bpcoIntroduction et physiopathologie2014 .pdf

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Bronchopneumopathies
Chroniques Obstructives

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

BPCO

‫االلتهاب القصبي االنسداد ي المزمن‬
M. El Biaze
Unité de sommeil
Service de Pneumologie CHU Hassan 2 Fès

www.facebook.com/elbiazem
Pr. M. El biaze CHU Fès

INTRODCUTION
DEFINITION

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Selon le GOLD (Global initiative of obstructive lung
disease)


La BPCO est une maladie chronique
caractérisée par



une limitation chronique, lentement progressive
et incomplètement réversible des débits aériens



associée à une réaction inflammatoire anormale
des bronches et des poumons à des particules
nocives ou des gaz



Les exacerbations et les comorbidités
contribuent à la sévérité de la maladie

Pr. M. El biaze CHU Fès

A retenir
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Sont exclus: l’asthme vielli, les bronchectasies,
les bronchiolites chroniques de l’adulte
 La BC n’est pas une BPCO: C’est une définition
clinique
 Les termes BC obstructive et BC obstructive
dyspnéisante sont abandonnés
 L’emphysème a une définition anatomique et la
définition fonctionnelle est nécessaire pour
retenir une BPCO


Pr. M. El biaze CHU Fès

1

EMPHYSEMES PULMONAIRES
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

DEFINITION
 La définition de l’emphysème pulmonaire
est anatomique.
 C’est
un état caractérisé par une
distension permanente des espaces
aériens distaux, situés au-delà des
bronchioles terminales avec lésions
destructives des parois alvéolaires.
 ECL+++, Emphysème pnalobulaire et
emphysème paraseptal plus rares
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Prévalence
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

 Morbidité:

prévalence

7,6%

 Stade

I:
9,8%
 Stade II ou + : 5%
 Mortalité

dans le monde: 3 Millions
en 2005= 5% du total des décès
 Au Maroc: Prévalence du tabagisme
18%, BPCO 14%
Pr. M. El biaze CHU Fès

EPIDEMIOLOGIE BPCO : Données OMS
M.Chang Yeung Int J TL Dec 2004:8

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Région

Mortalité

Prévalence

Incidence p.100
000

AFRIQUE

18,1

29,8

179

AMERIQUE

26,8

95,5

1390

MEDITERANEE

18,3

28,6

301

EUROPE

32,6

91,7

1329

ASIE SUD EST

79,8

176,6

1675

MONDE

44,2

92,1

1013
Pr. M. El biaze CHU Fès

2

Anatomie pathologie
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Pr. M. El biaze CHU Fès

Lésions de Bronchiolite Chronique
obstructive: obstruction

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

B Hyperplasie glandulaires
 Hypertrophie musculaire
C Hyperplasie glandulaire
 Inflammation
chronique
cellulaire PN et mononucléaire

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Lésions d’emphysème:
distension

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Pr. M. El biaze CHU Fès

3

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

NORMAL

EMPHYSEME

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Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Pr. M. El biaze CHU Fès

Distension

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Elargissment des espaces
 Altération


 de

la paroi bronchiolaire
 des attaches


collapsus

NORMAL

BPCO
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4

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

EPL ou panacinaire

ECL ou centroacinaire

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ETIOPATHOGENIE
FACTEURS DE RISQUE

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Liés à l’environnement
1/ Tabagisme :
 Facteur de risque majeur à l’origine de 80
à 90% des B.C.
 Risque lié:
 L’âge

précoce de début du tabagisme,
 le nombre de paquets-années: nbre ciga/j/20
x durée tabagisme (an)

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Tabagisme et risque de BPCO
D’après Fletcher, 1977

VEMS (% des valeurs à l ’âge de 25 ans)

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Non fumeurs ou fumeurs
insensibles au tabac

100
90
60 ml/an

80
70
60

Arrêt du tabac
à 45 ans

Fumeurs réguliers
sensibles au tabac

50
40
30

Arrêt du tabac
à 65 ans

INVALIDITE

20
10

DÉCÈS
25

35

45

55

65

75

85
Age (en années)

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5

ETIOPATHOGENIE
FACTEURS DE RISQUE

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Liés à l’environnement
2/ Autres:
 Pollution


Professionnelle (Cadmium, Silice, Charbon )
 Atmosphérique
(SO2 ,NO2,CO,O3, Fumées
noires)
 Domestique : fumées, aérosols,…..


