Circulation splanchnique .pdf
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Circulation splanchnique et états de
choc
Pr Pierre Asfar
Laboratoire HIFIH
Département de Réanimation Médicale
CHU-Angers
Analogy For Mixed Venous
Oxygen Saturation
Oxygen Uptake
LOADING
STATION
CaO2 = (Hb . 1,38 . SaO2) + (0,0031 . PaO2)
O2 lié
O2 dissous
Analogy For Mixed Venous
Oxygen Saturation
Oxygen Transport
TaO2 = DC . CaO2 . 10
Analogy For Mixed Venous
Oxygen Saturation
Venous O2 Transport
Tissue O2 Demand
Arterial O2 Transport
Analogy For Mixed Venous
Oxygen Saturation
A
l’équilibre
TaO2 = CO . CaO2 . 10
VO2 = CO . Hb . (SaO2 – SvO2)
TaO2 SaO
10052 mL
100%
O2.min-1
VO2 230 mL O2.min-1
EO2 25%
TvO2 = CO . CvO2 . 10
TvO2SvO
7752 mL
O2.min-1
75%
SvO2 = reflet global de l’oxygénation
tissulaire
40
« Fondamentaux »
• SvO2 = proportion d'hémoglobine transportant de l’O2
mesurée sur le sang veineux mêlé
• Reflet de la quantité d'O2 non extraite par les tissus
après satisfaction des besoins métaboliques de
l'organisme
• Deux mécanismes adaptatifs pour assurer l'adéquation
entre TaO2 et VO2
l'augmentation de TaO2 (qui repose essentiellement sur l'élévation
du Qc)
l'accroissement de EO2 (mécanisme tissulaire)
Les différents types de choc
VA
PAO2 140 mmHg
VO2,
VCO2
PVC
O2ER=50%
DO2
TaO2
PaO2 100 mmHg
SaO2= 98%
TvO2
PvO2= 25
SvO2= 50%
DO2
DO2
Hypoxie cellulaire, augmentation du lactate
Distribution du débit cardiaque
Qs Qtot
ml/min %
CERVEAU 840
14
CŒUR
300
5
INTESTIN 1680 28
REIN
1380 23
MUSCLE 960
16
PEAU
480
8
VO2
ml/min
52
34
83
19
57
12
OER
%
31
60
25
7
31
13
Adultes - Hb = 14 g/100 ml
D'après F. HADDY, 1985,
in "oxygen transport and utilization", New Horizon ed.
SvO2
%
69
40
75
93
69
87
Si rupture de l’équilibre=ischémie
TaO2 = CO . CaO2 . 10
VO2 = CO . Hb . (SaO2 – SvO2)
TaO2 SaO
10052 mL
100%
O2.min-1
VO2 230 mL O2.min-1
EO2 25%
TvO2 = CO . CvO2 . 10
TvO2SvO
7752 mL
O2.min-1
75%
Critical DO2
Perry et al. Am J Physiol 1982: hohe O2-Extraktion möglich, aber hohe kritische DO2!
Conséquences du choc prolongé (3)
Hypoxie Reperfusion
Ischémie
TNF α
RLO
Peroxydation lipidique
Altération protéique
Lésions vasculaires
et tissulaires
Bacteremia, LPS, Ischemia-Reperfusion
PMN
activation
O2¯
NF-κ B
activation
HO-1
activation
iNOS
activation
H2O2
OH•
NO• ↑
CO ↑
ONOO ¯
cGMP ↑
DNA single strand
breaks
PARP activation
poly-ADPribosylated
proteins
NAD+
4 ATP
Nitration
Oxidative and
peroxidative injury
Lactate ↑
ATP↓
H+ ↑
Inhibition of
mitochondrial respiration
Adapted from:
Szabó, Biochem Soc Trans 1997;25:919
Foresti & Motterlini, Free Radic Res 1999;31:459
Landry & Oliver, N Engl J Med 2001;345:588
Open
K+ATP
channels
Vasodilation
Hypotension
Organ dysfunction
Diminution
tonus vasculaire
Dépression
Hypovolémie myocardique
Diminution pression
artérielle
Altérations
métaboliques
Débit cardiaque
inadéquat
Altération microcirculation
Redistribution débits
régionaux
Diminution perfusion tissulaire
Syndrome de défaillance multiviscérale
Interaction of activated neutrophils with endothelium
ONOO-
I/R injury
NAD+
DNA
PARP
(active)
UV
repair
H2O2
•
Alkylating agents
Ionizing radiation
NA
PARP
(inactive)
ADPR
ADPR
ADPR
ADPR
ADPR
•
ADPR
•
NAD+↓, ATP ↓
Apoptosis
• Hyporéactivité vasculaire
Le sérum des malades septiques contient une substance
vasodilatarice mise en évidence par la réponse à la noradrénaline.
