Le Livret De L'Externe Dermatologie .pdf



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I-00-Q000
I-4-Q50

Complications
de l’immobilité et du décubitus
Prévention et prise en charge
D r Muriel Rainfray, D r Patrick Dehail, D r Nathalie Salles
Pôle de gérontologie clinique, hôpital Xavier-Arnozan, CHU Bordeaux, 33604 Pessac Cedex
muriel.rainfray@chu-bordeaux.fr

Objectifs
• Expliquer les principales complications de l’immobilité et du décubitus.

L’

immobilité et la position couchée sont
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
des situations anti-physiologiques chez
l’homme qui, lorsqu’elles sont prolongées,
✓ Le diagnostic est fait par l’échodoppler veineux des membres
entraînent des complications. Certaines, comme les thromboses
inférieurs objectivant le thrombus. Toute suspicion clinique de
veineuses profondes, qui peuvent se constituer très rapidement
TVP doit faire mettre en route un traitement anticoagulant avant
et mettre en jeu le pronostic vital, nécessitent un traitement
même d’avoir le résultat de l’échodoppler.
d’urgence. D’autres n’apparaissent qu’après plusieurs jours ou
✓ Le risque majeur immédiat est la survenue d’une embolie pulmonaire
semaines d’immobilisation et mettent surtout en jeu le pronostic
pouvant mettre directement en jeu le pronostic vital. Le risque
fonctionnel. Toutes nécessitent une prévention permanente.
secondaire est la maladie post-phlébitique associant douleurs,
L’ensemble de ces complications, si elles peuvent survenir à tout
troubles végétatifs, œdème du membre atteint et récidive de TVP.
âge, ont un retentissement particulièrement sévère chez les
✓ Le traitement préventif de la TVP repose sur la mobilisation
sujets âgés parce qu’elles menacent rapidement leur autonomie
active quotidienne des membres inférieurs, le massage de drainage
physique et parfois mentale. Elles sont de ce fait responsables
veineux, la mise en position surclive des membres inférieurs et
de plus longues durées d’hospitalisation et des complications
le port systématique de bas de contention. L’anticoagulation préiatrogènes qui en découlent.
ventive par héparine fractionnée (HBPM) ou héparinate de calcium
lorsque la fonction rénale est diminuée (clairance de la créatinine
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
< 30 mL/min) est bien validée en chirurgie mais les indications
✓ Les circonstances d’apparition de la thrombose veineuse promédicales de l’anticoagulation préventive sont plus floues et n’ont
fonde (TVP) sont bien connues : immobilisation après intervention
pas fait encore l’objet d’un consensus.
chirurgicale ou maladie aiguë mais aussi immobilisation forcée
dans un espace restreint, lors d’un long voyage en avion par exemple.
Tableau 1 Facteurs de risque de la TVP
Outre l’immobilisation, la TVP est favorisée par la déshydratation,
un syndrome inflammatoire, l’insuffisance veineuse ou des antécédents de TVP (tableau 1). Se manifestant par une douleur du
❚ Âge > 70 ans
❚ Antécédents de TVP
mollet avec chaleur, perte du ballottement, douleur à la dorsi❚ Insuffisance veineuse (varices)
flexion du pied (signe de Homans), dilatation du réseau veineux
❚ Immobilisation
superficiel, ou simple œdème unilatéral, la TVP surale est la plus
❚ Décompensation cardiaque – Accident vasculaire cérébral
fréquente. Elle s’accompagne d’une fébricule et d’une tachycar❚ Infection – Syndrome inflammatoire
die. Elle doit être recherchée systématiquement par l’examen
❚ Déshydratation
quotidien des mollets chez toute personne alitée.
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RETENTISSEMENT DIGESTIF
L’immobilisation et le décubitus sont source de ralentissement
du transit intestinal et de difficultés d’exonération rectale.
La conséquence la plus grave, chez les personnes âgées et
les patients atteints de pathologies neurologiques (Parkinson,
Alzheimer, sclérose en plaques, diabétiques) est la constitution
d’un fécalome. Celui-ci se manifeste par des douleurs abdominales diffuses, des envies d’exonérer et, chez les personnes âgées,
d’un syndrome confusionnel. La plénitude de l’ampoule rectale
entraîne des difficultés de vidange vésicale et la constitution à
bas bruit d’une rétention urinaire.
Le diagnostic de fécalome se fait par le toucher rectal. L’abdomen sans préparation (ASP) n’est utile que pour apprécier
l’importance de la stase stercorale en amont.
L’immobilisation, la constipation et l’état médical du patient
sont également responsables d’anorexie et de dénutrition protido-calorique.
La prévention de la constipation repose sur une hydratation
suffisante (1,5-2 L/24 h), la prescription de laxatifs, de petits lavements ou de suppositoires stimulant la vidange rectale en cas
de retard de selles (2 jours). Le traitement du fécalome repose
aussi sur des lavements doux. L’évacuation au doigt doit être
proscrite sous peine de léser définitivement l’ampoule rectale et
d’entraîner une incontinence anale. Exceptionnellement, elle peut
se faire sous anesthésie pour obtenir une relaxation musculaire
maximale.

RETENTISSEMENT URINAIRE
L’immobilisation et le décubitus sont responsables de difficultés
de vidange vésicale parfois majorées par les perfusions, les traitements diurétiques et la constipation. Les mictions sont souvent
incomplètes avec constitution d’un résidu postmictionnel qui en
quelques jours peut entraîner une rétention d’urine complète.
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à retenir

POINTS FORTS

Limiter au maximum les situations d’immobilisation au lit :
atteintes neurologiques avec troubles du tonus et de la
vigilance, TVP tant que l’anticoagulation n’est pas efficace,
décompensation cardiaque ou respiratoire en phase aiguë,
fractures non consolidées (bassin, tassements vertébraux)…
Dans toutes ces circonstances mettre en œuvre dès le
début les mesures de prévention des complications de
décubitus : évaluation des risques d’escarre et de TVP et
mise en place des mesures préventives adaptées (bas de
contention, anticoagulation, supports, positionnements),
kinésithérapie respiratoire et de mobilisation des membres,
hydratation suffisante, évaluation des prises alimentaires,
pesée régulière, évaluation de la douleur et traitements
antalgiques adaptés à la cause.
Réévaluer régulièrement la situation médicale et procéder
au lever le plus précoce possible, sous surveillance soignante.
Pour les sujets âgés : veiller particulièrement à éviter
les contentions au lit, à prévenir la rétention urinaire
et le fécalome, à proscrire la mise en place de protections
systématiques, à les faire participer au projet thérapeutique
et aux décisions concernant leur avenir proche.
Pour les patients neurologiques, veiller à prévenir les
rétractions tendineuses, à traiter la douleur de manière
adaptée, à verticaliser progressivement et régulièrement,
à prescrire une kinésithérapie biquotidienne.
(v. MINI TEST DE LECTURE, p. 676)

Chez le sujet jeune, la symptomatologie est aiguë et typique,
car la vessie est saine et sa distension fait souffrir. Chez les sujets
âgés ou atteints de maladies neurologiques, la vessie est souvent
déjà distendue, elle se remplit donc sans symptômes particuliers,
et c’est l’apparition d’un globe vésical qui révèle la rétention.
Le globe vésical, tout comme le fécalome, se traduit souvent
chez les sujets âgés par un syndrome confusionnel. L’immobilisation et la rétention urinaire chronique favorisent les infections.
Chez les patients âgés continents, la non-réponse du personnel aux besoins d’uriner et l’incitation à utiliser les protections
est catastrophique, car elle peut être responsable d’une incontinence urinaire définitive.
La prévention des complications urinaires repose sur le traitement de la constipation, la réponse en temps voulu aux demandes mictionnelles ou la programmation de mictions toutes les 2 à
3 heures, chez les patients traités par diurétiques. Le dépistage
d’un globe vésical doit se faire tous les jours par la palpation suspubienne ou avec un échographe vésical portatif (bladder-scan),
même si le patient urine. Dès que le résidu postmictionnel dépasse
500 cc, un sondage urinaire évacuateur doit être effectué. La
constitution d’un globe vésical oblige un sondage à demeure pendant 3 à 6 semaines pour laisser les muscles vésicaux au repos
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R Q 50

(AVC) ou un reflux gastro-œsophagien, conduisant aux pneumonies d’inhalation préférentiellement situées à la base droite.
Pour ces mêmes raisons, la nutrition entérale chez des patients
alités et fatigués provoque fréquemment des pneumopathies
d’inhalation. L’insuffisance respiratoire aiguë peut survenir chez
les sujets les plus fragiles, ayant des déformations thoraciques
et trop fatigués pour avoir une toux efficace.
La prévention des complications bronchopulmonaires repose
sur la kinésithérapie respiratoire quotidienne et la mise au
fauteuil la plus rapide possible, une hydratation suffisante (1,5 à
2 L/j) et une surveillance de l’alimentation pour dépister les
fausses routes.
Le traitement des infections bronchopulmonaires comporte
une antibiothérapie probabiliste couvrant les Gram négatifs et
les anaérobies en cas de troubles de la déglutition pendant au
moins dix jours, une kinésithérapie respiratoire, une bronchoaspiration en cas d’encombrement bronchique important et d’atélectasie, une hydratation suffisante.

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I-4-Q50

Complications de l’immobilité et du décubitus : Prévention et prise en charge

et retrouver un fonctionnement vésical normal ultérieurement.
La constitution d’un globe vésical pendant une hospitalisation
est une erreur médicale qui conduit à un allongement de la durée
de l’hospitalisation et aux complications infectieuses du sondage
prolongé.
Le traitement d’une infection urinaire ne se fait que si elle est
symptomatique, c'est-à-dire avec brûlures urinaires, fièvre ou
signes biologiques d’infection (élévation de la protéine C réactive,
hyperleucocytose), pour ne pas augmenter les pressions de résistance aux antibiotiques en milieu hospitalier. Les examens cytobactériologiques des urines (ECBU) systématiques chez les
patients sondés doivent être proscrits.

PLAIES DE PRESSION OU ESCARRES
Les escarres sont des plaies qui se constituent de l’intérieur vers
l’extérieur lorsque la pression s’exerçant sur les tissus est supérieure à la pression de perfusion des capillaires. C’est l’ischémie
tissulaire qui crée l’escarre. Les facteurs de risque d’escarres peuvent être distingués en facteurs explicatifs de l’escarre et en facteurs prédictifs de survenue de l’escarre (tableau 2).
✓ L’escarre comporte 4 stades évolutifs :
— stade I : lésion de l’épiderme (érythème ne disparaissant pas
à la pression [fig. 1]) ;
— stade II : lésion de l’épiderme et du derme (désépidermisation,
phlyctène ou abrasion [fig. 2]) ;
— stade III : lésion de l’épiderme, derme et hypoderme (nécrose
de la peau [fig. 3]) ;
— stade IV : lésion des tissus sous-cutanés avec destruction extensive (muscle, tendons, os [fig. 4]).
✓ L’infection de l’escarre est un diagnostic qui ne doit pas être
porté sur des prélèvements de plaie effectués systématiquement. Elle est caractérisée par la présence d’une flore monomicrobienne et une réaction clinique, alors que la colonisation
est définie par la présence d’une flore polymicrobienne qu’il
convient de respecter, car elle participe à la phase de détersion
de l’escarre sans réaction clinique. La définition de l’infection
d’une plaie repose sur les données du Center of Diseases Control
(CDC, Atlanta) qui définit l’infection par la présence d’au moins
2 signes cliniques : rougeur, sensibilité et/ou inflammation des
Tableau 2

Facteurs de risque de l’escarre

Facteurs de risque explicatifs de l’escarre
❚ mécaniques : pression, friction et cisaillement
❚ cliniques : troubles de la vigilance, déficit neurologique,
malnutrition, hypoperfusion capillaire (artériopathie), incontinence
urinaire, fécale, déshydratation, antécédents d’escarre
Facteurs prédictifs de survenue d’une escarre
❚ immobilisation supérieure à 2 heures
❚ dénutrition : perte de poids, diminution de l’index de masse
corporelle (IMC)

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Figure 1

Stade I : érythème.

