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FARMA TOT .pdf



Nom original: FARMA TOT.pdf
Titre: SEMINARIO 14 GOD 14_15
Auteur: Brian

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Seminario 14
INTRODUCCIÓN A LOS FÁRMACOS QUE
ACTÚAN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL

1

1

Igual que en el Sistema Nervioso Periférico, en el
Central, la neurona procesa e integra la información
que le llega, regulando la síntesis y liberación de
neurotransmisores así como la cantidad y colocación
de receptores.
En el SNC se conocen más de
neurotransmisores diferentes,
I.- Neurotransmisores de molécula pequeña
II.- Neuropéptidos

2

2

40

I. Neurotransmisores de molécula
pequeña y acción rápida
• Ach
• Monoaminas:

- NA
- DA
- 5-HT
• Aminoácidos (más numerosos y potentes)

GABA
Glutamato
Glicina
Aspartato
3

3

Excitatorios:
abren
canales
de
Na+
principalmente, produciendo excitación en la
neurona postsináptica: glutamato, aspartato.
Inhibitorios: abren canales de Cl-, produciendo
hiperpolarización en la neurona postsináptica
e inhibición de la función neuronal: GABA,
serotonina, glicina.

4

4

Acción depresora central mediada por el
GABA

5

5

Actuación de los neurotransmisores:
Acetilcolina (Ach): atención, memoria y aprendizaje
Pérdida de función colinérgica → Alzheimer
Noradrenalina (NA): sueño, vigilia, humor, emociones ,
temperatura corporal, etc.
Dopamina (DA):
a) control fino de los movimientos y que obedezcan las
órdenes del individuo.
- Hipofunción dopaminérgica → Parkinson
b) evaluación correcta de la realidad y la conducta social.
Hiperactividad dopaminérgica → Esquizofrenia y
cambios de comportamiento
6

6

Serotonina (5-HT). Inhibe la ruta del dolor en la médula espinal.
Controla humor y emociones, sueño y vigilia, temperatura corporal,
apetito, sistema endocrino …
- Hipofunción serotoninérgica → depresión, ansiedad, TOC, ideas
suicidas y agresividad.
GABA: Es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC
- Hipofunción GABAérgica convulsiones, epilepsia, estados de
ansiedad
- Hiperfunción GABAérgica depresión sueño, coma
Glutamato: Es el principal neurotransmisor estimulador del SNC. Su receptor
más importante es el NMDA (N-metil d-aspartato), que abre canales de
Ca++
- hiperfunción del glutamato → epilepsia
- hipofunción del glutamato → psicosis, esquizofrenia

7

7

II. NEUROPÉPTIDOS
Son moléculas grandes de naturaleza peptídica (hasta 100 aa). Su
acción es prolongada gracias a la actuación de 2º mensajeros.
Son más numerosos y potentes que los anteriores:
- Opioides: endorfinas, encefalinas, dinorfinas
- Hormonas neurohipofisarias: regulación de estados de ánimo:
vasopresina, oxitocina
- Colecistoquinina: podría intervenir en la esquizofrenia,
trastornos de pánico, alimentación y movimiento.
- Sustancia P: implicada en Corea de Huntington, Alzheimer y
trastornos afectivos.
- Neurotensina: podría intervenir en el desarrollo de
esquizofrenia …
8

8

SEMINARIO 15:
ANSIOLÍTICOS, SEDANTES E
HIPNÓTICOS

1

1

I) Ansiolíticos que, además, producen sedación e
hipnosis:
Barbitúricos y Meprobamato: estrecho margen
terapéutico
Benzodiazepinas: se diferencia más claramente el
efecto ansiolítico del sedante e hipnótico. Amplio
margen terapéutico. Elección.
II) Agonistas parciales de receptores de 5-HT:
Un aumento de la actividad serotoninérgica origina
un efecto ansiogénico. Son fármacos más nuevos que
carecen de acción sedante pero presentan un período
de latencia largo:
Buspirona, Ipsapirona, Gepirona
2

2

Mecanismo de acción de BZD

3

3

Clasificación según duración de efecto
Acción corta (< 6h):

Midazolam
Triazolam

Acción intermedia (12-24 h):

Acción larga (24-48 h):

