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Nom original: MICRO PDF !!!!!!!!!!!!!!!!!.pdfTitre: micro pdf 1.pdfAuteur: Fanny Cohen

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Los Staphylococcus son cocos Gram + agrupados en racimos, catalasa positivo,
y crecen en medios como el AS formando colonias grandes (2-3 mm de diámetro
en 24 h de incubación a 35 grados centígrados), convexas, opacas y con
frecuencia pigmentadas (S. aureus— > amarillo/dorado).
Plantean DD con los Streptococcus, que son otros cocos Gram + que tienden a
agruparse formando parejas o cadenas, son catalasa negativos y forman colonias
puntiformes de menos de 1 mm de diámetro en AS.

5

La prueba de la catalasa nos permite diferenciar entre ei género Staphylococcus
(+) y Streptococcus (-).
La catalasa es un enzima que descompone el peróxido de hidrógeno (H202) en
oxígeno y agua.
H202-------------------- ^ca ta la s ^ --> H20 + 02 (aparecen burbujas)
Excluyendo los Streptococcus, la mayoría de las bacterias aerobias y anaerobias
facultativas poseen actividad de catalasa.
El peróxido de hidrógeno se forma como uno de los productos finales del
metabolismo oxidativo (aerobio) de los hidratos de carbono. Si se deja acumular,
el H202 resulta letal para las células bacterianas.
6
385

GÉNERO STAPHYLOCOCCUS
Son cocos Gram + de 0,5 a 1,5 micrómetros de diámetro. Se desarrollan en
medios sólidos formando racimos. Son inmóviles, parásitos extracelulares o
intracelulares facultativos, no originan esporos y la mayoría de las cepas carecen
de cápsula. Son aerobios y anaerobios facultativos. Tienen actividad metabólica
oxidativa y fermentativa. Su temperatura óptima de crecimiento son los 37 grados
centígrados. Presentan buena tolerancia a la desecación, se desarrollan bien en
los medios de cultivo habituales como AS, son capaces de crecer en medios ricos
en cloruro sódico (7,5%). Forman colonias convexas de 2 a 5 mm, desde
translúcidas a opacas, amarillas o blancas. Son catalasa positivo y oxidasa
negativo; a diferencia de los Micrococos que son catalasa + y oxidasa +.
Hábitat: son comensales en piel y mucosas. Ubicuos.

i

Dentro del género Staphylococcus existen varias especies de interés en patología
humana:
~^S. aureus------ coagulasa +/ fermenta manitol/-----sensible a Novobiocina
S. epidermidis-coagulasa -/no fermenta manitol/-sensible a Novobiocina
S. saprophvticus-coaaulasa -/ fermenta manitol/— resiste a Novobiocina
La coagulasa es una enzima protéica de composición química no bien conocida,
con actividad semejante a la protrombina, capaz de transformar el fibrinógeno en
fibrina, ocasionando la formación de un coágulo visible en un sistema analítico
adecuado (tubo). Se cree que la coagulasa funciona in vivo produciendo una
barrera en el sitio de la infección estafilocócica.

386

Cuando una suspensión de bacterias productoras de coagulasa se mezcla en
partes iguales con una pequeña cantidad de plasma en un tubo de ensayo, se
forma un coágulo visible en 1-4 horas de incubación a 35 grados centígrados.
Para la prueba se suele usar plasma de conejo liofilizado.
Fermentación del Manitol (azúcar): S. aureus fermenta el manitol con producción
de ácido. Al crecer, forma un halo de color amarillo alrededor de la colonia en el
medio de agar manitol salado, que indica la producción de ácido a partir del
azúcar.

9

Las infecciones estafilocócicas tienden a permanecer localizadas en forma de
abscesos, pústulas, forúnculos, etc. La respuesta inflamatoria del huésped frente a
la infección por cocos Gram + produce, por lo común, una acumulación de pus
(compuesto por neutrófilos, detritus celulares, y bacterias) en el sitio de la
infección, comúnmente denominada reacción piógena.
Los efectos sistémicos de la infección por cocos Gram + se deben a la acción de
las toxinas (exotoxinas) producidas por estas bacterias.
Patogenicidad: se inicia por la penetración del Staphylococcus a través de las
glándulas

sebáceas,

folículos

pilosos

o

lesiones

cutáneas

y

mucosas,

ocasionando supuración y formación de abscesos.
S. aureus y S. epidermidis se aíslan en la cavidad oral, con cierta frecuencia
asociados a implantes.
En infecciones graves, las bacterias invaden los ganglios linfáticos desde la dermis
y, pueden difundirse a través de la sangre, produciendo bacteriemia e infecciones
metastásicas (a distancia del foco inicial).

