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Nom original: ANEST COMPLET PDF.pdfTitre: 1Auteur: Alexandre Benaych

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CAPÍTULO 1
INTRODUCCIÓN A LA ANESTESIA
CASTILLA OCAMPO A., DELA CALLE ELGUEZABAL P, LOPEZ RUIZP.

DEFINICIÓN DE ANESTESIA
El término anestesia deriva de la palabra grie
ga ávouoór|oía que significa “privación completa o re
ducción de la sensibilidad de un organismo Fue usa
do por primera vez por el filósofo griego Dioscórides
en el siglo I d.C., para describir los efectos similares
a los narcóticos de la planta mandrágora. En 1721 la
anestesia fue definida en An Universal Etymological
English Dictionary, de Baily, como un “defecto de
sensación” y de nuevo en la Enciclopedia Británica
(1771) como “privación de los sentidos”. En 1846 Oli
ver Wendell la define como “Estado similar al sueño que hace posible la práctica quirúrgica
indolora”.En 1989 el American Board of Anesthesiology, usa el término anestesiología para
señalar la práctica o estudio de la anestesia. El objetivo fundamental de la anestesia es permitir
todo tipo de intervenciones sobre el organismo sin producir dolor.

BREVE HISTORIA DE LA ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN
La Historia de la Anestesiología y Reanimación debe considerarse dividida en dos gran
des épocas o periodos, una inicial, empírica y, seguidamente otra, científica, que se extiende
hasta la actualidad.
Epoca empírica
No podemos asignarle una fecha exacta de comienzo, ya que los esfuerzos de ser humano
por abolir el dolor, se pierden en la remota antigüedad, pero sí se considera que este periodo
termina a finales del siglo XVII. Los asirios por ejemplo, obtenían inconsciencia para realizar
circuncisiones mediante la compresión simultánea de ambas carótidas. Los griegos citan en sus
escritos sustancias analgésicas y narcóticas. En China se conseguía anestesia a ciertos pacientes
usando el hachís. A esta cultura corresponde el origen de la Acupuntura y su uso contra el do
lor. Galeno, en el siglo VI d.C., habla de la raíz de mandrágora con fines anestésicos.
En el siglo XIII se utiliza la mandrágora mezclada con opio y otras sustancias, todas
ellas disueltas en alcohol, por su efecto soporífero. Esta composición, utilizada con una esponja
de mar hervida, desprendía vapores que producían un profundo sopor. Esta mezcla, llamada
“Spongia somnífera”, se utilizó durante casi 300 años.
La Anestesia regional en tiempos remotos, consistía en la compresión de troncos nervio
sos (isquemia nerviosa) o aplicación de frió (crioanalgesia)

9

Época científica










En 17“2. Lord Rutherford aisló el Nitrógeno al que llamó “Aire flogisticado (flogisto: sus
tancia hipotética que indicaba inflamabilidad) y en 1774 Priestley aisló el oxígeno (“Aire
desflogisticado” ). Cavendish descubrió el Protóxido de Nitrógeno y el mismo Priestley
lo aisló.
En 1795. Davy, ayudante de cirugía, inhaló personalmente el óxido nitroso, notando en este
orden: sensación de bienestar, risa y un importante alivio de un intenso dolor de muelas. Lo
bautizó con el nombre de “gas hilarante”
En 1818, Michael Faraday, experimentó la acción soporífera del éter sulfúrico.
En 1842 Crawford Williamson Long, fue el primero en usar éter etílico durante una ope
ración.
En 1844, Horace Wells, dentista, comenzó a aplicar con éxito, el óxido nitroso a sus pa
cientes, pero fracasó en una demostración pública en la Facultad de Medicina de Harvard.
Tras esto el N ,0 cayó en el olvido hasta que Colton y Smith lo utilizaron de nuevo, con
éxito, en 1863. En 1846 WillianMorton, discípulo de Wells, fabricó un inhalador para el
éter y realizó una demostración anestésica en el Hospital General Massachusetts, que resul
tó un éxito.
En 1847, el tocólogo James Simpson y su compañero Dunkan practicaron el primer parto
sin dolor empleando cloroformo.

A pesar de la introducción de otros anestésicos inhalatorios (eteno, tricloroeteno. ciclopropano). el éter continuó siendo el anestésico general estándar hasta principios de 1960, para
ser luego reemplazado por potentes y no inflamables agentes inhalatorios.




En 1860 se aísla un alcaloide de las hojas de coca: la cocaína y con ella se realiza un blo
queo anestésico del nervio mandibular (Anestesia loco regional).
En 1885, Corning , inyectó cocaína por vía espinal (Raquianestesia).
En 1904, se sintetizó la Procaina y en 1921, Pagés, describió la Anestesia epidural, peridu
ral o extradural.

La anestesia intravenosa, no adquirió importancia hasta que se sintetizaron los primeros
barbitúricos.

10

TIPOS DE ANESTESIA
1. ANESTESIA LOCAL
I.

II.

Anestesia Tópica que se consigue con “gotas
de anestésico” (por ejemplo en oftalmología) o
“pomadas, geles y sprays” (en la piel).

Anestesia Local Infiltrativa. Se aplica en la zona
a intervenir inyectando el anestésico mediante
aguja (ejemplo, para extirpar un papiloma).

2. ANESTESIA LOCORREGIONAL: Se elimina la sensibilidad de una región o de uno o
varios miembros del cuerpo. Ésta a su vez se divide en :
I.

Troncular: Consiste en bloquear el impuso doloroso a nivel de “Nervios o Plexos
Nerviosos” (ejemplo, bloqueo de Plexo Braquial para cirugía de la mano).

IL

Neuroaxial: Este tipo de Anestesia se consigue bloqueando el impulso doloroso a
nivel de la médula espinal. Se anestesian zonas amplias del cuerpo (generalmente
de cintura para abajo).



Anestesia Epidural, Peridural o Extradural. Se introduce el anestésico,
en el espacio epidural, en las proximidades de la médula , sin perforar la
duramadre (desarrollada por primera vez por el médico español Fidel Pagés).



Anestesia Espinal, Intradural o Intratecal. Se introduce el anestésico en el
espacio subaracnoideo mezclándose con el líquido cefalorraquídeo.

3. ANESTESIA GENERAL: Anestesia de “todo el cuerpo”. Tradicionalmente se ha definido
la Anestesia General como, un “estado reversible de depresión del Sistema Nervioso Central”.
11

Esto se consigue mediante 3 planos:




Hipnosis: Pérdida de conciencia y habitualmente de la memoria ( amnesia anterógrada).
Relajación: Pérdida del tono muscular.
Analgesia: Pérdida de la sensación dolorosa.
Todo ello acompañado de una pérdida de actividad refleja.

Actualmente, se habla de la Anestesia General como de un estado terapéutico que permite
la realización de diferentes intervenciones quirúrgicas sin que el paciente sea consciente y man
teniendo bajo control las posibles reacciones frente a la agresión.
La anestesia general consta de 4 tiempos:


Premedicación: Consiste en la preparación del paciente para la anestesia y la interven
ción quirúrgica.



Inducción: Es la utilización de fármacos hipnóticos para conseguir la pérdida de con
ciencia del paciente. La inducción puede ser de dos tipos según el fármaco utilizado y la
vía de administración: Inhalatoria o Intravenosa.



Mantenimiento: Es el control de la hipnosis, analgesia y relajación muscular mientras
dure el acto quirúrgico.



Despertar: Recuperación de la conciencia cuando el acto quirúrgico haya terminado.
I.

PREMEDICACIÓN

Los fármacos más comúnmente utilizados en esta fase son las benzodiacepinas, opioides,
butirofenonas, antihistamínicos, anticolinérgicos y antagonistas Hr
-

12

Las benzodiacepinas son ansiolíticos, sedantes y además producen amnesia.
Los opioides, fuera de quirófano, sólo se prescriben en caso de que los pacientes tengan
dolor previamente.
Las butirofenonas y el Droperidol en concreto, se utilizan como antieméticos.
Anticolinérgicos : Atropina , escopoplamina y glicopirrolato.

El glicoprrolato, a diferencia de los otros dos, no atraviesa la barrera hematoencefálica.
Los anticolinérgicos, se utilizan en anestesia por sus efectos como antisialogogos, se
dantes y amnésicos en combinación con la morfina y por ser vagolíticos (previenen la posible
bradicardia refleja de la intubación).
II.

INDUCCIÓN ANESTÉSICA

La inducción de la anestesia es intravenosa en la mayoría de los casos. De ésta forma se
aprovecha la capacidad hipnótica de los agentes anestésicos y además se dispone de un acceso
venoso inmediato si aparecen complicaciones.
Los anestésicos intravenosos son de cómoda y fácil utilización y la inducción anestésica
es rápida. Por el contrario, los anestésicos inhalatorios son lentos en el comienzo de su acción
y en ocasiones resultan desagradables por su irritabilidad sobre las vías respiratorias.Además,
los anestésicos intravenosos se distribuyen rápidamente por todo el organismo, atraviesan la
barrera hematoencefálica y placentaria.
La inducción inhalatoria se usa frecuentemente en personas discapacitadas y en niños ,
para facilitar la canalización intravenosa.
En la fase de inducción, pierden los reflejos de defensa faríngeos y laríngeos y se produce
la apnea. Por éste motivo, con el paciente aún despierto deberá realizarse una buena preoxi
genación con 02 al 100%.
En esta fase se utilizan fármacos hipnóticos, opioides y relajantes musculares. El
efecto depresor de estos fármacos hace necesaria la ventilación asistida (mascarilla o tubo endotraqueal).
III.

MANTENIMIENTO

En el mantenimiento de la anestesia general pueden emplearse fármacos intravenosos o
inhalados.
Durante la intervención quirúrgica, suelen producirse fases con distinta intensidad de do
lor o de estimulación, por lo que la regulación de la profundidad anestésica es fundamental.
Además, es necesario adaptar las dosis de los fármacos anestésicos para evitar la toxicidad pro
ducida por una anestesia demasiado “profunda” y los fenómenos de despertar intraoperatorios
debidos a una anestesia “superficial”.
Los parámetros que utilizamos para conocer el grado de profundidad de la anestesia son:
-

Frecuencia cardíaca.
Presión arterial.
Encefalografía.

13

Esto se consigue mediante 3 planos:




Hipnosis: Pérdida de conciencia y habitualmente de la
da).
Relajación: Pérdida del tono muscular.
Analgesia: Pérdida de la sensación dolorosa.

amnesia anterógra-

Todo ello acompañado de una pérdida de actividad refleja.

Actualmente, se habla de la Anestesia General como de un estado terapéutico que permite
la realización de diferentes intervenciones quirúrgicas sin que el paciente sea consciente y man
teniendo bajo control las posibles reacciones frente a la agresión.
La anestesia general consta de 4 tiempos:


Premedicación: Consiste en la preparación del paciente para la anestesia y la interven
ción quirúrgica.



Inducción: Es la utilización de fármacos hipnóticos para conseguir la pérdida de con
ciencia del paciente. La inducción puede ser de dos tipos según el fármaco utilizado y la
vía de administración: Inhalatoria o Intravenosa.



Mantenimiento: Es el control de la hipnosis, analgesia y relajación muscular mientras
dure el acto quirúrgico.



Despertar: Recuperación de la conciencia cuando el acto quirúrgico haya terminado.
I.

PREMEDICACIÓN

Los fármacos más comúnmente utilizados en esta fase son las benzodiacepinas, opioides,
butirofenonas, antihistamínicos, anticolinérgicos y antagonistas Hr
-

12

Las benzodiacepinas son ansiolíticos, sedantes y además producen amnesia.
Los opioides, fuera de quirófano, sólo se prescriben en caso de que los pacientes tengan
dolor previamente.
Las butirofenonas y el Droperidol en concreto, se utilizan como antieméticos.
Anticolinérgicos : Atropina , escopoplamina y glicopirrolato.

El glicoprrolato, a diferencia de los otros dos, no atraviesa la barrera hematoencefálica.
Los anticolinérgicos, se utilizan en anestesia por sus efectos como antisialogogos, se
dantes y amnésicos en combinación con la morfina y por ser vagolíticos (previenen la posible
bradicardia refleja de la intubación).
H.

INDUCCIÓN ANESTÉSICA

La inducción de la anestesia es intravenosa en la mayoría de los casos. De ésta forma se
aprovecha la capacidad hipnótica de los agentes anestésicos y además se dispone de un acceso
venoso inmediato si aparecen complicaciones.
Los anestésicos intravenosos son de cómoda y fácil utilización y la inducción anestésica
es rápida. Por el contrario, los anestésicos inhalatorios son lentos en el comienzo de su acción
y en ocasiones resultan desagradables por su irritabilidad sobre las vías respiratorias.Además,
los anestésicos intravenosos se distribuyen rápidamente por todo el organismo, atraviesan la
barrera hematoencefálica y placentaria.
La inducción inhalatoria se usa frecuentemente en personas discapacitadas y en niños ,
para facilitar la canalización intravenosa.
En la fase de inducción, pierden los reflejos de defensa faríngeos y laríngeos y se produce
la apnea. Por éste motivo, con el paciente aún despierto deberá realizarse una buena preoxi
genación con 02 al 100%.
En esta fase se utilizan fármacos hipnóticos, opioides y relajantes musculares. El
efecto depresor de estos fármacos hace necesaria la ventilación asistida (mascarilla o tubo endotraqueal).
III.

MANTENIMIENTO

En el mantenimiento de la anestesia general pueden emplearse fármacos intravenosos o
inhalados.
Durante la intervención quirúrgica, suelen producirse fases con distinta intensidad de do
lor o de estimulación, por lo que la regulación de la profundidad anestésica es fundamental.
Además, es necesario adaptar las dosis de los fármacos anestésicos para evitar la toxicidad pro
ducida por una anestesia demasiado “profunda” y los fenómenos de despertar intraoperatorios
debidos a una anestesia “superficial” .
Los parámetros que utilizamos para conocer el grado de profundidad de la anestesia son:
-

Frecuencia cardíaca.
Presión arterial.
Encefalografía.

13

Los fenómenos de despertar intraoperatorios son cada vez más infrecuentes gracias a
la monitorización anestésica, suponen aprox. 0'2- 2% .
IV.