Rats aortic rings response to serum from patients in septic shock
Tension ( mg)
450
Control serum
Septic serum
400
350
Change in tension
NE
Change in tension
300
Time (min)
0
5
10
15
20
Reproduced from S.M. Hollenberg , Crit.Care.Med, 1992, 20, 993-998.
25
Réactivité vasculaire
Vasoconstricteurs
Catécholamines
Rénine Angiotensine
Cortisol
Vasopressine
Endothéline
Vasodilatateurs
Canaux KATP
Monoxyde d’azote
ADP
PARP
Volémie
Hème oxygénase
radicaux libres
PG vasodilatatrices
• Dysfonction endothéliale et anomalies de la
coagulation
Microcirculation during sepsis
and septic shock
Cardiac output and hypovolemia DIC
Endothelial cells injury
ROS
Microvascular shunting
Organ flow
redistribution
RBC and WBC
Rheological abilities
Alteration of blood
viscosity
Deformability
of RBC
Microvascular
permeability
Edema
Veinular stagnation
Vascular reactivity
Decrease in microvascular
flow and resistances
Hinshaw LB CCM 1996;24:1072-78
SDRA
Ulcères aigus
Pancréatite aiguë
Ischémie colique
CHOC
Dépression myocardique
ISA
Cholécystite aiguë
NTIA
Cytolyse hépatique
Le SDMV détermine le pronostic
Rôle particulier de la circulation
splanchnique
Hepatic artery
500 ml/min
Hepatic
Veins
Stomach
LIVER
Portal
vein
Spleen
Celiac artery
700ml/min
Pancreas
Small
Intestine
Qspl 20-25% des HZV
O2spl–Extr. 25-30%
HvSvO2 <SvO2
ShvO2 niedriger als SvO2
Superior mesenteric
Artery 700ml/min
Colon
Inferior mesenteric artery
400 ml/min
Auto-régulation du débit
splanchnique
•
•
•
•
•
Débit grêle > Débit colon
Débit muqueux grêle = 70% débit grêle
Notion d’hyperhémie fonctionnelle
Notion de recrutement vasculaire
Modifification des résistances vasculaires:
réponse métabolique (adénosine)
• Circulation splanchnique =pool sanguin
Régulation de l’hémodynamique splanchnique
Vasoconstricteurs
Vasodilatateurs
Médiateurs neurologiques
↑ Tonus sympathique (adrénergique)
↓ Tonus sympathique
↓ Tonus parasympathique (cholinergique) ↑ Tonus parasympathique
Neuropeptide Y
Substance P
Vasoactive intestinal polypeptide (VIP)
Calcitonin gene-related peptide (CGRPα)
Médiateurs humoraux circulants
Catécholamines effet α
Catécholamines effet β
Angiotensine II
Histamine
Vasopressine
Bradykinine
Sérotonine
Complément activé (C3a, C5a)
Complément activé (C5a)
Adrénomédulline
Médiateurs paracrines et autocrines
Endothéline-1
(cellules
musculaires Monoxyde d’azote
lisses)
Facteur d’activation plaquettaire
Endothelium-derived
hyperpolarizing
factor (EDHF)
Prostaglandines vasoconstrictrices (F2α) Prostaglandines
vasodilatatrices
(prostacycline)
Canaux potassiques ATP dépendants
Endotheline-1 (cellules endothéliales)
Vasodilatateurs métaboliques
↑ PO2
↓ PO2
↓ PCO2 ?
