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Nom original: hta gravidique 2010.pdf
Titre: Définitions et conséquences des hypertensions artérielles de la grossesse
Auteur: N. Berkane

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Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 29 (2010) e1–e6

Recommandations formalise´es d’experts

De´finitions et conse´quences des hypertensions arte´rielles de la grossesse§
Gestational hypertensions: Definitions and consequences in outcome of pregnancy
N. Berkane
Service de gyne´cologie-obste´trique et me´decine de la reproduction, hoˆpital Tenon, AP-HP, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France

I N F O A R T I C L E

R E´ S U M E´

Historique de l’article :
Disponible sur Internet le 20 mars 2010

Les pathologies hypertensives au cours de la grossesse souffrent d’un proble`me de de´finition.
En l’absence de consensus, on peut proposer les de´finitions suivantes.

Mots cle´s :
Pre´e´clampsie
Grossesse
Hypertension gravidique
HELLP syndrome
De´finition de la pre´e´clampsie
Hypertension arte´rielle gravidique

– HTA gravidique : PAS 40 mmHg et/ou PAD 90 mmHg, survenant apre`s 20 SA et disparaissant avant
le 42e j post-partum.
– Pre´e´clampsie de´finie par l’association HTA et prote´inurie (> 0,3 g/24 h), la` aussi apre`s 20 SA et
disparaissant avant la 6e semaine du post-partum. Cependant, un tableau d’HTA gravidique qui serait
associe´ a` certaines anomalies cliniques (hyperre´flexivite´, barre e´pigastrique, etc.) et/ou biologiques
(transaminases e´leve´es, thrombope´nie, hyperurice´mie, he´molyse), et/ou a` un RCIU, doit eˆtre
conside´re´ comme une pre´e´clampsie potentielle.
– HELLP syndrome : il associe une he´molyse, des transaminases et LDH e´leve´es, et une thrombope´nie.
Toutefois, il existe des HELLP syndromes sans he´molyse.
– L’e´clampsie correspond a` la survenue d’une crise convulsive tonicoclonique dans un contexte de
pathologie hypertensive de la grossesse.
La morbidite´ et la mortalite´ maternofœtales lie´es aux pathologies hypertensives sont difficiles a`
e´valuer compte tenu de l’absence de registre et de nombreux biais (terme et poids de naissance,
population sans ou avec facteur de risque, pays de´veloppe´ ou en voie de de´veloppement, etc.) expliquant
des donne´es contradictoires avec des risques maternels relatifs, allant du simple au double, et des risques
fœtaux tre`s variables d’une e´tude a` l’autre.
ß 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
A B S T R A C T

Keywords:
Preeclampsia
Pregnancy
Gestational hypertension
HELLP syndrom
Definition of preeclampsia
Hypertensive disorders in pregnancy

Hypertensive pathologies during pregnancy lack definition. Meanwhile, we can offer the following
definitions:
– Gestational hypertension (GHT): Systolic HT 140 mmHg and/or diastolic blood pressure
90 mmHg. Which occur beyond the 20th week of amenorrhea and fading before the 42nd day
postpartum.
– Preeclampsia: Systemic HT associated with a proteinuria (> 0,3 g/24 h) also arising beyond the 20th
week of amenorrhea and resolving by the 6th week postpartum. However, in the setting of a GHT
associated with a number of abnormal signs & symptoms (i.e. hyper-reflexia, epigastric pain, etc.)
and/or abnormal biological values (i.e. raised transaminase levels, thrombocytopenia, hyperuricaemia, haemolysis) and/or IUGR, PE must be considered until proven otherwise.
– HELLP syndrome: Association of haemolysis, elevated liver enzymes (transaminases & LDH) and
thrombocytopenia. However, HELLP syndrome can exist without haemolysis.
– Eclampsia is defined as the occurrence of tonic-clonic seizures in a setting of GHT.

§
Ce texte a fait l’objet d’une publication dans l’ouvrage « Prise en charge multidisciplinaire de la pre´e´clampsie », publie´ sous l’e´gide du Colle`ge national des gyne´cologues et
obste´triciens, de la Socie´te´ franc¸aise de me´decine pe´rinatale, de la Socie´te´ franc¸aise de ne´onatalogie et de la Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation. Paris : ElsevierMasson 2009.