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ETIOPATHOGENIE
FACTEURS DE RISQUE

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Liés aux facteurs socio-économiques :
malnutrition,
alcoolisme,
logement
insalubre,…
 Liés à l’hôte


1/ Infections respiratoires infantiles,
2/Faible poids de naissance .
3/Facteurs génétiques : Ils sont mal connus. Le mieux
répertorié est le déficit en alpha1 anti-trypsine

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ETIOPATHOGENIE
FACTEURS DE RISQUE

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

le déficit en alpha1 anti-trypsine peut
 entrainer
l’emphysème panolobulaire
isolé en absence de tabagisme chez le
jeune
 Aggraver les lésions d’emphysème chez le
tabagique

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6

Conséquences
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

 Facteurs

de risque
 Installation
de l’inflammation
chronique
 Le starter de la BPCO

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Physioapthologie
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Pr. M. El biaze CHU Fès

HISTOIRE NATURELLE DES BPCO
du tabagisme au décès

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Tabagisme
Inflammation chronique
Obstruction et distension
Insuffisance respiratoire chronique ‫قصور تنفسي مزمن‬
Hypoxémie précoce et hypercapnie
Handicap respiratoire ‫إعاقة تنفسية‬

Hypertension artérielle pulmonaire HTAP
Cœur pulmonaire chronique CPC ‫القلب الرئوي المزمن‬

DECES par IRA au cours d’une exacerbation
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7

HISTOIRE NATURELLE DES BPCO
du tabagisme au décès

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Tabagisme
Inflammation chronique
Obstruction et distension
Insuffisance respiratoire chronique ‫قصور تنفسي مزمن‬
Hypoxémie précoce et hypercapnie
Handicap respiratoire ‫إعاقة تنفسية‬

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Mécanismes d’action de
l’inflammation

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

L’inflammation est le starter à 2 niveaux:
 Bronchioles:
 Epaississement

paroi
(Cellules
Hyperplasie galandulaire,
musculaire
+/-

inflammatoires,
Hypertrophie
bronchospasme)
 Comblement de la lumière: Hypersecrétion,
cellulaires
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Mécanismes d’action de
l’inflammation

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

L’inflammation est le starter par
 Destruction du tissu de soutien (attaches)
Par altération des systèmes de réparation
 Altération

des balances

Protéases/Antiprotéases
Oxydants/antioxydants

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8

Mécanisme d’action
de l’inflammation

REPARATION

Anti protéases
Anti oxydants

DESTRUCTION

Protéases
Oxydants

Balance
Protéases-antiprotéases
Destruction
Protéases (secrétion macrophages++)
Serine proteinases
Neutrophil elastase
Cathepsin G
Proteinase 3
Cysteine proteinases
Cathepsins B, K, L, S
Matrix metalloproteinases
MMP-8, MMP-9, MMP-12

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Réparation
Anti-Protéases
α1-Antitrypsin
α1-Antitrypsin
Secretory leukoprotease inhibitor
Elafin
Cystatins

Tissue inhibitor of MMP (TIMP1–4)

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Conséquences de
l’inflammation

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Obstruction
Distension
Peuvent

exister à des degrès
variables en fonction des
patients
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9

Mécanismes de l’obstruction et de la distension
Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Hypersecrétion
Epaississement paroi
(œdème, cellules, remodelage)

Obstruction
statique
Pr. M. El biaze CHU Fès

Mécanismes de l’obstruction et de la distension
Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Altération du tissu de soutien
Hypersecrétion

Epaississement paroi
(œdème, cellules, remodelage)

Obstruction
statique

Tendance au collapsus expiratoire
perte des attaches bronchiolaires

Obstruction
dynamique
Pr. M. El biaze CHU Fès

Mécanismes de l’obstruction et de la distension
Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Altération du tissu de soutien
Hypersecrétion
Epaississement paroi
(œdème, cellules, remodelage)

Tendance au collapsus expiratoire
perte des attaches bronchiolaires

Hyperinflation dynamique à
l’expiration
On ne vide pas complétement

Compression
bronchiolaire

Obstruction
statique

Obstruction
dynamique

Piégeage aérien
Distension
Emphysème
Centroacinaire
ECL
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10

