite des pneumocoques tués + pneumocoques non capsulés donc eux aussi non virulents
→ souris meurt
Il observe des capsules dans les pneumo tués et en déduit donc que les bactéries mortes ont passé
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l'information de la capsule aux bactéries non virulentes → ce qu'il appelle l’élément transformant
(l'ADN avec le gène de la capsule).
Griffith a eu de la chance car :
- les pneumocoques ont un état de compétence naturel → c'est-à-dire que le pneumocoque accepte
l'ADN exogène (phénomène très rare). Capacité d'intégrer l'ADN exogène dans leur génome.
- le gène de la capsule (le facteur de virulence) n'est porté que par 1 seule gène (généralement le
facteur de virulence est porté par plusieurs gènes)
Il existe d'autres facteurs de virulence mais la capsule est le facteur majeur.
Toutes les espèces capsulées sont considérées comme potentiellement pathogène.

La Capsule
I. Définition et mise en évidence
Capsule = couche visqueuse = slime layer = glycocalyx = couche mucoïde → ce qui entoure la paroi.
Caractéristique de la souche, et non de l'espèce, ni du fait d'être GRAM + ou -.
ex : Klebsiella pneumoniae : enterobactérie, Gram - ; mais possède aussi une capsule.

1. Aspect en culture
S : smouth → muqueuse capsulée

peptidoglycane (contour
noir) + capsule autour

2. Colorations
a) Par empreinte négative au microscope photonique
Autour des bactéries : petit halo clair qui ne prend pas la coloration → empreinte négative de la
capsule.
Méthode de BURRI à l'encre de Chine.

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b) Colorations de Gram

3. Aspect en microscopie électronique

Photo en ME : E.coli dans l'intestin d'un animal.
Capsule très dense car gonflement par des Ac dirigés contre les éléments de la capsule qui s'agrègent.

4. Méthode immunologique
Méthode de NEUFELD ou du gonflement de la capsule.
Ex : typage Streptococcus pneumoniae = pneumocoque (très spécifique)

5. Présence chez les bactéries
Cocci G+ :
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)
Bacilles G- :
Enterobacteriaceae
Enterobacter
Klebsiella pneumoniae
Escherichia coli (quelques stéréotypes dont K1)
Haemophilus influenzae b (agent de la méningite)
Cocci G- :
Neisseria meningitidis (agent de la méningite ; méningocoque)
Bacilles G+ :
Bacillus megatherium ; B.anthracis (agent de la maladie du charbon); Bsubtilis

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II. Composition chimique
→ dépend des bactéries
1. Exopolypeptides → sur les bacilles
Polymère de l'acide D-glutamique : Bacillus anthracis

2. Polysaccharides
La plupart du temps on trouve des polysaccharides c'est-à-dire un agrégat de polymères de sucre.
Polymères homogènes : de glucose (Dextranes) ; de fructose (Levanes)
Polymères hétérogènes : acide polyaldobionique, acide hyaluronique (Streptocoque A),
gomme xanthique = Xanthane
Certaines de ces bactéries sont utilisés pour produire ces molécules.
Rares: peptides
La polymérisation des sous-unités sur la surface cellulaire est assurée par une polymérase
bactérienne. La polymérisation se fait donc dans la cellule (ce n'est pas un agrégat de sucres
exogènes).
Une bactérie capsulée ne peut pas constituer la capsule si elle ne possède pas les substrats dans sa
cellule.
Le gène de synthèse de la capsule est une polymérase.

III.

Rôle et importance de la capsule

→ Pas de rôle vital pour la cellule

1. Rôle dans la manifestation du pouvoir pathogène = facteur de virulence
→ Surtout protection contre la phagocytose et capacité d'adhérer.
a) pouvoir pathogène direct
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenza b
Pouvoir pathogène associé à d'autres facteurs de virulence :
N. meningitidis
B. anthracis (+toxine)
b) facteur d'adhésion
Colonisation, formation de biofilms (S. mutans (carries dentaires))
Adhésion très spécifique : un type de bactérie pour un type de cellule.
→ adhésines
→ ex : pour infecter le poumon le pneumocoque a besoin de se fixer au poumon ; les bactéries non
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capsulées n'adhèrent pas.
c) protection contre la phagocytose
La bactérie est protégée par Gaine de polysaccharides

2. molécule antigénique
a) Rôle antigénique
diagnostic → rapide. Caractérisation des Ag solubles capsulaires
Ex : dans LCR, sérum, urine...
Ag de N. meningitidis, E. coli K1, H. influenzae b
– classification → serotypage S. pneumoniae


b) rôle immunogène
La capsule est immunogène.
→ utilisations :
- très important pour le sérotypage avec 1 anticorps dirigé contre les antigènes de la capsule →
diagnostic
- diagnostic :
ex : agents de la méningite où il faut une réponse rapide
- peut aussi être utilisé dans les vaccins. ex: H influenzae b ou S. straemoniae
→ vaccins polyosidique
Contre les
- infections à pneumocoque (méningite ++) = S. pneumoniae
Prevnar ® (vaccin qui contient un mélange des antigènes de capsules de pneumocoques).
- infections à H. influenzae b (méningite ++)
- la méningite à méningocoque A + C
– la fièvre typhoïde Salmonella Thyphi
c) opsonisation