Adresse e-mail : nadia.berkane@tnn.aphp.fr.
0750-7658/$ – see front matter ß 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
doi:10.1016/j.annfar.2010.02.003

e2

N. Berkane / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 29 (2010) e1–e6

Assessing the morbidity and mortality of both the mother and the foetus, in the setting of GHT, is a
challenge because of the absence of registry, and because of the high amount of bias (gestational age, birth
weight, presence or absence of risk factors in the studied population, belonging to a developed or a
developing nation, etc.) which all account for the large discrepancies in the results to such an extent that
the relative risk to the mother can vary from simple to the double, and the foetal risks are highly variable
from one study to the next.
ß 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

1. Introduction
Malgre´ sa grande fre´quence, une grossesse sur dix, l’hypertension (HTA) au cours de la grossesse souffre d’un proble`me e´vident
de de´finition. Plusieurs raisons peuvent eˆtre e´voque´es pour
l’expliquer. Les pathologies sont prises en charge par des acteurs
diffe´rents (obste´triciens, anesthe´sistes, internistes, etc.) qui ont des
habitudes diffe´rentes pour e´valuer l’hypertension (pressions
systolique et/ou diastolique ou moyenne, albuminurie par
technique quantitative ou semi quantitative, etc.). De plus,
l’expression clinique et/ou biologique de ces pathologies, en
particulier a` leur de´but, peut eˆtre variable. Enfin, les e´tiologies
communes et les liens re´els qui existent entre les diffe´rents types
d’HTA (pre´e´clampsie [PE], hypertension gravidique) ajoutent
encore a` la confusion. La de´monstration de ces difficulte´s et de
leurs conse´quences a e´te´ re´cemment faite a` l’occasion d’une me´taanalyse sur la pre´vention de la pre´e´clampsie par l’aspirine [1]. En
ˆ recoder les donne´es patient
effet, les auteurs de ce travail ont du
par patient afin d’homoge´ne´iser les de´finitions !
Ces donne´es chiffre´es sur la pre´valence et les complications de
ces pathologies sont variables d’une se´rie a` l’autre. L’absence de
registre re´el, l’addition ou la comparaison de populations a`
caracte´ristiques diffe´rentes (parite´, ethnie, poids [2], tabac, etc.)
et les niveaux variables des syste`mes de sante´ ne permettent
qu’une approche partielle, approximative et probablement errone´e. Pour exemple, la pre´valence de la mortalite´ maternelle ou
pe´rinatale est franchement diffe´rente entre les pays selon le niveau
du syste`me de sante´ [3].

sans ante´ce´dent. Les mesures doivent eˆtre prises a` deux reprises a`
4 h d’intervalle en position assise. L’ISSHP [5] de´finit l’HTA par des
valeurs de PAD > 90 mmHg a` deux examens successifs, a` 4 h
d’intervalle, ou une fois 110 mmHg. Le NHBPEP [4] reprend la
classification de l’ACOG en soulignant que, de toute fac¸on, on peut
parler d’HTA de`s que la PAS est > 140 mmHg et/ou la
PAD 90 mmHg. C’est tre`s probablement cette dernie`re de´finition
qu’il faut retenir en raison de sa simplicite´ et, de fait, c’est celle qui
est la plus utilise´e dans les dernie`res publications [1].
Il y a quelques anne´es, plusieurs auteurs ont voulu pre´dire la PE
par l’analyse de valeurs absolues de PAS ou PAD, ou des variations
de 30 mmHg de PAS ou de 15 mmHg en de´but de grossesse. Des
valeurs pre´dictives d’environ 30 % ont e´te´ retrouve´es [7,8]. Ces
travaux apportent finalement peu en pratique quotidienne.
On conside`re aussi que la pe´riode d’apparition de l’HTG s’e´tale
de 20 SA jusqu’a` la 6e semaine post-partum (42e j). Si l’HTA persiste
apre`s ce de´lai, le diagnostic d’hypertension arte´rielle chronique
doit eˆtre pose´.
Quelles que soient les de´finitions, elles comportent des
impe´ratifs techniques :






la patiente est assise au repos ;
la tension est mesure´e au bras droit ;
le sphygmotensiome`tre est place´ au meˆme niveau que le cœur ;
plusieurs mesures espace´es dans le temps sont ne´cessaires ;
la taille du brassard doit eˆtre adapte´e aux dimensions (poids et
tour de bras) de la patiente.

