Ce qui est nouveau en neurologie RDP 2015 8 1069 .pdf



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CE QUI EST NOUVEAU EN…
NEUROLOGIE. Cette spécialité s’est dotée progressivement d’un

arsenal d’abord diagnostique puis thérapeutique de plus en plus puissant
à même d’améliorer le pronostic de pathologies auparavant considérées avec une
certaine fatalité, notamment dans le contexte de pathologies aiguës, vasculaires
et inflammatoires. Pour leur part, les maladies neurodégénératives, grandes
pourvoyeuses de dépendance, font l’objet d’un plan gouvernemental 2015-2019
associant sciences fondamentales et cliniques et programmes médico-sociaux.

La neurologie comme discipline
thérapeutique
THOMAS DE
BROUCKER,
CAROLE HENRY
Service de
neurologie, hôpital
Delafontaine,
Saint-Denis, France.
thomas.debroucker
@ch-stdenis.fr
Dans cet article,
nous n’aborderons
pas, ou brièvement,
les autres domaines
de la neurologie
dans lesquels
les progrès
sont constants
mais moins
spectaculaires
ou récents :
l’épilepsie, la
neuro-oncologie,
les neuropathies
périphériques
et les myopathies,
les infections
du système nerveux
et les céphalées
primaires.

PATHOLOGIE
NEUROVASCULAIRE :
de grandes nouveautés
La prise en charge en « hyperurgence » de la pathologie vasculaire
cérébrale est devenue la norme en
France depuis plus de 10 ans. Le
développement des structures et
organisations nécessaires a commencé au début des années 2000.
La quasi-totalité des unités neurovasculaires (UNV) prévues ont
été ouvertes depuis. Elles fonctionnent en étroite collaboration
avec les centres 15, les autres structures d’urgences préhospitalières,
les infrastructures hospitalières,
et les soins de suite. La nécessité
impérative de leur mise en place est
venue, d’une part, d’études montrant
l’efficacité de la prise en charge
dans ces unités, tant sur la mortalité
que sur le handicap et, d’autre part,
des résultats positifs des études de
thrombolyse intraveineuse (IV) dans
les infarctus cérébraux, d’abord
dans les 3 heures, puis dans les 4 h 30
à partir du début des symptômes.1
L’efficacité de la thrombolyse intraveineuse est clairement dépendante
de la précocité du geste, c’est-à-dire
des capacités de repérage en vie
courante dans le grand public, de
maillage du territoire en UNV, de
la célérité du transport, et de l’efficacité des équipes d’accueil, principalement neurovasculaires dans
les UNV mais aussi des neurologues

et urgentistes connectés dans les
établissements ne disposant pas
d’UNV sur place.2

Thrombectomie mécanique
dans le traitement
des infarctus cérébraux
La grande nouveauté dans le domaine neurovasculaire vient de la
démonstration incontestable, reproduite par plusieurs essais cliniques
randomisés, de l’efficacité remarquable de l’adjonction dans les
6 premières heures d’un geste de
thrombectomie mécanique à la
thrombolyse IV en cas de mise en
évidence d’un thrombus siégeant
dans les artères proximales de la
circulation antérieure du cerveau,
terminaison carotide et segment
M1 de l’artère cérébrale moyenne.3-8
Cette démonstration est venue
moins de 2 ans après la publication
décevante de 3 essais négatifs de
thrombectomie. Cette véritable révolution thérapeutique, le passage
de 3 essais négatifs à 6 essais positifs en un délai aussi court,* a été
rapportée à plusieurs éléments clés
du design des nouvelles études.
D’abord la consécutivité des inclusions et l’amélioration des filières,
de manière à permettre la réalisation du geste endovasculaire par un
neuroradiologue interventionnel
entraîné aussi rapidement que possible après le début de la thrombolyse IV. Ensuite, la sélection des