Alprazolam
Bromazepam
Flunitrazepam
Lorazepam
Temazepam

Clorazepato
Clordiazepóxido
Diazepam
Flurazepam 4
4

Acciones farmacológicas
A medida que incrementamos la dosis:
a) Ansiolítica. Son fármacos especialmente eficaces
en cuadros de ansiedad generalizada.
b) Sedante e hipnótica
c) Relajante muscular: disminuye el tono de músculo
esquelético a nivel central.
d) Anticonvulsivante
e) Anestésica
Se desarrolla tolerancia y dependencia física,
principalmente con BZD de semivida corta.
El empleo de BZD con analgésicos menores potencia el
efecto de estos (se retrasa el recurso a opioides en
5
enfermos crónicos).
5

Reacciones adversas
En general son fármacos seguros.
Somnolencia.
Con preparados de acción corta pueden aparecer
fenómenos ansiosos de rebote
Dosis altas: incoordinación motora y verbal,
incapacidad de respuesta rápida ante determinados
estímulos. Por vía iv rápida: hipotensión y depresión
respiratoria. Antídoto: flumazenilo (antagonista).
Mayor riesgo si se asocian a otros depresores
centrales
Evitar el uso de Diazepam en el primer trimestre de
embarazo por su posible teratogenicidad en forma de
labio leporino
6
6

Sedación en odontología
Ansiedad leve: BZD vía oral o rectal
a) Vía oral
Se usan BZD de acción corta 1 hora antes de la
intervención: Triazolam, Midazolam, o bien BZD de
acción prolongada la noche anterior: Diazepam
b) Vía rectal
Útil en niños de corta edad cuando es difícil el uso de
otras vías. Midazolam
Ansiedad intensa: BZD im
a) Vía im. Rapidez de acción. Midazolam
7

7

SEMINARIO16:
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Ó
ANTICONVULSIVANTES

1

1

EPILEPSIA
Caracterizada por descargas neuronales excesivas e incontroladas
en el cerebro, aumento en el flujo de cationes al interior celular y
disminución en el umbral de despolarización.
* Según la causa:
Epilepsia Idiopática ó Primaria: genética
Epilepsia adquirida ó Secundaria: producida por una lesión
orgánica (tumor cerebral, trauma craneal, hiperglucemia,
toxicosis,…)
* Según la presencia del foco epileptógeno
Gran Mal (en corteza motora): produce convulsiones tónicoclónicas
Crisis de Ausencia (en tálamo): desconexión entre el individuo y el
medio que le rodea
2

2

Cualquier alteración en
el equilibrio GABA/glutamato
a favor del glutamato o en
la apertura normal de los
canales de Na+ y Ca++
puede producir convulsiones.

3

3

Mecanismo de acción
de los anticonvulsivantes

Aumentar la función del GABA: aumento de su síntesis,
facilitar su acción sobre receptor, inhibir su
recaptación…
Inhibir los canales de Na+: se inhiben preferentemente los
ya activados (a mayor descarga, mayor bloqueo), así
disminuye la transmisión en el foco epileptógeno
afectando menos a las células vecinas.
Inhibir los canales de Ca++ (la entrada de Ca++ es
necesaria para la liberación del neurotransmisor): efecto
principalmente en tálamo (tratamiento de crisis de
ausencia)
4

4

Clasificación
1ª generación:
Fenobarbital. Barbitúrico de acción prolongada. Segunda
elección por sus efectos adversos. Se une al canal de Clasociado al GABA haciendo que permanezca abierto por
más tiempo. Es eficaz en tratamiento de convulsiones
febriles neonatales.
Fenitoína. Bloquea los canales de Na+ VD y los canales de
Ca++. Produce hiperplasia gingival, más frecuente en niños
y adolescentes (realizar periódicamente profilaxis). El uso
crónico de fenitoína puede incrementar el riesgo de
toxicidad del paracetamol.
5

