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27/02/2012

Surcharge pondérale, obésité et APS

Sophie VINCENT

0299141775 ou 1732
sophie.vincent@uhb.fr
Sophie_vincent_1999@yahoo.fr

Répartition dans le monde

1

27/02/2012

Répartition en Europe

1 enfant/10 obèse avant 10 ans

ObEpi 2009

Répartition en France

14.5%

2

27/02/2012

Et votre poids !

1) Les normes
IMC compris entre 18.5 et 24.9 kg/ m²
pour la normale.
IMC compris entre 25 et 29.9 est
considéré comme un surpoids.
IMC compris entre 30 et 39.9 est
considéré comme une obésité massive.
IMC supérieur à 40 est considéré comme
obésité morbide

L’Indice de Masse
Corporelle est actuellement
très utilisé :
IMC= Poids en kg /(Taille x
Taille) en mètres
Ex : 77 / (1.76x1.76) =
77/3.1 = 24.8 IMC

Classification I M C
Maigreur <18,5
Normal 18,5 à 24,9
Surpoids 25 à 29,9
Obésité > 30
Obésité massive > 40

Et votre poids !

Attention, l’Indice de Masse Corporelle n’est significatif *que
de 18 à 65 ans - hors grossesse et allaitement.

L’obésité est définie par un Indice de Masse Corporelle
(IMC).. Sa valeur est calculée en divisant le poids de la
(IMC)
personne par le carré de sa taille (Kg/m²).
(Kg/m²).

L’IMC doit - de plus- être interprété en fonction du
squelette, de la masse musculaire , du groupe ethnique.

Il faut chercher à se maintenir à son optimum de poids

Classification

IMC

Risque de morbidité
associée

Insuf Pondérale
Eventail normal
Surpoids
Préobèse
Obèse, classe I
Obèse, classe II
Obèse, classe III

< 18,50
18,50 - 24,99
≥ 25,00
25,00 - 29,99
30,00 - 34,99
35,00 - 39,99
≥ 40,00

Faible
Moyen
Accru
Modéré
Important
Très important

3

27/02/2012

2) Les différents types d’obésité
Prévalence maximale observée à 7 ans où elles
dépasse les 20%.
Prévalence de parent obèse Risque multiplié
par 4 pour les enfants de développer un
surpoids ou une obésité.

Obésité hypertrophique:
hypertrophique: Augmentation des
cellules adipeuses en taille.
Obésité hyperplasique:
hyperplasique: Augmentation des
cellules adipeuses en nombre. (naissance
enfance +++)

4

27/02/2012

Type I:
I: Répartition harmonieuse
Type II:
II: Dite gynoïde – typiquement féminin
Type III:
III: Dite viscérale
Type IV:
IV: Dite androïde – typiquement masculin

3) Causes de l’ampleur du problème
Niveau sociosocio-économique des ménages influence
l’obésité.
Société de communication appât du gain très
important, publicité.
Culte de la minceur et de la jeunesse
consommation de produits allégés.
Généralisation du travail des femmes
destructuration des repas.
Mode d’alimentation américain de plus en plus
présent

4- physiologie de l’obésité

5

27/02/2012

Energy Homeostasis
Anabolic



CNS
Catabolic

+
Food
Intake




Energy
Ex pendi ture

+



Energy Balance

+

+

LEPTIN SIGNAL ADIPOSITE
Rate
–•• Metabolic
Physical A ctivity

Adiposity
Signals

Leptin

+

Insulin

Fat
Sto res

+
Souris déficiente en R leptine

6

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Nombreux systèmes, interactions, redondance

A Few of the Many Central Neuropeptides and
Transmitters Involved in Energy Homeostasis

ANABOLIC









Norepinephrine
NPY
AgRP
Orexin
MCH
Dynorphin
Galanin
Cannabinoids

CATABOLIC








Serotonin
α-MSH MELANOCORTINE
CART
CRF
Urocortin
GLP-- 1 / 2
GLP
Bombesin

Centre de satiété
Hypothalamique
Prise alimentaire

X
_

PYY
PP

orexines

+

Nx arqué

NPYr

_
mc4r

mc3r

TRH Dépense
β 3R énérgétique

AGRP αMSH
NPY GABA

PC-1

(POMC)

canabinoïdes

OXM

CCK
GLP-1

+
Ghreline

motilité

_
+
Leptine

+
insuline

STRESS

Food Intake
Thermogenesis

des chercheurs américains et australiens (Nature Medicine
Medicine)) : le
stress serait un facteur non négligeable de prise de poids.
identification expérimentale d’un peptide produit entre autres
par l'hypothalamus, dont le taux augmente en cas de stress et
qui stimulerait alors la masse grasse, notamment abdominale.
Ces travaux ont été menés sur la souris pour des raisons
éthiques: il est difficile de soumettre des humains pour des
raisons expérimentales à un stress violent.