DESPERTAR

La fase de despertar de la anestesia se caracteriza por la reducción de la hipnosis y la re
lajación muscular, así como la recuperación de la actividad refleja.
En la fase finales de la intervención, es necesario:
-

Evitar la administración de fármacos de acción prolongada.
Reducir adecuada y progresivamente los anestésicos inhalatorios ó i.v.
Administrar oxígeno al 100% al final de la intervención, antes de despertar al pa
ciente.
Mantener la ventilación asistida hasta alcanzar una respiración espontánea adecua
da.
Revertir, cuando sea necesario, el efecto de las benzodiacepinas, mórficos y rela
jantes musculares.

* Cuanto más prolongada sea la anestesia general, mayor será la exposición al anestésico,
y por tanto, antes debe iniciarse el proceso de despertar.

14

CAPÍTULO 2
FÁRMACOS UTILIZADOS EN ANESTESIA GENERAL
CASTILLA OCAMPO A., LOPEZ RU1ZP., DELA CALLE ELGUEZABAL P.

1. ANESTÉSICOS INHALADOS

Se pueden distinguir tres tipos de Anestesia General
-

Anestesia General balanceada o equilibrada.
Anestesia General intravenosa.
Anestesia General inhalatoria.

En la Anestesia balanceada, que es la más utlizada, se emplean tres tipos de fármacos:
hipnóticos, analgésicos y relajantes musculares.
En la Anestesia general intravenosa no se utilizan anestésicos por vía inhalatoria.
La Anestesia General inhalatoria se usa fundamentalmente en niños.
Los anestésicos inhalados se caracterizan por una captación y eliminación rápidas, lo
que permite un fácil control del plano anestésico. Son líquidos volátiles o gases, por lo que
necesitan un vaporizador para su uso en quirófano.
Estos anestésicos se administran y se excretan por vía pulmonar, permitiendo regular la
concentración del agente en el gas inspirado y por lo tanto su acción de forma continua.
Difunden a la sangre y actúan al nivel del SNC, siendo responsables de la hipnosis del
paciente. Pueden producir “hipertermia maligna” y mayor incidencia de nauseas y vómitos en
el postoperatorio.


Enflurano

El enflurano es un líquido no inflamable, incoloro y químicamente estable, lo que permite
un fácil almacenamiento. La inducción y recuperación anestésica son más lentas que con el
desflurano, isoflurano o sevoflurano, pero más rápidas que con el halotano.
Como efectos secundarios, podemos destacar que en ocasiones puede producir convulsio
nes, por lo que su uso debe ser evitado en pacientes epilépticos. En cuanto al sistema cardiovas
cular, disminuye la PAM (presión arterial media) y no desencadena arritmias. Sobre el sistema
respiratorio, produce mayor depresión que el resto de los anestésicos inhalatorios.

15

Halotano
El halotano es un líquido incoloro y no inflamable. La inducción de la anestesia y la re
cuperación son más lentas que con el isoflurano, sevoflurano o desflurano. Como principales
acciones podemos destacar:
-

Aumento de la PIC (presión intracraneal).
Disminución de la PAM.
Broncodilatación.
Aumento de la acción de los relajantes musculares.
Acción hipnótica aunque con escasa analgesia.
Su uso puede provocar arritmias peligrosas e hipertermia maligna.
Hepatotoxicidad.

Actualmente se encuentra en desuso.


Isofluorano

El isoflurano es un anestésico más moderno que el enflurano y halotano y la inducción
y recuperación de la anestesia son más rápidas que con estos. Al igual que el enflurano, es un
líquido incoloro, no inflamable y químicamente estable.
Sobre el sistema respiratorio ejerce una acción depresora intermedia entre el halotano y
el isoflurano, y produce irritación de las vías respiratorias. También cabe destacar que es mejor
relajante muscular que los anteriores y produce mayor disminución de la PAM que el enflurano
y el halotano.


Sevofluorano

El Sevoflurano tiene un olor agradable y no produce irritación de la mucosa respiratoria.
La inducción anestésica es rápida aunque el despertar es más lento que con el desflurano. Como
principales efectos destacamos que:
-

Disminuye la PAM.
Potencia la acción de los relajantes musculares.
Es broncodilatador y por tanto útil en pacientes con problemas pulmonares.
Tiene menor efecto depresor respiratorio que el resto de los agentes inhalatorios.

Por todas sus propiedades y escasos efectos indeseables, resulta ser el inductor anestésico
de elección, particularmente en niños.


Desflurano

A diferencia de los demás agentes inhalatorios, el desflurano se evapora fácilmente a
temperatura ambiente, por lo que hay que utilizar vaporizadores con calentadores eléctricos que
permiten que el gas alcance una temperatura estable.
La inducción anestésica es rápida y el despertar aún más, por lo que resulta muy fácil el
control de la profundidad anestésica.

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Como todos los anestésicos inhalatorios, deprime la función respiratoria, produce irri
tación de la vía aérea, tos, laringoespasmo y brocoespasmo cuando se administra a altas con
centraciones, por lo que no se recomienda como inductor en la anestesia. También potencia
la acción de los relajantes musculares de forma similar al isofluorano y puede desencadenar
hipertermia maligna.


Óxido nitroso

El óxido nitroso es un gas incoloro, de olor dulzón, inflamable pero no explosivo. A tem
peratura ambiente se encuentra en estado líquido y se almacena en bombonas de acero a una
elevada presión. A la presión atmosférica se transforma en vapor.
Tiene buenos efectos analgésicos pero escasos efectos hipnóticos. Está contraindicado en
caso de neumotorax y embolismo aéreo al poder aumentar la presión. Se utiliza en la anestesia
balanceada como coadyuvante de otros anestésicos inhalatorios, también en neuroleptoanalgesia y en sedaciones, como en determinados casos odontológicos.
2. HIPNÓTICOS i.v.


Barbitúricos

Los barbitúricos fueron los primeros inductores anestésicos. Tienen un inicio de acción
rápida pero corta.
El prototipo de estos fármacos es el Tiopental sódico o Pentotal sódico. El Tiopental se
administra por vía intravenosa y produce una perdida de conciencia en 10-15 segundos, siendo
la duración de una dosis única de 5 a 8 minutos. Se utiliza como inductor en la anestesia general
y también para mantener inconsciencia en la anestesia balanceada. Entre sus acciones podemos
destacar que:
-

-



Tienen efecto antiepiletógeno, muy útil en status epiléptico.
Disminuyen el metabolismo cerebral y la presión intracraneal; por lo que se usan en
anestesia neuroquirúrgica, son los fármacos protectores cerebrales por excelencia.
Producen, de forma dosis dependiente, depresión respiratoria.
Disminuyen el gasto cardiaco a pesar de aumentar la frecuencia cardiaca. Aumentan
el consumo de oxígeno del miocardio y disminuyen el flujo coronario, por lo que
existe riesgo de infarto en pacientes coronarios.
Atraviesan la barrera placentaria.
Son muy irritantes a nivel local pudiendo producir necrosis tisular. Actualmente han
sido sustituido en gran parte por el propofol.
Etomidato

Las propiedades más sobresalientes del Etomidato son la estabi
lidad hemodinámica, la mínima depresión respiratoria y la protección
cerebral.

Hvpnomidate

j apt

17

La primera acción del Etomidato sobre el SNC es la hipnosis, cuya duración es de 5 a 15
minutos con una dosis de inducción normal (0,3 mg por Kg), pero no tiene efecto analgésico,
por lo que hay que utilizarlo con opiáceos.
El Etomidato se usa por vía intravenosa para la inducción y mantenimiento de la aneste
sia. En el caso de los niños se puede utilizar por vía rectal para la inducción.


Ketamina

La estructura química de la Ketamina es similar al LSD. No produce depresión del siste
ma respiratorio, solo a dosis muy elevadas puede aparecer apnea.
A nivel del sistema cardiovascular produce aumento de la presión arterial y de la frecuen
cia cardiaca, por lo que es útil en casos de shock hipovolémico. Por su acción broncodilatadora,
la Ketamina está indicada en el “estatus asmático“ resistente al tratamiento. Las vías de admi
nistración más utilizadas son la i.v. e i.m. aunque también puede administrarse por vía oral o
rectal.
Al efecto anestésico producido por éste fármaco se le denomina “anestesia disociativa“
porque produce en el paciente un estado cataléptico.
Posee efectos alucinógenos, el paciente puede estar profundamente dormido, con los
ojos abiertos y sufrir movimientos oculares o musculares espontáneos. Al despertar, el paciente
también puede sufrir alucinaciones, experiencias extracorpóreas...
Está indicada en sedación en pediatría ya que en los niños se producen menos reacciones
adversas en el despertar.


Benzodiacepinas

Las Benzodiacepinas son muy utilizadas como pre-medicación en anestesia general y
sedación en caso de anestesia local o locorregional. Poseen efecto hipnótico, ansiolítico, rela
jante muscular y amnésico. En caso de sobredosificación tienen un antagonista específico, el
Flumaccnil. Las benzodiacepinas utilizadas en anestesia general son:
Midazolán (acción corta).
Lorazepán (acción intermedia).
Diazepán (acción larga).


PROPOFOL

El propofol es el agente inductor i.v. más utilizado, gracias a su fácil
dosificación y rapidez de acción.
Es un hipnótico, sedante, no barbitúrico y muy liposoluble. Se presen
ta en forma de solución de emulsión de aceite de soja, lecitina de huevo y
glicerol. Puede utilizarse para la inducción y el mantenimiento er. anestesia
general. Es ideal para la anestesia ambulatoria y para la sedación.
18

— L”“_J

Frecuentemente produce dolor a la inyección, lo cual puede evitarse utilizando una vena
grande y administrando previamente 0,1 mg de Lidocaína al 1%. La vía de administración es
únicamente i. v. pudiendo usarse en bolo o en perfusión continua (para el mantenimiento de la
anestesia). Tanto el inicio de acción como el despertar son rápidos. El metabolismo se realiza
en el hígado y la eliminación es renal.

La dosis de inducción es de 2-3 mg/kg peso y la de mantenimiento 4-6 mg/Kg/h, los
pacientes jóvenes suelen precisar dosis más altas. A dosis subanestésicas produce sedación y
amnesia, se metaboliza rápidamente en el hígado y se excreta a través del riñón.
Sobre el sistema cardiovascular produce hipotensión y bradicardia, en el respiratorio,
depresión respiratoria y a nivel cerebral tiene propiedades antieméticas y anticonvulsivantes.
Aumenta la concentración de los opioides, mejorando su efecto.
3. OPTOIDES
Los opioides se utilizan desde hace cientos de años para aliviar la ansiedad y reducir el
dolor en la cirugía. Actualmente utilizamos estos fármacos por su efecto analgésico en la anes
tesia general. Actúan de forma reversible sobre receptores específicos (receptores opioides)
repartidos a lo largo de todo el SNC.
La morfina es el principal y más activo de los alcaloides del opio. El Fentanilo es un
opioide sintético, aproximadamente 100 veces más potente que la morfina y el remifentanilo,
es el opioide sintético de efecto más rápido y corto. Todos tienen como antagonista específico
alaNALOXONA.
Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por po
seer afinidad selectiva sobre receptores específicos, los receptores opioides, los cuales se
encuentran ampliamente distribuidos por el sistema nervioso central y periférico, así como en
determinadas células. La analgesia se produce como consecuencia de la activación del sistema
opioide endógeno, constituido por los receptores y los péptidos opioides endógenos y cuya
función es la modulación inhibitoria de los impulsos nociceptivos. Los opioides interaccionan
de forma reversible con los receptores, que también tienen ligandos endógenos como endorfinas y encefalinas (opioides endógenos). El opioide más representativo es la morfina, extraído
del jugo del opio producido por la planta Papaver somniferum. A partir de la molécula de la
morfina se han obtenido numerosos derivados semisintéticos y sintéticos.
v
Existen 3 tipos de receptores:
-

Receptores p (mu). Parecen ser el principal lugar de acción antinociceptiva y se
localizan tanto en el cerebro como en la médula espinal.
Receptores K (kappa). Se cree que intervienen en la producción de analgesia leve
o moderada ante los estímulos dolorosos no térmicos en la médula espinal.
Receptores 8 (delta). Las encefalinas resultan ser los ligandos endógenos de los
receptores delta.

19

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS OPIOÏDES
Al producirse la despolarización de la fibra C (conductora del impulso nociceptivo), au
menta el Ca++ intracelular lo que lleva a la liberación de aspartamo y glutamato (aminoácidos
excitatorios), neuroquininas y sustancia P. Al unirse el agonista al receptor, disminuye la fre
cuencia de descarga de las fibras C que se hiperpolarizan.
Los opioides actúan impidiendo la entrada del Ca++ dentro de la célula . Los que se unen
a los receptores p, aumentan la salida de iones K lo que impide la entrada de Ca++. Los que se
unen a los receptores K inhiben directamente la entrada del Ca++ a las neuronas al disminuir el
flujo a través de los canales del Ca. Por lo tanto, el aumento de Ca++ intracelular disminuye el
efecto analgésico de los opiáceos y su potencia. Los opiáceos también evitan el incremento de
AMPc producido por las prostaglandinas.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LOS OPIÁCEOS
Desde el punto de vista clínico los opiáceos se clasifican en :
-

Agonistas puros: se unen al receptor opiáceo p con actividad intrínseca máxima.
Incluyen morfina, metadona, oxicodona, fentanilo, remifentanilo, hidromorfona y
tramadol.

-

Agonistas parciales: tienen afinidad por el receptor p pero poseen poca actividad
intrínseca. Su administración en presencia de un agonista puro, puede desplazarlo
del receptor y desencadenar un síndrome de deprivación. El más representativo es
la buprenorfina.

-

Agonistas- antagonistas: son capaces de actuar sobre más de un tipo de receptor
opioide, como agonistas K (kappa) o antagonistas p (mu). Son Pentazocina, butorfanol y nalbufina

-

Antagonista puros: tienen afinidad por el receptor, pero carecen de actividad intrín
seca. Actúan de forma competitiva desplazando a los agonistas de los receptores p
,K y S. Los antagonistas puros son laNaloxona y naltrexona.