5

2ª generación:
Han ido sustituyendo a los primeros. Amplio espectro
antiepiléptico. También se utilizan como anitmaníacos y
analgésicos (en migraña y neuralgias).
CARBAMACEPINA bloquea canales de Na+ y de Ca++.
Produce alteraciones sanguíneas que obligan a la realización de
controles hematológicos.
La eritromicina inhibe el metabolismo de la carbamacepina.
Salvo administraciones aisladas, como en la prevención de
endocarditis, deberían prescribirse otros antibióticos.
ÁCIDO VALPROICO, bloquea los canales de Na+ y los de Ca++.
Aumenta la síntesis de GABA y disminuye su metabolización.
Prolonga el tiempo de hemorragia por ello, hay que evitar la
asociación con AINE.
6
6

Benzodiacepinas, potencian la acción del GABA.
Indicadas en tratamiento agudo de un estado de mal epiléptico,
crisis profundas, epilepsias alcohólicas, convulsiones neonatales
y prevención de convulsiones febriles.
Uso crónico limitado por su tolerancia y efectos secundarios
3ª generación
Buena tolerabilidad, menos interacciones. Suelen utilizarse
como coadyuvantes en casos resistentes, pero su papel como
primera opción de tratamiento no se ha establecido todavía.
VIGABATRINA. Amplio espectro antiepiléptico. Aumenta la
síntesis de GABA y disminuye su metabolización.

7

7

PACIENTE EPILÉPTICO EN LA CONSULTA
O.E.
Evitar estímulos que pueden desencadenar una crisis: destellos
luminosos, ansiedad, cansancio, hipoglucemia…
Ante una crisis convulsiva en la consulta:
impedir que pueda lesionarse
colocarle en posición horizontal
protegerle la cabeza y ladearla para evitar posible aspiración de
vómito
impedir que se muerda la lengua
retirar las prótesis que puedan desplazarse y obstruir las vías
respiratorias.
A menos que se tanga práctica en el tratamiento farmacológico
de las convulsiones, éstas deben ser tratadas en urgencias
(diazepam, i.v.)
8

8

SEMINARIO 17
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS Y
ANTIMANIACOS
Bibliografía de referencia: Velázquez.

Farmacología Básica y Clínica. 18ª edición

1

DEPRESIÓN
Síntomas: trastornos del sueño, pérdida del apetito y de la
capacidad de concentración, tristeza, desinterés e incluso
tendencia al suicidio. Algunas formas se denominan
bipolares porque alternan períodos de depresión con
otros de excitación anormal o manía (psicosis
maniacodepresiva).
Etiología: genética, psicosocial, a nivel biológico parece
que está inducida por un desequilibrio de
neurotransmisores del SNC, especialmente por la
hipofunción de NA y 5-HT (hipótesis monoaminérgica).
MANÍA
Actitud exultante, entusiasmo no relacionado con las
circunstancias, confianza excesiva en sí mismo.
Etiología: genética, psicosocial, a nivel biológico:
hiperfunción de monoaminas como NA y 5-HT.
2

I. Fármacos antidepresivos.
Mecanismo de acción

3

FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

4

ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Antidepresiva: efecto comienza a las 2 - 4
semanas. No son euforizantes (por tanto no
crean adicción) sino que suprimen los sentimientos
depresivos.
Algunos son ansiolíticos y sedantes
(especialmente los ISRS): útil en pacientes con
depresión/insomnio, en depresión que cursa con
ansiedad y en otros trastornos psiquiátricos
como crisis de angustia, anorexia nerviosa y
bulimia, trastorno obsesivo compulsivo, fobia
social, etc.
5

Analgésica: a dosis inferiores a las antidepresivas. Útil en
dolor neuropático (en patología bucodental: neuralgia del
trigémino, algias faciales atípicas y glosodinia).
Incrementan la acción endógena inhibitoria del dolor al
aumentar los niveles de 5-HT y NA en el asta posterior de
la médula.
Los ATC presentan efectos adversos:
- anticolinérgicos: xerostomía (que altera el equilibrio
microbiano de la boca), estreñimiento, visión borrosa
-cardiovasculares: hipotensión postural, taquicardia
- otros: convulsiones, aumento de peso, disfunción sexual
En gestación : se recomienda evitar su uso,
especialmente en el primer trimestre. Más tarde, los ATC
pueden interferir el parto normal y causar clínica de
abstinencia en el feto: problemas respiratorios, retención
urinaria e incluso convulsiones. Los IMAO contraindicados
6