patients sur des critères cliniques
et radiologiques, le plus souvent un
scanner et un angioscanner : infarctus cérébral cliniquement sévère,
démonstration de l’occlusion d’une
artère cérébrale proximale, évaluation de la zone de pénombre ou de la
collatéralité permettant d’envisager
une récupération importante de tissu cérébral ischémique non infarci.
Enfin, l’adoption d’un matériel
nouveau de thrombectomie appelé
stent-retriever à la place des matériels plus anciens utilisés dans les
précédentes études**. Les résultats
sont sans appel : il suffit de traiter
3,2 à 7,1 patients (éligibles) par l’association consécutive thrombolyse
IV-thrombectomie mécanique pour
éviter un décès ou un handicap neurologique par rapport à la thrombolyse seule.11 La thrombolyse IV
seule reste le standard de traitement
des infarctus cérébraux dans les
4 h 30 suivant leur constitution et en
l’absence de contre-indication. Dans
les meilleurs cas, c’est-à-dire quand
les patients sont traités dans les
90 minutes de la constitution de leur
infarctus, il faut traiter 7 patients
pour éviter 1 décès ou handicap.
En termes de bénéfice pour les patients, l’amélioration du service
rendu est importante. En termes de
coût, la comparaison du coût du
handicap évité au coût du traitement est très probablement en
faveur de la thrombectomie. >>>
Vol. 65 _ Octobre 2015

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1069

CE QUI EST NOUVEAU EN…
NEUROLOGIE
* La plupart des

essais publiés ont été
stoppés après analyse
intérimaire positive
déclenchée par la
publication du premier
essai, MR CLEAN, en
novembre 2014. Un 7e
essai utilisant un
système de
thrombo-aspiration a
été aussi stoppé
précocement car
montrant une tendance
à la positivité après
inclusion de moins de
1/6 des patients
prévus.9
** Une étude a
montré l’intérêt de
l’utilisation en première
ligne d’un système de
thrombo-aspiration
comparé à un
stent-retriever.10

En termes d’organisation médicale,
les gestes endovasculaires cérébraux doivent être pratiqués par des
neuroradiologues interventionnels
entraînés, ce qui pose le problème de
leur nombre, de leur disponibilité,
et de leur répartition sur le territoire. Chaque territoire devra s’organiser pour parvenir à la meilleure
solution pour éviter toute perte de
chance aux patients, tout en s’adaptant à une offre de soins rare qui ne
pourra probablement pas immédiatement être disponible sur tous
les sites où se trouve une UNV.
Des recommandations européennes
intégrant les résultats des essais publiés et les indications de thrombectomie ont été adoptées dès novembre
2014 par l’European Stroke Organization,12 confirmées par une préconisation de la Société française
neurovasculaire.13 Le recensement
et la mise en place des structures
et filières nécessaires a débuté en
France dès le premier semestre 2015.
Il faut rappeler que reste encore
et toujours d’actualité la nécessité
impérieuse de former et d’informer
le grand public, les paramédicaux,
les structures d’urgences, à la détection des symptômes devant faire
évoquer un accident vasculaire cérébral (AVC) et à la conduite à tenir
pour éviter toute minute perdue
entre le premier symptôme et le traitement. Comme « time is brain » (le
temps, c’est du cerveau), le raccourcissement des délais conditionne
une grande partie du pronostic, qui
se joue toujours à la minute près.

Traitement des hémorragies
cérébrales
Les hémorragies cérébrales, qui
totalisent de 10 à 15 % des AVC, n’ont
pas bénéficié d’un progrès de même
ampleur. Après les résultats négatifs des études de prise en charge
neurochirurgicale en urgence, les
conclusions de l’essai INTERACT2,
bien que négatives au sens strict,
ont tout de même permis d’établir
des recommandations sur la prise
en charge de la pression artérielle.14
Cet essai a montré l’innocuité et
l’intérêt très vraisemblable de la

1070

réduction « intensive » de l’hyperpression artérielle systolique dès
la première heure du diagnostic
en dessous de 140 mmHg.15, 16 Ces
chiffres sont ainsi devenus la cible
du traitement en hyperurgence,
avec l’objectif de modérer la croissance de l’hématome dont on sait
que l’hypertension artérielle en est
la première responsable et qu’elle
est d’autant plus importante qu’on
se trouve dans les premières heures
de sa constitution.

