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Nom original: PDFhépatites.pdfTitre: LN LA LADY Auteur: Mohamed Lamine Benayache

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Les Hépatites virales
o Infections systématiques atteignant le foie par
o Des lésions inflammatoires
o Des altérations dégénératives
o Ces infections peuvent évoluer vers
o Une fibrose
o Une cirrhose
o Un cancer
o Il y a une augmentation des transaminases variable selon l’infection virale.
Etiologie virales
o Virus des hépatites A,B, C et D (delta) E et G
o Autres virus pouvant donner des hépatites
o HSV
o VZV
o EBV
o CMV
o Arbovirus
o Il existe une hépatite aigüe pour tous les virus
o Une héptatite chronique pouvant évoluer vers une cirrhose et/ou
carcinome hépatocellulaire pour les hépatites B et C seulement
o Majorité hépatites asymptomatiques
! Phase aigue et chronique
Virus

HAV

Nature
du
génome
ARN

Principal
mode
de
transmission
Fécale-orale

HEV

ARN

Fécale-orale

HBV

ADN

HDV

ARN

Sexe, Sang,
maternoinfantile
Sexuelle,
Sang

HCV

ARN

Sang

Diagnostic
de lʼhépatite
aiguë
IgM
antiHAV
Anti-HEV
et/ou ARN
HEV
Ag HBs et
IgM
antiHBc
IgM
AntiHDV et/ou
ARN HDV
Anti-HCV
et/ou ARN

Délai
dʼincubation
moyen
30j

Risque
dʼhépatite
fulminante
Oui

Prévention
spécifique

40j

Oui

Non

60-120j

Oui

Vaccin et Ig
anti-HBs

60-120j

Oui (B+D)

Prévention
de HBV

30-150j

Non

Non

o Transmission : fécale/orale ou parentérale
o Délais d’incubations
o A et E 1 mois
o B et C 2 mois

Vaccin

o Risque d’hépatite fulminante, càd destruction massive du foie.
o La solution est une greffe
o Urgence hépatique
o Tous les virus hépatites sauf HCV
o Il existe un vaccin pour
o A et B, protégé contre B = protégé contre D.
o Pas contre C et E

Hépatite A
!
!
!
!

o Famille : Picornaviridae
o Genre : Hépatovirus
o PicoRNAvirus
C’est un petit virus (30 nm) nu
o Résistance dans le milieu extérieur
Transmission manuportée et/ou fécale orale.
ARN monocaténaire
Capside icosaédrique

Physiopathologie
!
!
!
!

!

!
!

Pénétration par les voies digestives
Resistance au pH acide de l’estomac
Passage dans l’intestin grêle puis arrive dans le foie
en passant les barrières intestinales puis le sang.
Se multiplie dans les hépatocytes
o Il n’y a pas d’effet cytopathique direct
o Atteinte du foie liée à réponse immunitaire
o Pas la réplication du virus qui provoque la mort des
cellules mais la réponse immunitaire
Excrétion virale ans les selles brève mais intense
o <109 virions/g de selles
o Présent dans les selles environ 10 jours avant ictère et
10 jours après.

Augmentation rapide des IgM
o Apparition progressive des IgG

Epidémiologie
!

!

!

Mondialement corrélée au
statut socio-économique
o Tous les PVDE
o Faire vacciné avant
o France peu présente
o Réservoir = sujets
infectés
Transmission fécale-orale
o Eaux de cons’
o Aliments souillés
Transmission par le sang
o Très rare
o Genre très très rare
o Période de virémie 15

Endémicité
o Elevée, PVD, pas d’épidémies,
%immunisésà20ans = 70 :100
%
o Intermédiaire, Amérique,
Europe-Centrale, Océanie, Asie,
épidémies fréquentes et
massives, %immunisésà20ans
20 – 50 %
o Modérée, Europe de l’O,
Amérique du N, Australie, 5 – 15
%, épidémies occasionelles et
focalisées
o Faible, Scandinaves, Japon,
épidémies rares
o Maladie à déclaration
obligatoire