MORFINA

La morfina es un agonista opioide que actúa preferentemente uniéndose a los receptores
p aunque también se une a los 8 y K. Es el analgésico opiáceo más utilizado en el dolor agudo
y crónico. Su efecto analgésico puede potenciarse con el alcohol, IMAOS, hipnóticos, antide
presivos, anticonvulsivantes y analgésicos antiinflamatorios. Se absorbe bien por vía oral, pero
debido a su gran metabolismo hepático tiene una biodisponibilidad (BD) más bien baja y muy
variable según los individuos, por lo que hay que personalizar las dosis. La excreción de la mor
fina y sus metabolitos se realiza por vía renal. La acumulación de metabolitos puede producir
insuficiencia renal.

20

Vías de administración de la morfina
-

Vía oral: morfina de liberación simple y morfina de liberación controlada.
Vía intramuscular, subcutánea e i.v.
Vía espinal y epidural.


FENTANILO Y DERIVADOS

El Fentanilo es un potente agonista opiáceo con especial afinidad por los receptores p.
Actúa rápidamente y se acumula con facilidad en los tejidos. Posee baja actividad cardiovas
cular y es muy liposoluble. Se utiliza fundamentalmente en quirófano, por vía i.v., en bolos y a
una dosis de 1-3 microgramos/kg. Por su efecto analgésico prolongado también puede utilizarse
como analgésico en el postoperatorio. Su nombre comercial es Fentanest.
Se metaboliza en el hígado y se elimina por el riñón pero sin producir metabolitos activos,
por lo que puede ser utilizado en pacientes con cirrosis e insuficiencia renal.
El Alfentanilo tiene una potencia 10 veces menor que el fentanilo, el inicio de la analge
sia es muy rápido y su duración muy breve. Se utiliza en quirófano para proporcionar analgesia
quirúrgica por vía i.v. en perfusión continua.
El Remifentanilo es el opiáceo con efecto más rápido y más corto. Suele usarse en anes
tesia general en forma de perfusión continua para el mantenimiento analgésico intraoperatorio.
La escasa duración de su efecto permite aumentar la dosis sin problemas de acumulación. Se
comercializa con el nombre de Ultiva.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIÁCEOS
Los efectos adversos de estos fármacos son los siguientes:
-

Depresión respiratoria.
Inhibición del reflejo de la tos (efecto antitusígeno) que mejora la tolerancia al tubo
endo traqueal.
Estreñimiento.
Nauseas y vómitos.
Sedación y somnolencia.
Prurito.
Rigidez muscular.
Disminución de la FC y la TA.
Dependencia.
Tolerancia.

4. RELAJANTES MUSCULARES
Producen una parálisis flácida y reversible de la musculatura. Se utilizan para facilitar la
intubación orotraqueal así como el procedimiento quirúrgico. No suprimen el nivel de concien
cia ni el dolor por lo que se deben combinar siempre con hipnóticos y analgésicos. Además,
al producir la relajación de la musculatura respiratoria, hacen necesaria la ventilación asistida.
Actúan a nivel de la placa motora donde se transmiten los impulsos a las fibras musculares,

21

interviniendo en la contracción muscular a través de la inhibición del receptor nicotínico de la
Acetilcolina (Ach).
TIPOS DE RELAJANTES:
a) Despolarizantes: la Succinilcolina es el único que se utiliza en clínica. Está formada
por dos moléculas de acetilcolina y actúa como agonista del receptor nicotínico de
la acetilcolina (Ach), produciendo despolarización prolongada de la membrana. Al
principio de su administración se producen fasciculaciones, que son pequeñas con
tracciones musculares y a continuación aparece la parálisis muscular.
La succinilcolina tiene un comienzo de acción muy rápido y un efecto muy corto, se
hidroliza rápidamente por la pseudocolinesterasa. Se utiliza en anestesia general para
la intubación ya que mantiene abierta las cuerdas vocales.
b) No despolarizantes: actúan como antagonistas del receptor nicotínico y no producen
despolarización.
Los más destacados son:
-

Cis- atracurio y Rocuronio: duración intermedia (30 min).
Pancuronio: duración prolongada.

Tras la administración de los relajantes musculares, primero se verá afectada la muscu
latura pequeña (párpados, dedos, lengua...), a continuación las extremidades y por último la
musculatura diafragmática e intercostal (parálisis de la musculatura respiratoria). Los anesté
sicos volátiles potencian su efecto y éste puede ser revertido en parte por la NEOSTIGMINA.
*Efectos secundarios:
-

22

Parálisis de la musculatura respiratoria.
Dolor muscular (sobre todo succinilcolina)
Eritema local.
Hiperpotasemia (succinilcolina)
Hipertemia maligna. Es el efecto indeseable más grave de la succinilcolina cuando
se usa con anestésicos halogenados. Algunos pacientes (uno de cada 15.000-50.000)
tienen una alteración congénita y al administrarles estos anestésicos sufren un in
tenso espasmo muscular, acidosis metabólica, aumento del metabolismo celular y
gran incremento de la temperatura muscular. Este proceso es desencadenado por la
liberación masiva de Ca++ por el retículo sarcoplásmico. El tratamiento de la hipertermia maligna es el Dantroleno que inhibe la contracción al impedir la liberación
de Ca++.

CAPÍTULO 3
RECUPERACIÓN POSTANESTÉSICA, VALORACIÓN
PREANESTÉSICA E INDICACIONES DE LA
ANESTESIA GENERAL EN ODONTOLOGÍA
CASTILLA OCAMPO A., DELA CALLE ELGUEZABAL P, LOPEZRUIZP

RECUPERACIÓN POSTANESTÉSICA
Al finalizar el acto quirúrgico y para que el paciente se recupere adecuadamente de la
anestesia, hay que conseguir: 1) extubar la traquea sin traumatismo y 2) establecer inmediata
mente los reflejos protectores de la vía aérea y la capacidad de controlar las funciones vitales
por parte del paciente (mantener la via aérea permeable, ventilar los pulmones adecuadamente
y conseguir unas presiones vasculares adecuadas y estables, así como el ritmo, la frecuencia y
el gasto cardiaco). Para conseguir esto, es necesario disminuir ostensiblemente o eliminar com
pletamente los agentes anestésicos del cerebro.


El postoperatorio inmediato es una fase especialmente crítica para el paciente ya que a cau
sa del traumatismo quirúrgico y de los efectos de la anestesia, los mecanismos de regulación
y compensación aún no se han restablecido completamente. En esta fase es obligatorio
realizar un control estricto de las funciones vitales, para evitar las posibles complicaciones
como, la obstrucción de la vía aérea, la aspiración, la ventilación insuficiente, la hiperten
sión, la hipotensión, la excitación del despertar, las arritmias, la rotura de la herida quirúr
gica y la hemorragia.



La Unidad de Recuperación Postanestésica (URPA) o sala de despertar, debe considerarse
como un eslabón entre el quirófano y la hospitalización o el alta a domicilio en caso de que
la cirugía haya sido ambulatoria.



Es necesario realizar una exploración física del paciente comprobando: el nivel de con
ciencia, la respiración, la coloración de piel y mucosas, la recuperación de la fuerza y la
motricidad, así como la diuresis espontánea.



Es preciso explorar el nivel de conciencia y comprobar que el paciente, se encuentra com
pletamente despierto, orientado y respondiendo a órdenes. El paciente ha de poder mante
nerse en pie y deambular por sí mismo recuperando su actividad. Es necesario asimismo,
restablecer el intercambio gaseoso y la capacidad respiratoria del paciente. Este ha de ser
capaz de realizar movimientos respiratorios con normalidad, toser y mantener una satura
ción de 02 mayor de 92% sin oxígeno suplementario. La
función circulatoria tiene que ser restaurada y comprobar
que el paciente se encuentra estable desde el punto de vista
hemodinámico, con unas cifras tensionales similares a las
de la preanestesia. El paciente ha de recuperar la diuresis
espontánea, tener bien controlado el dolor y la herida qui
rúrgica ha de presentar buen aspecto. Finalmente, es funda',-mental recuperar la tolerancia por vía oral. Igualmente se
_
» _

23

han de monitorizar los signos vitales: la tensión arterial (TA), la frecuencia cardiaca (FC) y
la saturación de 0 2 cada 5-15 minutos.


Hay que controlar el dolor con un tratamiento analgésico adecuado, antes de que el paciente
sea consciente de él.



En cuanto a las nauseas y vómitos, tan frecuentes en el postoperatorio inmediato(20-30%)
tras la realización de técnicas quirúrgicas con anestesia general, responden al tratamiento
con 4 mg de ondasetrón i.v. ó 20 mg de Metoclopramida i.v. Los escalofríos y la hipotermia
también son muy frecuentes en el postoperatorio. La hipotermia se trata con calor, median
te mantas, aire caliente... y los escalofríos pueden tratarse con 10-20 mg de meperidina.

INDICACIONES DE LA ANESTESIA GENERAL EN ODONTOLOGÍA
Se utiliza la anestesia general en odontología en los siguientes casos:


Niños con experiencias previas médico-odontológicas iatrogenizantes y en aquellos a los que no es posible lograr una comu
nicación adecuada ni la cooperación necesaria para el tratamien
to odontológico indicado. Pacientes alérgicos a los anestésicos
locales. Los anestésicos locales, especialmente los de tipo éster,
pueden provocar reacciones de hipersensibilidad importantes en
niños y adultos.



En los casos de pacientes con discrasias sanguíneas, ya que la anestesia infiltrativa troncular puede provocar hemorragias en los espacios faríngeos laterales, aun estando el paciente
con terapia médica adecuada para esta patología.



Cuando el tratamiento ha de ser extenso y no puede realizarse eficazmente en un número
razonable de citas, con o sin sedación.



En pacientes que sufren limitaciones en el movimiento o apertura de la cavidad oral.



En niños o adultos no colaboradores por trastornos psicomotores o trastornos genéticos, en
los que se asocia enfermedad dental y retraso metal, o trastornos musculoesqueléticos, que
dificultan o impiden el tratamiento convencional con el paciente consciente.



En procesos sépticos dentarios, restauraciones múltiples, o cirugía maxilofacial.



En los niños portadores de cardiopatias congénitas en los que el efecto de los anestésicos
locales con vasoconstrictores puede ser perjudicial.



En pacientes odontofóbicos en los que la gran ansiedad impide la colaboración necesaria.

VALORACIÓN PREANESTÉSICA
La visita preanestésica del paciente es muy importante, ya que con ella se establecen los
requerimientos para el desarrollo óptimo del proceso anestésico. Tiene 2 objetivos principales,
24

por una parte, transmitir CONFIANZA al paciente, con lo que se consigue reducir el miedo y
la ansiedad que supone la intervención y la necesidad o no, de administrar premedicación. En
cuanto al anestesiólogo, obtener información objetiva del estado físico y psíquico del paciente
que va a ser intervenido.
HISTORIA CLÍNICA ANESTÉSICA
La realización de la historia clínica va encaminada a la obtención de la máxima infor
mación útil sobre el paciente en lo relativo a la anestesia. Consta de:
Anamnesis
1. Antecedentes personales. Patología previa del paciente, relacionada o no con la causa
de la intervención, pero que pueda ser responsable de complicaciones perianestésicas.
* Enfermedades relevantes para la anestesia:
a. Respiratorias: Infecciones de repetición como bronquitis crónica, asma, tu
mores...
b. Cardiovasculares: Hipertensión, hipotensión, enfermedad coronaria, trastor
nos del ritmo cardiaco, IAM en los últimos meses (la cirugía realizada en los
tres primeros meses tras un IAM, aumenta el riesgo de repetición perioperatoria y la tasa de mortalidad tras reinfarto) ...
c. SNC: Enfermedades cerebrovasculares, tumoraciones,...
d. Otros: Obesidad mórbida, IRC ( insuficiencia respiratoria crónica), DM (dia
betes méllitus), enfermedades tiroideas...
2. Alergias medicamentosas. Es fundamental conocer si el paciente ha sido anestesiado
previamente y en tal caso, si ha sufrido problemas de tipo alérgico con alguno de los
agentes anestésicos.
3. Valoración del estado del paciente. Para ello se utiliza la clasificación del estado físi
co de la ASA (American Society of Anesthesiologists):
-

-

-

ASA I: Paciente sin patología.
ASA II: Enfermedad sistémica leve, controlada y sin limitaciones funcionales. (Ej.
Anemia, asma, HTAo DM bien controladas...).
ASA III: Enfermedad sistémica grave que produce limitación funcional pero sin
llegar a ser incapacitante. (Ej. Cardiopatías, patología pulmonar, HTA o DM mal
controladas..).
ASA IV: Enfermedad sistémica grave e incapacitante que amenaza la vida del pa
ciente (Ej. Politraumatizados, shock, cardiopatía descompensada, angina persisten
te...).
ASA V : Paciente terminal o moribundo cuya expectativa de vida no se espera que
supere las 24 horas con o sin tratamiento quirúrgico (Ej. Embolismo pulmonar ma
sivo, ruptura de aneurisma aórtico ...).

25

4. Tratamiento que sigue el paciente. Hay que conocer cualquier medicación que el
paciente esté tomando y conocer las posibles interacciones con los anestésicos. En
algunas ocasiones es necesario ajustar las dosis de los medicamentos, suspenderlos o
cambiarlos por otros de efecto similar como en el caso de los anticoagulantes o antia
gregantes.
Exploración física
Especialmente hay que valorar la vía aérea con el fin de determinar aquellas caracterís
ticas físicas y anatómicas del paciente que puedan dificultar la práctica anestésica, en particular
el proceso de intubación en la anestesia general. Los parámetros a observar son los siguientes:
-



El cuello, prestando especial, atención a los pacientes con cuello grueso y corto.
Las malformaciones y anomalías en región de cabeza y cuello.
Las limitaciones en la apertura bucal y la distancia entre los incisivos.
El tamaño y la movilidad de la lengua.
El estado de los dientes, conocer si el paciente es portador de prótesis dentales,
dientes móviles...

La escala de MALLAMPATI es el test que se utiliza para determinar
las características de la vía aérea del paciente según la inspección
anatómica de las estructuras orofaríngeas y que va a determinar la fa
cilidad o dificultad de intubación de este. Se realiza con el paciente
en decúbito supino. La escala va del 1 al 4 indicando el 1, facilidad de
intubación y el 4, la máxima dificultad de intubación.