Début d’EXPIRATION

Sujet normal: Expiration passive
Force de rétraction élastique
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Bronchioles: distendus en fin d’inspiration
Tendance à la fermeture fin expiration

Début d’EXPIRATION

Fin d’EXPIRATION

Pr. M. El biaze CHU Fès

Sujet normal: Expiration passive
Force de rétraction élastique
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Bronchioles: distendus en fin d’inspiration
Tendance à la fermeture fin expiration

Début d’EXPIRATION

Pr. M. El biaze CHU Fès

Sujet normal: Expiration passive
Force de rétraction élastique
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Bronchioles: distendus en fin d’inspiration
Tendance à la fermeture fin expiration

Fin d’EXPIRATION

Pr. M. El biaze CHU Fès

11

Début d’EXPIRATION

Sujet normal: Expiration passive
Force de rétraction élastique
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Bronchioles: distendus en fin d’inspiration
Tendance à la fermeture fin expiration

Début d’EXPIRATION

Fin d’EXPIRATION

Pr. M. El biaze CHU Fès

Sujet normal: Expiration passive
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Bronchioles:
Tendance à la fermeture fin expiration
Force de rétraction élastique
au niveau des bronchioles les maintient ouvertes fin d’expiration

Fin d’EXPIRATION

Pr. M. El biaze CHU Fès

Début d’EXPIRATION

Sujet normal: Expiration passive
Bronchioles:
Tendance à la fermeture fin expiration

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Force de rétraction élastique
au niveau des bronchioles les maintient ouvertes fin d’expiration

Volume courant

Fin d’EXPIRATION

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12

obstruction statique cause
d’hyperinflation

Début d’EXPIRATION

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Inspiration

Volume courant

Bronchioles: Obstruction statique
Force de rétraction élastique présente
Mais fermeture précoce donc piégeage aérien

Fin d’EXPIRATION

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Début d’EXPIRATION

BPCO : obstruction dynamique
cause majeure d’hyperinflation
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Volume courant

Bronchioles: Collapsus
Force de rétraction élastique absente
Fermeture très précoce donc piégeage aérien important

Fin d’EXPIRATION

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Inflammation

Mécanisme de
l’hypoxémie précoce

Obstruction des bronchioles

Service de Pneumologie
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RVA augmenté
Ventilation V
Vascularisation
intacte
Perfusion
Q normale
V/ Q
diminué

BCO Effet shunt
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13

Mécanismes
compensateurs de
l’hypoxémie et
apparition de
l’hypercapnie

OBSTRUCTION
Effet shunt et
hypoxémie

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Stimulation des centres respiratoires

Augmentation du volume courant Vt

Limitation par les RVA

Pr. M. El biaze CHU Fès

Mécanismes
compensateurs de
l’hypoxémie et
apparition de
l’hypercapnie

OBSTRUCTION
Effet shunt et
hypoxémie

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Stimulation des centres respiratoires

Augmentation du volume courant Vt

Limitation par les RVA

Aug travail diaphragmatique

Limitation par
la DISTENSION

Augmentation de la FR

Fatigue diaphragmatique

Pr. M. El biaze CHU Fès

Mécanismes
compensateurs de
l’hypoxémie et
apparition de
l’hypercapnie

OBSTRUCTION
Effet shunt et
hypoxémie

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Stimulation des centres respiratoires

Augmentation du volume courant Vt

Limitation par les RVA

Aug travail diaphragmatique

Limitation par
la DISTENSION

Augmentation de la FR

Fatigue diaphragmatique

Travail des muscles inspiratoires
accessoires

Fatigue musculaire

Rétention du CO2

HYPERCAPNIE

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14

Mécanismes compensateurs
de l’IRC
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Polyglobulie
 HTAP:
Vasoconstriction
artériolaire
pulmonaire qui tend à redistribuer le flux
sanguin vers les zones bien ventilées, à
l’origine de l’hypertension artérielle
pulmonaire
 puis du cœur pulmonaire chronique: CPC


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Autres conséquences
Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Effets systémiques liés à l’inflammation
systémique dans les BPCO sévères
 Chute
et dysfonction de la masse
musculaire
 Perte du poids
 osteoporose,
 dépression,
 Augmentation du risque CV
…
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Explication des données cliniques
Inflammation