3) Utilisation industrielle des substances capsulaires
Dextranes : Leuconostoc mesenteroïdes (G+)
Gomme xanthique : Xanthomonas campestris (G-)

4) Rôle physiologique
Intérêts pour la bactérie elle-même :
– facteur de survie dans la nature
– dans l'organisme
– masque les cibles à l'extérieur de la paroi → empêche la détection par les macrophages.
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coloniser et résister dans des environnements.

Les Flagelles
Ce sont les organes de déplacement des bactéries mobiles.
La majorité des procaryotes ont une mobilité par rotation de leur flagelle (certains bacilles se
déplacent par glissement sur surface solide).

I. Mise en évidence des flagelles bactériens
Des anticorps peuvent reconnaître des protéines sur les flagelles mais la méthode indirecte la plus
simple est de voir si la bactérie est mobile ou non. Si la bactérie est mobile, c'est qu'elle a des
flagelles.
→ comment voir la mobilité ?

1. Observations indirectes


Examen Direct (ED) « à l'état frais » : met bactéries
entre les lamelles, en milieu liquide, on voit ou non
les bactéries se déplacer à travers le champ du
microscope.
→ facile ; routine ++

• aspect des cultures
Dans gélose :
Boite de Pétri ou tube :
Si la bactérie ne pousse qu'au lieu d'ensemencement, le bactérie n'est pas
mobile.
Si elle a poussé le long du tube, + loin dans le milieu par rapport au lieu
d'ensemencement, ailleurs → la bactérie est mobile.

2. observation directe
- avec coloration spécifique
Méthode délicate, moins facile.

II. Morphologie
Ondulations du flagelle : très régulières → possibilité de les caractériser → par leur longueur d'onde,
leur nombre et le mode d'insertion.
Les différents types de ciliature :
- Péritriche → tout autour
- Mono ou lophotriche → 1 seul (polaire)
- Amphitriche → aux 2 pôles
→ le type de cilliature est caractéristique.

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III.

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Composition

Sous-unités d'une protéine : la flagelline.
sous-unités globulaires synthétisées dans le cytoplasme.
→ Ag H = Ag flagellaire
Les séquence d'acides aminés qui compose la flagelline est différente selon le type de bactérie.
→ Spécifique pour une espèce donnée → sérotypage = identification sérologique.
On utilise donc cette antigénicité du flagelle pour caractériser les bactéries.
Les bactéries Gram- sont donc caractérisées par 2 types d'antigènes : H et O.
ex :O157 H107 (rappel : O renvoie au type de LPS, H au flagelle)

IV.


Structure du flagelle observée en microscopie électronique

Le corps basal

Disques : 2 disques dans la mb chez les GRAM +
4 disques chez les GRAM → Corps basal = « moteur » qui fait tourner le crochet (partie rouge), puis la flagelline qui est une
hélice (vis sans fin) qui permet le déplacement de la bactérie.
Fonctionnement:
N'utilise pas d'ATP mais la force protomotrice ! (flux de protons à travers la mb).
Protéine Mot = canal (hélicoïdal) à proton où les protons ont tendance à rentrer (comme un flux
d'eau)
→ le flux de protons qui passe, «tourne» dans le canal hélicoïdal et fait tourner la protéine fli.
Assemblage des Sous-unités de flagelline :
Le Système de transport de la flagelline est un canal central qui polymérise au fur et à mesure
et envoie vers l'extrémité de la flagelline.
La synthèse des flagelles a lieu en même temps que la division cellulaire.

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V. Rôle des flagelles
1. Mobilité
Mouvement rotatoire
Alternativement dans les deux sens
– sens inverse aiguilles d'une montre → nage
– sens des aiguilles → pivotement

Énergie fournie par la force protomotrice (protéine Mot)
Conséquence : tactisme
Chimiotactisme, aérotaxie, thermotaxie, osmotaxie.
La bactérie ne va que dans un sens mais si besoin elle peut peut faire marche arrière : culbute pour
aller ds l'autre sens.
Pour les cils polaires : c'est pareil : pour aller dans l'autre sens, elle fait tourner le cil dans l'autre
sens, ce qui la fait culbuter.
Vitesse : 00017 km/h → 60 fois sa taille par sec → très performant, rapide ; (contre 25x pour le
guépard ! → si met à la même échelle : 3 fois + rapide que guépard.)
Intérêt du tactisme : aller où il est intéressant d'aller.
→ recherche d'oxygène pour les aérobies ; en cas de changement de pression osmotique ou de
température ; ...
Chimiotactisme
Expérience de Pfeffer (1884)
Suspension bactérienne dans un milieu de culture

Agent atractant : les bactéries s'approchent.
Agent repellant : les bactéries fuient.
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Phénomène d'essaimage (swarming):
Une bactérie mobile essaime d'avantage

aspect de vagues, tapis cellulaire.