10

Staphvlococcus aureus
Se trata de una bacteria con amplia distribución. El hombre es un importante
reservorio (portadores en nasofaringe aproximadamente el 20% de la población
sana). Crea problemas especialmente en ambiente hospitalario.
El microorganismo se puede transmitir por contacto directo (manos del personal
sanitario) y también porfómites. Puede ocurrir contagio aéreo.
Se deben controlar especialmente los manipuladores de alimentos que sean
portadores de S. aureus o que tengan heridas infectadas.
La patogenicidad de esta bacteria va ligada a sus componentes estructurales,
toxinas y enzimas; e influyen también los factores predisponentes del huésped.

Patogenicidad ligada a: componentes estructurales
Entre los componentes estructurales destacan:


Peptidoglicano: induce a los monocitos/macrófagos a producir pirógenos
endógenos, estimula la quimiotaxis y activa el complemento.



Ac. Teicoicos: intervienen en la adhesión a las cubiertas de fibronectina
de las células del huésped.



Cápsula: dificulta la fagocitosis, presente sólo en algunas cepas.



Proteína A: interfiere la opsonización, bloquea la fagocitosis.



Coagulasa ligada: factor de aqrupamiento. Es una proteína que agrupa
unos cocos con otros quedando protegidos de la fagocitosis.

388

Factores predisponentes del huésped: influyen en la patogenicidad de S. aureus.
A) trastornos barrera de piel y/o mucosas (heridas, traumatismos, quemaduras,
intervenciones quirúrgicas, etc.) B) defectos en la fagocitosis o en la opsonización
C) trastornos generales de los mecanismos de defensa

natural y/o adaptativa

como sucede en: neoplasias, diabetes mellitus, ADVP, HIV, uso de corticoides e
inmunosupresores, etc.

15

Clínica
Enfermedades purulentas: foliculitis, forúnculo, paroniquia, etc.
Impétiqo: grandes ampollas en piel, sobre una base eritematosa, que afecta
especialmente a niños, y es muy contagiosa.
Infección de heridas, quemaduras, endocarditis, etc.
Hidrosadenitis: afectación de glándulas sudoríparas.
Bacteriemia y metástasis secundaria por diseminación hematógena.
Síndrome de la piel escaldada (SPE): enfermedad producida por la acción a
distancia de la toxina exfoliatina, que suele afectar a los lactantes. Produce la
aparición de grandes ampollas en piel, con posterior descamación epitelial
extensa.
16

390

IS


Patogenicidad ligada a: toxinas
Toxinas (alfa, beta, Gamma y delta): son exotoxinas que lesionan las
membranas celulares del huésped, especialmente de los hematíes, por
lo que se denominan hemolisinas. La toxina alfa es la que más se ha
relacionado con la patogenicidad en el hombre. Es citotóxica sobre
leucocitos y macrófagos.



Leucocidinas: alteran la permeabilidad de los leucocitos PMNs.



Exfoliatina: es la toxina responsable del SPE (síndrome de la piel
escaldada). Rompe los desmosomas, uniones celulares, del estrato
granuloso de la epidermis, provocando la separación del mismo.



Toxina 1 del SST (síndrome del shock tóxico). Origina un síndrome de
shock grave por mecanismos no bien conocidos.



Enterotoxinas:

causan

cuadros

de

intoxicación

alimentaria.

Son

proteínas termoestables, que parecen actuar sobre el centro del vómito
y aumentan él peristaltismo intestinal-->diarrea.

y-

Patogenicidad ligada a: enzimas
Enzimas


Catalasa (interfiere la destrucción intrafagocitaria de la bacteria mediada
por radicales de oxígeno).



Coagulasa libre: determina la formación de coágulos.



Hialuronidasa: aumenta el poder invasivo del Staphylococcus, al
hidrolizar el ácido hialurónico constituyente de los tejidos.



Lipasas/Nucleasas/Estafilocinasas/Otras....

14

Clínica
Toxiínfección alimentaria: por acción de las enterotoxinas, al ingerir alimentos
contaminados con las mismas. Cuadro benigno de vómitos y diarrea sin fiebre.
Síndrome del shock tóxico: aparece especialmente en mujeres que usan
tampones durante la menstruación. El S. aureus se desarrolla alrededor del
tampón, liberando la toxina 1SST. Origina un cuadro grave con vómitos, diarrea,
fiebre alta, erupción cutánea descamativa, lesión renal y hepática, hasta un cuadro
grave de shock tóxico.
En odontología v QRL: S. aureus está implicado en algunas infecciones de
cavidad oral como abscesos periapicales, osteomielitis maxilar, parotiditis, sinusitis
y endoftalmitis.

17

Diagnóstico
Microbiológico directo—■> tinción de Gram de exudados y cultivo.
Cultivo en AS y Chapman manitol. Identificación bioquímica y morfológica de las
bacterias aisladas de muestras clínicas. Color dorado de las colonias, por la
presencia de pigmento amarillo. Hemolisis beta en AS.
Se debe

realizar siempre

el antibiograma (prueba de sensibilidad

a los

antibióticos), para detectar posibles cepas de S. aureus resistentes a la meticilina
(SARM). En nuestro medio, aproximadamente el 35% de las cepas son SARM.