Prévention neurovasculaire
Il n’y a pas eu de progrès spectaculaire concernant la prévention
primaire ou secondaire de la pathologie ischémique cérébrale.
Antiagrégants plaquettaires
(aspirine, clopidogrel)
Le traitement par double antiagrégation plaquettaire des infarctus
mineurs et des accidents ischémiques transitoires durant les 3 premières semaines est encore discuté,
car validé par un seul grand essai
chinois qui demande à être dupliqué
dans les populations caucasiennes.17
Dans le cas des infarctus dus à un
athérome intracrânien, une double
antiagrégation plaquettaire est
justifiée pendant les 3 premiers
mois pour la prévention secondaire,
associée à la correction des facteurs
de risque et à une statine : l’essai
SAMMPRIS a montré que la mise
en place d’un stent dans le vaisseau
sténosé était délétère sur le risque
de récidive et de complication de la
procédure par rapport à la « meilleure » prise en charge médicale,18
que le patient ait été ou non sous traitement antithrombotique lors de la
survenue de l’événement qualifiant.19
Prévention des complications
neurologiques de la fibrillation
auriculaire
Une des causes majeures des infarctus cérébraux est la fibrillation auriculaire, de cause non valvulaire
dans la très grande majorité des
cas, connue ou non, chronique ou
paroxystique. Plusieurs études ont
montré l’importance de l’utilisation

de moyens optimisés pour sa détection, quand elle n’est pas connue
antérieurement, par rapport aux
électrocardiogramme, holter et monitoring pratiqués durant la phase
hospitalière de l’infarctus cérébral.
Les méthodes étudiées, du holter
de longue durée à l’implantation
d’un système d’enregistrement
rythmique, permettent de détecter
plus du double de fibrillations auriculaires que ce que permettent de
détecter les méthodes habituelles,
jusqu’à 22,8 % des cas d’infarctus
cérébraux ou d’accidents ischémiques transitoires cryptogéniques.20
Le diagnostic d’une fibrillation
auriculaire non valvulaire, paroxystique ou non, impose la mise sous
anticoagulant au long cours en prévention secondaire. Le choix de l’anticoagulant oral, direct anti-Xa ou
antithrombine, ou antagoniste de la
vitamine K (AVK) reste débattu.21, 22
Les AVK bénéficient d’un traitement
d’urgence des accidents de surdosage, au contraire des anticoagulants oraux directs. Ces derniers se
compliquent moins souvent d’accidents hémorragiques cérébraux et
ne nécessitent pas de tests de la
coagulation pour leur équilibration.
Dans les deux cas, l’observance
est le maître-mot de l’efficacité, et
l’éducation thérapeutique un outil
majeur de la prise en charge.

Sténoses vasculaires
cervicales
Pour ce qui est des sténoses des carotides symptomatiques supérieures
ou égales à 50 %, le traitement de
référence reste l’endartérectomie
chirurgicale. Les résultats à court,
moyen et long terme des études la
comparant aux techniques endovasculaires par pose de stents ont
montré l’absence de supériorité
du stenting et une augmentation
des complications ischémiques
cérébrales, surtout en période
périprocédurale. La différence de
résultat entre les deux techniques
se maintient après un suivi médian
de 4,2 ans.23 L’indication d’une technique endovasculaire par stent peut
être discutée en cas de contraintes

Vol. 65 _ Octobre 2015

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CE QUI EST NOUVEAU EN…
NEUROLOGIE
techniques particulières ou dues au
terrain.24 Les sténoses carotidiennes
asymptomatiques ne sont des indications chirurgicales qu’en cas de
rétrécissement de plus de 60 %.
Les sténoses symptomatiques des
artères vertébrales ne sont pas des
indications chirurgicales sauf rares
exceptions, ni de revascularisation
par stent du fait d’une morbidité
périprocédurale importante.25

SEP ET
PATHOLOGIES
APPARENTÉES :
nouveaux traitements,
nouveaux
effets indésirables
Traitements de fond
de la sclérose en plaques