-

Clase 1: total visibilidad de las amígdalas, úvula y paladar blando.
Clase 2: visibilidad del paladar duro y blando, porción superior de las amígdalas
y úvula.
Clase 3: son visibles el paladar duro y blando y la base de la úvula.
Clase 4: sólo es visible el paladar duro.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS O MEDIDAS TERAPÉUTICAS ADICIONALES NECE
SARIAS:





26

Analítica completa (Bioquímica, hemograma y hemostasia). Estos datos permiten detec
tar alteraciones iónicas, anemia o alteraciones en la coagulación, en la glucemia... atener en
cuenta durante el procedimiento anestésico.
ECG. Con este registro podremos conocer posibles alteraciones del ritmo cardiaco o pato
logía cardíaca que nos haga cambiar el planteamiento anestésico.
RX Tórax: Una placa simple de tórax nos permite detectar posibles alteraciones cardiopulmonares no conocidas.



Ayuno. Antes de realizar una anestesia general hay que guardar un ayuno mínimo de 6
horas para sólidos y 2 horas para líquidos. Este ayuno es necesario para evitar los riesgos y
complicaciones pulmonares debidos a la broncoaspiración producida por los vómitos .

Una buena Historia preanestésica nos va a permitir decidir si el paciente necesita preme
dicación , decidir el procedimiento anestésico más adecuado y como ya se ha dicho, disminuir
el miedo y la ansiedad del paciente
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Consiste en la aceptación por parte del paciente, de la anestesia que se le va a administrar
y de los riesgos que esta conlleva. Así, la actual Ley 41/2002 de 14 de Noviembre, reguladora
de la autonomia del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y docu
mentación clínica, define el consentimiento informado como: la conformidad libre, voluntaria
y consciente de un paciente, manifestada en pleno uso de sus facultades y después de recibir la
información adecuada para que tenga lugar una actuación que afecte a su salud.


Derecho a la autodeterminación del paciente. Debido a que los procedimientos médicos
invasivos no autorizados, cumplen los requisitos de lesiones corporales penalizables, es
obligatorio obtener el consentimiento previo del paciente.



El paciente debe decidir libremente para poder ejercer adecuadamente su derecho de
autodeterminación y, para que el consentimiento tenga un valor legal, el paciente debe ser
ampliamente informado del procedimiento que vamos a realizar.



La forma y extensión de la información dependerá de la urgencia y riesgo de la intervención
y del nivel cultural y conocimientos del paciente.

La ley establece los dieciséis años como la edad mínima para poder prestar consenti
miento, hasta esa edad, el consentimiento deberán prestarlo los padres o tutores legales, quienes
deberán escuchar la opinión del menor si tiene más de doce años.


Dispensa de recabar el consentimiento informado por parte del médico. Este derecho lo
tiene el médico en las siguientes situaciones:
-

-

Privilegio terapéutico: “El médico tiene el privilegio de poder ocultar al paciente
información respecto a los riesgos del procedimiento al que va a ser sometido, en el
caso en que fuera evidente que tal revelación supondría una grave amenaza para la
integridad física y psíquica del paciente”.
Por imperativo legal.
Riesgo para la salud pública.
Por rechazo del paciente a ser informado.

27

CAPÍTULO 4
COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA GENERAL
Ia PARTE: COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
DELA CALLE ELGUEZABAL P ., LOPEZ RUIZP., CASTILLA OCAMPO A.

INTRODUCCIÓN
Desde la descripción del primer accidente mortal atribuido a la anestesia, ocurrido el 28
de enero de 1848 en una joven de 15 años, numerosas encuestas epidemiológicas han tratado
de cifrar la morbimortalidad y el riesgo anestésico. Estos estudios conllevan una gran dificul
tad, ya que la mortalidad debida a causas exclusivamente anestésicas es difícil de aislar de la
ocasionada por problemas quirúrgicos, enfermedades asociadas del paciente y otros problemas
colaterales. Esta circunstancia, origina una enorme disparidad en los datos ofrecidos por unos
u otros autores.
Se ha aceptado una mortalidad media entorno a 1:30.000, en condiciones normales, aun
que modernas encuestas, cifran ésta en 1:10.000. Estos datos, aunque obligan a la reflexión,
están afortunadamente lejos del 1:1000 que se registraba en la década de 1950.
Se calcula que el 5-15% de las muertes en pacientes quirúrgicos pueden estar relaciona
das con la anestesia, y lo que resulta más preocupante, el 60-70% de eventos mortales relacio
nados con la anestesia podrían ser evitables.
La morbimortalidad es más elevada en grupos de edad extrema, algunos tipos de cirugía
específica como cirugía cardiaca, vascular o neurocirugía que, además de su complejidad, im
plican una patología previa de gravedad y en pacientes con patología asociada no quirúrgica.
Estas enfermedades definen el grado en la clasificación ASA del uno al cinco (desde paciente
sin patología asociada hasta aquel que está en un estado preagónico o agónico).
Entre las causas más frecuentes de muerte en una anestesia general consideraremos:
1. Trastornos de ventilación y oxigenación, habitualmente relacionados con accidentes
en el manejo de la vía aérea: intubación dificultosa o imposible, asociada a ventilación
imposible con mascarilla facial u otros dispositivos de rescate; broncoaspiración por
regurgitación y otros problemas de ventilación y oxigenación como broncoespasmo
grave, etc.
2. Alteraciones cardiocirculatorias que originen trastornos hemodinámicos graves:
Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo
pulmonar, arritmias graves etc. Estas alteraciones pueden originar un shock
cardiogénico que conlleva un “fallo de bomba”, determinando una perfusión
insuficiente de los tejidos.
3. Toxicidad farmacológica: causada por sobredosificación o confusión en la
administración de fármacos intravenosos.

29

4. Reacciones anafilácticas: las reacciones alérgicas a algunos fármacos, pueden causar
un shock anafiláctico, produciéndose la muerte por colapso cardiocirculatorio que
puede acompañarse de broncoespasmo severo.
En definitiva, todas las causas de mortalidad asociadas a la anestesia general tienen como
causa última la imposibilidad de oxigenar adecuadamente las células de los tejidos. Algunas
de estas células, como las neuronas, son extremadamente sensibles a la falta de oxígeno y su
muerte es muy rápida.
Los accidentes anestésicos mortales durante el desarrollo de una anestesia general pueden
producirse en:


Inducción: problemas normalmente asociados con el manejo de la vía aérea o paros
cardiacos debidos a sobredosificación relativa de fármacos inductores en sujetos
hipovolémicos o con una función cardiaca deprimida. También se producenreacciones
de histaminoliberación, puesto que los fármacos, en esta fase se administran en bolo
intravenoso rápido (entre otros los utilizados en la profilaxis antibiótica).



Mantenimiento: mayor frecuencia, puesto que es el periodo que más tiempo ocupa.
Pueden aparecer problemas cardiocirculatorios o reacciones a fármacos que en
ocasiones están asociados a un déficit de atención del anestesiólogo. En esta fase las
causas de accidentes suelen ser multifactoriales y complejas, pero el factor humano
está frecuentemente presente.



Educción o despertar: Vuelve a cobrar protagonismo la vía aérea y los problemas
durante la extubación, así como los problemas de depresión respiratoria asociados a
la acción residual de los opioides, en el postoperatorio inmediato.

MORBIMORTALIDAD COMPARADA CON ANESTESIA LOCOREGIONAL
Ningún estudio ha demostrado diferencias estadísticamente significativas en cuanto a
morbimortalidad perioperatoria entre anestesia general y bloqueos medulares, incluso, en con
tra de lo que pudiera parecer, algunos trabajos muestran un mayor número de reclamaciones
judiciales en relación a los bloqueos intra y epidurales que en relación con la anestesia general.
Sin embargo, los bloqueos nerviosos periféricos presentan una tasa menor de complica
ciones y éstas suelen ser menos importantes, limitándose los casos graves a la administración
intravenosa inadvertida de anestésicos locales o a reacciones anafilácticas. Entre los bloqueos
periféricos que presentan más complicaciones y más graves, cabe destacar el bloqueo retrobul
bar (difusión del anestésico local) y el bloqueo del plexo braquial por los problemas respirato
rios que se pueden asociar.

30

PROBLEMAS DE VENTILACIÓN
Los problemas de ventilación, adquieren importancia dramática cuando se asocian a tras
tornos de oxigenación, circunstancia que causa la muerte o lesiones neurológicas irreparables
más rápidamente que cualquier otra.
Estos problemas se pueden presentar en tres momentos: intubación, extubación y tiempos
intermedios de mantenimiento de la anestesia.


En la intubación, las circunstancias adversas están relacionadas con la dificultad en el
manejo de la vía aérea, tanto en la laringoscopia y colocación del tubo endotraqueal,
como durante la ventilación con mascarilla facial (broncoaspiración, laringoespasmo
y broncoespasmo, edema laríngeo...).



Durante el mantenimiento, los problemas se derivan fundamentalmente de
trastornos ocasionados por o durante la ventilación mecánica y que también pueden
estar asociados a la cirugía (atelectasias, neumotorax, barotrauma, derrame pleural,
neumomediastino, lesiones diafragmáticas, edema agudo de pulmón...).



En la extubación, los problemas son semejantes a los de la intubación pero se añaden
los efectos residuales de los fármacos administrados, sobre el centro respiratorio,
obligando, en los casos más graves a reintubar a algunos pacientes por depresión
respiratoria.

En definitiva, los problemas ventilatorios, se produzcan cuando se produzcan, originan
una alteración aguda en el intercambio de gases (hipoventilación), que se manifiesta por una
elevación de la presión arterial de C 02 y si además se acompañan de un descenso en la presión
arterial de 0 2 (hipoxemia), causarán un rápido deterioro que derivará en la muerte o en graves
lesiones para el paciente.
PROBLEMAS RESPIRATORIOS PARTICULARES
VÍA AÉREA SUPERIOR


Laringoespasmo: Es una contracción brusca de la musculatura laríngea que impide el paso
de aire y que se produce habitualmente por el estímulo del tubo endotraqueal, secreciones o
dolor sobre un paciente particularmente sensible o en un plano anestésico superficial.
Los intentos de intubación repetidos y la extubación en los niños, son situaciones de
riesgo para sufrir un laringoespasmo. Aunque la mayoría de episodios son autolimitados
y se controlan con CPAP (ventilación con presión positiva continua) moderada, algunos
pacientes requieren la administración de relajantes neuromusculares para ser ventilados y
oxigenados.



Edema laríngeo: Puede tener origen traumático (intentos repetidos de intubación), alérgico
(tras la administración de algún fármaco) y mas tardíamente, infeccioso (tubo endotraqueal
contaminado).
31

Cuando afecta a la glotis o epiglotis, puede comprometer grave
mente la vida del paciente. Es una emergencia que debe tratarse con
dosis elevadas de corticoïdes y adrenalina si es preciso. Se intubará al
paciente de forma precoz cuando sea necesario. Los casos de origen
infeccioso, precisarán tratamiento antibiótico específico.



Broncoespasmo: Bien sea por reflejo a la intubación endotraqueal
o como reagudización de un proceso asmático previo, un
broncoespasmo puede ser el origen de una situación muy grave y
de difícil manejo.
1.
2.
3.
4.

Edema de glotis

Espasmo de la musculatura.
Edema e inflamación de la mucosa.
Reducción de la luz.
Hipersecreción mucosa.

Los signos precoces son la elevación de las presiones inspiratorias y las sibilancias (di
ficultad al paso del aire en unos bronquios con el calibre reducido), originándose finalmente
hipoxemia, que requiere tratamiento inmediato aumentando la concentración de 0 2 inspirado al
100%, administrando broncodilatadores intravenosos e inhalados y corticoides que disminuyan
el edema de la mucosa bronquial. Puede ser necesaria la profundización del plano anestésico,
la utilización de fármacos coadyuvantes como la ketamina y evitar cualquier estímulo irritante,
tanto quirúrgico como directamente sobre la vía aérea.
PARÉNQUIMA PULMONAR


Atelectasia: la atelectasia pulmonar es la pérdida de volumen de una porción o de todo un
pulmón por obstrucción del paso de aire hacia esta zona y reabsorción posterior del aire
que había quedado atrapado. Esta obstrucción de la vía aérea inferior puede ser intrínseca
(tapones de moco), o extrínseca (compresión por masas o tumores). También puede deberse
a intubación selectiva de un bronquio principal (el tubo endotraqueal progresa hasta el
bronquio en lugar de quedar en la tráquea), de hecho, la atelectasia es la complicación
más frecuente de la ventilación mecánica. Su tratamiento es la fisioterapia respiratoria y
frecuentemente quedan regiones irrecuperables.



Neumotorax: se debe a la entrada de aire en el espacio interpleural lo que origina la pérdida
de presión negativa y el colapso pulmonar subsiguiente. Puede ser:

32

-

Abierto, por una lesión en la pared del tórax que hace que el aire entre en la caja
torácica por el defecto en lugar de por la tráquea, impidiendo la ventilación.

-

Cerrado o Simple, el aire que entra en el espacio pleural procede del pulmón por rotura
de alveolos o bullas, es el más frecuente. La ventilación mecánica puede provocar
salida de aire al espacio interpleural por rotura alveolar debida a exceso de presión
(barotrauma) o de volumen (volotrauma).

-



A tensión: En este caso el neumotorax cerrado se complica
con un mecanismo valvular que permite el paso del aire
a la cavidad, pero no su salida, con lo cual aumenta la
presión desplazando el mediastino y comprimiendo el
corazón y los grandes vasos, lo que termina causando un
colapso hemodinámico. La ventilación mecánica puede
convertir un neumotorax simple en uno “a tensión”.

Derrame Pleural: Es el acúmulo de líquido en el espacio
pleural. Este líquido puede ser sangre (hemotórax), linfa
(quilotórax) o líquido purulento (empiema pleural). También
puede haber un contenido mixto (hemo-neumotórax).

Neumotorax derecho

DRENAJE PLEURAL
El tratamiento del neumotorax es la inserción de un drenaje torácico en quinto espacio
intercostal, línea medio-axilar. Cuando se trata de un neumotorax a tensión, la descompresión
ha de ser inmediata y se realiza la punción en el segundo espacio intercostal, línea medioclavicular.
También en el caso de un derrame pleural, puede ser necesario un drenaje que habrá que
colocar en el punto más declive para favorecer el vaciamiento.