18
391

Resistencias


Por producción de betaiactamasas (codificadas por plásmidos), que
inactivan el anillo betalactámico de las penicilinas.



Resistencia intrínseca a meticilina (SARM). Del 10 al 35% según
ambientes,

más

en

los

hospitales.

Es

una

resistencia

de

tipo

cromosómico, por cambios en las PBPs (se codifican nuevas PBPs que
tienen menos afinidad por los betalactámicos). Las cepas SARM lo son
también

a todos los antibióticos

betalactámicos.

Las

infecciones

producidas por estas bacterias, se deben tratar con antibióticos como:
vancomicina, teicoplanina, linezolid...
19

Tratamiento
Drenaje de abscesos y limpieza de heridas
Eliminación de cuerpos extraños
Antibióticos------- Qoxadlina y en SARM: vancomicina o teicoplanina

20

392

Staphylococcus epidermidis (y otros coagulasa negativos)
Bacteria comensal común de la piel, fosas nasales y conducto auditivo externo.
Producen infecciones oportunistas en huésped inmunodeprimido. Tienen particular
importancia las infecciones relacionadas con el uso de catéteres y dispositivos
protésicos (válvulas cardiacas, prótesis articulares, etc.). También las endocarditis
sobre válvula protésica.
Produce un limo polisacárido extracelular viscoso (slime), que facilita la adherencia
del microorganismo al material extraño, y lo camufla y protege de los antibióticos y
de los mecanismos de defensa del huésped (fagocitosis).

21

Diagnóstico: cultivo e identificación bioquímica. Suelen ser resistentes a
betalactámicos. Tratamiento: vancomicina elección. Eliminar cuerpos extraños,
catéter, etc.

S. saprophyticus
Causa infecciones urinarias en mujeres jóvenes sin factores predisponentes
conocidos. Muestra resistencia a la novobiocina. Diagnóstico: cultivo e
identificación bioquímica. Tratamiento: cotrimoxazol o AMX+CIv.

22

393

Tema 13.

RESUMEN Y FIGURAS

Género Staphylococcus.
Las especies más importantes en patología humana
son S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus.
Morfología cocoide agrupados en racimos. Células
de 1 jlx de diámetro.
Pared celular con Proteína A
Cápsula o capa mucosa.

(antifagocítica).

Metabolismo: Catalasa positivos.
Hábitat: Colonizadores de la piel y mucosa nasal.
Patogenia: Mediada por toxinas y enzimas.
23

Toxinas producidas por S. aureus.
Toxina

Acción

Hemolisinas

Lisis de los eritrocitos

Leucocidina

Lisis de los leucocitos

Exfoliatina

Exfoliación cutánea por rotura de desmosomas

Responsable del síndrome de la piel escaldada
Codificada por un plásmido
TSST-1

Responsable del síndrome del shock tóxico

Enterotoxinas Responsables de las intoxicaciones alimenticias
Codificada por un fago
24
394

Enzimas producidas por S. aureus.
Enzima

Acción

Coagulasa

Coagulación del plasma

Fibrinolisina Degradación de la fibrina.Factor de diseminación
Hialuronidasa Degradación del ácido hialurónico.Factor de diseminación
Lipasas

Degradación de lípidos cutáneos

Nucleasas

Degradación del DNA

b-lactamasa Degradación del anillo b-lactámico. Factor de resistencia
a antibióticos b-lactámicos

25

Infecciones por S. aureus:
1. Purulentas primarias. Fundamentalmente cutáneas:
•Foliculitis
•Forúnculo
•Impétigo
2. Sepsis
3. Purulentas secundarias:
•Osteomielitis (maxilar)
•Abscesos (periapical)
4. Enfermedades por toxinas
•Síndrome de la piel escaldada
•Intoxicaciones alimenticias
•Síndrome del shock tóxico
395

IICO,

•G ram

•Identificación bioquímica de ia bacteria

Tratamiento:
Drenaje de abscesos
Antibiótico: Cloxacilina o Vancomicina
Nota: aumentan las infecciones causadas
por S. aureus resistentes a la meticilina
(SARM).
Tratamiento
alternativo:
vancomicina, teicoplanina, linezolid o
daptomicina.

398

Estafilococos coagulasanegativos
• S. epidermidis: infecciones asociadas con dispositivos
protésicos. Pueden infectar la válvulas cardiacas naturales
y protésicas (endocarditis).
• Produce infecciones de catéteres, infecciones de prótesis
articulares, infecciones de diálisis peritoneal, infecciones
de cortocircuitos del SNC y otras.