Hypothalamus



Food Intake
Thermogenesis

Herbert Herzog (Garvan
(Garvan Institute Medical Research,
Research, Sydney,
Australie) et Zofia Zukowska (Université Georgetown,
Washington, USA) se sont d'abord intéressés aux poids de
souris soumises à des situations stressantes (congénère très
agressive, exposition au froid....) et de souris non stressées, lors
d'une alimentation normale puis riche en calories.

7

27/02/2012



Les souris stressées sans apport calorique excessif n'ont pas
grossi



mais, en cas de régime hypercalorique, elles ont pris deux fois
plus de poids que leurs consœurs non stressées ayant eu la
même alimentation
alimentation.. Le stress provoquerait donc un stockage
accru des graisses
graisses..



Pour comprendre le mécanisme, ces mêmes chercheurs se sont
penchés sur le peptide Y2 produit par l'hypothalamus en cas de
stress.. Ils ont donc décidé de bloquer les récepteurs du peptide
stress
Y2 dans le tissu graisseux d'un certain nombre de souris
stressées.. « Nous avons pu montrer que chez ces souris
stressées

Le peptide Y2 agirait sur la masse grasse en faisant proliférer
les cellules du tissu adipeux et les cellules endothéliales de la
paroi des vaisseaux.
Ces travaux confirment le rôle du stress sur la prise de poids, à
prise alimentaire équivalente. Ils démontent les mécanismes de
cette prise de poids et mettent même en évidence des moyens
de s'y opposer. Pour l'instant, ces données ne portent que sur la
souris, mais des résultats préliminaires sur le singe iraient dans
le même sens.


stressées bénéficiant du blocage du peptide Y2, un régime riche
en calories ne provoquait pas d'obésité.
d'obésité. Plus intéressant même,
nous avons pu voir chez ces mêmes souris une réduction des
complications métaboliques, comme l'intolérance au glucose »,
expliquent les auteurs.
auteurs.

Style de vie et Surpoids
« Le grignotage et l’inactivité physique durant l’enfance
prédisent un risque accru de surpoids et d’obésité .
(…)
Les enfants en plus bas âge (3-6 ans) classés dans
«snacking(1) et sédentaire» étaient plus susceptibles
d’être en surpoids, de même que les 7-11 ans classés
comme « gros mangeur aux repas principaux ».
Cependant, les enfants plus âgés classifiés comme
« nourriture variée et physiquement actif » étaient
plus susceptibles d’être mince ou de poids normal. »
(1) Snacking : tout produit qui ne nécessite pas de consommation à table (hamburgers,
sandwiches, pizzas...) et s’est étendue plus généralement au grignotage en dehors des
repas.
Référence : Lioret S et al (2008). Dietary and physical activity patterns in French children are related to overweight and socioeconomic status.
Journal of Nutrition, Vol 138, pages 101-7. Source : http://www.mangerbouger.fr/public/parents/questions/21_enfant_manger.php

OBESITE GENETIQUE
Froguel (cnrs lille
lille))
Établie

(5% des cas)
étude jumeaux monozygotes estiment
part génétique entre 50 et 80% dans
l’obésité variation = autres facteurs de
risques essentiels et complexes
Plusieurs gènes : Nombre ?
ENFANT obésité 1 gène (mutation dans
5% cas: gène codant pour le récepteur
MC4 (récepteur 4 de la mélanocortine)
mélanocortine) MC4R
permettant la synthèse d’une protéine
impliquée dans la prise alimentaire

8

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Gènes + Environnement
Obésité commune
présence de gènes de prédisposition à
l’obésité situés sur les chromosomes
6, 15 et 16. De plus, ces mêmes
régions chromosomiques modulent la
sensibilité à l’insuline de ces
enfants et diminuent également l’âge
de rebond d’adiposité

Facteurs






nutritionnels

Alimentation actuelle très différente GPL proportions diff
Aliments industrialisés à forte densité énergétique et
enrichis en lipides et sucres raffinés (gustatif) comme ils
sont très appréciés ils provoquent moins de satiété
Alimentation hypercalorique signal satiété trop tardif
Grignotage et structure des repas, abs de PDJ

INACTIVITE ET DE
Energie ingérée > DE
prise de poids
Excès énergie stocké sous forme de lipides dans le TA



Intérêt AP
chez le
jeune,
inciter
jeune à
DE
(Mobilité)

Allaitement

et risque d’obésité
Obésité chez la femme jeune (OBEPI)

12

%

9,8

10

%

8
5,5

6

%

4
2

Intérêt

Alimentation équilibrée dès plus
jeune âge pour prévention obésité et
bonne connaissance des besoins
énergétiques /âge et AP