Clinique

Fréquence

Formes asymptomatiques

Enfants (<5 ans)
90-95%

Adultes (>40 ans)
25-50%

Formes ictériques

5-10%

50-75%

Guérison complète

>99%

Formes chroniques

0%

Hospitalisation

17%

41%

Mortalité
Formes fulminantes exceptionnelles (1/10
000)

0,1%

>2%

Clinique
o Symptômes cliniques et sévérité augmentent avec l’âge.
o Incubation oyenne de 1 mois.
o 2 à 6 semaines selon la dose infectante
o Symptiômes non spécifiques
o Asthénie
o Anorexie
o Vomissements
o Myalgies
o Symptômes spécifiques
o Ictère dans 75 % des cas chez l’adulte
o Cytolyse hépatique
! Augmentation des transaminases x20 à x40
o La convalescence longue
o L’Asthénie durable
o Rechute chez 10 % des patients 1 à 3 mois après hépatite initiale
o Evolution favorable : pas de développement de chronicité
o Pas de risque de conduite à un cancer du foie
o HAV = 25 % des hépatites aigües graves
o 10 % des transplantations de foie chez l’enfant
o Risque de développer une hépatite fulminante
o 1/10 000
o risque minime mais existant

Diagnostic
o selon contexte épidémiologique
o Consommation de crustacés
o Eau souillé
o Notion de voyage
Hépatite aigüe
o Sérologie HAV IgM et IgG
o Détection d’IgM spécifiques anti HAV par ELISA
o IgM culminent 1 semaine après les signes cliniques,
disparaissent en 3 – 6 mois
o IgG persistent et protègent à vie

Prévention

o Hygiène individuelle et collective
o Lavage des mains
o Surveillance des eaux de récoltes des coquillages
o Personnel de cuisine exclu du travail jusqu’à guérison
o Vaccin inactivé très efficace
o Sujets à risque pro exposé ou exposant au HAV
o Voyageurs adultes et enfants > 1 an en zone endémique
o Jeunes des internats et services enfance/handicapés
o Hémophiles
o Sujets atteints d’hépatopathies chroniques
o Entourage familial d’un cas
o Vacciner dans un délai maximal de 14 jours après l’apparition des
signes clinques du cas et sans vérification du statut sérologique

Traitement
o Traitement symptomatique
o En cas d’insuffisance hépatique aigüe
! Hospit en réanimation
! Surveiller facteurs biochimiques (bilirubine +
transaminases) + facteurs de l’hémostase (facteur
V et TP)
! Transplantation hépatique en cas d’hépatite fulminante

Hépatite B
! Herpesviridae
! 8 génotypes différents pour HBV
o On n’a jamais pu découvrir de sérotypes
différents, donc si on a une hépatite B on est
protégés contre les autres
! ADN Circulaire partiellement bicaténaire
! Capside Icosaédrique
! Envelope bicouche lipidique associée à l’Ag HBs (Hépatite B
de surface).
! Résistante au milieu extérieur
o Exception à retenir avec la variole
o Seuls virus enveloppés résistants en milieu
extérieur

o Particule de Dane : virion complet de 40 nm de diamètre (schéma de
gauche)
o Auto-assemblage des Ag HBs en excès
o Enveloppes vides non infecieuses (schéma du milieu)
o Soit sous forme de bâtonnets soit sous forme
sphérique
o Vaccin à base d’Ag HBs, au départ prélevé dans le
sérum des patients infectés
o Génome de HBV : c’est un petit ADN partiellement double
brin

o

Un cadre de lecture partiellement chevauchant

o Gène C :
o Région C : Core (Capside) Ag HBc
o Précore + core : Ag HBe
o Gène S : code les protéines de surface
o Gène p : Polymérase
o Transcriptase inverse
o ADN pol ARN dépendant
o ADN pol.ADN dépendant
o Multiplication HBV dans les hépatocytes
o ADN partiellement double brin
o Cycle de réplication qui passe par un intermédiaire ARNm
activé par la transcriptase inverse
o ADN persiste dans les cellules infectées sous forme épisomale
ou intégrée
o Pas d’effet cytopathique
o Destruction des hépatocytes infectés par réponse immune