Los
estafilococos
coagulasanegativos
están
particularmente adaptados para producir estas infecciones,
gracias a su capacidad de sintetizar un polisacárido “limo”
que puede ser un factor responsable de su adherencia a
superficies de plástico y metal, y a su resistencia a la
fagocitosis.
33

Estafilococos coagulasanegativos
• S. saprophyticus: produce infecciones del tracto urinario
(ITU) en mujeres jóvenes sexualmente activas.
• S. lugdunensis: produce endocarditis grave e infecciones
de piel y partes blandas, especialmente abscesos en mama
y otras localizaciones.
• DIAGNÓSTICO
• Cultivo e identificación bioquímica de especies
• Antibiograma. Muchos son MR (resistentes a meticilina)
• Tratamiento: Vancomicina, Teicoplanina, Linezolid
34
399

*

UAX

Tema 17. primera parte
FAMILIA
ENTEROBACTERIACEAE
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iílfes
Bacilos Gram negativos

¿r

V

ENTEROBACTERIAS
• BACILOS GRAM NEGATIVOS
• AEROBIOS, ANAEROBIOS
FACULTATIVOS
• OXIDASA NEGATIVOS
• CATALASA POSITIVOS
• FERMENTAN LA GLUCOSA
• INMÓVILES O MÓVILES CON
FLAGELOS PERITRICOS

443

ENTEROBACTERIAS
CARACTERISTICAS GENERALES
• BACTERIAS UBICUAS:
SUELO, VEGETALES,
AGUA

• PATÓGENOS
PRIMARIOS:

• FLORA INTESTINAL: DE
HOMBRE Y ANIMALES
• PRODUCEN
- 1/3 DE LAS SEPSIS

YERSINIA P E S T
SALMONELLATYPH1
- SHIGELLA

- 2/3 DE LAS ITU
- INFECCIONES
INTESTINALES

ENTEROBACTERIAS
PATOGÉNESIS
• ENDOTOXINA (Lípido A)
-ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
- LIBERACIÓN DE CITOCINAS
- LEUCOCITOSIS Y TROMBOPENIA
-FIEBR E
-C ID
-S H O C K
-M UERTE

445

ENTEROBACTERIAS
PATOGENESIS
- Cápsula
-Variación de la fase antigénica
- Sistemas de secreción tipo III
- Secuestro de factores de crecimiento
- Resistencia al efecto bactericida del
suero
- Resistencia antimicrobiana

ENTEROBACTERIAS
Escheríchia coli
• Sepsis, ITU, meningitis , gastroenteritis
• Factores de virulencia:
- Los generales de la enterobacterias
- Especiales: adhesinas y exotoxinas

446

Escherichia coli: síndromes clínicos
- GASTROENTERITIS
- SEPTICEMIAS: De origen DIGESTIVO o URINARIO
- ITU: Colon-------> uretra- vejiga- riñón- o próstata
Algunos serogrupos producen ITU con más
frecuencia
- MENINGITIS NEONATAL
75% cepas AgKI

E. coli: gastroenteritis
Por distintos tipos de cepas

Enterotoxigénica
Enteropatógena
Enteroinvasiva
Enterohemorrágica
Enteroagregativa
Difusamente adherente

447

ECET
ECEP
ECEI
ECEH
ECEA
ECDA

E. coliEnterotoxiaénica





ECET

Niños en países en desarrollo
Produce la Diarrea del viajero
Agua o alimentos con contaminación fecal
No transmisión persona a persona
Diarrea acuosa, náuseas, vómitos,
espasmos abdominales, febrícula.
ENTEROTOXINA MEDIADA POR PLASMIDOS
11

E. coliEnteropatógena

ECEP

• Produce Diarrea infantil en países
subdesarroilados.
• Patogénesis: alteración de la estructura
normal de las microvellosidades

E.

coliEnteroinvasiva

ECEI

• Diarrea en Países subdesarrollados.
• Diarrea acuosa que puede prosperar a
síndrome disentérico: heces con moco.
pus v sangre.
• Patogénesis: destrucción de células que
recubren el colon.

O

O
........1____ 1..... ....

E.

coliEnterohemorrágica ECEH

• Puede ocasionar desde diarrea leve hasta
colitis hemorrágica.
• En países desarrollados.
• Síndrome hemolítico urémico: 10% en
niños menores de 10 años.
• Insuficiencia renal aguda, trombopenia,
anemia hemolítica microangiopática.

Salmonella crecimiento en placa

Colonias negras características
17

Salmonella: factores de virulencia
• Generales de las enterobacterias.
• Son capaces de sobrevivir en los
macrófagos y extenderse desde el
intestino a otras partes del cuerpo.
• Endotoxina.

Salmonella
Lumen
Mul'iplicaiion

SecrsJton oí water and e;ectft%tss

Golumnar epiíhelial
collsoi thasma
Intestino

Lysos omal
digestión
Lamina propria

Systomic
disscmi natío»

Ooa.D Hfcsue invasión
Phagccytesís by
rieutroptáis and
macr&phagos

Salmonella: epidemiología






Colonizan aves, ganado, animales domésticos
Piensos contaminados
Ingestión de alimentos contaminados
En niños vía fecal oral
Incidencia máxima en menores de 5 años y en
mayores de 65 años.
• Principal fuente de infección humana: aves de
corral, huevos, productos lácteos, productos
preparados sobre superficies contaminadas
• La especie S. typhi es exclusiva del hombre:
alimentos contaminados por un manipulador
infectado.
20