Figure 2

Stade II : phlyctène.

berges de la plaie et la présence d’un des signes suivants : germe
isolé dans la plaie ou germe isolé dans les hémocultures. Le diagnostic de l’infection d’une plaie est confirmé par la culture des
prélèvements tissulaires ou du liquide exsudé, jamais sur les prélèvements de surface, et le traitement consiste en une antibiothérapie par voie générale. La protéine C réactive (CRP) n’est
pas un bon critère d’infection, car toute escarre entraîne un
syndrome inflammatoire avec élévation de la CRP.
✓ La prévention des escarres repose sur l’appréciation du risque
par l’échelle de Braden, l’utilisation de supports adaptés (matelas
ou coussins), les positionnements réguliers pour éviter les zones
d’appui prolongé (toutes les 2 heures avec utilisation d’un matériel
adapté), la prévention de la macération (changes réguliers), une
mobilisation active ou passive quotidienne, des apports nutritionnels suffisants. En cas d’incontinence urinaire, la mise en place
d’une sonde urinaire n’est pas indiquée, car elle constitue un facteur
irritatif néfaste. Le massage des zones érythémateuses est à proscrire, car la friction aggrave les dégâts tissulaires déjà présents.
En revanche, il convient de réaliser un effleurage doux des zones
à risque en utilisant des huiles peroxydées par exemple.
✓ Le traitement des escarres repose sur l’évaluation de la plaie
(échelle colorimétrique, stade, surface, volume de la plaie) [fig. 5],
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Figure 3

Stade III : nécrose.

Figure 5

Mesure de la plaie.

Figure 4

Stade IV : ulcère.

Figure 6

Nécroses sèches.

L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 M A R S 2 0 0 7

La détersion mécanique de la nécrose ne sera alors réalisée qu’après une évaluation vasculaire correcte (index de pression systolique, échodoppler artériel).
Certains topiques peuvent être utilisés dans le traitement des
escarres, comme des produits à base d’acide hyaluronique qui
peuvent accélérer la phase d’épidermisation, ou à base de corticoïdes lors d’un hyper-bourgeonnement.

RETENTISSEMENT MUSCULAIRE
ET OSTÉO-ARTICULAIRE
✓ La fonte musculaire ou amyotrophie est la principale complication qui survient après quelques jours d’immobilisation à tout
âge. Favorisée par les situations d’hypercatabolisme protidique
(inflammation, infection, cancer), elle peut atteindre 10 % par
semaine. Elle entraîne une perte de la force et de l’endurance
musculaire qui limitent la reprise de la station debout et de la
marche. Chez les sujets âgés fragiles souffrant déjà de sarcopénie,
cette complication de l’immobilisation peut entraîner la perte
définitive de la marche.
La prévention repose sur la kinésithérapie : étirements musculaires, sollicitations isométriques ou isotoniques dès que possible,
675

R Q 50

l’emploi de pansements ou topiques appropriés en fonction de
l’état de la plaie, et l’évaluation et le traitement de la douleur.
Tout premier soin d’escarre doit être réalisé sous couverture
antalgique (pallier II ou III) qui sera réévaluée régulièrement au
cours de l’évolution.
Le principe du traitement de l’escarre repose sur le maintien
du milieu humide et la gestion de l’exsudat. Il existe plusieurs
classes de pansements contrôlant l’exsudat : les hydrocolloïdes
(pouvoir absorbant faible), les alginates de calcium et les hydrocellulaires (pouvoir absorbant modéré), et les hydrofibres (pouvoir absorbant élevé).
En cas de phlyctène, si le liquide est citrin, il faut en aspirer le
contenu à l’aide d’une seringue et d’une aiguille stérile et laisser
la peau en couverture. Si le liquide est hémorragique, il faut
découper la peau pour explorer le fond : en cas de nécrose, il faut
appliquer un pansement sec et faire une évaluation de l’état vasculaire avant de découper la nécrose ; en l’absence de nécrose,
couvrir avec un pansement hydrocolloïde.
En présence d’une plaie sèche (fig. 6), il convient d’appliquer
un pansement à base d’hydrogel afin de l’humidifier, avant de
réaliser une détersion mécanique au ciseau. La détersion peut
devenir complexe en présence d’une artériopathie périphérique.

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Complications de l’immobilité et du décubitus : Prévention et prise en charge

électrostimulation ; sur l’adjonction de suppléments nutritionnels
riches en protides et sur le contrôle le plus rapide possible de la
situation d’hypercatabolisme. La prévention de la dénutrition protido-calorique repose sur une fragmentation des repas et l’addition
de compléments nutritionnels. Des apports de 1 500-2 000 cal/j
sont souhaitables. Une mobilisation au lit puis au fauteuil dès que
possible doit accompagner la nutrition pour limiter la fonte musculaire. La perte de poids devrait être évaluée à l’issue de toute
hospitalisation ayant comporté une immobilisation au lit de plusieurs jours et signalée au médecin traitant pour que le patient
bénéficie à sa sortie d’une surveillance nutritionnelle.
✓ Une déminéralisation osseuse se produit après une longue
immobilisation, par résorption ostéoclastique avec hypercalciurie
pouvant entraîner des lithiases calciques. Ceci est particulièrement fréquent chez les sujets jeunes (coma prolongé, tétraplégie), mais beaucoup plus rare chez les sujets âgés qui ont une
diminution de la fonction rénale et donc de l’excrétion urinaire
du calcium. La prévention repose sur le travail musculaire et la
mise en charge dès que possible, seuls capables de contrecarrer
l’effet ostéoclastique.
Les raideurs articulaires, entraînant rétractions capsulaires
et ligamentaires, se traduisent par des flessums et des positions
vicieuses : varus équin du pied. Elles sont aggravées par l’hypertonie spastique des patients neurologiques, la para-ostéo-arthropathie des brûlés ou traumatisés crâniens, les algo-neurodystrophies. La prévention repose sur la kinésithérapie biquotidienne
et les positionnements. Le traitement de la douleur neurogène
par des antiépileptiques ou antidépresseurs tricycliques est un
élément essentiel de la prise en charge.

RETENTISSEMENT PSYCHO-COMPORTEMENTAL
Il est particulièrement marqué chez les sujets âgés et les patients
ayant une atteinte cognitive antérieure. Il peut se traduire par la
décompensation d’états anxieux antérieurs avec manifestations
cliniques d’angoisse (troubles du sommeil, tachycardie, épigastralgies, agitation) ou l’apparition de syndromes dépressifs. La
confusion induite par la rétention urinaire et le fécalome, et
entretenue par tous les médicaments anticholinergiques, la
contention et la douleur, doit bénéficier d’une approche organique.
La prescription de neuroleptiques aggrave la situation. Au maximum, la situation d’immobilisation peut évoluer vers un syndrome de régression psychomotrice avec clinophilie, refus de la
toilette et de l’habillage, refus alimentaire total, reprise d’un langage enfantin, incontinence urinaire et fécale.
La prévention repose sur la mobilisation et la mise au fauteuil la plus précoce possible, l’explication des objectifs médicaux et la planification du devenir (retour à domicile, service de
suites…). La participation des patients à leur projet d’avenir est
la seule manière de diminuer le risque de régression psychomotrice qui, lorsqu’elle est installée, ne répond pas toujours à
la psychothérapie ni aux antidépresseurs. Les troubles anxieux
et les syndromes dépressifs doivent être reconnus et traités

rapidement.
676

MINI TEST DE LECTURE
A / VRAI

OU

FAUX ?

1 Le traitement préventif des TVP dispense les sujets

alités d’un lever précoce.
2 L’alitement prolongé est un facteur de risque de perte

de la marche chez les sujets âgés.
3 En une semaine d’alitement, un sujet adulte de 60 kg

peut perdre jusqu’à 6 kg de masse musculaire.
4 Une rougeur cutanée située au niveau d’une zone de

pression n’est pas une escarre constituée et doit être
massée.
B / VRAI

OU

FAUX ?

1 Chez le sujet jeune, le lever après 1 semaine d’alitement

peut s’effectuer sans précautions particulières.
2 La prévention mécanique et pharmacologique des

TVP est efficace à 100 %.
3 Les complications urinaires de l’alitement sont plus

fréquentes chez les patients atteints de pathologies
neurologiques.
4 Le diagnostic d’infection d’une escarre repose
sur les résultats bactériologiques des prélèvements
en superficie de la plaie.
C / QCM
Parmi les situations cliniques suivantes, quelles sont
celles qui nécessitent un alitement de plusieurs jours ?
1 Décompensation cardiaque globale après infarctus
du myocarde.
2 Hospitalisation après chute, sans traumatisme, d’un
patient parkinsonien ayant des troubles de la marche.
3 Suites opératoires de prothèse de hanche.
4 Fracture-tassement vertébrale hyperalgique.
5 Phase aiguë d’un AVC avec déficit moteur et sensitif
complet de l’hémicorps.
Réponses : A : F, V, V, F / B : F, F, V, F / C : 1, 4, 5.

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Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts
concernant les données publiées dans cet article.

Pour en savoir plus
◗ Recommandations
de la Société française
de cardiologie concernant
les indications et la surveillance
du traitement
anticoagulant oral
(Arch Mal Cœur Vais
1997;90:1289-93)

◗ Limiter les risques
de la contention physique
de la personne âgée
(RPC) oct 2000
www.anaes.fr

◗ Diagnostic de la dénutrition
protido-énergétique chez les
adultes hospitalisés

◗ Prévention
et traitement des escarres
de l’adulte et du sujet âgé

(RPC) sept 2003
www.anaes.fr

Conférence de consensus,
nov 2001
www.anaes.fr

Monographie
(Rev Prat 2007;57 [7]:
à paraître)

◗ Embolie pulmonaire

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Q 79

RR

I-7

ECTOPARASITOSE CUTANÉE
Gale et pédiculose
Dr Sophie Bouvresse, Pr Olivier Chosidow

OBJECTIFS

Service de dermatologie, hôpital Henri-Mondor, 94010 Créteil Cedex, France
sophie.bouvresse@hmn.aphp.fr
olivier.chosidow@hmn.aphp.fr

DIAGNOSTIQUER une gale
et une pédiculose.
ARGUMENTER l’attitude thérapeutique
et PLANIFIER le suivi du patient.