Epidémiologie
o Epidémiologie dans le monde

Contact avec HBV
Infection chronique
Décès
Cause de transplantation hépatique
Cause de mortalité
Cause de CHC

2 milliards
350 – 400 millions
0,5 – 1,2 millions / an
5 à 10% des cas
10ème rang
5ème rang

Les risques de transmission : sang, sérum, saliive + sécretions
génitales.
Transmission
o Enveloppe d’origine non membranaire
o Virus resisant dans le milieu extérieur
o Voie sanguine
o Si pas de matériel usage unique ou blessure (tox,
tatouages, piercing, AES = AEV)
o Voie sexuelle
o Transmission verticale mère – enfant
o Au moment de l’accouchement par du sang maternel
contaminé
o Important en Asie
o Transmission horizontale enfant – enfant , famille
o De patient à patient par la salive par exemple

Clinique

Histoire naturelle

Hépatite aiguë
80% asymptomatique (800)
20% symptomatique (200)
dont 1% fulminante (10)

o Le problème
o Personnes infection chroniques encore contagieuses
o Personnes hépatite B résolutive ne le sont plus
o Concentration ds liquides biologiques en particules virales HBV
!"#$%!
-)(.//!
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-),*3%!

&"'%((%!
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-05#0$*"(-/3).*(),%-!

Hépatite B

Contage (1000)
Incubation : 2 à 3 mois

95% (10% si nouveau-né)
Infection résolutive (950)
Ag HBsAnti-HBs+ AntiHBc+

!)*+,%!
"#$%&'!
'&((&'!
'"&"#!
()$*!
()#+&'!

5% (mais 90% si nouveau-né)
Infection chronique (50)
Ag HBs+
30%

Portage inactif (15)
Pas de lésions hépatiques

70%
Hépatite chronique (35)

réactivation
10-20%

Virus sauvage (Ag HBe+)
Mutant pré-core (Ag HBe-)

30-50 ans

Cirrhose (5)

Carcinome
3 à 5% /an Hépatocellulaire
(1-3 en 10 ans)

o Si on est en contact avec le virus
! Hépatite aigüe (asymptomatiqe, symptomatique ou
fulminante)
o Quelle que soi la forme, guérison dans 95 % des cas
! Soit 5 % infection chronique
• Hépatites chroniques (portage actif) + crrhose
+ un carcinome hépatocellulaire.
• Portage inactif sans lésion hépatique, sans
bruit.
• On peut passer d’un portage inactif à un
portage actif par réactivation
! Chez les nouveaux-nés 90 % dvlp hépatite
chronique

Tableau à connaître
Hépatite B
Réponse immunitaire et évolution de l’infection
!  réponse

immunitaire insuffisante
!  pas de lyse des hépatocytes infectés
!  risque de passage à la chronicité
TCD8 adaptée
adaptée des hépatocytes infectés
!  guérison possible si production d䇻Ac anti-HBs

CD8 +
HBV

!  réponse

!  destruction

immunitaire TCD8 trop forte
massive des hépatocytes
!  lyse hépatique => forme fulminante

CD8 +

HBV

!  réponse

!  destruction

CD8+

HBV

Diagnostic
o

o Sérologie
o Recherche d’anticorps patr le test ELISA (Ac antiHBs, Ac
antiHBe, ac antiHBc)
o Diagnostic direct :
o Test de détection d’anrigènes dans le sang (Ag HBs, Ag
HBe)
o Charge virale
o PCR quantitative

Profil classique de l’hépatite chronique
! Ag HBs + Ag HBe +
! Ac anti-HBc + / Ac anti-HBs – / Ac anti-HBe –
! Charge virale +
! Transaminases augmentées

Hépatite aigue

Muttion dans la région pré-C (préore) = hépatite chronique avec Ag
HBe – représente 50 % des hépatites chroniques.