452

Salmonella: síndromes clínicos
• Enteritis

• Sepsis por:

- P. incubación: 6
a 48h

- S ch o le ra s u is

- Fiebre, diarrea,
espasmos
abdominales,
mialgias
y
cefalea

- S. p a ra ty p h i

- S. ty p h i

En Niños, ancianos,
y en VIH +

• Afecciones
supurativas

- Resolución
espontánea

- osteomielitis
- endocarditis
- artritis

2i

Salmonella: síndromes clínicos
• FIEBRE ENTERICA

COLONIZACIÓN

• S typ h i

ASINTOMATICA

• S. p a ra ty p h i A (y las
antiguas B y C)

Producida por S .ty p h i
- 1 al 5 % de pacientes

con fiebre entérica

• Dos semanas después
de la ingestión aparece
fiebre, cefalea, mialgia,
malestar general y
anorexia que dura una
semana

- acantonada en
vesícula biliar
-

el hombre es el
reservorio y la fuente
de infección
22

453

Shigella
> S. dysenteriae
S. flexneri
> S. boydii
S. sonnei
Dosis infectiva muy baja < 200 bacilos
• 150 millones de casos en el mundo
• El 75% se da en menores de 15 años
• Frecuente en homosexuales
• Contactos familiares en niños enfermos
• Brotes de diarrea en guarderías, prisiones,
colectividades cerradas...
• Transmisión oral-fecal: manos contaminadas
• Menos frecuente por alimentos y aguas
contaminadas
23

Shigella: patogénesis
• Invade y se replica en las células que
revisten el colon, sobre todos las más
profundas.
• Sobrevive a la fagocitosis.
• S. dysenteriae produce la exotoxina de
Shiga, que altera la síntesis de proteínas,
dañando el epitelio.
• También daña el endotelio del glomérulo.
24

Shigella: síndromes clínicos
• Enfermedad: Shigelosis
• Periodo de incubación de 1-3 días
• Espasmos abdominales, diarrea, tenesmo,
pus, sangre y moco en heces. Fiebre
• En general autolimitada
• Tratamiento
-

reposición de agua y electrolitos

- ampicilina

25

Yersinia
- Y. pe stis: produce enfermedad sistémica grave
• Cápsula antifagocitaria
• Resiste el efecto bactericida del suero
- Y. enterocolítica (seis biogrupos)
- Y. pseudotuberculosis
-Producen patología entérica

26
455

Yersinia: epidemiología
- Y. enterocolitica: cerdo, conejo, g a n a d o
ro e d o re s
- Y. pseudotuberculosis: ro e d o re s, a n im a le s
sa lv a je s , a ve s caza
- Y. pestis : es una a n tro p o z o o n o s is
• P e ste u rban a (ratas)
• P e ste sa lva je (a rd illa s conejos, ra ta s de
ca m p o )
• H a n h a b id o 3 g ra n d e s p a n d e m ia s
• E n la a c tu a lid a d ca s o s e s p o rá d ic o s y
e p id é m ic o s
• La p e s te urb a n a se ha e lim in a d o con
c o n tro l de ra ta s e h ig ie n e
27

Yersinia

ti: síndromes clínicos
s
e
p

- Peste neumónica
• Periodo de incubación de 2-3 días
• Fiebre mas síntomas pulmonares
• Transmisión por vía aérea
• 90 % de mortalidad
- Peste bubónica
• Período de incubación menor de 7 días
• Fiebre alta, con bubón en la ingle o la
axila
• Bacteriemia
• 75 % mortalidad
28
456

Klebsiella
• Klebsiella pneumoniae
- Neumonía lobar adquirida en la comunidad,
(factores de riesgo: diabéticos, alcohólicos,
neumopatías crónicas)
- ITU
- Infección heridas
- Patógeno nosocomial. Brotes en hospitales

31

Fjfjttrf til- i

Klebsiella( Iric'dlüftder'*) t‘«emíiooia

Neumonía por Klebsiella

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45 8


-

Yersinia enterocolitica:

enterocolitis
Ingestión de agua y alimentos contaminados
Periodo de incubación de 1-10 días
Diarrea, fiebre, dolor abdominal durante 1-2
semanas
- Forma crónica que puede durar meses
- Puede semejar apendicitis en los niños
- Yersinia pseudotuberculosis:

• Semejante a la anterior
29

Otras manifestaciones poco frecuentes
• Adultos: septicemias, artritis, abscesos
intraabdominales, hepatitis,
• 1987, bacteriemia postransfusional, y
shock endotóxico

30
457

Proteus
• ITU
• Formación cálculos (litiasis renal)
• Causa septicemias
• Otitis media
• Posteriores meningitis
• Infecciones de heridas
• Patógeno nosocomial

* Enterobacter

* Citrobacter
* Morganella
* Serratia

OTROS GÉNEROS DE
INTERÉS

• En personas
inmunocompetentes
es raro que produzcan
infección primaria
• Patógenos
nosocomiales

34

459



Diagnóstico de laboratorio
Muestras

A

• Cultivo: AS, ACH, Mac C, ASS, A Yersinia CIN.