0
25-34 ans
1997

2000

2003

2006

9

27/02/2012



Enfants de mères obèses plus à risque d’obésité



Allaitement maternel = mode de nutrition idéal, recommandé
par l’OMS
Allaitement maternel serait préventif de
l’obésité infantile ( Bergmann,
Bergmann, 2003)
2003)



Chez animal: nature de aliment répercussions sur corpulence et
comportement ali des petits
Chez homme par extrapolation: régime ali déséquilibré chez
femme enceinte peut poser des pb mise en place système de
régulation de la prise alimentaire chez BB (induction obèsité)
obèsité)
Lait maternel riche en omégas (W3) effet sur dvt +++ : donc obj
dvt lait maternisé proche enrichis en omégas pb si rapport
omega 6/3 supérieur 5 exces w6 nocif favorisant le dvt cellules
adipeuses
Risque obésité inversement proportionnel durée allaitement sauf
durée excessive

L’obésité chez l’adulte
1) Etiologie
Causes génétiques
Comportements alimentaires
Manque d’exercice physique
Causes d’endocrinopathies
d’endocrinopathies (ex: hypothyroïdies,
certaines tumeurs)
Facteurs hormonaux
La grossesse

L’arrêt du tabac
Certains traitements
Régimes trop restrictifs
Difficultés psychologiques, professionnelles,
familiales,…
Antécédents personnels

10

27/02/2012

2) Conséquences
Conséquences psychologiques:
- Une mésestime de soi.
- Des perturbations de l’image du corps.
- Sentiment d’exclusion et
d’incompréhension.
- Etats dépressifs dûs aux régimes trop
restrictifs ou à des échecs thérapeutiques
répétés.

Conséquences sociales:
- Arrêts de travail pour raisons médicales.
- Difficultés à l’embauche.
- Moindre rémunération.
- Rejet et discrimination social.
- Altération de la qualité de vie.

Répercutions sur
l’organisme
1) Les complications générales
Handicaps multiples difficultés dans la vie
quotidienne.
Complications médicales : apnée du sommeil,
angine de poitrine, hypertension.
Surmortalité et surmorbidité très importante
(50 à 80%, hommes plus concernés).

11

27/02/2012

2) Complications cardio
cardio-vasculaires
Augmentation de la pression artérielle (HTA)
hypercholestérolémie
Risque de maladies thrombothrombo-emboliques
Maladie cardiaque (insuffisance cardiaque, mort
subite, troubles du rythme cardiaque)
Risque veineux majoré

4) Complications endocrines et
métaboliques

Diabète
Troubles des lipides sanguins
Anomalies de la fertilité
Troubles de l’ovulation

3) Complications pulmonaires
Dyspnée d’effort
Apnée du sommeil

5) Complications ostéoostéo-articulaires
Souffrance de toutes les articulations
Les genoux, la colonne vertébrale sont les plus
touchés
Arthrose avec vieillissement prématuré des
articulations
Hernies discales, lumbago, sciatique
Crises de goutte
Tendinites
Ostéoporose

6) Autres complications
Cancer:
- Augmentation du risque de cancer de
l’endomètre, de l’utérus, des ovaires et du sein
chez la femme.
- Augmentation du risque de cancer de la
prostate chez l’homme.
- Augmentation de risque de cancer du colon
et de la vésicule biliaire dans les deux sexes.
Risques d’affections biliaires (calculs).

12

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Douleurs d’estomac (reflux gastrogastro-oesophagien)
oesophagien)
Céphalées (augmentation de la pression du
liquide céphalocéphalo-rachidien)
Incontinence urinaire (en particulier
l’incontinence d’effort)
Stéatose hépatique (inflammation de la graisse
du foie)
Fatigue
Risque anesthésique

13

27/02/2012

Syndrome métabolique
Combinaison de trois au moins des facteurs suivants :
obésité dite centrale
intolérance au glucose / diabète type II
hypertension
dyslipidémie HDL bas / triglycérides élevés
résistance à l'insuline est parfois considérée comme une nécessité




IR = point commun

Combinaisons très différentes des différents facteurs possibles
P.ex. syndrome métabolique sans diabète
Quelque soit la combinaison on a une
de la mortalité



Arch Intern Med. 2004;164:1066
2004;164:1066--1076

Syndrome métabolique
d’insulinorésistance

54

Identifier un patient insulinorésistant

Eléments cliniques pouvant être associés
chez un patient diabétique de type 2 insulinorésistant

Obésité viscérale
Dyslipidémie

Microalbuminurie

Obésité abdominale :
> 94 cm chez les hommes,
> 80 cm chez les femmes
Glycémie à jeun ≥ 1,1 g/l
Pression artérielle ≥ 130/80
mmHg
HDL-cholestérol :
< 0,4 g/l chez les hommes,
< 0,5 g/l chez les femmes
Triglycérides ≥ 1,50 g/l


Hypertension
artérielle

Insulino
résistance

Hypofibrinolyse

Hyperglycémie

Athérosclérose

Dysfonction
endothéliale
Inflammation
chronique

Cardiopathie ischémique
Schéma adapté d’après Reaven G., Syndrome X 10 years after, Drugs 1999, 58, suppl.1:19-20.
National Institutes of Health. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol
in Adults (Adult Treatment Panel III). National Institutes for Health, 2001.