Prévention
! Le premier antigène à apparaître dans le sang est
Ag HBs
o Le deuxième HBe
! Ensuite l’Ag disparaît en même temps que l’Ac
apparaît
o Ac antiHBe en premier puis Ac anti HBs
! L’apparition des anticorps anti-HBs asure la
guérison.
! Le témoin de l’infection est l’anticorps anti-HBc
o Il persiste toute la vie.
Hépatite chronique
! On retrouve une
persistance des Ag HBs,
pendant plus de 6 mois.
! On n’aura pas de
séroconversion de HBe et
HBs.

o Mesures préventives générales vis à vis
o Transmission par voie sexuelle, exposition au sang
o Exclusion des dons de sang, tissus et organes, lait maternel
o Immunothérapie passive par Ig spécifiques anti-HBs
o Si contamination accidentelle AES d’un sujet non vacciné
o Tout nouveau né ayant une mère preséntant Ag HBs+ (dans les
jtrois jours après la naissance
o Aptrès transplantation de foie chez le porteur du virus
o Cas d’un nouveau né d’une mère Ag HBs+
o Le contrpole d’Ag HBs chez la mère est obligatoire à 6 mois de
grossesse.
o On fait une vaccination à la naissance et immunoglobulines anti-HVS
– sérovaccination.
o 1ere dose à la naissance
o 2ème dose de vaccin à un mois d’âge et 3eme dose à 6 mois d’âge.
o Contrôles sérologiques à partir de l’âge de 9 mois, si possible 1 à 4
mois après la dernère injection de vaccin.
o Vaccination
o Recommandée chez les enfants à partir de l’’âge de 2 mois et avant
13 ans.
! Vaccination du nourisson privilégiée ; bonne tolérance chez
l’enfant.
! 3 injections, naissance, 1 mois, 1 an.
! Association possible à d’autres vaccins
! Rappels non recommandés

Traitement Curatif
o Forme aiguë commune
o Aucun traitement spécifique n’est indiqué
o Traitement symptomatique
o Enquête familiale ;
! Sujts porteurs chroniques de l’Ag HBs et
immunoprohphylaxie de l’entourage.
o Forme fulminante
o Traitement symptomatique (avec prise en charge
en réanimation)
o Transplantation hépatique éventuelle
o Forme chronique
o Interféron pégylé (beaucoup d’effets indésirables)
o Analogues de nucléosides : entécavir, ténofovir
(inhibiteurs de la réverse transcriptase

Hépatite C
! Famille des Flavivirus
! Hepacivirus
! 6 génotypes majeurs
! Plus de 24 sous types
! Quasi-espèces multiples
! Enveloppé
! ARN viral (+) 9500 nucléotides
! Virus enveloppé avec une capside icosaédrique,
avec des protéines d’enveloppe, un ARN viral
monocaténaire de polarité +

Epidémiologie
o 170 millons de cas dans le monde
o En France
o Epidémiologie mal connue
o Prévalence = 360 000 patients séropositifs dont 65 %
(230 000) hépatites chroniques
o Seuls 60 % diagnostiqués (140 000)
o 23 000 seraient co-infectés par le VIH
o selon une modélisation récente, sur ces 230 000 malades
infectés :
o
43% seraient au stade de fibrose F0 ou F1
o
49% au stade F2 à F4 (traitement antiviral
recommandé selon HAS)
o
8% au stade de complications (cirrhose
décompensée ou carcinome hépato-cellulaire)

6 Génotypes :
! 1 (1a, et surtout 1b) : sujets contaminés par
transfusion ou dont le mode de contamination est inconnu
! 3a : toxicomanes
! 2a, 4, 5, 6 : plus rares

HCV responsable dans les pays développés de :
! 70% des hépatites chroniques
! 60% des CHC (carcinome hépatocellulaire)
! 30% des transplantations hépatiques

Transmission
• Voie sanguine
o Toxicomanie (intraveineuse / intranasale avec la C)
o Matériel contaminé mal désinfecté (endoscopes avant
1995, piercing, tatouages, acupuncutre, mésothérapie)
o AEV (ex AES)
o Transfusion avant 1991 (prévention PCR HCV réalisée
sur les dons de sang depuis 2001)
• Voie sexuelle et péri-natale
o Possible mais beaucoup plus faible que pour HBV
• Mode inconnu dans 20 à 30 % de matériel de toilette
commun
INCUBATION DE 2 MOIS
• Hépatite aigüe asymptomatique dans 90 % des
cas
• A partir de là on va avoir une guérison spontannée
(20 %) ou une hépatite chronique (60 à 80%)
• Elle pourra être asymptomatique (80 % ds cas) ou
active.
• L’asymptomatique pourra s’activer à tout moment.