Heces
Sangre
Orina

Enriquecimiento en frío (para aislar Yersinia)
Pruebas bioquímicas
Análisis serológico
serogrupos

Esputo
Otras...

After reagents

j

.. IB Illilf ^ !

E. coli

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SuItu ojie lia

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Eseudomonas

Colonias de E. c o li en agar sangre

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• «A

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_T

Eróte us

Tratamiento, Prevención y Control
• Antibiograma:__________ Para
elección del tto antibiótico
• Difícil de prevenir
- por formar parte de la flora
intestinal

• Infección exógena
- Control alimentario preventivo

• Evitar factores de riesgo
- Uso indiscriminado ATBs
- Evitar procedimientos invasivos
sin cobertura ATB
- Uso de sondas urinarias cerradas
46 0

36

-

•.

Prevención y Control
• Shigelosis (fecal-manos-oral): educación sanitaria.
Lavado frecuente de manos. No hay vacuna eficaz.
• Salmonelosis: higiene y control de alimentos.
• S. typhi. vacunas atenuadas
-

5 años de protección

-

En viajes a zonas endém icas

• Cólera y Diarrea del Viajero (por ETEC)
-

V acuna oral inactivada: Dukoral. Protección 50%

37

461

UAX
W'r\N

Tem a 17 IIa Parte
FA M ILIA P S E U D O M O N A D A C E A E

a
:

G énero Pseudomonas
Bacilo qramneqativo
Móvil, por uno o mas flagelos polares
Microorganismo Aerobio estricto
Oxidasa Positivo, Catalasa positivo
Utiliza muchas sustancias como fuente de carbono
Temperatura de crecimiento: 37°, 42°, 4o C variable
Produce
pigmentos:
piomelanina, piorubrina

piocianina,

Algunas cepas son capsuladas
46 3

pioverdina,

Pseudomonas; factores de viru len cia
- COMPONENTES ESTRUCTURALES
• Cápsula de polisacaridos.
• Exopolisacarido mucoide.
• Fimbrias-Pilis.
• Lipopolisacárido: Efecto endotoxina. Lípido A.
• Piocianina. Altera la fundón ciliar, estimula la
respuesta inflamatoria, media en el daño
tisular.

t¿

i

Pseudomonas: factores de viru len cia
TOXINAS Y ENZIMAS
• Exotoxina A <el principal factor de virulencia)






Exoenzimas S y T.
Elastasas.
Proteasa alcalina.
Fosfolipasa C.
Ramnolípido.

464

Pseudomonas: determ inantes de
patogenicidad
• Fimbrias: adherencia al epitelio
• Flagelo: movilidad e invasividad
• Polisacárido de envolturas: adherencia toxicidad
para neutrófilos
• Exopolisacarido mucoide (alginato): adherencia
forma biopelículas, inhibe la fagocitosis, reduce la
actividad antibiótica
• Lipopolisacárido A: efecto endotoxina, fiebre
hipotensión, leucopenia, shock
• Antígeno O: protege a la bacteria del complemento

Pseudomonas: patogenia
PATOGENO OPORTUNISTA.
Especie más frecuente:! P- aeruginosa
> Capacidad de adherencia a epitelios.
> Virulencia multifactorial.
> Exotoxina A: principal factor de virulencia.
> Cepas mucoides en pacientes con fibrosis
quística y/o patología pulmonar crónica.

465

C LIN IC A II

• Foliculitis cutánea. Infecciones de heridas.
• Infecciones oculares: conjuntivitis, queratitis..
• Endocarditis (especialmente en ADVP).
• Meningitis (muy rara).
• Gastroenteritis.

466

¡ ■.
.

D IA G N O S T IC O M IC R O B IO L O G IC O

'5;.

3

I

3

Muestra clínica > Aislamiento en cultivo.
-Agar Cetrimida, Agar MacConkey.
Bacilo gramnegativo no fermentador. Oxidasa +
Identificación bioquímica. Tipado.
Antibiograma (siempre hacer).

•J

xvV V> '

'

./

T R A T A M IE N T O I

.
_

;

3
■ i

:

Resistencias naturales descritas a:
Penicilina, Ampicilina, tetraciclina..
Betalactámicos:
-Carboxipenicilinas.
-Cefalosporinas de tercera G.
-Cefalosporinas de cuarta G.
-Monobactámicos.
-Carbapenémicos.

10
467

T R A T A M IE N T O II



• ELECCIÓN: usar ATBs EN COMBINACIÓN.

E P ID E M IO L O G ÍA I

• Bacteria ubicua: suelo, agua, plantas...
• Coloniza al ser humano en zonas húmedas.
• Problemas en el medio hospitalario:
- Desinfectantes, solución acuosa, floreros,
lavabos, fregonas.....

46 8

E P ID E M IO L O G ÍA II

• Medio extrahospitalario:
-Piscinas, bañeras, soluciones de limpieza
de lentes de contacto.
• El ser humano puede ser reservorio.
• Patógeno nosocomial frecuente.