2. Ge´ne´ralite´s

4. Prote´inurie : de´finitions

Les diffe´rents types d’hypertension que nous allons aborder
sont :

La prote´inurie est conside´re´e comme positive par le NHBPEP [4]
et l’ISSHP [5] lorsqu’on retrouve au moins une croix (+) a` la
bandelette urinaire a` l’occasion de deux mesures faites au
minimum a` 4 h d’intervalle, ou par une positivite´ a` deux croix
(++) sur un seul e´chantillon d’urine, en l’absence d’infection
urinaire et apre`s sondage en cas de rupture de la poche des eaux.
De nombreux faux positifs sont retrouve´s avec ces techniques
[9]. La mesure ponde´rale sur 24 h est l’examen le plus fiable. La
valeur seuil de positivite´ est variable selon les auteurs : 0,3 g/24 h
pour la plupart, mais on retrouve aussi 0,3 g/l ou 0,5 g/24 h ou
0,5 g/l [10] !
Une prote´inurie est conside´re´e comme se´ve`re si elle est
supe´rieure a` 3,5 g/j, ceci correspondant a` trois croix (+++).
Le proble`me rencontre´ par les cliniciens est celui d’une re´ponse
rapide avant 24 h. Le ratio prote´inurie/cre´atininurie commence a`
se de´velopper. Ce re´sultat est d’autant plus corre´le´ a` la prote´inurie
des 24 h qu’il est > 0,2 mg/ml [11]. En revanche, cet examen
comporte un risque e´leve´ de faux ne´gatifs et ne peut pas, a` ce jour,
remplacer la prote´inurie des 24 h [11].

l’hypertension arte´rielle de novo, dite classiquement gravidique
(HTG), ou transitoire pour le NHBPEP [4], ou gestationnelle pour
l’ISSHP [5], ou induite par la grossesse pour l’ACOG [6], et qui
correspond a` l’apparition d’une HTA isole´e, c’est-a`-dire sans
prote´inurie, apre`s 20 semaines d’ame´norrhe´e (SA) ;
la pre´e´clampsie (PE) qui dans sa de´finition la plus simple est
l’association d’une prote´inurie significative a` une HTG ;
l’hypertension arte´rielle chronique qui correspond a` une HTA
pre´alable a` la grossesse ou diagnostique´e avant 20 SA ;
enfin la PE surajoute´e qui est la survenue d’une prote´inurie chez
une patiente hypertendue chronique.

3. Hypertension arte´rielle : de´finitions
Diffe´rentes classifications ont e´te´ propose´es, certaines base´es
sur des valeurs seuil de la pression arte´rielle systolique (PAS) et/ou
diastolique (PAD) ou moyenne (PAM). D’autres plus complexes
font intervenir des variations des valeurs par rapport a` celles du
de´but de grossesse. Dans toutes les classifications, les crite`res
retenus doivent eˆtre observe´s apre`s 20 SA.
L’ACOG [6] retient comme crite`re d’HTA l’augmentation de
30 mmHg pour la PAS et/ou 15 mmHg pour la PAD chez une femme

5. Pre´e´clampsie : de´finitions
5.1. Pre´e´clampsie : donne´es ge´ne´rales
Les de´finitions les plus classiques sont la survenue d’une HTA de
novo associe´e a` une prote´inurie pour l’ISSHP [5], ou une HTA

Tableau 1
Crite`res maternels d’inclusion et d’exclusion d’une pre´e´clampsie se´ve`re.
Crite`res d’inclusion

Crite`res d’exclusion

SA

n

HTA (mmHg)