U
I

n ectoparasite est un parasite externe, vivant à la surface
de son hôte. Ce sont par exemple les puces, les poux,
les punaises, les moustiques ou encore certains acariens, comme les tiques ou les sarcoptes. La gale et les pédiculoses sont des maladies transmissibles interhumaines ubiquitaires. Ces pathologies, parfois associées à des morbidités
importantes, sont fréquentes et posent parfois de difficiles problèmes diagnostiques et thérapeutiques, variant en fonction de
l’âge du malade et du terrain. L’apparition de nouveaux agents
antiparasitaires et le développement de résistances ont fait évoluer les stratégies thérapeutiques.

La gale est essentiellement transmise par contact humain étroit
« peau à peau ». La gale est le plus souvent considérée comme
une maladie sexuellement transmissible (MST). La survie possible du sarcopte quelques heures en dehors de son hôte explique
la possibilité de transmission indirecte par le linge ou la literie, en
particulier en cas d’infestation parasitaire massive. Ces formes
profuses de gale, très contagieuses, touchent préférentiellement
les patients immunodéprimés. La gale toucherait 300 millions
d’individus par an dans le monde, sans distinction de sexe ni
d’ethnie. Dans les pays développés, elle survient par épidémies
cycliques, en particulier dans les foyers pour les sujets en situation
de précarité sociale, dans les établissements pour personnes
âgées ou encore les prisons. Il existe également de petites épidémies au sein des cellules familiales.

Gale
Parasitologie et épidémiologie
La gale est due à un acarien, Sarcoptes scabiei variété hominis,
parasite humain obligatoire, qui vit dans la couche cornée de
l’épiderme. Après la fécondation, la femelle y creuse un sillon où
elle dépose 3 à 5 œufs par jour. La durée de vie du sarcopte dans
la peau est de 1 à 2 mois ; le cycle parasitaire dure 21 jours. L’incubation de la gale commune de l’adulte est de 3 semaines, mais
de quelques jours en cas de réinfestation. Dans une gale classique, on retrouve une dizaine de sarcoptes en moyenne sur la
peau, mais la densité parasitaire peut être considérablement plus
élevée dans les formes profuses et hyperkératosiques de gale,
expliquant leur contagiosité beaucoup plus importante.

FIGURE 1 Lésions excoriées et papuleuses du gland. (Bouvresse S, Dehen L,
Chosidow O. La gale. Y penser en cas de prurit familial. Revue du PraticienMédecine générale 2007;21:390-2).

LA REVUE DU PRATICIEN VOL. 61
Juin 2011

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

867

RR Q 79

I-7

ECTOPARASITOSE CUTANÉE

Manifestations cliniques et diagnostic

Traitement

Le prurit à recrudescence nocturne est évocateur du diagnostic, en particulier s’il existe une notion de contage et de prurit
familial. Les lésions sont préférentiellement situées aux espaces
interdigitaux des mains, à la face antérieure des poignets, aux
zones axillaires antérieures, aux fesses, aux aréoles mammaires
et aux organes génitaux masculins (fig. 1). Le dos, le visage et le cou
sont en règle épargnés, mais le cuir chevelu peut être parasité.
Les lésions spécifiques de gale peuvent manquer mais doivent
être recherchées systématiquement. Il s’agit :
– de sillons scabieux : lésions sinueuses, de quelques millimètres,
correspondant au trajet de l’acarien dans la couche cornée de
l’épiderme. Ils sont surtout visibles entre les doigts (fig. 2) et sur
la face antérieure des poignets et peuvent être mis en évidence
par coloration à l’encre ;
– de vésicules perlées : ces petites élevures translucides sur base
érythémateuse siègent surtout dans les espaces interdigitaux ;
– des nodules scabieux : il s’agit de papulo-nodules brun cuivré
siégeant volontiers dans les plis axillaires et sur les organes
génitaux masculins.
Les lésions secondaires non spécifiques sont en fait plus fréquentes : stries de grattage, papules excoriées, lichénification,
eczématisation, impétigo. Les caractéristiques des formes cliniques particulières sont résumées dans le tableau 1.
Le diagnostic est confirmé par le prélèvement parasitologique :
le sarcopte, ses œufs ou ses larves peuvent être visualisés par
l’examen au microscope du produit de grattage des lésions
spécifiques. Cette procédure « opérateur-dépendante », peu
sensible en cas de pauci-infestation, est intéressante dans les
formes atypiques. La dermoscopie pourrait améliorer la sensibilité du prélèvement parasitologique en visualisant le sarcopte
dans la peau.

1. Moyens
Traitements topiques : les scabicides topiques sont neurotoxiques
pour les sarcoptes. Depuis 2007, les antiparasitaires externes
sont classés comme médicaments, mais ils ne sont pas remboursables par l’assurance maladie. En France, deux produits
sont disponibles. Le benzoate de benzyle à 10 % (Ascabiol lotion),
fréquemment responsable d’irritation cutanée locale, voire d’eczéma de contact, est prescrit en application unique (ou renouvelée 10 minutes plus tard) sur peau encore humide sur l’ensemble
du tégument – y compris paumes, plantes, organes génitaux et
cuir chevelu – en respectant les muqueuses et le visage. Le produit est laissé en place 24 heures, puis rincé. En cas de lavage
des mains, le produit doit être immédiatement réappliqué. Certains auteurs recommandent deux applications consécutives de
24 heures. L’esdépalléthrine (Spregal lotion), pyréthrinoïde de
synthèse synergisée par le butoxyde de pipéronyle, est pulvérisé
sur le corps en évitant le visage, puis rincé 12 heures après. Le
conditionnement en aérosol contre-indique son utilisation par et
pour les sujets asthmatiques.
Traitement par voie orale (ivermectine) : c’est un antiparasitaire à
large spectre dont les effets indésirables sont rares et peu
sévères : troubles gastro-intestinaux, neurologiques ou dermatologiques régressant en 48 heures. L’ivermectine (Stromectol),
remboursable à 65 %, a une AMM officielle pour le traitement de
la gale, mais reste contre-indiqué chez l’enfant de moins de 15 kg
et la femme enceinte. Certaines formes de gale apparaissent
comme des indications privilégiées du traitement oral : la gale
des patients infectés par le VIH, la gale profuse ou hyperkératosique, et la gale épidémique. Sa facilité d’utilisation est tout particulièrement intéressante en cas d’échec du traitement local ou si
celui-ci semble difficile à appliquer (patient isolé, difficultés de
compréhension, dermatose associée). L’ivermectine s’administre en prise orale pendant un repas à la dose 200 μg/kg répétée à
deux semaines (du fait d’un mauvais effet ovicide). Le traitement
oral ne dispense pas des mesures de décontamination environnementale, ni du traitement des sujets contacts. Une exacerbation du prurit est possible en début de traitement. Enfin, soulignons
que des cas de sarcoptes résistants à l’ivermectine ont été rapportés chez des animaux et plus récemment chez l’homme.
2. Modalités pratiques du traitement
Le traitement de la gale a fait l’objet en 2003 de recommandations du Conseil supérieur d’hygiène publique de France qui
nécessiteraient d’être actualisées. Le traitement concerne simultanément le malade, son entourage proche (dépistage et traitement simultané des sujets contacts qu’ils soient symptomatiques
ou non) ainsi que la désinfection de la literie et des vêtements
portés depuis une semaine par lavage en machine à 60 °C par
l’application d’un biocide ou par isolement dans un sac occlus
pendant au moins 3 jours. Que le choix du traitement se porte sur
un scabicide topique ou sur l’ivermectine, il faut toujours y associer
les mesures de décontamination environnementale (sans excès

FIGURE 2 Sillons des espaces interdigitaux. (Bouvresse S, Dehen L,
Chosidow O. La gale. Y penser en cas de prurit familial. Revue du PraticienMédecine générale 2007;21:390-2).

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TABLEAU 1

Q RR 79
Caractéristiques des formes cliniques particulières de gale

TABLEAU 2

Forme clinique

Contexte évocateur

Présentation atypique

Localisation préférentielle

Remarque

Gale du nourrisson

❚ Agitation, contorsions
(prurit)

❚ Lésions vésiculeuses
❚ Nodules scabieux

❚ Palmoplantaires
❚ Axillaires inguinogénitaux

❚ Sillons inconstants

Gale du sujet âgé

❚ Prurit inconstant,
tardivement détecté
❚ Vie en collectivité

❚ Lésions eczématiformes
éparses
❚ Possible forme bulleuse

❚ Atteinte fréquente
du dos et du cuir chevelu

❚ Gale volontiers
profuse du fait
du retard diagnostique

Gale hyperkératosique

❚ Patients immunodéprimés,
souffrant d’un handicap
mental, ou dans les suites
d’une dermocorticothérapie
prolongée

❚ Érythrodermie,
discrètement
voire non prurigineuse
avec hyperkératose
palmoplantaire « farineuse »

❚ L’atteinte du dos,
du visage et du cuir chevelu
est fréquente,
mais les lésions se limitent
parfois aux seules extrémités

❚ Forme rare de gale
profuse, extrêmement
contagieuse

Gale des
« gens propres »

❚ Prurit récent
à recrudescence nocturne
et à caractère familial

❚ Absence
de lésion cutanée

❚ Survient parfois
en contexte épidémique

Modalités du traitement de la gale dans certaines situations particulières
Traitement local

Traitement
systémique

Mesures associées
spécifiques

Nourrisson
et enfants < 2 ans

❚ Ascabiol (pur ou dilué)
ou
❚ Sprégal pendant
6 à 12 h maximum

❚ L’ivermectine
est contre-indiqué
chez l’enfant
de moins de 15 kg

❚ Il faut traiter le visage
en évitant bouche et yeux

Femme enceinte

❚ Ascabiol
ou
❚ Sprégal 12 h maximum

❚ L’ivermectine
est contre-indiqué
par l’AMM

Gale profuse

❚ Réaliser au moins
2 applications de scabicide
avec traitement du visage

❚ Ivermectine 200 μg/kg
avec 2 administrations
consécutives

❚ Isolement :
hospitalisation en général
nécessaire

Gale hyperkératosique

❚ Applications répétées
de scabicides et de vaseline
salicylée (minimum à 10 %)

❚ Doses répétées
d’ivermectine (200 μg/kg)
à 14 jours d’intervalle

❚ Hospitalisation
et isolement en dermatologie
❚ Traitement du visage
et des ongles (coupés
et brossés avec le scabicide)

Gale impétiginisée

❚ Préférer un traitement
oral en cas d’altération
cutanée importante

❚ Antibiothérapie orale avant
de débuter le traitement
scabicide, si topique

❚ Rechercher une protéinurie
à la bandelette après
3 semaines chez l’enfant

Gale eczématisée

❚ L’application d’émollients
doit être préférée
aux dermocorticoïdes

❚ Intérêt de l’ivermectine
en cas d’altération cutanée
importante

Remarques
❚ Intérêt du crotamiton
pour les nodules
scabieux

❚ Applications
de scabicides répétées
jusqu’à négativation
du prélèvement
parasitologique

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869

I-7

ECTOPARASITOSE CUTANÉE

dans la gale commune). Il est important de s’assurer de la bonne
compréhension du traitement afin d’optimiser l’observance. Si le
contexte est évocateur, un dépistage (et éventuellement un traitement) de maladie sexuellement transmissible associée est réalisé pour le patient et son (ses) partenaire(s). La conduite à tenir
thérapeutique en fonction du terrain, des formes cliniques ou des
complications est exposée dans le tableau 2. Devant un prurit
inexpliqué, le traitement d’épreuve antiscabieux ne doit pas être
systématiquement utilisé, car son intérêt n’a pas été démontré.
Pour les épidémies de gale en collectivité, la déclaration du cas
index et une enquête épidémiologique sont indispensables. En
fonction du nombre et de la dissémination des cas dans la collectivité et de l’existence de formes profuses, on traitera au minimum toutes les personnes en contact avec le malade et au maximum toutes les personnes vivant, travaillant dans l’institution ou
la visitant et le cas échéant leur propre entourage, en privilégiant
le traitement oral. Le prurit peut persister plusieurs jours après le
traitement antiscabieux : au-delà de deux semaines, il faut évoquer certains diagnostics résumés dans le tableau 3.