II. Fármacos antimaníacos.
Sales de Litio: tratamiento de la manía y prevención de la
depresión bipolar. Su estrecho margen terapéutico y las
grandes variaciones interindividuales en su absorción,
hacen necesarios controles de litemia para ajustar la dosis.
A nivel odontológico: mayor predisposición a presentar
caries y alteraciones del gusto (disgeusia metálica, salada)
Pueden aparecer síntomas de intoxicación si se administran
en pacientes con bajos niveles de Na+ (por dieta,
tratamiento con diuréticos) ya que no se excreta
adecuadamente.
Neurolépticos: haloperidol. En crisis agudas.
Anticonvulsivantes: carbamazepina y ácido valproico.
7

Mecanismo de acción de las sales
de Litio

8

Seminario 18
FÁRMACOS
ANTIPARKINSONIANOS

1

1

Los síntomas parkinsonianos se deben a la pérdida de
actividad dopaminérgica en la Sustancia Negra:
síndrome acinético-rígido, que se expresa por la
pobreza de movimientos y rigidez muscular, temblores
y alteraciones posturales.
Existen también lesiones
de neuronas noradrenérgicas
y, en algunos casos, de
neuronas colinérgicas

2

2

TERAPÉUTICA ANTIPARKINSONIANA
Potenciación de la actividad dopaminérgica central:
- L-dopa
- Agonistas dopaminérgicos
- inhibidores de la MAO B y la COMT

Bloqueo del sistema colinérgico:
- anticolinérgicos centrales

3

3

Levodopa (L-dopa)
La DA no atraviesa la BHE mientras que la L-dopa, su
precursor, sí.
Pero la L-dopa se transforma en DA por la acción de la
LAAD (L-aminoácido aromático-descarboxilasa) que
está repartida por todo el organismo, de manera que
el 95% de la L-dopa administrada se convierte en DA
fuera del SNC, quedando inutilizada para actuar en
el cerebro y causando, además, efectos indeseables.
4

4

L-dopa + inhibidores periféricos de la LAAD:
Carbidopa y Benserazida. Son inhibidores de la LAAD
que no atraviesan la BHE.
La administración conjunta de estos fármacos con Ldopa es hoy día el mejor tratamiento
antiparkinsoniano:
- disminuye un 75% la cantidad de L-dopa que
debe administrarse
- se alcanzan concentraciones cerebrales más
estables
- disminuyen las reacciones adversas,
5

5

Acciones de la L-dopa
a) Mejora, sobre todo, la bradicinesia y la rigidez, y
menos, el temblor .
b) Dificultad en el ajuste de la dosis, aparecen
discinesias (movimientos involuntarios anormales de
tronco y extremidades) por exceso de medicación.
c) La respuesta a la L-dopa, con los años, presenta
fluctuaciones horarias, apareciendo bruscas
oscilaciones en la sintomatología del paciente, en las
que se pasa de un estado motórico aceptable, incluso
acompañado de discinesia, a una situación de
acinesia y bloqueo motórico total.
6

6

d) El tratamiento crónico con L-dopa origina, sobre todo
en ancianos, alteraciones psiquiátricas:
alteraciones del sueño, pesadillas nocturnas,
seudoalucinaciones, manías, etc.
La incidencia aumenta usando anticolinérgicos, que
originan cuadros de confusión.
Si persiste la psicosis, se pueden tratar estos cuadros con
clozapina, neuroléptico atípico con nula acción
antiparkinsoniana al ser antagonista de los receptores
D4 y no D2.
7

7

ANTIPARKINSONIANOS coadyuvantes de L-dopa
- Agonistas dopaminérgicos: Pramipexol, Ropinirol, Rotigotina
(parches transdérmicos).
- Amantadina: antivirásico. Libera DA e inhibe su recaptación en
terminaciones sinápticas.
- Inhibidores de la MAO B (degrada DA sin afectar a otras
monoaminas): Selegilina, Rasagilina.
- Inhibidores de la COMT: Entacapona.
- Anticolinérgicos centrales: Trihexifenidilo, Biperideno.
Mejoran el temblor de los inicios de la enfermedad. Originan
confusión mental con pérdida de la memoria reciente.