Les traitements de fond de la sclérose en plaques (SEP) sont en révolution permanente depuis l’arrivée
des interférons bêta à la fin des
années 1990. Les progrès thérapeutiques médicamenteux ne concernent encore malheureusement que
les formes rémittentes à rechutes
et non les formes progressives.
Les définitions des diverses formes
cliniques et radiologiques de la SEP
se précisent et il est clair que l’impératif actuel est de traiter tôt les
formes rémittentes à rechutes (RR),
c’est-à-dire souvent dès la première
poussée sous réserve d’arguments
d’imagerie par résonance magnétique (IRM) bien définis, avant
qu’un handicap ait eu le temps de
s’installer. 26 L’arsenal thérapeutique s’enrichit année après année.
La puissance des molécules augmente, comme la variété de leurs
cibles, qui sont toutes dans le registre immunologique. Le nombre et la
gravité de leurs effets secondaires,
attendus ou non, augmentent corrélativement, qui justifient la mise en
place de multiples plans de gestion
de risque. Les neurologues disposent en 2015 de traitements de
première ligne, parentéraux (interférons bêta et acétate de glatiramère), et oraux (tériflunomide et
diméthyl fumarate), et de traitements de deuxième ligne ou destinés
en première intention aux formes

Figure 1. IRM TYPIQUE D’UNE URGENCE NEUROVASCULAIRE. Patiente de 73 ans ayant une fibrillation
auriculaire insuffisamment anticoagulée. Séquences de diffusion : B 1000 montrant un hypersignal, et ADC
(code noir et blanc et code couleur) montrant la réduction du coefficient apparent de diffusion, séquence T2*
ou écho de gradient montrant à gauche l’absence de saignement, qui se verrait sous la forme d’un hyposignal,
à droite le thrombus dans l’artère sylvienne sous la forme d’un hyposignal (étoile rouge), séquence ARM TOF
montrant l’occlusion en « T » de la terminaison de la carotide interne (cercle rouge).
RR très actives (natalizumab, parentéral mensuel, et fingolimod, oral
quotidien). Le fingolimod, agoniste
oral des récepteurs S1P des lymphocytes, le tériflunomide, antimétabolite oral cytostatique sur les
lymphocytes B, et le diméthyl
fumarate, oral lui aussi, qui aurait
des propriétés antioxydantes, et
serait anti-inflammatoire et immunomodulateur, ont tous trois été
mis sur le marché entre 2012 et 2015.
La mise à disposition de ces formes
orales en première et deuxième
ligne des formes RR de SEP a transformé la vie de nombreux patients.
D’autres molécules puissantes sont
disponibles comme la mitoxantrone, utilisée depuis plus de 10 ans
et l’alemtuzumab, qui sera mis sur
le marché cette année. De manière
générale, tous les traitements imposent une surveillance clinique,
biologique, voire par IRM. Leur action ciblée sur le système immunitaire systémique ou spécifiquement
encéphalique (pour le natalizumab)
explique la survenue possible de
complications parfois dramatiques,
comme la leucoencéphalite multi-

focale progressive (LEMP) sous
natalizumab, décrite aussi avec le
fingolimod et le diméthyl fumarate,
et les complications auto-immunes
sous alemtuzumab. On conçoit l’importance de l’argumentation des
décisions thérapeutiques, qui justifient la généralisation progressive
de réunions de concertation pluriprofessionnelle pour les cas nombreux dont l’histoire thérapeutique
est longue et compliquée. Les
choix thérapeutiques doivent être
adaptés à la forme clinique de SEP
et à son agressivité, à la constatation d’une inefficacité clinique et
radiologique du traitement actuel,
aux antécédents de prise antérieure
d’immunosuppresseurs, au statut
sérologique du patient pour le virus
JC (polyomavirus responsable de la
LEMP), à la tolérance et aux désirs
du patient, notamment aux projets
de grossesse pour les femmes. Les
formes progressives, d’emblée ou
secondairement, ne disposent pas
à ce jour de traitement spécifique
faute, entre autres, de physiopathologie bien comprise. Seuls les
résultats d’un essai clinique de >>>
Vol. 65 _ Octobre 2015