TABLEAU 3

RR Q 79

Causes de prurit post-scabieux
Sans intervalle libre après traitement
❚ irritation cutanée par le traitement acaricide (traitement excessif)
❚ dermite eczématiforme (réaction allergique)
❚ traitement insuffisant
➙ mauvaise observance (incompréhension du traitement)
➙ hyperkératose de la gale croûteuse (décapage initial
par vaseline salicylée insuffisant) ;
❚ acarophobie
❚ autre cause de prurit masqué par une gale
Avec intervalle libre après traitement supérieur à 72 heures
❚ réinfestation précoce : sujets contacts non traités, portage du cuir
chevelu non traité, nodule persistant

Les pédiculoses sont des pathologies ubiquitaires en rapport
avec l’infestation par des insectes hématophages : les poux.
Trois espèces de poux sont susceptibles d’infester l’homme :
Pediculus humanus variété capitis, qui vit dans le cuir chevelu,
Pediculus humanus variété corporis, qui vit dans les vêtements
et se nourrit sur le corps, et Pthirus pubis (ou inguinalis) qui vit sur
le pubis. Ces insectes de 1 à 3 mm sont visibles à l’œil nu et possèdent trois paires de pattes munies de puissantes griffes dont le
diamètre est adapté à la région colonisée. Le pou femelle pond
en moyenne 10 lentes par jour qui éclosent en 8 jours pour
donner des nymphes qui deviennent adultes en 10 jours, après
3 mues successives. La femelle vit de 1 à 3 mois mais peut survivre en dehors de son hôte : pendant quelques heures pour l’espèce capitis et jusqu’à 3 semaines pour l’espèce corporis.

Pédiculose du cuir chevelu

Causes d’échecs du traitement
des pédiculoses
Facteurs humains
❚ incompréhension du traitement (barrière de langage)
❚ ignorance, négligence ou mauvaise observance
❚ coût des produits non remboursés par la Sécurité sociale
Traitement insuffisant
❚ galénique inappropriée
❚ produit insuffisamment lenticide
❚ applications insuffisantes (quantité, durée, fréquence)
Réinfestation : environnement et/ou sujet(s) contact
non traité(s)
Acquisition d’une résistance aux insecticides employés

1. Parasitologie et épidémiologie
Pediculus capitis est l’agent de la pédiculose du cuir chevelu,
affection endémique, évoluant parfois sur un mode épidémique
dans les collectivités d’enfants. La transmission interhumaine des
poux est directe par contact rapproché – c’est en général le cas
pour la pédiculose du cuir chevelu – ou indirecte via les brosses,
les vêtements ou la literie contaminés, selon l’espèce concernée.
La pédiculose du cuir chevelu est la plus fréquente des pédiculoses, affectant préférentiellement les enfants d’âge scolaire de
4 à 11 ans et leur entourage proche. Il s’agit d’une parasitose
bénigne mais pouvant entraîner certaines comorbidités : prurit
secondaire à une réaction d’hypersensibilité à la piqûre, surinfection, stigmatisation sociale. La transmission interhumaine est
directe par contact, plus exceptionnellement indirecte par les

870

TABLEAU 4

Pédiculoses

vêtements ou une brosse à cheveux. Au cours d’une infestation
classique, on compte une dizaine de poux dans la chevelure. Si
les infestations massives sont plus souvent observées chez les
adultes en situation de précarité, le manque d’hygiène ne constitue pas un facteur favorisant des pédiculoses du cuir chevelu de
l’enfant.
2. Manifestations cliniques et diagnostic
Le prurit du cuir chevelu (surtout dans les régions temporales et
occipitales) et de la nuque n’est présent que dans la moitié des
cas. On peut observer des lésions de grattage, des adénopathies

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Q RR 79
Ectoparasitose cutanée

POINTS FORTS À RETENIR
Le traitement des ectoparasitoses repose sur la prise
en charge de l’individu, de son entourage proche
(dépistage ± traitement) et sur la décontamination
environnementale. Il faut s’assurer de la bonne
compréhension du traitement.
Un impétigo de l’adulte doit faire suspecter
une ectoparasitose.
Évoquer la gale devant tout prurit de topographie
évocatrice, notamment s’il existe un prurit familial.
Le diagnostic de gale est parfois difficile,
en particulier chez les jeunes enfants, dans les formes
profuses ou paucilésionnelles.
Faire un prélèvement parasitologique dans les gales
atypiques.
Dans la gale, le traitement par ivermectine doit être
renouvelé deux semaines après la première prise.
Gales profuses et épidémiques sont les indications
privilégiées de l’ivermectine.
Dans la pédiculose du cuir chevelu, le traitement
doit être répété systématiquement 7 à 11 jours après
le premier traitement.
L’apparition de résistance des poux aux insecticides
rend parfois leur traitement difficile à mettre en œuvre.
Les poux de corps peuvent être vecteurs de maladies
bactériennes.

Pthirus pubis doit être recherché ± traité dans toutes
les zones pileuses.
Pédiculose pubienne et gale font partie des maladies
sexuellement transmissibles.

satellites, une impétiginisation, voire une eczématisation, notamment chez les adultes en situation de précarité. La détection de
poux vivants, signant le diagnostic, peut être facilitée par l’utilisation d’un peigne à poux. À défaut, on peut chercher des lentes
vivantes (grisâtres, ovoïdes, solidement accrochées à la base du
cheveu) en particulier en rétro-auriculaire et dans la nuque. Les
lentes mortes ne sont pas des marqueurs de pédiculose active
puisque, blanches et vidées de leur contenu, elles restent collées
à la tige capillaire et s’éloignent du cuir chevelu avec la pousse
du cheveu.

3. Traitement
Pédiculicides topiques disponibles et résistances : les agents utilisés
pour le traitement des pédiculoses doivent idéalement avoir une
activité pédiculicide et lenticide.
Les antiparasitaires externes ont le statut de médicaments
mais ne sont pas remboursés.
Le traitement repose sur l’application locale d’insecticides neurotoxiques pour le pou.
Les effets indésirables locaux sont fréquents (particulièrement
avec les solutions alcooliques) et bénins (prurit, érythème, brûlure, irritation des yeux).
Les lotions constituent la forme galénique la plus efficace et la
plus pratique.
L’utilisation de spray est contre-indiquée si l’enfant ou le parent
utilisateur est asthmatique en raison du risque de broncho spasme.
Deux classes pharmacologiques peuvent être utilisées :
– les dérivés naturels du pyrèthre et les pyréthrinoïdes de synthèse (perméthrine, phénothrine, dépalléthrine). La durée d’application varie selon l’âge et la spécialité utilisée (quelques
minutes à quelques heures). Le butoxyde de pipéronyle inhibe
la dégradation des pyréthrinoïdes par le pou et peut être utilisé
en synergie dans certaines préparations. Depuis quelques
années, des cas de résistance aux pyréthrinoïdes ont été rapportés dans divers pays. Un haplotype de mutations (gène KDR,
mutations T929I, L932F et M815I) récemment identifié a pu
rendre compte de la résistance aux dérivés du pyrèthre avec
une possible corrélation phénotype-génotype ;
– les organophosphorés (malathion) : le malathion est laissé en
place 8 à 12 heures mais il doit être évité avant l’âge de 2 ans
du fait de la teneur en alcool du produit. En 1995, les premiers
cas de résistance au malathion ont été publiés, avec même la
possibilité de double résistance pyréthrines-malathion. Actuellement, l’importance du phénomène de résistance n’est pas
connue en France, mais le malathion constitue le traitement de
référence, en particulier en cas d’échec des pyréthrinoïdes.
Alternatives aux insecticides topiques : le développement de résistance et un possible risque leucémogène lié à l’emploi répété
d’insecticides ont conduit au développement des techniques
mécaniques d’efficacité controversée comme le « bug-busting »,
principalement utilisé au Royaume-Uni, qui correspond à un peignage méticuleux et répété à intervalles réguliers, des cheveux
mouillés imprégnés de démêlant.
La diméticone, dérivé de la silicone qui permet d’immobiliser et
d’asphyxier le pou, semble efficace, mais des essais de stratégie
de bonne qualité seraient nécessaires.
Récemment, un essai thérapeutique randomisé a montré l’intérêt de l’ivermectine orale (400 μg/kg en prise unique chez les
sujets de plus de 2 ans et de 15 kg) répétée à 7 jours. Cependant, ce traitement n’a pas d’AMM.
Les applications d’essence, les produits à base d’huiles essentielles, le vinaigre, le peigne électrique ou les systèmes de déli-

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RR Q 79

I-7

ECTOPARASITOSE CUTANÉE

vrance d’air chaud n’ont pas été évalués rigoureusement. De
même, les répulsifs et les traitements préventifs ne sont pas
recommandés.
Modalités pratiques du traitement : la conduite à tenir devant un
sujet atteint de pédiculose du cuir chevelu a fait l’objet de recommandations du Conseil supérieur d’hygiène publique de France.
Il serait souhaitable que ces recommandations émises en 2003
soient actualisées.
À l’échelon individuel : le sujet parasité doit être traité par un
insecticide topique (lotion ou crème) appliqué raie par raie sur la
chevelure en respectant le temps de pose indiqué par le fabricant
avant élimination du produit par un shampoing doux. L’élentage
est ensuite réalisé à l’aide d’un peigne à poux et peut être facilité
par des substances aidant au décollage des lentes (vinaigre,
acide formique). Le traitement doit être systématiquement répété
7 à 11 jours plus tard puisque aucun traitement n’est parfaitement lenticide. Un examen de contrôle du cuir chevelu (éventuellement facilité par un peigne à poux) est recommandé le lendemain (J2) et une dizaine de jours (J10-J12) après le premier
traitement. Si le sujet présente des poux vivants à J2, il existe une
résistance hautement probable, et il faut recommencer un nou-

veau traitement en changeant la classe pharmacologique de l’insecticide. En présence de poux vivants à J10-J12, il faut recommencer un nouveau cycle de traitement avec le produit utilisé initialement (la présence de poux témoignant de l’éclosion des
lentes dans l’intervalle et de la mauvaise action lenticide du produit). Il faut rechercher la présence de poux et de lentes chez
toutes les personnes vivant dans le foyer du sujet parasité. Seuls
les sujets parasités doivent être traités, si possible simultanément, et les parents doivent être éduqués au suivi des enfants
atteints traités. Les causes d’échec du traitement sont nombreuses et résumées dans le tableau 4.
Au niveau environnemental : la décontamination des bonnets,
écharpes, peluches, draps et oreillers se fait par lavage à une
température minimale de 50 °C en machine. Les peignes, brosses
et articles non lavables peuvent être trempés dans le pédiculicide
utilisé ou isolés sans être utilisés pendant 3 jours. La désinfection
des locaux n’est pas nécessaire.
Au niveau de la collectivité d’enfants : les collectivités doivent
être informées rapidement des cas de pédiculose afin de faciliter
le dépistage précoce des autres enfants et leur éventuel traitement. L’éviction scolaire n’est pas recommandée.