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8

Seminario 19
ANTIPSICÓTICOS
NEUROLÉPTICOS

1

1

ESQUIZOFRENIA: distorsión en la percepción de la
realidad, el pensamiento y la emoción. Disociación
del “yo” en la que se pierde la vivencia de
individualidad y singularidad.
E. Positiva: delirio, alucinación, ideas paranoides,
agresividad. No hay alteraciones morfológicas y la
respuesta a la medicación es buena.
E. Negativa: retraimiento, asociabilidad, ahedonía,
pobreza en la expresión lingüística… Hay
alteraciones morfológicas y la respuesta a la
medicación es mala.
2

2

Etiología de la esquizofrenia
Multicausal: factores genéticos, ambientales (a nivel
social, laboral y familiar) y lesivos (víricos, tóxicos e
hipóxicos).
Teorías neuroquímicas que la explican.
a) Teoría
dopaminérgica.
Se asocia,
principalmente, a
hiperactividad
dopaminérgica
3

3

Esta teoría se basa en el estudio de los
síndromes conductuales que se observan tras la
administración de determinadas drogas (cocaína,
anfetaminas, heroína, marihuana) y que no se
diferencian de episodios de esquizofrenia aguda
Dichas drogas aumentan los niveles de DA en el
encéfalo.

4

4

b) Teoría del glutamato
La esquizofrenia se asocia a hipoactividad
glutamatérgica. Los antagonistas del recepetor
NMDA, fenciclidina, ketamina... También producen
cuadros psicóticos.
c) Otras teorías
Otros transmisores que podrían ser importantes son la
5-HT y la NA. La esquizofrenia se asocia a
hiperactividad de ambos.

5

5

Clasificación de los neurolépticos
N. típicos: siguen un patrón común en su acción
farmacológica. Son antagonistas del receptor D2.
Fenotiazinas: Clorpromazina
Butirofenonas: Haloperidol: el neuroléptico más
utilizado actualmente por su elevada potencia y
buena tolerancia. Reacciones extrapiramidales
N. atípicos: más nuevos, escasa tendencia a producir
reacciones extrapiramidales. No afectan al nivel de
prolactina. Son eficaces en los síntomas de la
esquizofrenia negativa. Son antagonistas del receptor
D2 y de receptor de 5-HT.
Clozapina: produce alteraciones sanguíneas.
Olanzapina:
Risperidona
6
6

Acciones farmacológicas:
Son fármacos poco específicos, bloquean también otros
receptores, por lo que presentan numerosos efectos adversos.
Antipsicótica: mejoran los síntomas positivos y, en menor grado,
los negativos.
Neuroléptica: quietud emocional, supresión de movimientos
motores espontáneos (inmovilizantes = catalepsia a dosis
altas), indiferencia por el ambiente. Acción sedante y
tranquilizante (no hipnótica). Eficacia en enfermos agresivos
o agitados.
Antiemética: deprimen el centro del vómito.
Neuroendocrina: aumenta la secreción de prolactina, puede
haber disfunción sexual y menstrual.
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Reacciones extrapiramidales y síndrome parkinsoniano:
temblor, rigidez… Discinesia tardía aparece tras uso
prolongado de neurolépticos y es de difícil tratamiento.
Estas reacciones han de ser tratadas con anticolinérgicos,
nunca con L-Dopa.
Acción periférica: por bloqueo de receptores dopaminérgicos,
colinérgicos, -adrenérgicos, serotoninérgicos e histamínicos:
sequedad de boca y estreñimiento, hipotensión, hipotensión
ortostática (por cambios posturales)
Reacciones alérgicas (raras, pero graves)

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Indicaciones terapéuticas
Esquizofrenia
Picosis tóxicas: especialmente útiles en las anfetamínicas y
cocaínicas
Síndrome postalcohol (ansiedad, temblor, insomnio, cambios de
humor...) Se utiliza la tiaprida, que carece de efectos
vegetativos y extrapiramidales.
Demencias y estados de agitación. En la demencia senil pueden
no estar indicados
En la ansiedad no deben ser utilizados salvo casos de
extraordinaria dureza.
Como antieméticos. El droperidol es el agente antiemético más
potente que se conoce.
En la neuroleptoanestesia. Se usa droperidol
9

9

Seminario 21
Papel preventivo de la
alimentación y la nutrición en las
patologías bucodentales


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