Diagnostic
! sérologie par test ELISA très sensible (Ac anti-HCV).
Séroconversion tardive : en moyenne 3 à 4 mois après
contamination
! si positif, à confirmer par
o un 2 nd prélèvement
o test ELISA et RT-PCR. La RT-PCR pour savoir si c’est
une hépatite chronique ou une hépatite aiguë guérie. Si
le test est positif, on fait un génotypage ce qui va
conditionner le choix du traitement.
Suivi des patients traités : charge virale par RT-PCR quantitative.

Prévention
• Il n’y a pas de vaccin
• Dépistage des donneurs de sang :
- PCR HCV sur les dons de sang depuis 2001
- Inactivation virale des produits dérivés de sang
• Toxicomanie : sevrage, substitution, seringues à usage unique
• Proscrire le partage des objets de toilette (brosse à dents, ciseaux,
épilateur, rasoirs …), utilisation de préservatifs si il y a des lésions ou en
période menstruelle.

Traitement
! Forme aiguë :
o aucun traitement spécifique n’est indiqué
o traitement symptomatique

! Forme chronique :
o antiviraux (change très souvent, livres pas
toujours à jour car change tous les 2 ans)
o interféron pégylé : n’est plus utilisé car il y a
beaucoup d’effets indésirables et pas beaucoup
de guérison.
o Ribavirine : utilisé en association
o depuis 2013-2014 : antiviraux à action directe
(AAD), inhibiteurs de protéase du VHC :
BOCEPREVIR ou TELAPREVIR
! - 2014 : nouveaux antiviraux à action directe,
efficacité +++
! Nouveaux antiviraux :
o inhibiteurs de protéase NS3 : Simeprevir
Olysio®, Faldaprévir, danoprévir
o inhibiteurs de polymérase NS5B : Sofosbuvir
Svaldi® (traitement de référence absolument à
connaître), Dasabuvir
o Inhibiteurs de NS5A (facteur de transcription):
lédipasvir, ombitasvir, asunaprévir, daclatasvir
! Association : Sofosbuvir + ledipasvir = Harvoni
! Recommandation 2016 : (mettre à jour pour l’internat
car change souvent)
o Bi ou trithérapie (avec Ribavirine)
o Pendant 12 semaines (parfois 24)
o Choix des molécules selon le génotype, du
patient naïf ou déjà traité, présence ou pas
d’une cirrhose.

Hépatite D
o Pas de famille attribuée
o Genre Deltavirus
o Virus défectif à ARN (il ne peut pas se mutliplier
seul)
! Necessite une co-infection par HBV pour sa
réplication : utilise l’enveloppe de HBV

Epidémiologie
o Description initiale : toxicomanes en Italie
o Répartition mondiale, mais surtout :
o bassin méditerranéen, Europe de l’est, certains pays
d’Afrique et d’Amérique latine.
o En France, 2 à 5% des porteurs d’HBV sont infectés
par HDV
o La transmission est la même que pour l’hépatite B.

Clinique

! Co-infection HBV/HDV : infection en même temps par le
HBV et le HDV
• Même signes cliniques que l’hépatite B seule, pas
plus de risque d’hépatite chronique
• Augmentation risque hépatite fulminante
(5% des cas)
• Arrêt réplication HBV : arrêt réplication
HDV
! Surinfection par HDV d’une hépatite chronique
• Hépatite fulminante dans 10 à 20 % des
cas
• Hépatite chronique D dans 80 % des cas
o Complique l’hépatite B chronique

o Si on a une infection de l’hépatite D sur une
personne quia guérit de l’hépatite B : rien ne se
passe.
! Comme l’hépatite B ne se réplique pas, la D ne
peut pas non plus se répliquer.