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1071

CE QUI EST NOUVEAU EN…
NEUROLOGIE
T. de Broucker déclare
des interventions
ponctuelles pour
Boehringer-Ingelheim,
Bayer, Novartis,
Biogen-Idec,
Sanofi-Genzyme
et Teva-Sanofi.
C. Henry déclare
n’avoir aucun
lien d’intérêts.

vitamine B8 (Biotine) à forte dose
ont été dévoilés en communication
orale qui autorisent un espoir
mais justifient une duplication de
l’étude.27 Dans tous les cas (formes
rémittentes et formes progressives,
primaires ou secondaires), les prises
en charge non médicamenteuses
doivent être mises en place en fonction des évaluations régulières des
patients. Celles-ci concernent aussi
bien les déficits neurologiques et
neuropsychologiques que le retentissement psychologique de la
maladie et l’adaptation du travail.

Pathologie du « spectre
de la NMO »
La neuromyélite optique (NMO) de
Devic a changé de statut. Elle est
passée en 10 ans d’une forme clinique particulière de SEP, invalidante,
évoluant par poussées, touchant les
nerfs optiques et la moelle épinière,
à une maladie nosologiquement
autonome, auto-immune, en rapport
avec la présence d’autoanticorps
anti-aquaporine 4 (très rarement
des anticorps anti-MOG). Les descriptions plus détaillées des formes
cliniques de la maladie du spectre
NMO ont beaucoup élargi l’éventail
des manifestations cliniques et
radiologiques. 28 La gravité des
poussées et l’intensité des séquelles
en résultant justifient une prise
en charge très agressive tant des
poussées elles-mêmes que de leur
prévention par immunosuppresseurs au long cours.29

ENCÉPHALITES
AUTO-IMMUNES :
un pronostic
moins sombre

# http://www.

social-sante.gouv.fr/
IMG/pdf/Plan_
maladies_neuro_
degeneratives_def.pdf

1072

Dans le champ des maladies autoimmunes, la description des encéphalites associées à des anticorps
anti-antigènes de membrane neuronale, et éventuellement à une
tumeur, a changé la stratégie diagnostique devant des tableaux aussi
divers que les encéphalites aiguës,
les tableaux psychiatriques aigus,
ou encore les états de mal épileptique
sans cause évidente. Les antigènes
membranaires en cause sont multi-

ples, il s’agit pour la plupart des
récepteurs aux neuromédiateurs,
récepteurs NMDA (N-méthyl-Daspartate) et AMPA (acide aminohydroxy-méthyl isoxazole propionique) du glutamate, récepteurs
du GABA (acide gamma-aminobutyrique), de la glycine, et de molécules
associées aux canaux potassiques
voltage-dépendants (LGI1 [leucinerich glioma-inactivated protein 1],
CASPR2 [contactin-associated
protein-like  2]).30 Ces encéphalites
peuvent avoir des présentations
aiguës ou subaiguës très variées.
Elles sont maintenant reconnues
comme beaucoup plus fréquentes
que les encéphalites paranéoplasiques classiques et sont accessibles
à une prise en charge par immunothérapie agressive. Leur pronostic
est beaucoup moins sombre. À noter
que la moitié des « rechutes » d’encéphalites herpétiques chez l’enfant
seraient dues à une auto-immunité
anti-récepteurs NMDA.31

MALADIES
NEURODÉGÉNÉRATIVES : rien
de décisif encore
Le grand chantier des maladies
neurodégénératives a été ouvert à
la fin des années 2000 par le Plan
Alzheimer. Il s’est élargi en 2015 à
d’autres pathologies neurologiques
progressives de cause encore indéterminée comme la maladie de
Parkinson et les maladies apparentées, la chorée de Huntington, et
la sclérose en plaques, qui comporte
dans ses formes progressives un
élément dégénératif encore largement incompris. Les maladies rares,
très nombreuses en neurologie, sont
concernées par le plan éponyme. La
sclérose latérale amyotrophique
(SLA), maladie neurodégénérative
fréquente, est concernée par les deux
plans. Le Plan maladies neurodégénératives est un plan pluriministériel en 96 points. Les associations
de patients, de professionnels, d’institutions sanitaires, médico-sociales
et de recherches sont associées au
sein d’un comité de suivi aux groupes de réflexion sur la déclinaison