Prote´inurie

Odendaal, 1990

26–34

18

> 180/120
> 140/90 +
signes cliniques

2+

Sibai, 1994

28–32

46

> 160/110

500 mg/24 h

Autres

Crite`res maternels

Crite`res
obste´tricaux

Crite`res fœtaux
EPF < 650 g
EPF > 1500 g

Pathologie re´nale, diabe`te
insulinode´pendant, connectivite,
plaquettes < 100 000/mm3

Chua, 1992

24–34

42

140/90

5 g/24 h

Pathologie sous-jacente, HTA chronique

Olah, 1993

24–32

28

170/110

1+

Pathologie re´nale, HTA essentielle

Visser, 1995

26–31

229

Diast 110

0,3 g/l sur 24 h ou
90 et signes
de HELLP
ou e´clampsie

Pathologie connue de type vasculaire,
re´nale, he´patique ou he´matologique

Hall, 2000

26–34

340

Diast 110–120

Chammas, 2000

24–33

47

> 160/110

Vigil-DeGarcia, 2003

24–34

129

160/110

Haddad, 2004

24–34

239

Oettle, 2004

24–34

131

Diast 110–120

1+ ou 300 mg/24 h

Shear, 2005

24–34

155

> 160/110

> 3 g/24 h

Ganzevoort, 2006

24–34

216

110

0,3 g/24 h

5 g/24 h

Me´trorragie,
rupture
des membranes,
grossesse multiple,
travail pre´mature´

EPF < 5e percentile,
testing fœtal anormal

Grossesse
multiple
¨de`me pulmonaire
ou ce´re´bral, IRA,
RCIU, etc.
E´clampsie, HELLP, HTA se´ve`re,
HRP, IA < 2 cm, reverse flow, etc.

E´clampsie, plaquettes < 100 000/mm3,
transaminases e´leve´es,
cre´atinine 90 mg/dl, œde`me
pulmonaire, CIVD, HTA incontroˆlable, HRP
HELLP, RCIU,
e´clampsie

RCF anormal

N. Berkane / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 29 (2010) e1–e6

Auteur, anne´e

RCF anormal

e3

e4

N. Berkane / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 29 (2010) e1–e6

associe´e a` une prote´inurie et/ou des œde`mes pour le NHBPEP [4] et
l’ACOG [6].
Pour Redman et Jefferies [10], la PE est uniquement de´finie sur
des valeurs de PA :
une PAD 90 mmHg ;
une PAD < 90 mmHg mais ayant augmente´ de 25 mmHg apre`s
20 SA.
La comparaison des classifications de l’ISSHP et de Redman et
Jefferies montre une divergence sur des patientes e´tiquete´es HTG
par l’ISSHP et PE selon les crite`res de Redman et Jefferies [12]. Cette
dernie`re classification a ouvert la porte a` une entite´ repre´sente´e
par des PE sans prote´inurie [10]. En effet, en pratique, la gravite´ de
certains cas, dits HTG par rapport a` certaines PE finalement tout a`
fait mode´re´es, e´tait e´tonnante. Cela pourrait eˆtre lie´ a` des
proble`mes de de´finition mais aussi au fait qu’il existerait peuteˆtre plusieurs types (causes) de PE avec des formes se´ve`res souvent
pre´coces et des formes plus tardives et mode´re´es ?
5.2. Pre´e´clampsie se´ve`re : de´finitions
La` encore, plusieurs de´finitions existent (Tableau 1). Tout
d’abord, celle plus ancienne de l’ISSHP qui de´finit le caracte`re
se´ve`re de la PE [5] :
si la PAS est 170 mmHg ou la PAD 110 mmHg ;
ou s’il existe une atteinte organique maternelle qui peut
eˆtre he´matologique (he´molyse et/ou thrombope´nie :
plaquettes < 150 000/mm3), re´nale (cre´atinine´mie > 100
mmol/l ou prote´inurie > 3000 mg/j [ou > ++]), he´patique
(ASAT > 40 UI/l et/ou douleur se´ve`re de la re´gion e´pigastrique
ou de l’hypochondre droit), neurologique (scotomes, ce´phale´es,
hyperre´flexivite´), ou une hyperurice´mie.
Pour le NHBPEP [4], les signes de gravite´ sont une HTA se´ve`re
(PAS 160 mmHg ou PAD 110 mmHg ou prote´inurie 2 g/l
[++ ou +++], cre´atinine´mie > 1,2 mg/dl) ou une thrombope´nie
< 100 000/mm3, une ane´mie he´molytique ou une augmentation
des transaminases ou des signes neurologiques, visuels, une
barre e´pigastrique, une e´clampsie ou un œde`me aigu du
poumon.
Des mises au point plus re´centes [13–15] regroupent sous le
vocable « PE se´ve`re » l’association d’une HTA se´ve`re
(PAS > 160 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg) et d’une prote´inurie,
l’association d’une HTA mode´re´e a` une oligurie (< 500 ml/j), a` une
prote´inurie se´ve`re (> 3,5 g/j ou +++), a` un HELLP syndrome, a` des
troubles neurologiques, a` une e´clampsie ou encore a` une atteinte
fœtale (retard de croissance intra-ute´rin [RCIU], oligoamnios).
5.3. Pre´e´clampsie surajoute´e : de´finitions
Elle correspond a` l’apparition d’une prote´inurie significative
chez une patiente hypertendue en ante´conceptionnel ou avant
20 SA, et dont les chiffres tensionnels s’e´le`vent (d’au moins
30 mmHg pour la PAS, 15 mmHg pour la PAD ou 20 mmHg pour la
PAM) [4].
Par facilite´, la pratique quotidienne laisse de coˆte´ les degre´s
d’e´le´vation demande´s par cette classification. On pourrait rajouter
aussi que les HTA qui persistent apre`s la 6e semaine du postpartum (42e j) sont a` conside´rer comme chroniques.
6. HELLP syndrome : de´finition
Ce syndrome a e´te´ initialement de´fini par Weinstein comme
l’association de signes biologiques marqueurs de morbidite´