Diagnostic
o Sérologie
o Chez le sujet AgHBs+ et zone endémiques d’HDV
o Hépatite aigüe chez un porteur connu Ag HBs+
o Hépatite fulminante
o Si sérologie anti-HDV+ : rechercher ARN HDV dans le sang

Prévention
Pareil que HBV +
Vaccin HBV marche
contre D

o Mesures préventives générales vis à vis
o Transmission par voie sexuelle, exposition au sang
o Exclusion des dons de sang, tissus et organes, lait maternel
o Immunothérapie passive par Ig spécifiques anti-HBs
o Si contamination accidentelle AES d’un sujet non vacciné
o Tout nouveau né ayant une mère preséntant Ag HBs+ (dans les
jtrois jours après la naissance
o Aptrès transplantation de foie chez le porteur du virus
o Cas d’un nouveau né d’une mère Ag HBs+
o Le contrpole d’Ag HBs chez la mère est obligatoire à 6 mois de
grossesse.
o On fait une vaccination à la naissance et immunoglobulines anti-HVS
– sérovaccination.
o 1ere dose à la naissance

o 2ème dose de vaccin à un mois d’âge et 3eme dose à 6 mois d’âge.
o Contrôles sérologiques à partir de l’âge de 9 mois, si possible 1 à 4
mois après la dernère injection de vaccin.
o Vaccination
o Recommandée chez les enfants à partir de l’’âge de 2 mois et avant
13 ans.
! Vaccination du nourisson privilégiée ; bonne tolérance chez
l’enfant.
! 3 injections, naissance, 1 mois, 1 an.
! Association possible à d’autres vaccins
! Rappels non recommandés

Hépatite E
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!

Herpesviridae
HEV
4 génotypes différents pour HEV
Petit virus à ARN
ARN monocaténaire
Capside Icosaédrique
Résistant en milieu extérieur
Hôtes = Homme + Animaux
Pas de passage à la chronicité
Pas de vaccin à ce jour

Epidémiologie

o Endémique en Asie, Afrique et Amérique centrale et du Sud
o Environ 2 millards d’individus vivent dans ces zones
o Lié faible niveau socio-économique
o Transmission inter-humaine
o Fécale orale majoritaire (eau, alimentation, coquilages)
o Verticale (mère enfant)
o Transfusion sanguine
! Possible mais minoritaire (courte phase de virémie)
o Cas sporadiques en Europe et Amérique du Nord
o Cas importés de voyages
o Transmissions zoonotiques…
o HEV peut infecter de nombreuses espèces animales
o Primates non humains
o Porc
o Cerf
o Rat
o Volailles
! Transmission directe à partir de viandes de
sangliers et cervidés mal cuites +++ saucisses de
foie de porc crues
!
!

Clinique
o Hépatite aigüe d’expression clinique variable
(asymptomatique ou pas)
! Incubation d’environ 1 mois
! Augmentation des Transaminases (ALAT)
o Plusieurs formes
! Asymptomatiques
• Surtout chez l’enfant
! Symptomatiques
• Plus souvent chez l’adulte
o Ictères ; malaise ; anorexie ; nausée ;
douleur abdominale ; fièvre ;
hépatomégalie
! Risque d’hépatites fulminantes surtout chez la
femme enceinte au 3ème triimestre
o Pas de passage à la chronicité
o Mortalité
! 0,2 à 1 % dans la population générale
! 15 à 20 % chez les femmes enceintes
o /////////////////// !!!!!!
o Risque d’hépatites fulminantes chez la femme
enceinte et risque de contamination par les
animaux

Diagnostic
o Sérologie
o Anticorps totaux anti-HEV sur deux échantillons sériques
consécutifs
! 15 à 21 jours d’intervalle
! Si le nombre d’anticorps augmente entre les 2
échantillons il y a une infection en cours.
o RT PCR
o Dans le sérum et/ou les selles pour trouver le génome du
virus. Difficultés de mettre en culture cellulaire in vitro HEV.

Prévention
o Prévention non spécifique
o Règles d’hygiène
o Surveillance des réseaux de distribution des eaux
o Amélioration des conditions sanitaires
o PAS DE VACCIN A CE JOUR

Traitement

o Traitement symptomatique


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