Neumomediastino: SSe acompaña frecuentemente de neumotorax. Si se acumula mucho
aire o gas en el mediastino, se pueden comprimir los grandes vasos, dando una clínica similar
a un neumotorax a tensión. Aunque puede estar causado por rotura de grandes bronquios
o gérmenes productores de gas, la causa más frecuente es la migración de C 02 en cirugía
laparoscópica.

Uno de los posibles signos
de un neumomediastino puede
ser el enfisema subcutáneo que
habitualmente es autolimitado
y termina reabsorbiéndose en
:as horas o días posteriores a la
cirugía . No supone riesgo en si
mismo pero es muy molesto y si
la cantidad de gas acumulada es
grande, puede resultar doloroso.
Su clínica es muy caracteríctica, crepitando a la palpación y
emitiendo gas a la punción de la
zona enfisematosa.


\
\
Drenaje torácico en 2üy 5- espacio intercostal

Edema agudo de pulmón: es el acúmulo de líquido en los alveolos, haciendo imposible
el intercambio de gases. Puede ser de causa cardiogénica o no cardiogénica. El tratamiento
debe estar orientado hacia la recuperación del tejido alveolar (diuréticos, ventilación
protectora etc.), y hacia la causa de base (fármacos vaso y cardioactivos).
33

CAPÍTULO 5
COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA GENERAL
2a PARTE: COMPLICACIONES CARDIOCIRCULATORIAS
DELA CALLE ELGUEZABAL P, CASTILLA OCAMPO A., LOPEZ RUIZP.

Durante la anestesia general, pueden producirse eventos cardiocirculatorios que pongan
en peligro la vida del paciente. Podemos resumir estos eventos en:
• Fallos de bomba
1. Eléctricos o de conducción, pueden originar arritmias por alteración en la conducción
o en la generación del impulso.
2. Mecánicos: trastornos de la contractilidad del miocardio debido a infartos,
miocardiopatías, o de la funcionalidad valvular que conllevan una disminución del
volumen que el corazón es capaz de impulsar.
Estos “fallos de bomba”, pueden terminar causando un shock cardiogénico que compro
meta gravemente la oxigenación de los tejidos.
• Déficit de volumen
El déficit de volumen se denomina hipovolemia y la causa más frecuente del mismo
es la hemorragia aguda. Este déficit puede ocasionar un shock hipovolémico (hemorrágico
habitualmente), que condicione, igual que el cardiogénico, un grave trastorno de perfusión y
oxigenación tisular.
La hipovolemia también puede ser relativa por aumento brusco del “continente”, como
ocurre en la vasodilatación aguda tras anestesias del neuroeje que ocasionan bloqueo simpático,
o tras lesiones medulares (shock neurogénico).
Las patologías que mas frecuentemente originan los trastornos que hemos mencionado
son:
o

ISQUEMIA MIOCÁRDICA:

La isquemia miocárdica es habitualmente el resultado de la ruptura de una placa de ateroma y formación de un trombo en la luz de una arteria coronaria, denominándose esta circunstan
cia “Síndrome coronario agudo”. Esta situación termina interrumpiendo el flujo sanguíneo en
una porción del músculo cardiaco produciendo disminución de la contractilidad, dolor (angina)
y si el músculo muere, infarto.

35

Arterias coronarias y oclusión ateromatosa.
La isquemia miocárdica se diagnostica por:
-

Signos clínicos. Dolor o insuficiencia cardiaca con hipotensión. Auscultación de
soplos que manifiestan lesión isquémica de los músculos papilares donde se anclan
las válvulas cardiacas.

-

Signos electrocardiográficos. Alteraciones del segmento ST, descenso o elevación,
que se observará en una u otra derivación dependiendo de la coronaria afectada y de
la zona del corazón lesionada.

-

Elevación de enzimas. La obtención de muestras de sangre, en las que se demuestre
una elevación de proteínas específicas como las troponinas, liberadas tras la lesión
del miocardio, es muy específica. Menor especificidad tiene la fracción MB de la
CPK (creatín fosfo quinasa).

En el caso de presentarse una clara elevación del segmento ST en el EKG, la obstrucción
coronaria será con casi total seguridad completa y precisará una rápida recanalización de la
arteria, mediante cateterismo y angioplastia, además del tratamiento médico basado en oxígeno,
vasodilatadores y trombolíticos.
1 Elevación del ST

2 Inversión de onda T

3 Ondas Q en IAM

36

o

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

El ventrículo izquierdo es el encargado de impulsar la sangre oxigenada de los pulmones
a todo el organismo, a través de la aorta. Está sometido a grandes presiones y su fallo es más
frecuente que el del ventrículo derecho, que mueve la sangre por el circuito pulmonar con resis
tencias mucho más bajas. Al disminuir el volumen minuto que el corazón es capaz de eyectar,
se produce un déficit en la perfusión y oxigenación de los tejidos y además se acumula sangre
retrógradamente ocasionando aumento de la presión venosa y congestión.
La insuficiencia cardiaca puede ser aguda o crónica:
-

Insuficiencia cardiaca crónica. Se debe frecuentemente a miocardiopatías o
lesiones isquémicas antiguas y predominan los fenómenos de compensación como
en toda enfermedad crónica, produciéndose retención de sodio y agua y ocasionando
edemas, frecuentemente maleolares (en tobillos). Por eso el tratamiento incluye
diuréticos, en un intento de desprenderse de ese exceso de agua.

-

Insuficiencia cardiaca aguda. Se debe a lesiones agudas y masivas del músculo
cardiaco, arritmias graves o a lesiones valvulares bruscas y graves. Predomina
la incapacidad para perfundir y oxigenar los tejidos y puede ocasionar un shock
cardiogénico, que de no revertirse, causará rápidamente la muerte del paciente.

o

EMBOLISMO PULMONAR.

La embolia pulmonar puede estar causada por grasa (en fracturas de huesos largos, pro
cedente de la médula ósea), por líquido amniótico (embolias amnióticas durante el parto), o
más frecuentemente por trombos (tromboembolismo pulmonar). Estos trombos se forman ha
bitualmente en venas profundas de las extremidades inferiores y son muchos los factores que
favorecen su formación, pero la inmovilidad es el que más influye. La mortalidad global del
tromboembolismo pulmonar se cifra en torno al 10%.
El embolismo pulmonar causa una obstrucción brusca de la arteria pulmonar con dos
consecuencias fundamentales:
-

Cese del intercambio gaseoso en el territorio distal a la obstrucción, lo que ocasiona
hipoxemia y déficit en la oxigenación de todo el organismo.

-

Interrupción de la perfusión en el tejido pulmonar afectado y posible muerte de este
tejido (infarto pulmonar).

Durante una anestesia general, el primer signo clínico de embolismo pulmonar es la dis
minución del C 02 espirado, seguido de la hipoxemia ocasionada por el déficit de intercambio
gaseoso. Los tromboembolismos masivos, producen un rápido fracaso del ventrículo derecho,
debido a la sobrecarga de presión y frecuentemente la muerte del paciente. El tratamiento debe
ser inmediato con anticoagulantes como la heparina, 0 2 a altos flujos y fármacos inotropos
como la dobutamina.

37

o

TAPONAMIENTO CARDIACO

El taponamiento cardiaco está causado por la limitación del gasto cardiaco que ocasiona
el acúmulo de líquido entre la membrana pericárdica y el corazón. Esta limitación del volumen
sistólico, viene dada por la imposibilidad de llenar con sangre venosa unos ventrículos constre
ñidos. Un acúmulo de sólo 200 mi de forma aguda pueden causar un taponamiento mortal. Los
taponamientos crónicos pueden acumular mucho más líquido (líquido serohemático en algunos
cánceres etc.).
El líquido acumulado en los taponamientos agudos es habitualmente sangre procedente
de una lesión cardiaca o de aorta ascendente.
-

Clínica. La clínica de taponamiento se acompaña de estado de shock, ingurgitación
yugular y pulso paradójico; si esta situación no se resuelve rápidamente, el paciente
presentará actividad eléctrica sin pulso que resultará mortal de forma casi inmediata.

-

Tratamiento. El tratamiento debe consistir en una evacuación rápida del saco
pericárdico, bien con una punción subxifoidea, bien mediante pericardiectomía y
evacuación quirúrgica. Además deberá corregirse quirúrgicamente la lesión que ha
originado ese sangrado (perforación de la pared cardiaca, disección de aorta etc.).

El manejo anestésico de estos pacientes es sumamente complejo, ya que hay que evitar
cualquier disminución de la contractilidad y se deben manejar de forma juiciosa los volúmenes
infundidos, fármacos vasoactivos y fármacos anestésicos entre los que tiene un lugar a mencio
nar como inductor, la ketamina.
o

TRASTORNOS DEL RITMO

Los trastornos más frecuentes del ritmo cardiaco son la taquicardia y la bradicardia si
nusal , normalmente son autolimitadas y su tratamiento es sencillo puesto que habitualmente no
causan inestabilidad hemodinámica.
La bradicardia sinusal se tratará con parasimpaticolíticos como la atropina y la taquicar
dia, con calcio antagonistas como el verapamilo, o beta bloqueantes de vida media corta como
el esmolol. En cualquier caso, el primer tratamiento debe estar enfocado a la causa (inadecuada
profundidad hipnótica, analgesia insuficiente...).
Para que un trastorno del ritmo pueda considerarse una verdadera arritmia, el origen no
será el nodo sinusal.
Las arritmias no controladas, originarán una disminución del gasto cardiaco y un compro
miso de la perfusión del organismo y del propio miocardio, entrando en un círculo que causa
isquemia cardiaca por aumento de la demanda y disminución de la oferta de 02. Las arritmias
pueden causar angina hemodinámica e infarto, insuficiencia cardiaca aguda y/o shock cardiogénico.

38

Las arritmias pueden clasificarse de varias formas, pero lo más sencillo es según su lugar
de origen: supraventriculares (foco en nodo aurículo-ventricular o en aurícula) o ventriculares;
y según su frecuencia (bradiarritmias o taquiarrtmias).
El tratamiento variará y dependerá del tipo de arritmia, de su etiología , de la estabilidad
o inestabilidad hemodinámica y de la patología global del paciente.
REACCIONES DE INTOLERANCIA
Las reacciones de intolerancia pueden ser divididas en:
-

Anafilactoides: liberación inespecífica de histamina o activación del complemento
(anafilactoide, alergoide, seudoalérgica).

-

Anafilácticas verdaderas: reacciones alérgicas específicas mediadas por anticuerpos
(especialmente Ig E).

La frecuencia de verdaderas reacciones anafilácticas intraoperatorias es variable pero se
estima aproximadamente en 1:3.500 hasta 1:20.000. Si consideramos todos los mecanismos
etiológicos (verdaderas y no verdaderas), la incidencia es mucho mas alta , en tomo a 1:1250.
La mortalidad es del 0,01%, pero cuando aparece un verdadero shock anafiláctico, ésta
asciende al 5-6%.
La liberación de histamina y otros mediadores, se produce desde los mastocitos tisulares
o de los granulocitos basófilos circulantes en sangre; esta liberación se produce mediante Ac
(anticuerpos), o por interacciones puramente químicas y es desencadenada por cualquier fárma
co utilizado durante el proceso anestésico:
-

Los relajantes musculares aminoesteroideos como el vecuronio o el rocuronio,
pueden inhibir la N-metiltransferasa histamínica y bloquear la degradación de
histamina.

-

Las bencil-lisoquinolonas como el atracurio pueden ocasionar una rápida liberación
de histamina por degranulación de mastocitos.

-

Otras sustancias , interfieren en el metabolismo del Ac. Araquidónico aumentando
la concentración de leucotrienos desencadenando reacciones anafilactoides como el
A AS y otros AINES.

39

Reacción alérgica
Los alérgenos, actúan directamente sobre mastocitos y basófilos o bien a través de los
linfocitos T que liberan citoquinas y los B, productores de anticuerpos.
Si está implicada la IgE y ha sido necesario un contacto previo para su producción
específica, la reacción será considerada anafiláctica.

E S T A D IO

S IN T O M A T O L O G ÍA

I

ENROJECIMIENTO, ERITEMA,
URTICARIA, EDEMA.

II

TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN
ARTERIAL.

III

SHOCK, BRONCOESPASMO.

IV

T R A T A M IE N T O

SUSPENDER LA EXPOSICIÓN AL
AGENTE DESENCADENANTE.
ANTIHISTAMINICOS.
ANTIHISTAMINICOS,
GLUCOCORTICOÏDES.
02 SI PRECISA.
SUSTANCIAS VASOACTIVAS.
ADRENALINA, GLUCOCORTICOÏDES,
REPOSICIÓN DE VOLUMEN,
BRONCODILATADORES, 02 0
INTUBACIÓN.

PARADA CARDIORESPIRATORIA. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.

Los signos clínicos de las reacciones anafilácticas o anafilactoides pueden ser:
-

Cutáneos: enrojecimiento, eritema, urticaria, edema.
Cardiovasculares: taquicardia, shock, hipotensión arterial.
Respiratorios: broncoespasmo, edema agudo de pulmón.

Su gravedad está clasificada en cuatro grados de menor a mayor gravedad y oscilará des
de un leve enrojecimiento cutáneo hasta el shock anafiláctico.

40

Los fármacos utilizados en el tratamiento de estas reacciones son: corticoïdes, antihistamínicos y aminas simpático-miméticas que acompañan a todas las medidas globales de soporte
respiratorio y cardiovascular.
ALERGIA AL LÁTEX
Los relajantes musculares, el látex y los antibióticos son las sustancias más frecuentemen
te implicadas en las reacciones anafilácticas o anafilactoides.
Las reacciones alérgicas al látex, presentan su clínica un tiempo después de iniciarse la
intervención quirúrgica, lo que orienta en el diagnóstico diferencial de aquellas originadas por
fármacos y suele originarse por el contacto de los guantes en el campo quirúrgico.
Son reacciones anafilácticas verdaderas mediadas por igE específica, frente a alguna de
las 250 proteínas del látex y su prevalencia es muy variable entre las distintas poblaciones, pero
podemos considerar tres grupos de riesgo:
-

Pacientes con alergias cruzadas a algunos productos vegetales: aguacate, kiwi,
plátano, castaña, nuez, melón, piña y melocotón.

-

Niños con espina bífida, múltiples sondajes urinarios o intervenciones quirúrgicas
repetidas.