importante [16]. Il associe une he´molyse, des enzymes he´patiques
e´leve´s et une thrombope´nie. Il peut exister des formes partielles
sans he´molyse, il est dit alors « HELLP sans H ».
7. E´clampsie : de´finitions
Il s’agit de crises convulsives tonicocloniques survenant dans un
contexte de PE classique [4], mais aussi de convulsions se de´clarant
dans la meˆme pe´riode que deux des crite`res suivants : HTA,
prote´inurie, thrombope´nie ou e´le´vation des transaminases [17].
Cependant, on peut rencontrer des e´clampsies sans ve´ritable HTA
associe´e. Toute autre cause neurologique (he´matome, anomalie
me´tabolique, comitialite´ pre´alable ignore´e, etc.) doit bien entendu
eˆtre e´limine´e.
8. Avenir de l’ensemble des de´finitions
Ces de´finitions ont des difficulte´s a` prendre en compte
l’ensemble des cas de PE. En effet, cette pathologie ge´ne´rale,
conse´quence d’une ische´mie de l’unite´ fœtoplacentaire, est
polymorphe avec une atteinte parfois pre´dominante sur l’un ou
l’autre des organes maternels. De plus, certains cas frontie`res ne
sont pas re´solus par ces de´finitions (Tableau 1). En effet, il peut
parfois eˆtre tre`s difficile de faire la diffe´rence entre une PE et
l’aggravation d’une ne´phropathie pre´existante, ou entre une PE et
certaines pousse´es lupiques, par exemple. De meˆme, certains
diagnostics diffe´rentiels tels que le syndrome he´molytique et
ure´mique ou la ste´atose gravidique aigue¨ peuvent pre´senter des
tableaux initiaux proches alors qu’il s’agit de pathologies tout a` fait
diffe´rentes tant par leurs e´tiologies que par les traitements.
L’avenir est a` la recherche de marqueurs biologiques spe´cifiques.
Re´cemment, des avance´es physiopathologiques importantes
ont eu lieu par la mise en e´vidence du roˆle crucial de la forme
soluble du re´cepteur de type 1 du VEGF (sFlt-1) [18]. L’apport du
dosage de cette mole´cule va peut-eˆtre bouleverser prochainement
l’ensemble des de´finitions. En effet, cet excellent marqueur de la
PE, et peut-eˆtre du RCIU vasculaire, a la particularite´ d’eˆtre e´leve´ 6 a`
11 semaines avant les signes cliniques et son taux est corre´le´ a` la
gravite´ de la PE. Comme la grande majorite´ des publications ont e´te´
re´alise´es sur sang « congele´ » (se´rothe`que), il reste encore a` valider
par des e´tudes prospectives sur sang « frais » les kits de dosage et
les valeurs seuil [19]. De meˆme, une deuxie`me mole´cule a e´te´ mise
en avant comme marqueur de PE. Il s’agit du re´cepteur soluble du
TGFb1 (sEng) [20] dont le taux est corre´le´ a` celui du sFlt-1 et qui
serait plus particulie`rement associe´ a` la survenue d’un HELLP
syndrome.
9. Complications maternelles et fœtales des pathologies
hypertensives de la grossesse
Il est tre`s illusoire de de´terminer la pre´valence exacte des
complications vu la rarete´ de certaines (e´clampsie, morts
maternelles), et la diffe´rence de risque en fonction des ethnies
et de la qualite´ du service de sante´.
9.1. Mortalite´ et morbidite´ maternelles
Les pathologies hypertensives sont reconnues comme e´tant
parmi les premie`res causes de morbidite´ et mortalite´ maternofœtales partout dans le monde [21–23]. Ne´anmoins, en ce qui
concerne la mortalite´ maternelle, il faut d’emble´e souligner que les
complications en rapport avec la grossesse, quelle qu’en soit la
cause, ont une mortalite´ disproportionne´e dans les pays en voie de
de´veloppement puisque 98 % des morts maternelles y sont