Toux et expectorations

Obstruction

TVO

Destruction

irréversible

Distension
Augmentation de la FR

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Distension thoracique

Dyspnée

Pr. M. El biaze CHU Fès

15

Explication des données cliniques



Adapta
tion
fatigue

Inflammation

Toux et expectorations

Obstruction

TVO

Destruction

irréversible

Distension

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Distension thoracique

Augmentation de la FR

Dyspnée
Respiration à lèvres
pincées pour auto PEEP

Collapsus
Modification du diaphragme

Signe de Hoover

Travail des muscles inspiratoires
accessoires

Hypertrophie SCM
Signe de Campbell

Effet shunt

Hypoxémie précoce

Rétention du CO2

HYPERCAPNIE
Pr. M. El biaze

CHU Fès

Exacerbations causes et conséquences
Bactérie

Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Virus
Polluants

Inflammation aigue

Pr. M. El biaze CHU Fès

Exacerbations causes et conséquences
Bactérie

Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Virus

Polluants

Inflammation aigue
Exagération du
trouble V/Q

Hypoxémie

Pr. M. El biaze CHU Fès

16

Exacerbations causes et conséquences
Bactérie

Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Virus
Polluants

Inflammation aigue
Exagération du
trouble V/Q

Mucus

Oedème

Bronchoconstriction

Augmentation travail respiratoire

Hypoxémie

Facteurs aggravants

Fatigue

Embolie, ICG, Arrythmie,
pneumothorax, pleurésie

Insuffisance respiratoire aigue hypercapnique
Décès

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Exacerbations et traitement
Bactérie ATB

Inflammation chronique

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Virus
Polluants

Inflammation aigue CORTICOIDES
Exagération du
trouble V/Q

Mucus

Oedème

Hypoxémie OXYGENE

Bronchoconstriction
Augmentation travail
respiratoire VNI

Facteurs aggravants
Traitement spécifique

Fatigue

Insuffisance respiratoire aigue hypercapnique
Décès

Pr. M. El biaze CHU Fès

HISTOIRE NATURELLE DES BPCO
du tabagisme au décès

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Tabagisme
Inflammation chronique
Obstruction et distension
Insuffisance respiratoire chronique ‫قصور تنفسي مزمن‬
Hypoxémie précoce et hypercapnie
Handicap respiratoire ‫إعاقة تنفسية‬

Hypertension artérielle pulmonaire HTAP
Cœur pulmonaire chronique CPC ‫القلب الرئوي المزمن‬

DECES par IRA au cours d’une exacerbation
Pr. M. El biaze CHU Fès

17

Cas particulier: EMPHYSEME
PANLOBULAIRE EPL isolé : Mécanisme rare

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

EMPHYSEME PANLOBULAIRE
 Une
origine congénitale caractérisé
parfois par un déficit en alpha-1 antitrypsine

Pr. M. El biaze CHU Fès

Cas particulier: EMPHYSEME
PANLOBULAIRE EPL isolé

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

plus rare
Se distingue de l’ECL par :
 Mécanisme initial:
 Raréfaction du tissu de soutien: obstruction
bronchiolaire
 Une dilatation et destruction diffuse des canaux
et sacs alvéolaires qui prédominent au niveau
des bases.
 Une destruction vasculaire ( réseau capillaire
péri-alvéolaire)
Pr. M. El biaze CHU Fès

EPL

ECL
Obstruction des
bronchioles respiratoires

Inflammation

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Altération
tissu élastique

Collapsus
RVA augmenté

des VA

Ventilation V dim
Vascularisation
intacte

Ventilation V dim
Vascularisation dim
Perfusion
Q diminuée

Perfusion
Q normale
V/ Q
diminué

Effet shunt

Pas d’Effet shunt

V/ Q
normal

Pr. M. El biaze CHU Fès

18

Cas particulier: EMPHYSEME
PANLOBULAIRE EPL isolé

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

 Conséquences:
 Pas

d’effet shunt
 Hypoxémie tardive
 IRC et CPC tardifs

Pr. M. El biaze CHU Fès

Service de Pneumologie
CHU Hassan II

Des lésions d’EPL peuvent coexister avec
les lésions d’ECL dans la BPCO post
tabagique
 ECL prédominant++++


Pr. M. El biaze CHU Fès

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