2. Propriétés antigéniques
Flagelline = Antigène H des bactéries.
➢ diagnostic → sérotypage Ag H
➢ dans l'organisme : immunogène → reconnaît les bactéries.
Ac antiflagelline → phagocytose (évite la diffusion des bactéries).
Puisque la flagelline est reconnue par le système immunitaire, certaines bactéries(ex : salmonelles)
pour éviter d'être reconnues et donc d'être détruit par le SI, synthétisent une autre flagelline ou bien la
modifie. Elles ont une capacité de variabilité de l'Antigène H → échappement au SI.
Flagellines = zone d'infection phagique
Les phages peuvent être destructeurs mais ils peuvent aussi simplement amener de l'ADN, donc la
fixation de phages ne sera pas obligatoirement une mauvaise chose.

Les Pili (Un Pilus)
→ Permettent des interactions entre les bactéries.

I. Mise en évidence
On les trouve surtout sur les bacilles GRAM - ; mais aussi
sur chez quelques cocco gram +
Fragiles.
2 types :
– pili communs (=Fimbriae)
L 1-2 micromètres.
Diamètre : 3-10 nm.
– pili sexuels → servent à faire des contacts entre les bactéries.
→ tunnel entre 2 bactéries : transfert de matériel génétique (ex : plasmide)
1 à 3 par cellule.
L > 10 micromètres.
Diamètre : plusieurs centaines de nm.
=> interactions entre les bactéries.
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II. Composition et assemblage
Tube creux
Héteropolymère de SU protéique : la piline
La propiline est un peptide leader qui s'intègre dans la membrane et qui va ensuite s'assembler et se
polymériser à l'extérieur de la cellule.
Les SU sont synthétisées dans le cytoplasme, puis acheminées à l'extérieur de la cellule et assemblées
dans un ordre strictement régulé.

Protéine signal = leader peptide

III.

Rôles

• Pili commun
Facteurs d'adhésion = adhésines.
Rôle dans la manifestation de la virulence.
→ rendent certaines bactéries capables d'adhérer aux cellules épithéliales
– Récepteur spécifique sur la cellule eucaryote → spécificité de site.
– Récepteur phagique
– Piline antigénique → Ac spécifiques


Pili sexuels :
− Transfert de matériel génétique de cellules à cellule par les pili = conjugaison (pont)

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L2 Pharmacie – Bactériologie
18/02/2014 - Pr. Giard
Groupe 48- Damla et Sophie

N°7

Et maintenant détente !
Un vieillard de 80 ans va voir son médecin. Ce dernier lui demande comment vont les choses.
"Je suis en pleine forme ! répond le vieillard. Je sors avec une petite poule de 18 ans et je l'ai mise
enceinte ! Qu'est-ce que vous pensez de ça, docteur ?"
Le docteur lui répond : "C'est formidable ! Mais laissez-moi vous raconter une histoire. C'est une
histoire vraie. J'ai un ami qui est un passionné de chasse, il n'a jamais manqué une saison. Un jour,
alors qu'il s'en allait chasser et qu'il était pressé, il se trompe et au lieu de prendre son fusil, il prit son
parapluie. Alors qu'il se trouvait dans la foret, il aperçut un grizzly qui fonçait sur lui. Il saisit son
parapluie, l'épaula et appuya sur la poignée. Savez-vous alors, ce qu'il se passa ?"
"Non", répondit le vieillard interloqué.
"Et bien le grizzly tomba raide mort à ses pieds !"
"C'est impossible !", s'insurgea le vieillard. "Quelqu'un a du tirer à sa place..."
"C'est exactement où je voulais en venir..."
Une psychologue demande à son patient : Un chasseur tire au fusil à chevrotine sur un arbre qui abrite
10 oiseaux. Combien d'oiseaux restent sur l'arbre.
Le patient calcule : en fonction de la létalité des munitions utilisées et compte tenus de la distance de
tir habituelle pour ce type de cible.... le chasseur aurait dû toucher 4 oiseaux. Il en resterait donc 6.
La psychologue répond alors à son patient qu'elle aime bien le raisonnement. Mais en fait le bruit du
canon à effrayé les oiseaux qui se sont envolés. Il n'en reste donc plus sur l'arbre.
Le patient pose alors la question: Sur un banc public, trois femmes dégustent des glaces. La première
la lèche, la deuxième la croque et la troisième la suce. laquelle de ces femmes est mariée.
La psychologue rougis et un peu gênée, répond: Celle qui la suce.
Le patient répond: j'aime aussi le raisonnement mais c'est faux, celle qui est mariée est celle qui porte
une alliance.
Le Mari : Je ne sais pas pourquoi tu portes des soutien-gorge, tu n'as rien à y mettre.
La femme : Tu portes bien un slip !

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