N. Berkane / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 29 (2010) e1–e6

observe´es [3]. La majorite´ des pays, dont la France, ne posse`dent
pas de registre de´taille´ exhaustif et sous-estiment probablement
leur taux de mortalite´ [22]. Des auteurs nord-ame´ricains ont
analyse´ une se´rie de 4024 de´ce`s maternels, de 1979 a` 1992, en
rapport avec la grossesse et survenus apre`s 20 SA. Dans ce travail,
la mortalite´ maternelle en rapport avec une PE s’e´le`ve a`
1,5 10 5 naissances (790/4024). Le risque est augmente´ avec
l’aˆge maternel [24]. Le plus haut risque est observe´ dans la tranche
d’aˆge 20–28 SA avec naissances vivantes [24]. Cette dernie`re
remarque doit ouvrir le de´bat de l’interruption de grossesse dans
les formes se´ve`res et pre´coces [25]. Cette se´rie souligne aussi une
mortalite´ plus e´leve´e si la grossesse est mal suivie ou si la patiente
est noire (afro-ame´ricaine), donnant probablement un roˆle a` des
facteurs inde´pendants de la pathologie (syste`me de sante´ et/ou
niveau socioe´conomique). Une e´tude indienne souligne les trois
grandes causes de de´ce`s en cas de pathologie hypertensive au
cours de la grossesse [23] : le HELLP syndrome avec ou sans « H »,
l’œde`me aigu du poumon et l’e´clampsie dont l’incidence varie la`
encore de manie`re importante, allant selon les se´ries de 0,11 [26] a`
2 % environ si la patiente a de´ja` un ante´ce´dent d’e´clampsie [27].
9.2. Mortalite´ et morbidite´ fœtale et ne´onatale
En ce qui concerne les complications ne´onatales, la PE, l’HRP et
les RCIU font partie des causes principales de pre´maturite´.
Cependant, il faut souligner d’emble´e les diffe´rences connues
pour ces taux selon le niveau de de´veloppement des pays, a` tel
point que certains expriment leurs re´sultats en « pour 1000 » et
d’autres en « pour 100 ». De meˆme, on se doit de mettre en avant
que le terme [25] et les conditions de naissance (inborn/outborn,
maturation pulmonaire fœtale par corticoı¨des re´alise´e ou pas, sexe
fœtal, etc.) sont autant d’e´le´ments fondamentaux intervenant sur
le pronostic vital et la pre´sence de se´quelles chez le pre´mature´.
Ceci n’est ge´ne´ralement pas de´taille´ dans les se´ries publie´es sauf
terme extreˆme (< 24/25 SA) [25]. Aussi les taux de de´ce`s ou de
complications sont-ils peut-eˆtre errone´s. Enfin, comme le soulignait un article re´cent [28], plus que la pathologie hypertensive
meˆme c’est la pre´sence ou non d’un RCIU qui est un fort marqueur
de pronostic fœtal. Les chiffres ne peuvent eˆtre se´rieusement
interpre´te´s sans toutes ces donne´es.
Les chiffres retrouve´s dans la litte´rature rapportent une mortalite´
pe´rinatale plus e´leve´e que chez les patientes normotensives [28], de
10 10 3 naissances a` 168 10 3 selon les se´ries, avec les valeurs
les plus e´leve´es dans les pays en voie de de´veloppement et/ou dans
les formes les plus se´ve`res de PE [28–31]. Une e´tude s’inte´ressant
spe´cifiquement au pronostic ne´onatal des grossesses complique´es
d’HTG ou de PE avec accouchement entre 35 et 37 SA note que le taux
d’admission en re´animation (33,3 vs 13,1 %) est plus e´leve´ compare´ a`
celui des grossesses normotendues [32]. De meˆme, on retrouve plus
de RCIU (19 vs 9,76 %). L’explication du taux e´leve´ de RCIU paraıˆt
e´vidente au vu de la physiopathologie [33–35].
10. Au total
Les pathologies hypertensives au cours de la grossesse souffrent
d’un proble`me de de´finition que re´soudra peut-eˆtre prochainement une approche biologique avec mesure des facteurs angioge´niques. Des registres de´taille´s sont ne´cessaires, pays par pays,
pour e´valuer au mieux les taux de complications et les progre`s
effectue´s dans la prise en charge.
Re´fe´rences
[1] Askie LM, Duley L, Henderson-Smart DJ, Stewart LA. Antiplatelet agents for
prevention of pre-eclampsia: a meta-analysis of individual patient data. Lancet
2007;369:1791–8.