13

P R O FILA X IS
Medio hospitalario: aislamiento de pacientes.
Evitar la infección endógena.
Vigilancia y control de fómites.
Cuidado en la utilización de desinfectantes,
humidificadores...
Comité de infecciones. Vigilancia

469

O TR A S B A C TE R IA S
G R A M N E G A T IV A S
• GÉNERO VIBRIO
- Forma curva, bacteria de ecosistemas acuáticos.
- V. c h o le ra e produce el cólera, gastroenteritis tóxica
muy grave que causa deshidratación y muerte.

• GÉNERO CAMPYLOBACTER ( C. ie iu n i ..... )
- Junto con S alm onella son las bacterias que producen
mayor número de enteritis en nuestro medio.
- Algunas especies se aíslan en el surco gingival.

O TR A S B A C TE R IA S
G R A M N E G A T IV A S
• GÉNERO HAEMOPHILUS
- BGN polimorfos. La especie H. in flu e n za e serotipo b
causa infecciones respiratorias y sistémicas en niños.
Existe vacuna. Otras especies se encuentran en la
flora comensal de orofaringe.

- j • GÉNERO BORDETELLA
- B. p e rtu s s is causa la tosferina, enfermedad
respiratoria con síntomas generales graves.
- Vacuna con toxoide (DTT)

16
470

O TR A S B A C TE R IA S
G RAM N EG A TI VA S
• GÉNERO BRUCELLA (B. m e lite n s is ..... )
- BGN pequeños, aerobios estrictos. Infecta al ganado
caprino y ovino. El hombre se afecta por consumir
productos lácteos contaminados-—> Fiebre de Malta
enfermedad grave sistémica y persistente.

• GÉNERO LEGIONELLA (L. Dneumophila.....)
- BGN que se tiñen mal con GRAM, aerobias estrictas y
que requieren medios especiales para su crecimiento.
Su hábitat son los ambientes acuáticos. El hombre se
infecta por inhalación de vapor de agua contaminado.
Produce: Neumonía grave en adultos y ancianos.

471

Tema 18
Bacterias anaerobias

i

Características de las infecciones por bacterias
anaerobias.
•Producen exudados malolientes
•Infección próxima a superficie mucosa
•Tejido necrótico
•Gas en tejido
•Infecciones relacionadas con el uso de aminoglucósidos
•Infecciones relacionadas con mordeduras de animales
•Presencia de gránulos de azufre en fístulas de lesiones
•Signos de infección con cultivo aerobio negativo
2

473

Localización Infección por anaerobios
• Cabeza y cuello

• Pulmón

• Sinusitis

• Neumonía por aspiración

• Otitis

• Abdomen

• Angina de Ludwig

• Peritonitis

• Absceso periodontal

• Abscesos

• Sistema nervioso central

• Aparato genital femenino

• Tétanos
• Botulismo

• Abscesos Piel y tejidos
blandos

• Absceso cerebral

• Celulitis
• Necrosis

Clasificación de las bacterias anaerobias
• Esporuladas--------Bacilos Grampositivos
• No neurotóxicas Clostridium
- C. perfringens
- C. difficile
• Neurotóxicas Clostridium
- C. tetani
- C. botulinum

474

Clasificación de las bacterias anaerobias
• No esporuladas

Anaerobios Obligados

• Bacilos Gramnegativos
- Porphyromonas

- P. gingivalis

- Bacteroides

- B.fragilis

- Prevotella

- P. melaninogenica

- Fusobacterium

- F. nucleatum

• Bacilos Grampositivos
- Bifidobacterium

- B. dentium
5

Clasificación de las bacterias anaerobias
• No esporuladas

Anaerobios obligados

• Cocos Grampositivos
• Peptococcus
- P. niger

• Peptostreptococcus
- P. as aechar olyticus

• Cocos gramnegativos
• Veillonella
-

V. p á rv u la
6
475

Clasificación de las bacterias anaerobias
• No esporuladas

Facultativos

• Bacilos Grampositivos
• Lactobacillus
- L. acidophylus
• Actinomyces
- A. israelii
- A . odontolyticus
- A. viscosus

Clasificación de las bacterias anaerobias
• No esporuladas

Facultativos

• Bacilos Grampositivos
• Arachnia
- A. propiónica
• Propionibacterium
- P. acnés

8
476

Clasificación de las bacterias anaerobias
• No esporuladas

Facultativos

• Bacilos Gramnegativos
• Capnocytophaga

- C. sputigena

• Eikenella

- E. corrodens

• Actinobacillus

- A. actinom icetem com itans

• Haemophilus

- H. aphrophilus

9

GENERO CLOSTRIDIUM
Bacilos Grampositivos

• Clostridium tetani
• Clostridium botulinum
• Clostridium perfringens
• Clostridium difficile
• Clostridium periodontopatógenos
10
477