-

Profesionales con alta exposición al látex, entre ellos, particularmente los sanitarios.

Cualquier persona que haya sufrido un episodio de urticaria, angioedema o asma en pre
sencia de látex, debe considerarse de alto riesgo.
DESPERTAR PROLONGADO
El retraso en el despertar después de una anestesia general puede deberse a causas orgá
nicas o farmacológicas.
Las causas farmacológicas suelen ser de fácil solución y suponen un retraso en el desper
tar por sobredosis o déficit en el metabolismo de fármacos. Mantener el soporte vital hasta su
completa metabolización, o administrar antagonistas cuando los hubiere y fuera aconsejable,
sería suficiente para solventar el problema.
Los trastornos orgánicos pueden dividirse en:
-

Trastornos homeostáticos y encefalopatía metabólica: hipoxia, hipotensión,
alteraciones del Na, Ca, M g... ^Iteraciones de la glucemia, hipotermia y acidosis.

-

Lesiones neurológicas: isquemia (por embolias o por obstrucción vascular postural),
edema cerebral (hipoxia, hipoperfusión) y hemorragia (malformaciones vasculares,
crisis hipertensivas, embolismos).

41

HIPERTERMIA MALIGNA
La hipertermia maligna es una patología que exige una preparación anestésica específica
ya que, aunque la prevalencia en España es baja (varía entre 1:10.000 y 1:250.000 anestesias
generales), tiene una mortalidad elevada (80% sin tratamiento y entre el 5-10% con tratamien
to).
La Hipertermia maligna (HM), es un síndrome (conjunto de síntomas complejos) hipermetabólico agudo y paroxístico que se debe en el 20- 70% de casos, a una alteración genética
en el cromosoma 19, de carácter autosómico dominante. Hay una alteración de los canales
del calcio, produciendo una entrada masiva de éste en el interior de la célula muscular, lo que
prolonga la contracción muscular, provocando un estado de hipermetabolismo con la clínica
correspondiente de hipertermia, taquicardia, acidosis, hipoxemia, hipercapnia, rigidez muscu
lar, hiperpotasemia... y paro cardio-respiratorio. La clínica se desencadena por la exposición a
anestésicos inhalatorios halogenados y/o succinilcolina. El halotano es el inductor que en más
ocasiones ha sido involucrado en crisis de HM, sobre todo en asociación con succinilcolina.
El pronóstico de la H.M., mejora de forma espectacular con la presentación del Dantrole
ne en 1975 y su aprobación en 1979 por la para su utilización en humanos.

42

CAPÍTULO 6
ANESTÉSICOS LOCALES
Ia PARTE: ASPECTOS GENERALES
LOPEZ RUIZ P..DE LA CALLE ELGUEZABAL P, CASTILLA OCAMPO A.

INTRODUCCIÓN
Los anestésicos locales constituyen un grupo de fármacos que administrados en propor
ción suficiente próximos a una estructura muscular o nerviosa provocan un bloqueo, temporal
y reversible, en la propagación del potencial de acción de membrana.
Desde un punto de vista histórico la primera sustancia utilizada en humanos como anes
tésico local fue la cocaína, utilizada por S. Freud y Koller en 1884, por Bieren en 1899 y por
Sicard en 1901. Ésta fue extraída por Scherzer en 1850 de las hojas de Erythoxylon coca y
posteriormente fue sintetizada por Niermann en 1860.
Existen múltiples sustancias que pueden tener efecto como anestésicos locales aunque
en la práctica existen dos grupos bien definidos: el grupo de las monoamidas y el grupo de los
aminoésteres.
Dependiendo del territorio del sistema nervioso donde estos anestésicos locales actúen
podemos diferenciar:


Bloqueos centrales cuando los anestésicos locales actúan en la médula espinal o en algún
lugar inmediatamente adyacente. Dentro de este apartado se encuentra la anestesia raquídea
o intradural (cuando se inyecta el anestésico a nivel del espacio subaracnoideo), la anestesia
epidural (inyección del anestésico a nivel del espacio epidural) y anestesia caudal (el anes
tésico actuaría a través del hiato sacro sobre el espacio caudal).



Bloqueos de los nervios periféricos o fascículos nerviosos que incluye la anestesia troncular
y de plexo y la anestesia regional intravenosa.



Bloqueo de las terminaciones nerviosas, que comprende la anestesia local infiltrativa y la
anestesia tópica.

Todos estos procedimientos tendrán como objetivo la inhibición en mayor o menor gra
do de todas, o alguna, de las funciones de estas estructuras nerviosas, a saber, la motricidad, la
sensibilidad y las funciones neurovegetativas.

MECANISMO DE ACCIÓN
Fisiología de la conducción nerviosa
Las membranas axonales de las fibras nerviosas son estructuras compuestas por una
doble capa fosfolipídica cuyo espesor está atravesada por unas estructuras proteicas que cons
tituyen los receptores de membrana y que mediante poros o canales gobiernan el flujo de iones
entre los medios intracelular (axoplasma) y extracelular.

43

En una situación inicial de reposo, existe una diferencia de potencial de -60 a -90 mV en
tre el interior y el exterior de la membrana debido a que el interior, rico en iones potasio, estaría
cargado negativamente y el exterior, rico en iones sodio, estaría cargado positivamente. Este
potencial de membrana se mantiene pasivamente por la mayor permeabilidad de la membrana a
los iones potasio que a los de sodio y activamente por la bomba Na -Kr (ATPasa dependiente)
que hace salir de la célula permanentemente tres iones sodio por cada dos iones potasio que
introduce.
M embrana celular con sus tres capas y
estructuras transm em brana. Nótese que
estas estructuras atraviesan la em brana
en toda su extensión. La imagen azul
es un canal de sodio, el cual se m uestra
"extendido” en el recuadro inferior.
Cuando se produce un estímulo sobre la fibra ner
viosa, bien sea químico, mecánico o eléctrico; se conduce un impulso que se propaga a lo largo
del axón. Este impulso conlleva la despolarización de la membrana del nervio. Inicialmente
esto es debido a un incremento en la permeabilidad al ión sodio y por consiguiente el potencial
se hace menos negativo rápidamente. Cuando este potencial llega al valor umbral de -50 mV
(potencial umbral) se produce una activación rápida de los canales de sodio de la membrana
ocasionando un aumento brusco de la conductancia del ión sodio hacia el interior del axoplasma y el potencial de membrana alcanza el valor de +30mV.
Esta corriente de entrada de sodio a la célula está limitada por la inactivación espontánea
de los canales de sodio y a la vez, aunque de manera más lenta, por el aumento de la corriente
de salida del ión potasio. Se corresponde con la fase de repolarización donde se restablece el
potencial de membrana y donde la membrana entra en un periodo refractario (primero absoluto
y luego relativo) en el cual la membrana se mantiene en un estado de inexcitabilidad donde los
canales pasan por un estado primero abierto, luego cerrado y finalmente de reposo.
Efecto electrofisiológico de los anestésicos locales
Los anestésicos locales actúan uniéndose a un lugar específico en la parte interna del ca
nal de sodio cerca del axoplasma en el estado inactivado disminuyendo la permeabilidad del ca
nal de sodio al ión sodio y haciendo más lenta la velocidad de despolarización con lo que nunca
se llega al nivel umbral y se impide consiguientemente la propagación del potencial de acción.
Los anestésicos locales no alteran el potencial de membrana en reposo ni el nivel umbral.

NEUROFISIOLOGÍA
Concentración mínima inhibitoria (CMI)
La concentración mínima inhibitoria se define como la concentración mínima necesaria
de un anestésico local determinado para inducir in vitro el bloqueo de un nervio determinado.
Sirve para comparar la potencia de los anestésicos locales entre si y muchas veces es un valor
insuficiente para la práctica clínica por lo que se utiliza también el concepto de concentración
mínima eficaz (CME) que, como su nombre indica, establece la concentración mínima que es
efectiva para inducir un bloqueo suficiente en la práctica clínica.
44

Fibras nerviosas
El potencial de acción se propaga a lo largo de la membrana nerviosa hacia el SNC trans
mitiéndose de forma diferente según si las fibras nerviosas se encuentran mielinizadas o no:




dendrita
En las fibras nerviosas amielínicas la disemi
axon torminal
nación del impulso se realiza en un proceso
de avance donde la corriente de despolari
zación despolariza la membrana adyacente
propagándose la corriente de forma uniforme
a lo largo del axón. La transmisión se carac
teriza por un proceso de avance anterógrado
relativamente lento.
En las fibras nerviosas mielínicas, debido a la
mielina, material aislante que separa las car
gas intracelulares de las extracelulares, el impulso se produce gracias a saltos de corriente
de un nodulo de Ranvier a otro (únicas zonas donde la membrana axonal no está recubierta
por mielina) en lo que se ha dado en llamar conducción saltatoria. La transmisión en este
tipo de fibras es mucho más rápida y con menos gasto de energía que en las fibras no mie
línicas. Así mismo el grosor de la vaina de mielina y la distancia entre nodulos de Ranvier
adyacentes aumenta al hacerlo el diámetro del axón por lo que la conducción saltatoria es
más rápida cuando es mayor el grosor de los axones.

De acuerdo a todo esto se distinguen diferentes tipos de fibras que vehiculizan diferentes
funciones nerviosas y que presentan diferente grado de mielinización y sensibilidad a anestési
cos locales:
-

Las fibras A alfa son las más gruesas y mielinizadas: Motoras y propiocepción (60120 m/s).
Fibras A beta: Tacto y vibración (5-60 m/s).
Fibras A gamma: Tono muscular (5-60 m/s).
Fibras A delta: Dolor y temperatura (5-60 m/s).
Fibras B :SNS (Sistema Nervioso Simpático) y preganglionar (3-15 m/s).
Fibras C que serían amielínicas: Dolor, temperatura, SNS, preganglionar, SNPS (Sis
tema Nervioso Parasimpático (0,5-2 m/s).

Axón Aferente Primario
\

#

v

L^,

Ó )
Tipo fíe A xón



Diámetro (un)

13-20
80-120

Velocidad (m/s)

Afj

C

6-12

1-5

0 .2 - 1.5

35-75

5-35

0 .5-2

45

Cuanto mayor es el calibre de la fibra nerviosa mayor es la concentración anestésica que
se precisa para conseguir el bloqueo (CMI).
Bloqueo diferencial
El bloqueo diferencial viene definido como el bloqueo de conducción de determinadas
fibras nerviosas dentro de un tronco nervioso mientras que la conducción de otras no se ve alte
rada dentro del mismo tronco nervioso.
Este fenómeno permite que en un mismo territorio corporal se pueda por ejemplo inducir
analgesia pero conservando otras funciones como el tacto o la motricidad (por ejemplo en la
anestesia epidural obstétrica).
El bloqueo diferencial viene establecido por:
o

El posicionamiento de las fibras nerviosas dentro del nervio: las fibras situadas en la pe
riferia del nervio son alcanzadas antes por el anestésico local que las que se encuentran
en posición central y el anestésico perdura más tiempo en éstas últimas, con lo que el
bloqueo progresa y regresa desde la raíz a la extremidad de los miembros, debido a que
las fibras que primero abandonan el nervio son las periféricas.

o

El calibre y longitud de las fibras nerviosas que como explicamos anteriormente presen
tan diferencias de CMI. De acuerdo a esto, la cronología del efecto anestésico sería en el
orden siguiente:
-

Aumento de la temperatura cutánea por vasodilatación debido al bloqueo de las
fibras B.
Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor por bloqueo de las fibras
A delta y fibras C.
Pérdida propioceptiva por bloqueo de fibras A gamma.
Pérdida del tacto y la presión por bloqueo de fibras A beta.
Pérdida de la motricidad por bloqueo de las fibras A alfa.

La reversión del bloqueo se produce en orden inverso.

FISICOQUÍMICA
La actividad de los diferentes anestésicos locales varía dependiendo de su estructura quí
mica así como de otros factores fisicoquímicos y de otro tipo que a continuación vamos a de
tallar.
Estructura fisicoquímica
La mayoría de los anestésicos locales son aminas terciarias, sólo unos pocos son aminas
secundarias (p. ej. prilocaína y hexilcaína) y en su estructura química podemos identificar cua
tro subunidades que definen gran parte de sus propiedades fisicoquímicas:

46



Anillo aromático que constituye el polo lipóíilo de la molécula y que está constituido por un
núcleo bencénico con dos radicales metilos metidos en posición 2 y 6 (salvo la prilocaína
que sólo tiene uno). De la conformación de este anillo aromático se derivan variaciones en
la estabilidad de la molécula, la liposolubilidad, el porcentaje de unión a proteínas, varia
ciones del Pka y la capacidad de unión al receptor diana.



Unión intermedia que une el anillo aromático con la cadena intermedia y que puede ser de
dos tipos:
o Unión tipo éster, dando lugar al grupo de los aminoésteres; siendo estos enlaces inesta
bles y rápidamente hidrolizados por la pseudocolinesterasas plasmáticas y dando como
metabolito específico y responsable de posibles reacciones alérgicas, el ácido paraminobcnzoico (PABA).
oUnión tipo amida, dando lugar al grupo de las aminoamidas; siendo estos enlaces resis
tentes a la hidrólisis y produciéndose su degradación por hidroxilación del anillo aromá
tico a nivel hepático.



Cadena intermedia que está formada por una cadena hidrocarbonada cuya longitud está
relacionada con la liposolubilidad de la molécula y por tanto con su potencia.



Grupo amina que constituye el polo hidrófilo de la molécula y que dependiendo del grado
de hidrofilia tiene implicaciones en los fenómenos de permeabilidad de membrana y de
unión a proteínas plasmáticas. Generalmente son aminas terciarias cuyas sustituciones en el
átomo de nitrógeno condiciona diferentes grados en la hidrofilia en este polo.

Isómeros ópticos
Ciertas moléculas de anestésicos locales pueden presentarse con un carbono asimétrico
y aparecer como isómeros ópticos. De esta manera estos anestésicos locales pueden presentarse
como enantiómeros levógiros, enantiómeros dextrógiros o como mezclas racémicas.
Los enantiómeros levógiros presentan una toxicidad menor que los dextrógiros debido
a su mayor grado de unión a las proteínas plasmáticas y a su menor efecto inhibidor de los
canales de sodio.