Qu’est-ce qui peut tomber à l’examen ?
Cas clinique
Un patient sans domicile fixe
âgé de 52 ans vous consulte pour
un prurit féroce évoluant depuis
plusieurs jours.
À l’examen clinique, vous notez
une cachexie avancée,
des lésions de grattage profuses
et une pigmentation hétérogène
de la peau réalisant un aspect
de mélanodermie du vagabond
et une polyadénopathie.

QUESTION N° 3
Quel est le traitement de la
pédiculose corporelle ?
Quelques jours plus tard, le patient
est hospitalisé pour altération
de l’état général avec une perte
de poids et une notion de fièvre
évoluant par poussées.

Vous suspectez une pédiculose
corporelle.

QUESTION N° 1
Quel est, selon vous, l’agent
pathogène responsable de cette
pathologie ?

872

QUESTION N° 2
Comment confirmez-vous
votre diagnostic ?

retrouve un aspect compatible
avec une endocardite aortique.
Les hémocultures demeurent
stériles.

QUESTION N° 4
Quel est votre diagnostic ?
QUESTION N° 5
Quel est l’agent pathogène
en cause ?

À l’examen, vous objectivez
une température à 38,1 °C,
une leucomélanodermie persistante
et un souffle de régurgitation en regard
du foyer aortique. L’échographie
cardiaque transthoracique

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Q RR 79
Pédiculose corporelle
1. Parasitologie et épidémiologie
Pediculus corporis vit et pond dans les vêtements et se nourrit
sur le corps.
La pédiculose corporelle est favorisée par la précarité sociale et
sanitaire touchant principalement les individus sans domicile fixe,
les populations victimes de guerre ou de catastrophe naturelle.
La transmission du parasite s’effectue par l’intermédiaire des
vêtements et de la literie.
Les poux de corps sont vecteurs potentiels de bactéries
pathogènes telles que Bartonella quintana (agent de la « fièvre
des tranchées » pendant la Première Guerre mondiale et désormais responsable d’endocardites et de l’émergence de la fièvre
des tranchées « urbaine » dans la population des sans-abri,
alcooliques), Rickettsia prowazekii (agent du typhus épidémique
ou typhus exanthématique) ou Borrelia recurrentis responsable
d’épidémies de fièvre récurrente cosmopolite.
2. Manifestations cliniques et diagnostic
Le prurit lié à une sensibilisation à la salive du pou s’accompagne d’une éruption urticarienne, de lésions de grattage (au
niveau des zones couvertes, épargnant notamment les extrémités) et fréquemment d’eczématisation ou de surinfection bactérienne.
Lorsque l’infestation est chronique, il existe souvent une leucomélanodermie « des vagabonds » ainsi que de multiples adénopathies.
Les poux de grande taille (4 mm) et les lentes sont recherchés
dans les vêtements au niveau du col et des coutures.
3. Traitement
La désinfection de la literie et des vêtements (lavage à 50 °C au
moins ou utilisation d’un spray antiparasitaire) est systématique
et en général suffisante (en l’absence de situation épidémique),
associée à une douche et un lavage au savon. En général, aucun
traitement pédiculicide n’est nécessaire. Une surinfection bactérienne ou une maladie bactérienne transmise par les poux du
corps doivent systématiquement être recherchées et traitées le
cas échéant.

2. Manifestations cliniques et diagnostic
Le prurit pubien doit guider le diagnostic, confirmé par la présence du parasite et des lentes visibles à l’œil nu. On recherche
surinfection locale et lésions de grattage. Toutes les zones
pileuses – y compris les cils – sont examinées. Un bilan de maladie
sexuellement transmissible sera proposé au patient et à son(ses)
partenaire(s) sexuel(s). L’examen des sujets appartenant à l’entourage proche d’un enfant parasité est systématique.
3. Traitement
Les modalités thérapeutiques sont identiques à celles de la
pédiculose du cuir chevelu, mais il est préférable de traiter l’ensemble des zones pileuses du tronc et des cuisses. Le rasage
des poils est parfois nécessaire si les lentes sont abondantes.
Les vêtements et la literie sont lavés à 50 °C. La pédiculose du
pubis nécessite un traitement du patient et du (des) partenaire(s)
sexuel(s) avec dépistage et traitement des maladies sexuellement
transmissibles associées.•
O. Chosidow déclare participer ou avoir participé à des interventions ponctuelles pour les
entreprises Johnson Johnson (activités de consultant au moment de l'essai ivermectine),
Pierre Fabre Dermatologie (activités de consultant), Pohl Boskamp (soutien financier pour
participation au congrès ICP4). S. Bouvresse déclare n’avoir aucun conflit d’intérêts.

POUR EN SAVOIR
Chosidow O. Clinical practices. Scabies. N Engl J Med 2006;354:1718-27.
Avis du CSHP de France, section des maladies transmissibles, relatif
à la conduite à tenir en cas de gale (séance du 27 juin 2003).
Ann Dermatol Venereol 2004;131:1119-21.
Chosidow O. Scabies and pediculosis. Lancet 2000;355:819-26.
Chosidow O, Giraudeau B, Cottrell J, Izri A, Hofmann R, Mann SG,
Burgess I. Oral ivermectin versus malathion lotion for difficult-to-treat
head lice. N Engl J Med 2010;362:896-905.
Avis du CSHP de France du 27 Juin 2003, relatif à la conduite à tenir
devant un sujet atteint de pédiculose du cuir chevelu. Ann Dermatol
Venereol 2004;131:1122- 4.
Bouvresse S, Chosidow O. Scabies in healthcare settings.
Curr Opin Infect Dis 2010;23:111-8.

Pédiculose pubienne
1. Parasitologie et épidémiologie
Pthirus pubis, le pou pubien ou « morpion », vit habituellement
sur les poils du pubis et les poils adjacents (inguino-fessiers,
cuisses, abdominaux, thoraciques) et parfois les poils axillaires,
la barbe, les cils et les sourcils. L’atteinte du cuir chevelu reste
exceptionnelle. La transmission est essentiellement directe, par
contacts sexuels, faisant de la pédiculose pubienne une maladie
sexuellement transmissible (MST). Une transmission par contact
intime non sexuel est également possible, rendant compte de
l’infestation de sans-abri ou d’enfants contaminés par un parent
infesté. Chez l’enfant, il faut néanmoins évoquer la possibilité de
sévices sexuels. Enfin, la contamination indirecte est théoriquement possible par les serviettes ou la literie.

Currie BJ, McCarthy JS. Permethrin and ivermectin for scabies.
N Engl J Med 2010;362:717-25.
Izri A, Chosidow O. Efficacy of machine laundering to eradicate head lice:
recommendations to decontaminate washable clothes, linens, and fomites.
Clin Infect Dis 2006;42:e9-10.
Menegaux F, Baruchel A, Bertrand Y, Lescoeur B, Leverger G, et al.
Household exposure to pesticides and risk of childhood acute leukaemia.
Occup Environ Med 2006;63:131-4.
Burgess IF, Brown CM, Lee PN. Treatment of head louse infestation
with 4% dimeticone lotion: randomised controlled equivalence trial.
BMJ 2005;330:1423.
Kristensen M. Identification of sodium channel mutations in human head louse
(Anoplura: Pediculidae) from Denmark. J Med Entomol 2005; 42:826-9.

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873

Q 84

RR

I-7

INFECTIONS À HERPÈS
VIRUS DE L’ENFANT
ET DE L’ADULTE
IMMUNOCOMPÉTENTS
Dr Virginie Vitrat-Hincky, Dr Jean-Paul Brion

OBJECTIFS

Clinique de maladies infectieuses, CHU de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble Cedex 9, France
vhinckyvitrat@chu-grenoble.fr
jpbrion@chu-grenoble.fr

DIAGNOSTIQUER et TRAITER une poussée
d’herpès cutané et muqueux.
DIAGNOSTIQUER et TRAITER une varicelle
et en CONNAÎTRE les complications.
DIAGNOSTIQUER et TRAITER un zona
dans ses différentes localisations.
PRÉCISER les complications de la maladie
herpétique chez la femme enceinte,
le nouveau-né et l’atopique.

erpes simplex virus (HSV) de type 1 et 2 ainsi que le virus
du zona et de la varicelle (VZV) appartiennent à la famille
des Herpesviridæ. Ces virus à ADN ont un réservoir strictement humain. Ils sont caractérisés par un état de latence (persistance de l’infection au niveau des noyaux des cellules des
ganglions sensitifs) qui peut évoluer périodiquement vers des
réactivations (poussées ou récurrences). Il s’agit de pathologies
fréquentes et le plus souvent bénignes.

H

Infections à Herpes simplex virus
Épidémiologie et physiopathologie
des infections herpétiques
Herpes simplex virus de type 1 (HSV1) et 2 (HSV2) sont généralement responsables d’infections cutanéo-muqueuses. Plus
rarement, ils peuvent être responsables d’infections du système
nerveux central ou d’atteintes d’organes.

La transmission est interhumaine et s’effectue par contact
direct cutanéo-muqueux (baisers, relations sexuelles, passage
de l’enfant dans la filière génitale, lésions cutanées). Classiquement, HSV1 est responsable d’infections de la sphère oro-pharyngée alors que HSV2 atteint préférentiellement la sphère génitale, même si ce dogme n’est plus toujours vérifié actuellement.
La séroprévalence des infections à HSV1 augmente avec l’âge
et le statut socio-économique du sujet, mais actuellement la
primo-infection survient généralement chez l’adulte jeune (séroprévalence de 40 à 60 % entre 20 et 40 ans).
La séroprévalence des infections à HSV 2 est quant à elle
corrélée à l’activité sexuelle.
Le premier contact infectant muqueux ou cutané, symptomatique ou asymptomatique, avec le virus HSV1 ou HSV2 définit la
primo-infection. Le virus se propage ensuite le long des troncs
nerveux, le plus souvent vers les ganglions sensitifs spinaux
(ganglion de Gasser pour la localisation oro-faciale) où il reste
latent toute la vie. La propagation se fait exceptionnellement vers
la moelle, les méninges et l’encéphale. Ces complications neurologiques gravissimes semblent être l’apanage de souches virales
particulières avec un fort potentiel neurotrope. La méningo-encéphalite herpétique (première cause d’encéphalite virale) survient
généralement lors de primo-infection chez l’enfant et au cours
des récurrences chez l’adulte. Heureusement, le plus souvent,
les récurrences herpétiques intéressent le territoire cutanéomuqueux. Elles ont lieu à partir des ganglions sensitifs, sous l’effet
de divers facteurs. La multiplication virale reprend alors, et le virus
migre de façon centrifuge vers la peau ou plus rarement vers
d’autres organes. Cette réactivation virale peut être à l’origine de
symptômes (récurrence ou poussée) ou non (excrétion virale
asymptomatique). Ainsi une personne infectée par HSV1 ou 2
peut-elle être contagieuse en dehors des poussées cliniques.