pratique des enjeux multiples#. Ces
maladies ont en commun la constitution progressive d’un handicap
de cause neurologique comportant
une valence motrice et une valence
neuropsychologique. Ces handicaps
sont la cause d’une perte d’autonomie, du recours aux aidants naturels
ou institutionnels et aux structures
sanitaires et médico-sociales de
prise en charge et d’hébergement.
Les prises en charge médicales ne
permettent pas à ce jour de stopper
l’évolution. Aucun traitement « neuroprotecteur » n’a encore pu être
montré efficace dans ces pathologies.
Les prises en charge thérapeutiques actuelles n’agissent que sur les
symptômes, avec le plus souvent une
efficacité progressivement décroissante à moyen et long terme.
Les travaux actuels visent à affiner
les diagnostics (de type démentiel,
de syndrome parkinsonien, etc.), et
notamment à permettre la réalisation de diagnostics présymptomatiques préparant la mise en place
d’essais thérapeutiques de neuroprotection, l’hypothèse étant qu’une
fois que le processus dégénératif
est amorcé la réversion de ses
conséquences n’est plus possible.
Les progrès de la génétique sont
importants. Ils donnent lieu à des
hypothèses physiopathologiques
qui sont autant de pistes méritant
exploitation dans les essais de traitements présymptomatiques et aux
phases cliniques des maladies
concernées : maladie d’Alzheimer,
démences fronto-temporales, maladie de Parkinson, SLA.32, 33
Dans la maladie d’Alzheimer, la
poursuite de l’implantation des
maisons pour l’autonomie et l’intégration (MAIA) est la pierre angulaire de la poursuite du plan pour
la prise en charge des malades
âgés et dépendants et l’aide à leurs
proches pour l’orientation, et l’articulation des acteurs sanitaires,
médico-sociaux, et sociaux.
Dans la SLA, les études médicamenteuses négatives se succèdent désespérément, l’érythropoïétine en est
le dernier exemple.34 Le riluzole
garde son indication car il est le seul

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CE QUI EST NOUVEAU EN…
NEUROLOGIE
à avoir démontré un ralentissement
de l’évolution par rapport au placebo. Des progrès notables ont été
enregistrés dans la prise en charge
des symptômes respiratoires des
patients grâce à une surveillance
spécialisée systématique et à la
mise en place d’une aide respiratoire par ventilation non invasive
précoce. Un gain appréciable de
près d’un an de survie a été obtenu
grâce à ces techniques, associées à
la compensation des autres déficits,
dont celui de la déglutition par
gastrostomie percutanée par voie
endoscopique ou sous contrôle radiologique.35
Dans la maladie de Parkinson, la
symptomatologie non motrice, notamment présymptomatique, a fait
l’objet de nombreuses publications
récentes.36 Les symptômes les plus
fréquents sont les troubles olfactifs,
la constipation, et les troubles du
comportement moteur en sommeil
paradoxal, très évocateurs mais pas
pathognonomiques. De nombreuses
autres manifestations sont décrites
dont les troubles dysautonomiques,
les troubles cognitifs, les troubles
psychiatriques enfin. Parmi ces
derniers, les troubles du contrôle
des impulsions, principalement
dus aux agonistes dopaminergiques,
peuvent avoir des conséquences
dévastatrices sur la vie quotidienne
du patient et de ses proches. Bien
que les grandes lignes directrices
du traitement médicamenteux
n’aient pas changé depuis des années, la prise en charge du traitement par le neurologue est souvent
difficile et émaillée d’étapes décisionnelles difficiles dues à la perte
d’activité progressive des traitements dopaminergiques et aux
fluctuations de leurs effets. Les
traitements de deuxième ligne
comportent notamment l’administration jéjunale directe continue
de L-DOPA et l’administration
discontinue ou continue d’apomorphine. 37 Quant à la stimulation
cérébrale profonde (noyaux sousthalamiques), l’évaluation de son
indication et du moment de mise
en place est affaire de centres

spécialisés qu’il faut savoir requérir
avant même la présence des critères
cliniques d’indication chirurgicale.
L’étude franco-allemande EARLYSTIM a montré l’intérêt d’intervenir
plus précocement, dès l’apparition
d’un handicap lié aux complications
motrices mais avant la constitution
d’une dépendance et d’une désinsertion sociale.38 La gestion des patients avant et après implantation
doit être affaire de collaboration
entre le centre expert et le neurologue de proximité.