47

Propiedades fisicoquímicas
Los anestésicos locales son bases débiles que en solución existen en dos formas. Una
forma básica, no ionizada (B) y otra forma ácida, catiónica ionizada (BH+).
Los dos factores que están implicados en la acción de los anestésicos locales son por una
parte la difusión del anestésico local a través de la vaina nerviosa y por otro lado la unión al
receptor en el canal iónico.
El primer factor, la difusión a través de la membrana nerviosa, se hace de forma pasiva en
la forma básica B, liposoluble, difundiendo al interior de la célula y atravesando el epineuro, perineuro y endoneuro del nervio periférico así como la capa de mielina en las fibras mielinizadas.

Una vez dentro de la célula la forma básica, no ionizada (B); se protoniza y pasa a forma
ácida ionizada (BH+) y es esta forma la que se une a los receptores internos en el canal de sodio
impidiendo la propagación del potencial de acción.
Los anestésicos locales presentan una serie de propiedades que son las responsables de
las variaciones de comportamiento en cuanto a la potencia, latencia, duración de acción y toxi
cidad de estos anestésicos locales. Estas propiedades son tres:

L a te n c ia

C o rta

I n t e r m e d ia

L a rg a

C lo rp o c a ín a

B u p iv a c a ín a

P r o c a ín a

M e p iv a c a ín a

L e v o b u p iv a c a ín a

T e tr a c a ín a

E tid o c a ín a

R o p iv a c a ín a

L id o c a ín a

P o t e n c ia

D u r a c ió n d e e f e c t o s

48

B a ja

I n t e r m e d ia

A lta

C lo rp o c a ín a

P r ilo c a ín a

B u p iv a c a ín a

P r o c a ín a

M e p iv a c a ín a

L e v o b u p iv a c a ín a

L id o c a ín a

R o p iv a c a ín a

C o rta

I n t e r m e d ia

P r o lo n g a d a

C lo rp o c a ín a

P r ilo c a ín a

B u p iv a c a ín a

P r o c a ín a

M e p iv a c a ín a

L e v o b u p iv a c a ín a

L id o c a ín a

R o p iv a c a ín a

Liposolubilidad
Determina la capacidad de atravesar rápidamente las capas lipoproteicas de las membra
nas celulares y se mide mediante el coeficiente de partición octanol/tampón fosfato (superior a
1 = traspaso rápido de las membranas celulares).
Cuanto más liposoluble es un anestésico local más potente es y más larga es su duración
de acción y por consiguiente al ser más potente también presenta mayor toxicidad.
Constante de disociación pKa (pH de semidisociación)
Esta constante se define como el pH al que el 50% de la molécula se encuentra en forma
ionizada y el 50% en forma no ionizada.
El porcentaje de fármaco en cada una de las formas viene determinada por la ecuación de
Henderson- Hasselbach:
Log Base (B)/Acido(BH+) = pH — pKa
De lo que se deduce:
pKa = pH - Log (B)/(BH+)
A un mismo pH fisiológico (pH 7,40) el porcentaje de forma ionizada (BH+) será mayor
cuanto mayor sea el pKa.
Esta constante influye sobre todo en la latencia de acción de los anestésicos locales.
Los anestésicos locales que presentan un pKa cercano al pH fisiológico (pH 7,32-7,40)
presentan un porcentaje de anestésico en forma no ionizada (B) elevada que supondrá una rápi
da entrada de estas moléculas a través de las membranas nerviosas y producirán una latencia de
acción corta. A medida que el pKa de estos anestésicos aumenta con respecto al pH fisiológico,
la forma ionizada (BH+) también aumenta disminuyendo la no ionizada (B) y por tanto menos
proporción de moléculas entrará al interior de la célula y la latencia de acción se hace más larga.
Estas consideraciones tienen importantes implicaciones en la práctica clínica porque
aquellas situaciones que modifiquen el pH extracelular donde
se inyecta el anestésico local comportarán modificaciones en
el comportamiento farmacológico de éstos. Por eso, aquellas
situaciones que provoquen acidosis extracelular (disminución
del pH) , como es el caso de la infección, conllevan un au
mento del porcentaje de moléculas que se encuentran en forma
ionizada (BH+) con lo que se aumenta el periodo de latencia en
la acción del anestésico.
Base Added------ ►
Added

■*------Acid

49

Unión a proteínas
Esta propiedad de los anestésicos aminoamidas tiene implicación en la duración de ac
ción de estos anestésicos.
Esta afinidad de unión se realiza tanto a las proteínas plasmáticas como a las proteínas de
la membrana axonal y existe una relación en la proporción de unión a ambos tipos de proteínas.
En el plasma se unen sobre todo a la albúmina y a la alfa-l-glicoproteina ácida. A la al
búmina la afinidad es débil aunque la capacidad de unión es importante por su gran abundancia
y por el contrario a la alfa-l-glicoproteina ácida hay una alta afinidad pero escasa capacidad
de fijación. Existiría una capacidad de fijación por encima de la cual se saturaría el sistema y
aumentaría rápidamente el porcentaje de fracción libre.
Cuando más elevado es el porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas disminuye el
porcentaje de fracción libre que quedaría para actuar sobre el nervio pero a su vez actuaría como
un depósito funcional de anestésico local que se iría liberando progresivamente aumentando
la duración de acción. Igualmente el aumento de fijación a las proteínas axonales conlleva un
aumento en el tiempo que permanece fijado a anestésico al receptor aumentando igualmente la
duración de acción.
Anestésico

Bupivacaína
Clorprocaína
Etidocaína
Lidocaína
Mipivacaína
Prilocaína
Procaína
Tetracaina
N o ta s .- ( 1 )

Tip o 1

A
E
A
A
A
A
E
E

Potencia relativa
Analgésica Tóxica

12
1
12
2
2
2
1
12

8
1
5
2
2
2
1
10

Lipofilia
relativa

30
0,6
140
3,5
2
2
0,6
80

pK*

8,1
9,1
7,7
7,8
7,7
7,8
8,8
8,4

Latencia
(min.)

5'
9'
4'
3'
4'
2'
10'
15'

Duración
(h)

6-8
0,5-1
4-9
1-2
2-3
1-3
0,7-1
3-5

Tlí2
(h)

Conc2

2,7 0,25-0.5
1-3
0,1
2,5 0,5-1,5
1,5 0,5-2
2
0,5-2
1,5 0,5-3
1-2
0,1
0,25-1
-

Dosis m áxim a3
SN
C/V

300
800
300
500
500
600
750
300

200
600
300
300
300
400
500
200

E s te r. A = A m id a . ( 2 ) C o n c e n tra c ió n h a b itu a lm c r.tc u tiliz a d a . (3 ) E x p r e s a d a en m ilig ra m o s (m g ), S /V = S in v a s o c o n s tric to r; C /V = C o n v a s o c o n s tric to r.

Otros factores
Otros factores tienen que ver con la vascularización del lugar de la inyección o la presen
cia de vasoactividad inducida por el anestésico u otros fármacos. Una actividad vasodilatadora
mayor induce un aumento del flujo sanguíneo regional y un aumento en la rapidez de elimina
ción de las moléculas anestésicas desde el lugar de la inyección produciendo una disminución
de la potencia y de la duración anestésica.
De igual modo el aumento de la capacidad de difusión del anestésico a los tejidos no
nerviosos (p. ej. músculo, tejido adiposo...) disminuye la latencia de acción de los anestésicos
locales.

50

CAPÍTULO 7
ANESTÉSICOS LOCALES II
FARMACOCINÉTICA Y FARMAC ODINÁMICA
LOPEZ RUIZP, CASTILLA OCAMPO A. ,DE LA CALLE ELGUEZA BAL P

La mayoría de fármacos que se utilizan en la práctica médico-odontológica requieren su
acceso a la circulación sanguínea en una concentración lo suficientemente alta (concentración
terapéutica) para producir los efectos clínicos deseados. En el caso de los anestésicos locales,
por el contrario, el efecto anestésico deja de tener lugar cuando se absorbe desde el lugar de
administración a la circulación sistémica e igualmente tiene gran importancia la redistribución
del fármaco desde la fibra nerviosa al sistema cardiovascular en el final de su efecto anestésico.
En este capítulo nos centraremos en la farmacocinética de estos fármacos administra
dos periféricamente (nervios periféricos, plexos, troncos, terminaciones nerviosas...) siendo
la farmacocinética de los bloqueos centrales motivo de estudio en el capítulo correspondiente.
Así mismo se analizan los efectos farmacodinámicos, tanto su efecto anestésico local como los
efectos sobre los diferentes órganos y sistemas.
FARMACOCINÉTICA
La farmacocinética de los anestésicos locales comprende varios procesos que son la dis
tribución local y sistémica, la absorción y la eliminación.
Distribución local
La distribución local de los anestésicos locales administrados vía subcutánea e intramus
cular no es conocida con exactitud debido a que depende de multitud de factores muy varia
bles que pueden modificar el comportamiento farmacocinético de los anestésicos. Éstos pueden
afectar en la práctica a los parámetros conocidos de potencia, latencia, duración de acción, etc.
Algunos de estos factores son los siguientes:
-

Según el lugar de la inyección; la cantidad mayor o menor de estructuras que el anesté
sico local debe atravesar hasta alcanzar la membrana nerviosa.

-

También según el lugar de inyección; el tamaño de la zona, el pH, flujo sanguíneo local.

-

Parte del anestésico inyectado se unirá al tejido adiposo (más cuanto más liposoluble
sea el anestésico) y a las diferentes proteínas hísticas pudiendo aumentar el tiempo de
latencia y a la vez actuaría como un depósito de liberación progresiva que también po
dría alargar la duración de acción.

-

La posición del paciente dependiendo del tipo de bloqueo.

-

Características de la solución inyectada como el volumen, concentración, velocidad de
infusión y temperatura; así como la naturaleza y viscosidad del excipiente.

51

Absorción
La forma de administración es clave para determinar cómo es la absorción a la circulación
sistémica:
-

Vía oral: no indicada para la administración de anestésicos locales debido a la escasa o
nula absorción a través del tracto gastrointestinal (a excepción de la cocaína) y debido
al efecto de primer paso hepático donde un alto porcentaje se biotransforma en metabo
lites inactivos.

-

Vía tópica: la administración a través de la mucosa traqueal produce una absorción casi
tan rápida como la administración intravenosa. Esta absorción es más lenta a través de
la mucosa faríngea y más lenta todavía en el caso de las mucosas esofágica y vesical.
Estas vías de administración no tienen indicación terapéutica salvo para la administra
ción en situaciones de urgencia de anestésicos locales como antiarrítmicos u otro tipo
de fármacos.
La aplicación tópica sobre la piel produce un efecto anestésico local en cualquier zona
que exista una capa de piel no intacta. Para la anestesia tópica local de la piel intacta
se ha desarrollado una mezcla eutéctica de lidocaína al 5% y prilocaína al 5% (EMLA)
que produciría anestesia cutánea superficial. Las concentraciones plasmáticas que se
obtienen mediante esta administración son muy bajas.
Vía parenteral (subcutánea, intramuscular e intravenosa): los anestésicos locales admi
nistrados vía subcutánea o intramuscular presentan una distribución local variable como
vimos en el apartado anterior y la velocidad de absorción sanguínea depende principal
mente de la riqueza en tejido graso y del flujo sanguíneo local. La liposolubilidad del
anestésico local también facilita la difusión a través del endotelio capilar y por tanto la
absorción.
La administración intravenosa es la que más rápidamente produce la elevación de los
valores sanguíneos y sólo se utiliza en el tratamiento de las arritmias ventriculares por
el efecto antiarrítmico que tienen algunos de estos fármacos.

-

En resumidas cuentas las concentraciones plasmáticas que se obtienen de anestésicos
locales varían dependiendo la vía de administración y además dentro de la misma anestesia
locorregional una misma dosis de anestésico produce diferentes concentraciones plasmáticas
dependiendo si se trata, por ejemplo, de un bloqueo central, del plexo braquial o un bloqueo
intercostal.
Por último, el efecto vasodilatador que poseen algunos anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína y etidocaína) aumenta su velocidad de absorción sanguínea reduciendo la duración y
la potencia de los mismos. La adición de agentes vasoconstrictores en estos anestésicos reduce
la reabsorción de los mismos. Otros presentan más bien un efecto vasoconstrictor (prilocaína,
mepivacaína y ropivacaína) y en éstos no tiene sentido tal adición.
Distribución sistémica
Una vez que el anestésico local se absorbe a la sangre es captado rápidamente por los pul
mones, que actúan como primer amortiguador. Este sistema amortiguador se satura rápidamen-

52

te y el anestésico es liberado nuevamente al torrente circulatorio distribuyéndose rápidamente
por los tejidos vascularizados que constituyen el compartimento central.
Adviértase que en la cirugía odontológica u oftálmica la inyección intraarterial accidental
obvia esta depuración pulmonar incrementándose la toxicidad neurotóxica.
Los anestésicos locales atraviesan la barrera hematoencefálica y placentaria por difusión
simple, siendo ésta más intensa cuanto menor sea la capacidad de unión a las proteínas plasmá
ticas.
Eliminación
La eliminación de los anestésicos locales es importante porque la toxicidad global de los
mismos depende de la velocidad de absorción al torrente circulatorio desde el lugar de admi
nistración y la velocidad de eliminación de la sangre mediante dos procesos, el metabolismo y
el aclaramiento.
Metabolismo
Los dos grupos fannacológicos, aminoésteres y aminoamidas, presentan notables dife
rencias en el proceso de biotransformación o metabolismo:
-

-

Aminoésteres: se degradan de forma rápida (aunque muy variable dependiendo cada
anestésico) por las pseudocolinesterasas plasmáticas y globulares. Sólo la cocaína pre
senta parcialmente un metabolismo hepático.
La cloroprocaína es el que se hidroliza con más rapidez y por tanto es la menos tóxi
ca. La procaína es hidrolizada en aminoetanol y ácido para-amino-benzoico (PABA),
siendo este último el responsable de las reacciones anafilactoides de los anestésicos
de este grupo (procaína: para-amino-benzoico; cloroprocaína: cloro-amino-benzoico;
tetracaína: butil-amino-benzoico). La tetracaína es la que se hidroliza con más lentitud
(16 veces más lenta que la cloroprocaína) siendo la que presenta mayor potencial tóxico.
El déficit o las variantes atípicas de pseudocolinesterasas (1:2800 personas) generan
una incapacidad para la hidrólisis de estos anestésicos y otros fármacos (succinilcolina)
perdurando concentraciones plasmáticas más altas de anestésico local y aumentando el
potencial tóxico de los mismos.
Aminoamidas: el metabolismo en este grupo de las aminoamidas es más lento y más
complejo que en el grupo anterior. Este metabolismo se realiza por los enzimas microsomales a nivel hepático. Se realizan básicamente en dos fases, las reacciones en fase 1
donde se producen metabolitos ionizados hidrosolubles a la que le siguen las reacciones
en fase II que consisten en una hidroxilación y en una conjugación (principalmente con
ácido glucurónico y eventualmente con glicina o cisterna). Los metabolitos que se deri
van de la conjugación tienen excreción urinaria y biliar. Un pequeño porcentaje de estos
fármacos se eliminan por el riñón en forma no metabolizada.
Las velocidades de biotransformación de los fármacos de este grupo son bastante si
milares cuando la función hepática es normal. Situaciones en las que el flujo hepático
está disminuido (hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva) o la función hepática
está alterada (cirrosis hepática) pueden producir una lentitud en la biotransformación de
estos anestésicos, aumentando sus concentraciones plasmáticas y por tanto su potencial
tóxico.