Tétanos
- Patogenia: Las esporas germinan y producen
una potente neurotoxina (tetanoespasmina).
- Produce un bloqueo de las vías nerviosas que
controlan la relajación muscular. Parálisis
espástica. Parada cardiorespiratoria.
- Tratamiento: Gammaglobulina antitetánica
- Vacuna (prevención). Toxoide

13

Clostridium tetani
ESPORAS

u
HERIDAS

JJ
GERMINACIÓN ESPORAS

u
ANAEROBIOSIS: MULTIPLICACIÓN

u
SÍNTESIS TETANOESPASMINA

479

Clostridium tetani
TETANOESPASMINA

u
UNIONES MIONEURONALES (neuronas a)
II
VIA NEURONAL

II
MÉDULA ESPINAL

II
NEURONA INHIBITORIA

II
INHIBICIÓN LIBERACIÓN GLICINA (NT inhibidor)

u
HIPERACTIVIDAD MOTORA

• Clínica: TÉTANOS
S Período de incubación: variable, de 2 semanas.
S Fuertes contracciones musculares, apareciendo:
S Trismus, por espasmos de los músculos
maseteros. Dificultad para abrir la boca.
S Risa sardónica, por contracción de los músculos
faciales.
S Opistótonos, por afectación de los músculos del
tronco y extremidades con formación de un arco
corporal.
S Fracturas óseas, por la violencia de las
convulsiones o espasmos musculares.
S Contractura de músculos respiratorios.
480

Diagnóstico
• El antecedente de una herida en un paciente con rigidez o
espasmo muscular proporciona un indicio diagnóstico.
• El tétanos se puede confundir con la meningoencefalitis
bacteriana o vírica, pero la combinación de sensorio intacto,
LCR normal y espasmo muscular sugiere tétanos. El tétanos
se

debe

distinguir

del

absceso

periamigdalino

o

retrofaríngeo y de otras causas locales con trismus.
• C. tetani se puede cultivar a veces en muestras de la herida,
pero su ausencia no excluye el diagnóstico.
19

Tratamiento
Todo paciente debe ser ingresado en unidad de cuidados
intensivos. El tratamiento debe cubrir varios aspectos:
a) neutralización de la toxina circulante con antitoxina específica

(inmunoglobulina) antes de su fijación en el SNC.
b) limpieza quirúrgica de la herida, excepto que ello implique un

grado inaceptable de mutilación. Penicilina.
c) ambiente externo de gran tranquilidad, evitando cualquier tipo

de estímulo y manteniendo un equilibrio calórico
hidroelectrolítico adecuado. Relajantes musculares. Sedantes.

e

d) en la mayoría de los casos es necesaria la práctica de una

traqueostomía.
482

Profilaxis
• Se basa en la actuación local sobre la herida y en la
inmunización activa y pasiva.
• El segundo lugar lo ocupa la inmunización activa. Se emplea el
toxoide. A partir de los 2 meses de edad, el lactante debe
recibir 3 inyecciones de 0,5 mL de vacuna trivalente (difteria,
tétanos, tos ferina) separadas por un intervalo de 1-2 meses.
• En los adultos o niños mayores de 6 meses y no vacunados, se
administran 2 dosis de vacuna separadas por un mes,
posteriormente 1 mL de dosis de recuerdo al año y, a partir de
entonces, una dosis de recuerdo cada 10 años.
• En el caso de una herida sospechosa puede emplearse
gammaglobulina hiperinmune (250-1.000 U).

Clostridium botulinum
s Bacilo Gram (+).
S Esporulado.
S Esporas ovales subterminales deformantes.
S Productor de la más potente toxina biológica
conocida: Toxina botulínica.
^ Transmisión: consumo de vegetales enlatados,
embutidos, pescado crudo o ahumado.

483

Clostridium botulinum
ALIMENTO + BACTERIA
CRECIMIENTO

u
SÍNTESIS PROTOXINA

u
PROTOXINA
U Enzimas proteolíticas
digestivas
TOXINA BOTULÍNICA

Clostridium botulinum
TOXINA BOTULÍNICA
V

ABSORCIÓN EN INTESTINO

u
VIA LINFATICA Y SANGUÍNEA

u
SINAPSIS COLINÉRGICAS PERIFERICAS

u
INHIBICIÓN LIBERACIÓN ACETILCOLINA

u
PARÁLISIS FLACIDA

Clostridium botulinum
Clínica:
BOTULISMO
S BOTULISMO EN ADULTO
S Dificultad al deglutir y hablar
S Debilidad progresiva con parálisis
S Diplopia (visión doble)
S Náuseas y vómitos
S Dificultad respiratoria
BOTULISMO INFANTIL
S Estreñimiento
V Debilidad
S Mala alimentación o succión débil
S Dificultad respiratoria
S

25

Clostridium botulinum
S Tratamiento:
V Antitoxina botulínica
V Ventilación mecánica y alimentación
nasogástrica, en caso de necesidad.
V El tratamiento oportuno reduce
significativamente los riesgos de muerte.

26
485


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