14

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Mortalité globale
58

Résistance à l'insuline

Conséquences
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Mortalité cardiovasculaire

59

Hyperinsulinémie
Intolérance au glucose
Augmentation rapport Trigly / HDL et des trigly postpostprand
Dysfonction endothéliale
Facteurs thrombogènes (fibrinogène, PAI
PAI--1)
Marqueurs inflammatoires (CRP, leucos…)
leucos…)
Augm.. urates et dimin
Augm
dimin.. clearance urates
Hémodynamique : activ.
activ. sympathique, augm.
augm. rétent.
rétent. Na
Augm.. sécrétion testostérone
Augm

60

15

27/02/2012

Résistance à l'insuline

Syndromes cliniques

Causes de la résistance ins
La sédentarité est la cause principale : retrouvée
en permanence
En particulier si couplée à une prise calorique
excessive par rapport à l'activité physique réduite…










Maladies cardiovasculaires
Diabète II
HTA
Sy.
Sy. polykystique ovarien
Stéatose hépatique ( ≠ graisse péritonéale)
Cancers (?)
Apnées du sommeil
61

62

Quoi de neuf, doc ?
Il est de plus en plus évident que l'absence
d'activité physique régulière est la première
et principale cause du syndrome
métabolique (Diabetes Metab Res Rev 2004;
20
20:: 383–
383–393).
2. La correction de la sédentarité permet de
corriger la résistance à l'insuline =>
3. La mortalité liée au syndrome métab.
métab. est
fonction de la persistance de la sédentarité
1.

64

16

27/02/2012

Diabetes prevention study

Conlusions de ces études

N Engl J Med 2001;344:13432001;344:1343-50



172

hommes, 350 femmes
obèses, intolérance au glucose
½ randomisés dans groupe intervention
:
diminuer poids
diminuer consommation de graisses
diminuer consommation graisses saturées
augmenter fibres
augmenter activité physique



Activité physique => amélioration de la sensibilité
à l'insuline même sans perte de poids
Activité physique + perte de poids est l'optimum




65

66

Conclusions (suite)
La sédentarité est très
clairement le facteur principal
Les conséquences majeures
de la sédentarité deviennent
dès lors :
la dysfonction
endothéliale
la résistance à l'insuline
Les composantes du
syndrome métabolique +
l'athérosclérose sont
l'expression du phénotype
déficient en activité
physique…


67

17

27/02/2012

Recommandations pratiques INSERM 2000
Formation personnel médical paramédical dépistage obésité
(suivi de courbe IMC)
Mise en place 1H/J EPS ECOLE Iaire encadrée
Intégration dans programme scolaire notion alimentation AP
Adaptation des supplémentation en omégas des laits
maternisés
Éducation des parents alimentation AP
Contrôle rigoureux des messages publicitaires pour aliments
caloriques avec étiquetages rigoureux et compréhensibles
Soutenir les projets et encourager travaux de recherche dans
ce domaine

18

27/02/2012

19

27/02/2012

DEROULEMENT TEST
Maximale, progressive, individualisée
échauffement
durée entre 8 et 12 min
Paliers de 2 min
Mesure FC et prélèvement sanguin pour lactatémie
Interprétation et critères de maximalité
Épuisement sujet
Plateau de VO2 ie < 150 ml/min
Fcmax proche Fcmax théorique
QR sup 1,1
[La] SUP 8mmol/l

Cavanagh et Williams ont défini l'économie de course comme
le niveau de VO2 à une vitesse sous maximale donnée. La
comparaison dans le temps des VO2 d'un coureur à une même
vitesse sous maximale permet de savoir si son efficacité en
course s'est améliorée.
Pour calculer l'économie de course, avant le test de VO2max,
les coureurs s'échauffent pendant 5', récupèrent 5' et courent
alors 5 à 10 minutes à 14km/h. La VO2 moyenne est calculée
dans la deuxième partie de la course, ce qui permet d'assurer
sa stabilité (Astrand et Rodahl, 1994). Elle est prise comme
référence de l'économie de course de l'athlète.

Physical work capacity PWC 170

20

27/02/2012

Prescription APA

21

27/02/2012

22

27/02/2012

23


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