e5

[2] Abenhaim HA, Kinch RA, Morin L, Benjamin A, Usher R. Effect of prepregnancy
body mass index categories on obstetrical and neonatal outcomes. Arch
Gynecol Obstet 2007;275:39–43.
[3] United NPF. Maternal mortality update 2002-a focus on emergency obstetric
care. New York: UNFPA; 2003.
[4] National High Blood Pressure Education Program Working Group. Report on
High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990;163:1691–712.
[5] Davey DA, MacGillivray I. The classification and definition of the hypertensive
disorders of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1988;158:892–8.
[6] ACOG technical bulletin. Hypertension in pregnancy. Number 219 – January
1996 (replaces no. 91, February 1986). Committee on Technical Bulletins of the
American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet
1996;53:175–83.
[7] Moutquin JM, Rainville C, Giroux L, Raynauld P, Amyot G, Bilodeau R, et al. A
prospective study of blood pressure in pregnancy: prediction of preeclampsia.
Am J Obstet Gynecol 1985;151:191–6.
[8] Villar MA, Sibai BM. Clinical significance of elevated mean arterial blood
pressure in second trimester and threshold increase in systolic or diastolic
blood pressure during third trimester. Am J Obstet Gynecol 1989;160:419–23.
[9] Brown MA, Buddle ML. Inadequacy of dipstick proteinuria in hypertensive
pregnancy. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1995;35:366–9.
[10] Redman CW, Jefferies M. Revised definition of pre-eclampsia. Lancet
1988;1:809–12.
[11] Zadehmodarres S, Razzaghi MR, Habibi G, Najmi Z, Jam H, Mosaffa N, et al.
Random urine protein to creatinine ratio as a diagnostic method of significant
proteinuria in pre-eclampsia. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2006;46:501–4.
[12] Perry IJ, Beevers DG. The definition of pre-eclampsia. Br J Obstet Gynaecol
1994;101:587–91.
[13] Sibai BM, Kustermann L, Velasco J. Current understanding of severe preeclampsia, pregnancy-associated hemolytic uremic syndrome, thrombotic
thrombocytopenic purpura, hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelet syndrome, and postpartum acute renal failure: different clinical
syndromes or just different names? Curr Opin Nephrol Hypertens 1994;
3:436–45.
[14] Repke JT. Hypertensive disorders of pregnancy. Differentiating preeclampsia
from active systemic lupus erythematosus. J Reprod Med 1998;43:350–4.
[15] Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005;365:785–99.
[16] Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet
count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1982;142:159–67.
[17] Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ
1994;309:1395–400.
[18] Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, Li J, Mondal S, et al. Excess placental
soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial
dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest
2003;111:649–58.
[19] Berkane N, Lefevre G, Hertig A. Angiogenic factors in preeclampsia: so complex, so simple? Nephrol Dial Transplant 2007;22:2753–6.