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INFECTIONS À HERPÈS VIR US DE L’ ENFANT ET DE L’ADULTE IMMUNOCOMPÉTENTS

Lors de la primo-infection, l’incubation est de 2 à 12 jours. L’immunité humorale et cellulaire joue un rôle dans les infections herpétiques, mais elle n’empêche pas les récurrences.

Primo-infection et récurrences à Herpès virus
simplex : diagnostiquer une poussée d’herpès
La primo-infection est généralement bruyante et s’accompagne de signes généraux. Même si HSV1 touche préférentiellement la sphère orale et HSV2 la sphère génitale, il est impossible de distinguer cliniquement les deux sous-types de virus.
Les récurrences reproduisent la symptomatologie initiale mais
de façon atténuée : l’éruption est moins intense, les signes
généraux moins marqués et la durée de la symptomatologie
raccourcie.
1. Primo-infection
Au niveau oral, la primo-infection herpétique s’observe généralement chez le jeune enfant (entre 1 et 4 ans), 5 jours après le
contact infectant. Elle est responsable d’un tableau de gingivostomatite (fig. 1) : ulcérations buccales sur fond érythémateux
siégeant au niveau des gencives, de la langue, des lèvres, du
palais, et du pharynx. Cette atteinte muqueuse s’accompagne
de signes généraux à type de fièvre élevée (39-40 °C) et de polyadénopathies cervicales. Ces ulcérations sont responsables
d’une dysphagie douloureuse, qui peut conduire à l’aphagie. La
guérison spontanée se fait en 7 à 10 jours.
Les infections à HSV1 peuvent également se manifester par
des atteintes oculaires. Les vésicules peuvent alors siéger sur la
paupière, la conjonctive ou la cornée. En cas de kérato-conjonctivite, les plaintes fonctionnelles associent un œil rouge, douloureux et une baisse de l’acuité visuelle. À l’examen ophtalmologique, l’aspect typique est celui d’une kératite dendritique :
l’instillation d’une goutte de fluorescéine dans l’œil provoque une
image en feuille de fougère. Cette atteinte oculaire, heureusement rare, peut évoluer vers des cicatrices cornéennes à l’origine
d’une baisse définitive d’acuité visuelle.

FIGURE 1

1288

Gingivostomatite herpétique.

Au niveau génital, l’infection herpétique est à considérer comme
une infection sexuellement transmissible (IST). La primo-infection,
lorsqu’elle est symptomatique, s’exprime généralement chez
l’adulte jeune, au début de l’activité sexuelle. Sa survenue est
d’autant plus précoce qu’il existe de multiples partenaires. Le
tableau, également bruyant, associe alors des signes généraux
(fièvre, céphalée, sensation de malaise) et des signes locaux :
vésicules et pustules sur base inflammatoire, responsables de
douleur à type de brûlure, dysurie et démangeaisons. L’éruption
siège au niveau muqueux (lèvres, vagin, gland) ou cutané (face
interne des cuisses, fourreau de la verge, etc.), mais peut s’étendre aux structures avoisinantes (urétrite, cervicite, prostatite). Elle
s’accompagne d’une adénopathie satellite dans le territoire de
drainage (inguinale) qui est inflammatoire et douloureuse. Lors de
contamination par rapports anaux, le tableau est celui d’une anorectite avec douleurs ano-rectales, ténesme et constipation.
Enfin, les vésicules ne sont pas toujours observées, et le diagnostic d’infection herpétique doit être évoqué devant toute ulcération génitale. Il s’agit alors d’ulcérations superficielles, souvent
multiples, groupées en bouquet, douloureuses et reposant sur
une base inflammatoire non indurée.
Le pseudo-panaris : il survient essentiellement chez l’enfant. Le
tableau est celui d’un panaris et associe œdème, rougeur et douleur lancinante de l’extrémité d’un doigt. Le diagnostic différentiel
avec un panaris bactérien est rapidement fait devant la présence
d’une bulle (coalescence de vésicules) douloureuse au pourtour
de l’ongle (fig. 2).
2. Récurrences
Les récurrences, souvent asymptomatiques, surviennent à intervalles irréguliers sous l’effet de divers facteurs (soleil, stress, menstruation, fièvre, pneumonie à pneumocoque, etc.). Lorsqu’elles sont
symptomatiques, elles reproduisent la symptomatologie de la
primo-infection, a minima, de façon très atténuée. Au niveau oral,
il s’agit du classique « bouton de fièvre » : bouquet de vésicules à
la jonction oro-labiale, souvent précédé de prodromes à type de

FIGURE 2

Panaris herpétique.

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brûlures et démangeaisons (fig. 3). Au niveau génital, l’éruption et
les signes généraux sont également très atténués par rapport à
la primo-infection.
3. Diagnostiquer une infection herpétique cutanéo-muqueuse
Le diagnostic est avant tout clinique, aucun examen complémentaire n’est nécessaire chez l’immunocompétent, dans la forme
typique oro-faciale. Le diagnostic repose alors sur la lésion dermatologique : vésicules groupées en bouquet sur fond inflammatoire,
localisées à la jonction cutanéo-muqueuse. Le diagnostic peut
être plus difficile lorsque la poussée herpétique se présente sous
la forme d’ulcérations sans vésicule, d’une urétrite ou d’une cervicite, ou s’il s’agit d’une forme compliquée. Les techniques de
laboratoire peuvent alors s’avérer utiles.
La cytologie peut être une aide précieuse au diagnostic (cytodiagnostic de Tzanck), notamment dans les localisations génitales,
mais elle ne permet pas d’affirmer avec certitude l’infection herpétique.
La technique de référence est l’isolement viral, avec mise en
évidence de l’effet cytopathogène sur cellules sensibles avec un
délai de réponse de quelques jours. La détection d’antigènes
viraux dans les premiers jours de cette culture virale peut encore
raccourcir les délais diagnostiques.
La polymerase chain reaction (PCR) est également utile pour
affirmer la poussée herpétique, car elle est rapide et surtout très
sensible. Elle présente un intérêt particulier lorsque le prélèvement contient peu de virus (prélèvement de mauvaise qualité,
mal transporté, réalisé sous traitement antiviral). Son principal
inconvénient reste le coût. La sérologie n’est d’aucune aide dans
le diagnostic des poussées herpétiques et ne présente qu’un
intérêt épidémiologique.
Au cours de l’infection herpétique chez la femme enceinte, il est
impératif de prouver l’herpès génital par des examens virologiques
directs, lors des poussées : 1) à tout terme de la grossesse si l’infection n’a jamais été démontrée par un examen virologique antérieur ;
2) au cours du dernier mois de grossesse. Cela permet de choisir
la stratégie de prévention de la transmission mère-enfant.

FIGURE 3

Récurrence herpétique oro-faciale.

Infections à herpès virus de l’enfant et de l’adulte immunocompétents

POINTS FORTS À RETENIR
Les infections à Herpès simplex virus sont le plus souvent
bénignes chez l’immunocompétent en dehors de la redoutable
encéphalite herpétique.
Le diagnostic des infections herpétiques
cutanéo-muqueuses est clinique.
La varicelle est une maladie éruptive fréquente de l’enfant.
Ses principales complications sont les surinfections
bactériennes et les convulsions hyperthermiques chez l’enfant.
Chez l’adulte, elle peut être grave, notamment en cas
de pneumopathie varicelleuse.
Le zona correspond à la récurrence liée au virus VZV.
Il s’agit d’une éruption métamérique vésiculeuse et
douloureuse. Le traitement antiviral permet de limiter le risque
d’algies post-zostériennes chez l’adulte de plus de 50 ans.

Formes compliquées de la maladie herpétique
(femme enceinte, nouveau-né, atopique)
Les formes compliquées de la maladie herpétique concernent
soit des atteintes viscérales chez des patients immunodéprimés,
soit des localisations particulières, comme la méningo-encéphalite qui, elle, peut survenir quel que soit l’âge, en dehors de tout
terrain débilité. Ces deux situations ne seront pas abordées ici.
Concernant les atteintes cutanéo-muqueuses, elles sont le plus
souvent bénignes, sauf lorsqu’elles touchent la femme enceinte,
le nouveau-né, ou l’atopique.
1. Femme enceinte
La plupart des manifestations cliniques des primo-infections
ou des récurrences herpétiques sont similaires chez la femme,
enceinte ou non.
L’hépatite herpétique, exceptionnelle, est une particularité de la
grossesse. Elle survient principalement lors d’une primo-infection
herpétique du troisième trimestre de grossesse. Le tableau clinique est celui d’une hépatite aiguë fébrile anictérique, sans signe
de prééclampsie. Les lésions cutanéo-muqueuses sont inconstantes. Le diagnostic et le traitement sont urgents en raison de la
gravité du pronostic maternel et fœtal.
Cependant, le principal problème de la maladie herpétique au
cours de la grossesse réside dans le risque de transmission, de la
mère à l’enfant, lors du passage dans la filière génitale au moment
de l’accouchement.
2. Nouveau-né
L’herpès néonatal est rare (environ 20 cas par an en France),
mais grave, car il expose le nouveau-né à un risque de mortalité
et de séquelles neurosensorielles élevé. L’infection herpétique