53

En el proceso de biotransformación de estos fármacos se producen metabolitos inter
medios con mayor o menor actividad intrínseca o inactivos. Estos se conjugan a nivel
hepático o se excretan por vía renal. Algunos de ellos tienen mayor vida media de eli
minación que los fármacos originales y en situaciones de insuficiencia renal o cardiaca
pueden aumentar sus niveles en sangre produciendo efectos clínicos indeseables.
Un ejemplo significativo ocurre con la prilocaína, donde uno de sus metabolitos prima
rios induce la formación de metahemoglobina dando lugar a los síntomas y signos clíni
cos de la metahemoglobinemia . Otro ejemplo sería el efecto sedante que se observa en
ocasiones tras la administración de lidocaína que se cree debido a dos de los metabolitos
que se producen en su degradación .
Aclaramiento
El aclaramiento se define como el coeficiente de depuración plasmática bruta de un com
puesto químico. El aclaramiento total es la suma de la depuración renal y de las depuraciones
extrarrenales.
En el caso de los aminoésteres el aclaramiento depende exclusivamente del metabolismo
plasmático (excepto la cocaína que como sabemos tiene también metabolismo hepático).
En el grupo de las aminoamidas el aclaramiento total es igual al aclaramiento hepático
que depende del flujo sanguíneo hepático y del coeficiente de extracción hepático. Algunos de
estos fármacos presentan más coeficiente de extracción hepático que otros y cuanto mayor sea
este coeficiente más sensible será el aclaramiento a las alteraciones del flujo sanguíneo (insufi
ciencia cardiaca, toma de betabloqueantes) y por el contrario cuanto menor sea este coeficiente
más dependerá de las posibilidades metabólicas intrínsecas del hígado (la lidocaína presenta
coeficiente de extracción elevado 65-85 % frente a la bupivacaína que es menor 35-40 %).
Vida media de eliminación
La vida media de eliminación de una sustancia se define como el tiempo necesario para
eliminar el 50% de la dosis administrada y es una característica propia de cada molécula pero
puede variar de acuerdo a variaciones fisiológicas (p.ej. en el anciano aumenta al aumentar el
volumen de distribución).
Viene determinada por el volumen de distribución (Vd) y el aclaramiento (Cl):
t1/2= ( ln 2 . V d )/C l
La constante de eliminación (Kel) expresa en términos porcentuales la velocidad a la que
se elimina un fármaco:
Kel = Cl / Vd
tl/2 = 0,693 / Kel
FARMACODINÁMTCA
La farmacodinámica de los anestésicos locales deriva por una parte de la actividad propia
como anestésicos locales y por otro lado de los efectos que éstos tienen sobre los diferentes
órganos y sistemas. Vamos a analizarlos separadamente.
54

Actividad anestésica local
Como ya hemos analizado anteriormente existen diferencias en la actividad anestésica
local entre los diferentes fármacos en cuanto a su potencia, latencia, duración de acción y la
inducción de bloqueo diferencial.
La potencia anestésica está estrechamente relacionada por la lipofilia que condiciona el
paso rápido a través de las membranas celulares y también de otros factores como las pro
piedades vasoactivas de los fármacos. Esta potencia anestésica se asocia directamente con la
toxicidad potencial.
La latencia de acción depende de las propiedades fisicoquímicas de cada molécula pero
también de la dosis y concentración de la solución administrada.
La duración de acción viene condicionada tanto por el porcentaje de unión a las proteí
nas como por la velocidad de disociación entre el anestésico y el receptor en la membrana. Así
mismo es importante la velocidad de absorción al torrente circulatorio, que como ya hemos
comentado, depende del lugar de la inyección y de las propiedades vasoactivas de los propios
anestésicos o sus fármacos asociados.
Por último la posibilidad de disociar en ciertos grados el bloqueo motor del bloqueo
sensitivo, lo que se conoce como bloqueo diferencial, tiene importantes implicaciones clínicas
que hacen deseable la elección de unos anestésicos locales frente a otros según las situaciones
y necesidades anestésicas.
Efectos sobre órganos y sistemas
Los efectos sobre los diferentes órganos y sistemas varían dependiendo de las concen
traciones plasmáticas que se alcanzan de los mismos. El ritmo de absorción desde el lugar de
administración, la redistribución en los tejidos y la velocidad de biotransformación (hepática);
condicionan estos niveles plasmáticos.
Al actuar los anestésicos locales bloqueando los potenciales de acción de todas las mem
branas excitables, son el sistema nervioso central (SNC) y el sistema cardiovascular los más
susceptibles a sus acciones.
Sistema nervioso central ÍSNC)
Los anestésicos locales atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica por difusión
simple.
Algunos anestésicos locales han demostrado que tienen un efecto antiepiléptico (p.ej.
procaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína, cocaína...) a concentraciones plasmáticas muy in
feriores a las que empiezan los efectos adversos. Esto es debido a que los pacientes epilépticos
tienen focos epilépticos compuestos por neuronas corticales hiperexcitables, que son los que
desencadenan las crisis convulsivas. Los anestésicos locales por su acción depresora del SNC
actuarían reduciendo la excitabilidad de estas neuronas, aumentando el umbral convulsivo y
previniendo o finalizando las crisis epilépticas.
55

Cuando aumentan las concentraciones plasmáticas comienzan los efectos adversos sobre
el SNC pudiéndose diferenciar tres fases bien definidas:
-

Fase preconvulsiva: tiene lugar a concentraciones plasmáticas de anestésicos locales
por encima de los valores terapéuticos y producirían los siguientes signos y síntomas:




Signos: disartria, tiritona, espasmos musculares, temblor de los músculos de la
cara y de las extremidades distales, mareos generalizados, vértigo, trastornos vi
suales (incapacidad para enfocar), trastornos auditivos (acúfenos), somnolencia
y desorientación.
Síntomas: entumecimiento de la lengua y la región peribucal, calor y rubor de la
piel y estados de ensoñación desagradables.

En el caso de la lidocaína y la procaína puede no producirse esta progresión habitual de
los síntomas y signos apareciendo con frecuencia una sedación leve o somnolencia inicial;
indicación ésta de que están aumentando las concentraciones plasmáticas de manera peligrosa.
-

-

Fase convulsiva: se produce cuando continúa el aumento de los niveles plasmáticos y
consiste en un episodio de convulsión tonicoclónica generalizada.
La duración del episodio suele ser autolimitada debido a que al estar el sistema car
diovascular todavía poco afectado, permitiría la redistribución del anestésico por los
tejidos y la biotransformación hepática, disminuyendo las concentraciones plasmáticas.
Lamentablemente, otros procesos que tienen lugar también, como el aumento del flujo
sanguíneo cerebral y la acidosis metabólica, podrían prolongar el episodio.
La duración del episodio está directamente relacionado con la concentración plasmática
del anestésico local e inversamente relacionado con el valor de la presión parcial de
C 02 arterial (PC02).
Fase final: incrementos posteriores en las concentraciones plasmáticas de anestésicos
locales conllevan a un cese de la actividad convulsiva indicativo de una depresión gene
ralizada del SNC. Si continúan aumentando las concentraciones plasmáticas se produce
una depresión respiratoria que incluso conduce a la parada respiratoria.

El mecanismo por el cual tienen lugar estas acciones parte de la base de que los anesté
sicos locales ejercen una acción depresora sobre las membranas excitables. La corteza cerebral
posee vías neuronales que serían inhibitorias y otras que serían facilitadoras (excitadoras). Nor
malmente este sistema de vías neuronales inhibidoras y excitadoras se mantiene en equilibrio.
A las concentraciones plasmáticas de anestésico local de la fase preconvulsiva se depri
me de forma selectiva las vías neuronales inhibitorias rompiéndose el equilibrio a favor de un
exceso de la acción de las neuronas facilitadoras (excitadoras) que darían lugar a los síntomas
descritos durante esta fase.
A concentraciones plasmáticas mayores de la fase convulsiva las funciones de las neuro
nas inhibitorias están totalmente deprimidas permitiendo que las neuronas excitadoras actúen
sin oposición desencadenando la convulsión tonicoclónica generalizada.

56

Incrementos mayores en las concentraciones plasmáticas provocan en la fase final una de
presión de las vías inhibitorias y excitadoras y como consecuencia una depresión generalizada
del SNC.
De todos los signos y síntomas descritos, sólo hay uno que no es producido por la de
presión de los anestésicos locales sobre el SNC. El entumecimiento de la lengua y la región
peribucal se debe a la acción directa del fármaco sobre las terminaciones nerviosas al estar en
altas concentraciones plasmáticas y ser órganos muy vascularizados. Es importante saber que el
entumecimiento es bilateral y debe diferenciarse del entumecimiento de los posibles bloqueos
nerviosos dentarios que son unilaterales.
Sistema cardiovascular
Los anestésicos locales actúan directamente sobre el miocardio y la vasculatura periférica
aunque en general el sistema cardiovascular es menos sensible que el SNC.
Sobre el miocardio producen depresión miocárdica que está directamente relacionada
con las concentraciones plasmáticas de anestésico local. Actúan disminuyendo la excitabilidad
eléctrica, la velocidad de conducción y la fuerza de contracción (inotropismo).
Esta característica de control del miocardio excitable hace que algunos de estos anestési
cos locales se utilicen en clínica como antiarrítmicos. La lidocaína es la más significativa y está
indicada en el tratamiento de las alteraciones del ritmo de origen ventricular. La procainamida
(procaína donde se sustituye el enlace éster por uno amida) es otro fármaco utilizado como
antiarrítmico en seres humanos.
C l a s e I. A n e s t é s i c o s l o c a l e s ( e s t a b i l i z a d o r e s d e l a m e m b r a n a )

la

Ib

le

Quninina
Procainamida
Disopiramida

Lidocaína
Difenilhidanoína
Aprindína
Mescileteina
Tocaina

Lorcainida
Propafenona
Plecainida

C l a s e II. B l o q u a d o r e s b e t a d r e n e r g i c o s
C l a s e III. F á r m a c o s q u e p r o l o n g a n e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n

Amidorona
Tosilato de bretilio
Sotalol
C l a s e IV. A n t a g o n i s a t a s d e l c a l c i o

Verapamilo
Diltiazem
Bepridilo
A concentraciones por encima de los valores terapéuticos provocan un descenso de la
contractilidad miocárdica y una disminución del gasto cardiaco que conducen al colapso circu
latorio.

57

Sobre el sistema vascular periférico, la mayoría de los anestésicos locales, producen una
relajación del musculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos provocando una vasodilatación. Sólo en algunos como la cocaína, prilocaína, mepivacaína y ropivacaína el efecto es más
bien vasoconstrictor aunque no siempre constante.
Este efecto vasodilatador aumenta el flujo sanguíneo local aumentando la velocidad de
absorción de los anestésicos, reduciendo su potencia y duración de acción, e induciendo como
efecto vascular un cierto grado de hipotensión. En sobredosis esta hipotensión se hace más
marcada y en dosis letales conduce al colapso circulatorio todo ello al asociarse los efectos de
la depresión miocárdica.
Algunos anestésicos como la bupivacaína (en menor medida la ropivacaína y la etidocaína) pueden potencialmente desencadenar una fibrilación ventricular mortal.
Sistema respiratorio
Los anestésicos locales a concentraciones por debajo de la sobredosis tienen un efecto
relajante directo sobre el músculo liso bronquial induciendo un efecto broncodilatador. La lidocaína en aerosol previene el broncoespasmo reflejo e inhibe la tos.
A concentraciones tóxicas desencadenan parada respiratoria como consecuencia de la
depresión generalizada del SNC, como ya hemos visto.
Sistema musculoesquelético
Los anestésicos locales actúan bloqueando la transmisión neuromuscular al bloquear los
canales de sodio de las membranas celulares. Este efecto es leve y no tiene transcendencia clí
nica salvo en determinadas situaciones cuando este efecto se suma al de otros fármacos, como
los relajantes musculares.
Sobre el músculo esquelético, muchos anestésicos locales pueden tener efectos irritantes
(articaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína y etidocaína) así como en la inyec
ción intrabucal. La afectación muscular es reversible y se produce una regeneración muscular
completa a las dos semanas de la administración del anestésico.
Interacciones farmacológicas
La administración de fármacos depresores del SNC (p. ej. barbitúricos, fenotiacidas, benzodiacepinas, opiáceos...) junto a anestésicos locales producen una potenciación de los efectos
depresores del SNC de estos anestésicos.
La administración de fármacos que comparten una misma vía metabólica de degradación
hace que compitan por esta vía y pueden provocar reacciones adversas. Es el caso de los anesté
sicos locales tipo éster y la succinilcolina (relajante muscular despolarizante) que se hidrolizan
ambos por las pseudocolinesterasas plasmáticas y cuya administración concomitante puede
producir una apnea prolongada al producirse un metabolismo más lento de la succinilcolina.
Los fármacos que son inductores enzimáticos microsomales hepáticos (p. ej. los barbitú
ricos) aumentan la velocidad del metabolismo de los anestésicos locales tipo amida.

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