[20] Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, Maynard SE, Sachs BP, et al. Soluble endoglin
and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. N Engl J Med
2006;355:992–1005.
[21] Waterstone M, Bewley S, Wolfe C. Incidence and predictors of severe obstetric morbidity: case-control study. BMJ 2001;322. 1089–93; discussion
1093–4.
[22] Zhang WH, Alexander S, Bouvier-Colle MH, Macfarlane A. Incidence of severe
pre-eclampsia, postpartum haemorrhage and sepsis as a surrogate marker for
severe maternal morbidity in a European population-based study: the MOMSB survey. Bjog 2005;112:89–96.
[23] Chhabra S, Kakani A. Maternal mortality due to eclamptic and non-eclamptic
hypertensive disorders: a challenge. J Obstet Gynaecol 2007;27:25–9.
[24] MacKay AP, Berg CJ, Atrash HK. Pregnancy-related mortality from preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 2001;97:533–8.
[25] Gaugler-Senden IP, Huijssoon AG, Visser W, Steegers EA, de Groot CJ. Maternal
and perinatal outcome of preeclampsia with an onset before 24 weeks’
gestation Audit in a tertiary referral center. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2006;128:216–21.
[26] Subramaniam V. Seasonal variation in the incidence of preeclampsia
and eclampsia in tropical climatic conditions. BMC Womens Health 2007;
7:18.
[27] Sibai B. Diagnosis, prevention and magement of preeclampsia. Obstet Gynecol
2005;105:402–10.
[28] Xiong X, Buekens P, Pridjian G, Fraser WD. Pregnancy-induced hypertension
and perinatal mortality. J Reprod Med 2007;52:402–6.
[29] Gul A, Cebeci A, Aslan H, Polat I, Sozen I, Ceylan Y. Perinatal outcomes of twin
pregnancies discordant for major fetal anomalies. Fetal Diagn Ther
2005;20:244–8.
[30] Sobande AA, Eskandar M, Bahar A, Abusham A. Severe pre-eclampsia and
eclampsia in Abha, the south west region of Saudi Arabia. J Obstet Gynaecol
2007;27:150–4.
[31] Anastasiadis P, Tsikouras P, Galazios G, Liberis V, Grapsas X, Koutlaki N, et al.
Hypertensive disorders in pregnancy: risk factors and epidemiologic analysis.
Clin Exp Obstet Gynecol 2007;34:154–8.
[32] Habli M, Levine RJ, Qian C, Sibai B. Neonatal outcomes in pregnancies with
preeclampsia or gestational hypertension and in normotensive pregnancies
that delivered at 35, 36, or 37 weeks of gestation. Am J Obstet Gynecol
2007;197. 406e1-7.

e6

N. Berkane / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 29 (2010) e1–e6

[33] Jacquemyn Y, Osmanovic F, Martens G. Preeclampsia and birthweight by
gestational age in singleton pregnancies in Flanders Belgium: a prospective
study. Clin Exp Obstet Gynecol 2006;33:96–8.
[34] Chen XK, Wen SW, Smith GN, Yang Q, Walker MC. Pregnancy-induced hypertension and infant mortality in triplets. Int J Gynaecol Obstet 2007;98:10–4.

[35] Yu CK, Papageorghiou AT, Parra M, Palma Dias R, Nicolaides KH. Randomized
controlled trial using low-dose aspirin in the prevention of pre-eclampsia in
women with abnormal uterine artery Doppler at 23 weeks’ gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;22:233–9.




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