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Le valaciclovir, prodrogue de l’aciclovir, permet de limiter le
chez le nouveau-né peut prendre 3 formes : cutanéo-muqueuse
nombre de comprimés lors du traitement des infections à VZV. Il
(mortalité nulle), neurologique (15 % de mortalité) ou systémique
sera donc utilisé préférentiellement lors des traitements par voie
(40 à 70 % de mortalité).
orale. Les deux molécules sont néphrotoxiques. L’aciclovir, lors
Le passage transplacentaire et dans le lait des virus Herpes
simplex est rare. Le nouveau-né peut se contaminer de trois
de son utilisation en perfusion intraveineuse, est également veinofaçons :
toxique.
– in utero, par voie hématogène lors de la virémie au cours de la
2. Traitement curatif
primo-infection maternelle. Il s’agit d’une situation exceptionGingivo-stomatite aiguë : le traitement antiviral (aciclovir ou valacinelle, mais gravissime, à l’origine d’une mort fœtale ou d’une
clovir tant que la voie orale est possible) est recommandé pour
fœtopathie grave ;
une durée de 5 à 10 jours selon l’intensité des symptômes. On y
– à l’accouchement, lors du passage dans la filière génitale, par
associe des mesures symptomatiques : hydratation régulière par
voie orale ou intraveineuse en cas d’alimentation impossible,
contact direct avec les sécrétions cervico-vaginales materbains de bouche antalgiques (aspirine et eau bicarbonatée), alinelles, chez une femme déjà infectée par le virus herpès. C’est
ments froids et semi-liquides. L’adjoncle cas le plus fréquent. C’est en cas de
tion d’un traitement local (aciclovir ou
primo-infection maternelle dans le
autre) n’a pas d’intérêt. Selon l’intensité
mois précédant l’accouchement que
de la douleur, les anesthésiques locaux
le risque de transmission au fœtus est
images
(lidocaïne visqueuse) peuvent être utilisés
le plus élevé. Cette situation est
en tenant compte des risques de fausses
exceptionnelle. En cas de récurrence
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routes.
maternelle dans la semaine précédant
une photothèque
l’accouchement, le risque de contamiRécurrences oro-faciales : le traitement
sur les infections à herpès virus.
nation fœtale est beaucoup plus faible,
antiviral par voie systémique ne réduit pas
car l’excrétion virale est moindre, plus
la durée de la douleur et le délai de guéribrève et concerne rarement l’endocol ;
son. Seule la durée de l’excrétion virale
de plus, des anticorps anti-HSV sont transmis au fœtus. Malest diminuée, sans traduction clinique. Quant aux traitements
heureusement, le plus souvent (2/3 des cas), l’herpès néolocaux, leur intérêt n’a jamais été démontré (aciclovir pommade),
natal survient en dehors de tout antécédent d’herpès materet ils ne doivent pas être recommandés.
nel : une excrétion virale asymptomatique en est le mécanisme
Kératite herpétique : la kératite herpétique nécessite une prise en
supposé ;
charge spécialisée. Elle reste la seule indication où l’utilisation
– pendant la période postnatale : la transmission virale peut se faire
d’antiviraux en topique (aciclovir pommade en application locale)
est recommandée. Les kératites sévères ou les kérato-uvéites
par la mère excrétant de l’HSV à partir d’une atteinte ororelèvent d’un traitement général (valaciclovir ou aciclovir). La corfaciale ou par un autre membre de l’entourage du bébé (récurticothérapie et les anesthésiques locaux sont formellement
rence ou excrétion virale asymptomatique).
contre-indiqués.
3. Atopique
L’infection herpétique de la dermatite atopique est dénomHerpès génital : au cours de la primo-infection, le traitement antimée syndrome de Kaposi-Juliusberg. Généralement, les
viral général (aciclovir ou valaciclovir) réduit la douleur, le délai de
lésions d’eczéma deviennent alors pustuleuses et hémorraguérison et la durée de l’excrétion virale. Cependant, il n’emgiques, avec hyperthermie et syndrome toxique. Mais ce diagpêche pas la survenue des récurrences. Le traitement antalgique
nostic doit être également envisagé systématiquement devant
est également primordial. D’autre part, la primo-infection herpél’aggravation, la rechute ou la résistance au traitement de l’ectique génitale est à considérer comme une IST : le dépistage des
zéma atopique.
autres IST est donc recommandé (VIH, hépatite B et C, syphilis).
Concernant les récurrences génitales, on peut proposer un traiPrise en charge de la poussée herpétique
tement en fonction de la gêne qu’elles provoquent et du risque
de contagion. Le traitement des récurrences est d’autant plus
Chez l’immunocompétent, le traitement antiviral est indiqué
efficace qu’il est précoce.
dans trois situations au cours de l’infection herpétique cutanéomuqueuse : le traitement curatif de la primo-infection, le traiteHerpès chez la femme enceinte : en cas de primo-infection dans le
ment curatif des récurrences et le traitement préventif des récurdernier mois de grossesse, le traitement antiviral est indiqué dès
rences.
le début des symptômes et jusqu’à l’accouchement. L’accou1. Molécules antivirales utilisables
chement peut se faire par voie basse en l’absence de lésions herLes deux principales molécules indiquées dans le traitement
pétiques. En revanche, en présence de lésions, la césarienne est
des infections herpétiques sont l’aciclovir (forme injectable et
recommandée. Lorsque la primo-infection survient plus tôt dans
orale) et le valaciclovir (forme orale).
la grossesse, le traitement est le même que chez la femme non

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enceinte, mais on recommande de débuter à nouveau un traitement antiviral à partir de la 36e semaine d’aménorrhée et jusqu’à
l’accouchement afin de limiter le risque de transmission maternofœtale. Enfin, le traitement des récurrences chez la femme
enceinte est le même que chez la femme non enceinte, la césarienne n’est recommandée qu’en cas de lésions herpétiques au
moment du travail.
Herpès néonatal : le traitement curatif repose sur l’aciclovir intraveineux. Le traitement préventif associe la délivrance d’information aux parents sur le risque de l’herpès néonatal et la surveillance, notamment en cas de poussée herpétique pendant la
grossesse chez la mère. D’autre part, il faut recommander aux
parents d’éviter tout contact entre des personnes potentiellement contaminantes et le nouveau-né. En salle de naissance,
il faut éviter le contact direct du nouveau-né avec les lésions
herpétiques. Les électrodes de scalp et les contrôles de pH au
scalp sont à proscrire.
Syndrome de Kaposi-Juliusberg : le traitement est curatif (aciclovir
intraveineux) et préventif : éviter au nourrisson le contact avec des
gens ayant un herpès même minime s’il existe une dermatite
atopique.
3. Traitement préventif
Le meilleur traitement préventif des infections herpétiques
génitales est le préservatif.
En cas de récurrences fréquentes (plus de 6 récurrences
annuelles d’herpès génital ou cutanéo-muqueux), un traitement
antiviral prophylactique peut être proposé. Il supprime les poussées d’herpès ou réduit très nettement leur fréquence pendant la
durée du traitement, mais n’est que suspensif et ne permet pas
d’éradiquer le virus. Ce traitement utilise l’aciclovir ou le valaciclovir
(à préférer), la durée de traitement n’est pas codifiée, on propose
généralement 6 mois à 1 an.

FIGURE 4

Varicelle commune.

Infections à varicelle zona virus (VZV)
Physiopathologie des infections à virus du zona
et de la varicelle
La varicelle est la primo-infection à VZV (éruption généralisée),
les récurrences s’expriment sous la forme d’un zona (éruption
localisée).
La varicelle est une maladie très contagieuse (90 % des varicelles surviennent entre 1 an et 14 ans), par voie aérienne surtout
(gouttelettes respiratoires) mais aussi cutanée. Cela impose un
isolement contact et aérien en cas d’hospitalisation. Les personnes atteintes de varicelle sont contagieuses quelques jours
avant le début de l’éruption et jusqu’à la chute des croûtes (disparition des lésions cutanées).
Le virus, après pénétration par la muqueuse des voies
aériennes supérieures et de l’oropharynx, se multiplie dans les
ganglions lymphatiques régionaux et les cellules du système réticulo-endothélial, puis il atteint la peau et les muqueuses, provoquant les lésions cliniques. Il gagne ensuite, par voie hématogène ou neurogène, les ganglions sensitifs où il persiste latent
toute la vie.
La réactivation (zona) peut alors survenir plusieurs années
après la primo-infection.
Au cours du zona, la contagiosité se fait uniquement par voie
cutanée (lésions).

Varicelle
1. Diagnostic (fig. 4)
Le diagnostic de la varicelle est exclusivement clinique. Elle
atteint classiquement le jeune enfant.
Le tableau débute environ 15 jours après le contage, par une
fièvre modérée, rapidement suivie de l’éruption caractéristique
de la varicelle : macules rosées puis papules, très prurigineuses,
avec apparition en 24 heures d’une vésicule transparente, entourée d’un fin liseré érythémateux (la lésion élémentaire est décrite
comme une goutte de rosée). L’éruption débute au niveau du
visage et du thorax et s’étend au reste du corps au cours de 2 ou
3 poussées successives (cohabitation de lésions d’âge différent),
en respectant les paumes et les plantes. Les vésicules se dessèchent en 48 heures, le contenu se trouble et laisse place à une
croûte brunâtre. La guérison survient spontanément en une
quinzaine de jours.
2. Traitement
Le traitement de la varicelle commune est symptomatique, le
traitement antiviral étant réservé aux formes graves ou compliquées (pneumopathies, atteintes neurologiques, etc.).
Ce traitement vise à lutter contre l’hyperthermie et à prévenir
les surinfections cutanées bactériennes.
Le paracétamol est utilisé préférentiellement pour obtenir la
défervescence thermique, l’aspirine est contre-indiquée en raison du risque de syndrome de Reye chez l’enfant (hépatopathie
avec encéphalopathie, au pronostic gravissime).

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Qu’est-ce qui peut tomber à l’examen ?
Cas clinique
Vous recevez le jeune Titouan, 5 ans, pour troubles de l’équilibre.
Ses parents vous expliquent que depuis quelques jours il est maladroit,
qu’il tombe souvent.
Ses vaccinations sont à jour et il ne présente pas d’antécédents particuliers.
À l’examen, Titouan est bougon, se démange. Vous retrouvez des lésions
de grattage et des vésicules au niveau du cuir chevelu et à la face antérieure
du thorax.
L’examen neurologique retrouve une démarche hésitante avec élargissement
du polygone de sustentation et dysmétrie.
Titouan est fébrile à 38,5 °C.
Les parents vous informent qu’il y a eu plusieurs cas de varicelle à l’école.
Vous suspectez fortement une varicelle.

QUESTION N° 1
Rappelez brièvement les modalités
de transmission de la varicelle
et les conséquences que cela implique
en cas d’hospitalisation.

QUESTION N° 4
Comment expliquez-vous
les anomalies neurologiques ?
QUESTION N° 5
Les parents se posent la question
d’une vaccination pour la petite
sœur âgée de 2 ans.
Que leur répondez-vous ?

QUESTION N° 2
Quels sont les arguments
sémiologiques qui peuvent vous
conforter dans le diagnostic
de varicelle ?

Pour limiter le risque de surinfection cutanée bactérienne, on
recommande :
– la prescription d’antihistaminiques sédatifs (hydroxyzine, dexchlorphéniramine) pour lutter contre le prurit ;
– la tenue d’ongles propres et coupés courts ;
– la réalisation de douches et bains quotidiens à l’eau tiède avec
pain ou savon dermatologique à l’exclusion de tout produit
lavant antiseptique.
En cas de surinfection cutanée, un antibiotique antistaphylococcique et antistreptococcique doit être prescrit par voie orale.
Par ailleurs, en raison de la contagiosité de la maladie, l’éviction
scolaire est recommandée jusqu’à disparition des croûtes.
Le traitement préventif repose sur l’éviction de l’entourage d’une
personne atteinte de varicelle de tout sujet à risque de varicelle
grave (nouveau-né, immunodéprimé, femme enceinte ou adulte
non immunisé) et sur la vaccination. En France, le vaccin anti-VZV
(vaccin vivant) est indiqué chez les enfants candidats à une greffe
d’organes solides, avant le début de l’immunodépression. Chez
l’adulte de plus de 18 ans immunocompétent n’ayant pas eu la
varicelle, la vaccination est recommandé dans les 72 heures suivant
le contage (sans confirmation sérologique) ou chez les personnes
travaillant au contact de jeunes enfants ou de patients immuno-

1292

QUESTION N° 3
Réalisez-vous des examens
complémentaires pour confirmer
votre diagnostic, si oui, lesquels ?

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et les commentaires sur
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OK

déprimés (après confirmation de l’absence d’immunité par une
sérologie). Le vaccin doit également être proposé aux adolescents
de 12 à 18 ans et aux femmes en âge de procréer, sans antécédents
de varicelle (après confirmation par une sérologie).
3. Complications
Chez l’enfant, les deux principales complications de la varicelle
sont les surinfections cutanées bactériennes et les convulsions
hyperthermiques. Il s’agit de complications fréquentes et généralement bénignes. En cas de surinfection cutanée, les principaux
germes en cause sont les staphylocoques et streptocoques.
Le syndrome de Reye (encéphalopathie aiguë et atteinte hépatique secondaire à la prise d’aspirine lors d’une varicelle) est
exceptionnel en France.
Chez l’adulte, la principale complication est la pneumopathie
interstitielle, particulièrement fréquente au cours de la grossesse.
Plus rarement, quel que soit l’âge, le virus VZV peut atteindre le
système nerveux et être responsable d’encéphalite (cérebellite
essentiellement), de polyradiculonévrite, de myélite ou de méningite (lymphocytaire).
Enfin, la varicelle périnatale est une complication redoutable de
la varicelle de la femme enceinte. Elle survient lorsque la primoinfection a lieu entre 5 jours avant et 2 jours après l’accouchement.