↑ PCO2
↑ pH
↓ pH
+
↓ Métabolites (K , lactate, adénosine)
↑ Métabolites
Splanchnic hemodynamics and O2
metabolism
Baseline
Spl Blood flow
Spl EO2
ml/min
Global VO2
ml/min
SplEO2/global
VO2 ratio %
2h post ETX
4h post ETX
6h post ETX
1.2 ± 0.1
2.3 ± 0.2 **
2.0 ± 0.1 *
1.6 ± 0.2
61 ± 5
100 ± 13 **
90 ± 12 *
72 ± 14
181 ± 17
232 ± 24 **
265 ± 26 *
253 ± 21
34
43
34
28
From Fong Y et al J CIin Invest 1990;85:1896
Critical DO2
Perry et al. Am J Physiol 1982: hohe O2-Extraktion möglich, aber hohe kritische DO2!
Choc septique et débit splanchnique
Q veine porte
Q artère hépatique
50
12
10
CON
ATP
40
Q pv (mL/kg/min)
8
Q ha (mL/kg/min)
*§
6
4
*
30
20
10
2
0
0
BEFORE LPS 12H LPS
24H LPS
Before LPS
12H LPS
24H LPS
*p<0.05 vs avant LPS et § p<0.05 vs CON
Asfar P et al CCM 2002;30:1826
The gut :
‘ The motor of multiple organ
dysfunction syndrome ‘ ?
Goris et al, Arch Surg 85 - Meakins et al, Arch Surg 86
Administration IV de LPS à
des volontaires sains
Production locale de
TNF
Fong A et al, JCI 1990, 85: 1896
La relation :
tractus digestif et défaillance d’organe ?
Relation significative entre hyperperméabilité intestinale
et les complications infectieuses , la défaillance d’organe
Étude clinique sur 39 patients polytraumatisés
Faries PL et al, J Trauma 1998,44:1031
1. Hyperperméabilité intestinale
Blood flow
Facteurs modulant la perméabilité intestinale
Farhadi A et al, J Gastro Hepato 2003, 18:479
1. Hyperperméabilité intestinale :
mécanismes physiopathologiques
Cytokines : TNF + IFN
Stress oxydant, inflammation, hypoxie
Bactéries
Clayrburgh DH et al, Lab Invest. 2004;
84:282-91
Farhadi A et al, J Pharmacol Exp Ther. 2006;316:1-7
Beneficial effects of selective iNOS-inhibition:
Microvascular perfusion AND Mitochondrial function
Matejovic et al, Shock 2004;21:458
Septic shock
Septic shock + L-NIL
2. Translocation bactérienne
physiopathologie
Tight Junction
Mécanismes TB
2. Flore microbienne
3. Barrière intestinale
4. Immunité locale
Le système immunitaire digestif (GALT) = 70% de la fonction
immunitaire totale
Wiest R et al, BP and Research Clinical Gastro 2003,17:397
2. Translocation bactérienne :
Altération de la barrière intestinale
Wiest R et al, BP and Research Clinical Gastro 2003,17:397
2. Translocation bactérienne et
les voies de dissémination
Rôle prédominant de la voie lymphatique/
ganglions mésentériques ou système porte
Deitch EA, Current Opin Crit Care 2001,7:92-102
3. Ischémie-reperfusion mésentérique
Interaction neutrophiles-endothélium :
Réponse inflammatoire locale, dysfonction endothéliale
Dysfonction endothéliale :
altération de la microcirculation
Sham
I-R
Kakkar K et al, Current Op Pharmacology 2004; 4:158
Wang P et al, J Trauma 1996;15:71-89
Evaluation de la microcirculation in vivo
•
OPS imaging (Cytoscan),
Tugtekin et al, ICM 2001
Tugtekin I et al ICM 2001;27:757
Tugtekin ICM 2001;27:757
Tugtekin I et al ICM 2001;27:757
Tissue blood flow measured by colored microspheres in pigs
PJ: proximal jejunum
MI: mid small intestine
TI: terminal ileum
Control: open bars
Endotoxin:solid bars
Revelly JP CCM 1996;24:1345