ÉPILEPSIE : petits
progrès constants
Dans l’épilepsie, le nombre de molécules mises sur le marché augmente
presque annuellement. Il n’y a pas
de révolution mais des progrès
constants. Ce mode d’amélioration
de l’offre thérapeutique est dû au
moins pour partie aux impératifs
des essais thérapeutiques. Ceux-ci
sont soit observationnels et pragmatiques, qui permettent en gros
d’apprécier l’efficacité des médicaments déjà largement disponibles,
soit comparatifs par adjonction
d’une nouvelle molécule versus
placebo à un traitement jusqu’alors
en échec dans une épilepsie partielle phar maco-résistante. Le
premier type d’essai a permis par
exemple de couronner le valproate
de sodium et la lamotrigine comme
champions de l’épilepsie généralisée et la carbamazépine et la
lamotrigine comme champions de
l’épilepsie partielle.39, 40 Le deuxième
type ne permet que d’enregistrer
une nouvelle molécule comme
efficace (efficacité définie par une
diminution de plus de 50 % de crises chez plus de 50 % des patients)
dans les épilepsies partielles pharmaco-résistantes. Même pour la
meilleure molécule qui soit, il faudra des années d’observation après
commercialisation pour que ses
éventuelles autres indications
soient reconnues et passent dans
la pratique voire dans le libellé de
l’autorisation de mise sur le marché.
Le valproate de sodium est un excellent antiépileptique, en particulier

A

B

dans la plus fréquente des épilepsies généralisées idiopathiques
(c’est-à-dire génétiques), l’épilepsie
myoclonique juvénile, qui justifie
un traitement à vie. Il a le tort
majeur d’être d’une part tératogène,
le plus tératogène de tous les anti-épileptiques, et d’autre part
responsable de troubles du développement mental de l’enfant. Des
mesures drastiques de restrictions
de son emploi chez les femmes en
âge de procréer, et de leur information en cas de prescription nécessaire, ont été récemment prises
par l’Agence nationale de sécurité
du médicament.41

CONCLUSION
L’innovation en neurologie est
venue ces dernières années de la
pugnacité d’équipes convaincues de
la validité de leurs concepts comme
la revascularisation précoce et
agressive en tant que clé du pronostic des accidents ischémiques cérébraux sévères, du développement de
molécules (onéreuses) adaptées aux
différents degrés de sévérité de la
sclérose en plaques et de démarches
collaboratives dans sa prise en
charge##, et des progrès constants
moins spectaculaires mais tout aussi importants dans les nombreuses
pathologies que les neurologues
ont en charge, grâce à la recherche fondamentale et clinique en
neurosciences : neuro-oncologie,
pathologies du muscle et du nerf
périphérique, céphalées, maladies
infectieuses du système nerveux,
pathologies du sommeil, etc. V

Figure 2.
MALADIE
DU SPECTRE
NEUROMYELITE
OPTIQUE. Nouveau
type d’anomalies
décrites dans le
spectre NMO.
A. Séquence
FLAIR. B.
Séquence T1 avec
injection de chélate
de gadolinium.
Atteinte de la
substance blanche
en « nuages »,
cavitaire,
épendymaire,
prenant le
contraste et
n’exerçant pas
d’effet de masse.
Hémianopsie
latérale homonyme.

http://www.ofsep.
org/fr/
##

Vol. 65 _ Octobre 2015

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

1073

CE QUI EST NOUVEAU EN…
NEUROLOGIE
RÉFÉRENCES
1. Emberson J, Lees KR, Lyden P,
et al. Effect of treatment delay,
age, and stroke severity on the
effects of intravenous thrombolysis
with alteplase for acute ischaemic
stroke: a meta-analysis of individual
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