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UE 2.8.S3 - COURS MAGISTRAL N°6 : MALADIES DES VOIES
BILIAIRES ET DU PANCREAS.
Ictère :
o
Métabolisme de la bilirubine : hème (hémoglobine)
catabolisée en bilirubine -> transportée dans le plasma sous
forme non-conjuguée et insoluble liée à l'albumine -> captée
par l'hépatocyte, conjuguée (soluble) et excrétée dans la bile.
Si lésion hépatocytaire ou obstacle : la bilirubine reflue dans
le plasma et donc ictère.
o
Ictère à bilirubine non-conjuguée : maladie de Gilbert
(déficit génétique de l'enzyme qui conjugue la bilirubine
dans le foie), hyperhémolyse (destruction des globules
rouges : anémie).
o
Ictère à bilirubine conjuguée : soit due à un obstacle
associé à une cholestase (lithiase de la VBP), soit due à une
maladie hépatique associée à une cytolyse (hépatite virale,
alcoolique, médicamenteuse).
o
Examens
abdominal.
:
échographie
abdominale,
scanner
Lithiase biliaire :
o
Deux types de calculs biliaires : cholestérol (80 %),
pigments biliaires (20 %).
o
Facteurs favorisants : âge, ethnie, sexe féminin, obésité,
médicaments (oestrogènes), grossesse.
o
80 à 90 % des cas : asymptomatique, ne rien faire !
o
Signes cliniques : colique hépatique (douleur dans
l'épigastre ou hypocondre droit, irradie vers l'épaule droite,
vomissements fréquents, ttt: antispasmodiques, antalgiques,
voire cholécystectomie), cholecystite aigue (inflammation de
la vésicule biliaire, ttt: antibiotique puis chirurgical).
o
Calcul de la voie biliaire principale : empierrement
cholédocien (plusieurs calculs), angiocholite (infection des
voies biliaires (douleur, fièvre, ictère), pancréatite aigue
(douleur,
vomissement,
élévation
des
enzymes
pancréatiques). Traitement : chirurgical (laparotomie ou
endoscopique).
o
Complication : tumeurs !
Pancréas :
o
Fonction : sécrétion endocrine (insuline), sécrétion
exocrines (amylase : digestion des sucres lents, lipase :
digestion des graisses).
o
Exploration
pancréatiques
biologique
:
(augmentation
dosage
si
lésion),
des
enzymes
enzymes
de
cholestase (Gamma GT, PAL) : augmentation si obstacle du
carrefour bilio-pancréatique, recherche de stéatorrhée
(quantité anormalement élevée de graisses dans les selles) :
insuffisance exocrine, mesure de la glycémie : insuffisance
endocrine.
o
Exploration morphologique : échographie, scanner,
CPRE.
Pancréatite chronique :
o
Deux formes : inflammatoire (calcifiante), obstructive
(tumoral ou post-traumatique sur le canal principal).
o
Causes
:
alcool
consommée
à
long
terme,
hyperparathyroïdie.
o
Signes cliniques : douleur intense, séparée par des
intervalles indolores avec reprise.
o
Complications : poussées aigues, pseudo-kyste, diabète,
mal
digestion
cholédociennes
intestinale
ou
avec
duodénales,
dénutrition,
sténoses
épanchements séreux,
hémorragies digestives.
o
Traitement
:
en
(jeûne+antalgique),
cas
en
dehors
de
poussée
aigue
des
poussées
aigues
(suppression alcool, régime hypolipidique), ponction ou
drainage de pseudo-kystes, pose de prothèses pancréatique
ou biliaire.
Pancréatite aiguë :
o
Définition
:
auto-digestion
de
la
glande
et
éventuellement des organes de voisinage.
o
Causes : alcool +++, lithiase biliaire +++, post-
opératoire (CPRE), tumeur, hyperlipémie, infection.
o
Deux
formes
:
oedémateuse
(bénigne),
nécroticohémorragique (maligne) avec risque d'infection de
la nécrose (mortelle).
o
Signes cliniques : douleurs abdominales progressives,
intenses et permanentes, vomissement, iléus paralytique,
choc hypovolémique, oligoanurie, trouble neuropsychique,
détresse respiratoire.
o
Signes
biologiques
:
hyperammylasémie,
hyperlipasémie.
o
Complications : infection des zones de nécrose,
défaillance multiviscérale (poumon, rein, foie, SNC),
pseudo-kyste,
hémorragie,
fistule
pancréatique
(communication entre le pancréas et d'autres organes),
dénutrition.
o
Examen : échographie abdominale, scanner.
o
Traitement : aspiration gastrique si vomissement,
rééquilibration
hydroéléctrolytique
et
énergétique,
traitement de la douleur et du choc, oxygénothérapie,
antibiothérapie (ATBgramme après ponction nécrose),
chirurgical (drainage d'une nécrose infectée).
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