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FIGURE 5

Zona ophtalmique.

Elle est responsable d’un tableau gravissime chez le nouveau-né
(bronchopneumopathie, méningo-encéphalite, hépatite), grevé
d’une lourde mortalité (30 %).

rarement sur un membre. Lorsque le zona intéresse le ganglion
géniculé, l’éruption siège au niveau du conduit auditif externe et
peut se compliquer d’une paralysie faciale périphérique.
2. Complications
La complication la plus fréquente est représentée de loin par
les algies post-zostériennes. Ce sont des douleurs neuropathiques persistantes au-delà de la cicatrisation (3 mois après
l’éruption). Elles sont à craindre surtout chez la personne âgée et
dans les localisations céphaliques. Elles disparaissent habituellement en 6 mois mais peuvent être définitives.
Beaucoup plus exceptionnellement, le zona peut entraîner
paralysies oculo-motrices (zona ophtalmique), angéite carotidienne avec hémiplégie controlatérale, myélite ou encéphalite.
3. Traitement
Traitement antiviral : l’aciclovir et le valaciclovir sont des inhibiteurs de l’ADN-polymérase virale. Ils sont virostatiques et n’agissent que sur des virus en phase de réplication active. Tout zona
ophtalmique justifie la prescription d’un antiviral (aciclovir ou valaciclovir) et la réalisation d’un examen ophtalmologique pour prévenir les complications oculaires. Pour les autres localisations, le
traitement est indiqué chez les sujets de plus de 50 ans, dans les
72 heures suivant le début de l’éruption, afin de limiter le risque
d’algies post-zostériennes (valaciclovir).
Traitement symptomatique : on recommande des douches et bains
quotidiens à l’eau tiède avec un savon dermatologique. Il n’est pas
recommandé d’utiliser de talc, crèmes, pommades, gels, antibiotiques ou antiviraux ou d’anesthésiques locaux. Ces mesures
d’hygiène s’associent à un traitement antalgique. À la phase
aiguë, il repose sur les antalgiques conventionnels (paracétamol,
codéine). Pour le traitement des algies post-zostériennes, on préconise des molécules telles que l’amitriptylline, la carbamazépine,
le clonazépam, la gabapentine.•
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts concernant les données
publiées dans cet article.

Zona
Le zona correspond à la récurrence du VZV. Cette réactivation
est favorisée par l’âge ou l’immunodépression (infection par le
VIH, lymphome, traitement immunodépresseur).
1. Diagnostic
L’éruption est précédée de prodromes à type de brûlures ou
prurit sur le territoire atteint. Puis apparaît la lésion. Il s’agit d’une
éruption unilatérale, en hémiceinture, le long d’une racine nerveuse, mais pouvant déborder sur les métamères contigus. Les
éléments sont d’abord érythémateux puis rose vif, enfin recouverts de vésicules groupées en bouquets, puis en bulles polycycliques confluentes. Les bulles se troublent, puis forment des
croûtes tombant vers le 10e jour. L’éruption est douloureuse et
s’accompagne de paresthésies avec troubles objectifs de la
sensibilité. L’état général est conservé. L’examen retrouve une
adénopathie satellite. Le zona évolue en 2-3 semaines, avec
différentes poussées successives. L’éruption peut siéger au
niveau thoracique, ophtalmologique (fig. 5) ou beaucoup plus

POUR EN SAVOIR
Dauendorffer JN, Saiag P. Herpès cutanéo-muqueux. Rev Prat Meg Gen
2008;799:335-7.
Farhi D, Dupin N. Érosions et ulcérations génitales. Rev Prat Meg Gen 2007;
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2006:446-50.
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LA REVUE DU PRATICIEN VOL. 59
20 novembre 2009

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

1293

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I-7-Q87

Infections cutanéo-muqueuses
bactériennes et mycosiques
D r Isabelle Héliot-Hosten, D r Franck Boralevi, P r Alain Taïeb
Service de dermatologie et dermatologie pédiatrique, centre de référence pour les maladies rares de la peau,
hôpital Saint-André et hôpital Pellegrin-Enfants, CHU de Bordeaux, 33075 Bordeaux Cedex
alain.taieb@chu-bordeaux.fr

Objectifs

L

• Diagnostiquer et traiter un impétigo, une folliculite, un furoncle,

a peau normale est colonisée par une
un érysipèle.
microflore qui occupe les couches super• Diagnostiquer et traiter une infection cutanéo-muqueuse
ficielles de l’épiderme et les annexes
à Candida albicans.
pilaires, plus marquée dans certaines zones
cutanées (ombilic, plis axillaires) et muqueu• Diagnostiquer et traiter une infection à dermatophytes de la peau
ses (fosses nasales). La flore résidente ou perglabre, des plis et des phanères.
manente comporte des cocci à Gram positif,
comme Staphylococcus epidermidis, des
infection VIH) peuvent se manifester par des infections bactébacilles à Gram négatif genre corynébacteries aéro- ou anaéroriennes et mycosiques cutanées, mais les maladies virales prébies, des levures (genre Malassezia), et même des parasites
(Demodex des follicules pileux). Il existe aussi une flore transidominent dans ce contexte.
toire ou contaminante qui résulte d’une contamination externe
La gravité intrinsèque des infections cutanées primitives dépend
ou de proximité muqueuse.
le plus souvent, parmi d’autres facteurs, du centre de gravité du
Les infections cutanées bactériennes les plus fréquentes sont
processus infectieux (avec un gradient de gravité allant de l’épià germes pyogènes, staphylocoques dorés et streptocoques
derme vers l’hypoderme pour les infections de la peau glabre et
(S. aureus et Streptococcus pyogenes) responsables d’infections
de la superficie du follicule vers sa profondeur : folliculites versus
de l’épiderme, du derme et de l’hypoderme. S. aureus a un tropisme
furoncles), et de la réaction inflammatoire de l’hôte qui peut, dans
marqué pour le follicule pileux (folliculites, furoncles) et une discertains cas (kérions), être plus préjudiciable que bénéfique.
sémination sanguine, alors que S. pyogenes est plus souvent
associé à l’impétigo primitif de la peau glabre et une dissémiIMPÉTIGO
nation plutôt lymphatique (lymphangite).
L’impétigo est une infection sous-cornée de l’épiderme due à
Les infections cutanées sont le reflet d’un déséquilibre entre
Streptococcus pyogenes et/ou à Staphylococcus aureus. Il est
une flore résidente protectrice et une flore contaminante qui
contagieux, auto-inoculable, non immunisant et donne de petites
devient pathogène, par des mécanismes mieux compris mettant
épidémies familiales ou de collectivités. Il atteint surtout l’enfant,
en jeu l’immunité innée (peptides antimicrobiens, récepteurs de
et les milieux défavorisés, justifiant une éviction scolaire. Chez
type Toll à la surface des cellules cutanées) détecteur des agresl’adulte, il existe des lésions cutanées préexistantes, en particulier
seurs microbiens qui déclenche une réponse mettant secondaiune ectoparasitose.
rement en jeu l’immunité adaptative.
Les rares déficits connus de l’immunité innée suggèrent que
Diagnostic
les infections cutanées superficielles récidivantes sans autre
✓ L’impétigo est de diagnostic clinique. Dans sa forme classique, la
déficit immunitaire détectable correspondent probablement à
lésion élémentaire est une bulle fragile et flasque, qui laisse rapides formes frustes de déficits de cette première ligne de défense.
dement place à une érosion suintante puis croûteuse jaunâtre
Des déficits communs acquis de l’immunité adaptative (p. ex.
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Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques

d’extension centrifuge. Souvent péri-orificielles au départ, les
Traitement
lésions diffusent sur le visage en raison du portage manuel. Toutes
✓ Le traitement local est généralement suffisant dans les formes
les zones cutanées peuvent être touchées. L’état général est
peu étendues. Il associe des antiseptiques locaux (chlorhexidine,
conservé, il n’y a pas de fièvre, et pas d’évolution cicatricielle.
solution de Dakin…), des antibiotiques locaux en pommade ramol✓ L’impétiginisation est la surinfection par des cocci pyogènes
d’une dermatose préexistante, habituellement prurigineuse,
lissant les croûtes (acide fusidique ou mupirocine). La partie
touchant en particulier l’épiderme (eczéma, varicelle…) ou seconmécanique du traitement permettant de décruster la peau est
daire au grattage (gale, pédiculose…). Elle
importante (Syndet nettoyant).
se caractérise par l’apparition de croûtes
✓ L’antibiothérapie générale est préconisée
en cas de lésions multiples et étendues. Elle
melicériques ou de pustules et doit être
utilise en première intention une pénicilline
distinguée d’une simple colonisation
du groupe M (oxacilline, cloxacilline), ou l’asbactérienne.
✓ L’impétigo bulleux est la forme caractésociation amoxicilline-acide clavulanique,
ristique chez le nouveau-né et le nourrisson ;
une céphalosporine de première ou
il est lié à la sécrétion locale d’exfoliatines
deuxième génération, un macrolide (en
par S. aureus. Les bulles très superficielcas d’allergie aux bêtalactamines), l’acide
les (et donc fragiles) et parfois volumineufusidique ou encore une synergistine
ses sont entourées d’un érythème diffus.
(pristinamycine). La durée du traitement
✓ L’épidermolyse aiguë staphylococcique
est de dix jours.
✓ Des mesures complémentaires sont indis(fig. 1), ou SSSS (staphylococcal scalded
skin syndrome) doit être distinguée : c’est
pensables : éviction scolaire dans les colune manifestation toxinique staphylococlectivités d’enfants, examen et traitement
cique généralisée qui déclenche un clivage
de la fratrie, ongles courts, brossage des
Figure 1 Épidermolyse staphylococcique
dans la couche granuleuse épidermique,
ongles, lavages des mains, changements de
aiguë. Éruption scarlatiniforme périmais qui peut avoir son foyer primitif dans
orificielle caractéristique. Le foyer infectieux vêtements, etc.
un impétigo généralement péri-orificiel du
est situé sur un doigt (dactylite staphylo- ✓ L’évolution est rapidement favorable et
coccique).
l’impétigo est exceptionnellement la porte
visage. L’épidermolyse aiguë staphylococd’entrée d’une infection générale sévère. Le
cique survient chez les plus jeunes enfants,
risque de glomérulonéphrite post-streptococcique est excepnon immunisés vis-à-vis des exfoliatines staphylococciques, et
tionnel et le fait de lésions étendues d’évolution chronique.
dont l’épuration rénale des toxines est encore immature.
✓ L’ecthyma est un impétigo creusant jusqu’au derme, et laissant des cicatrices indélébiles. Il est habituellement dû à un streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Sa localisation est aux
FURONCLE, ANTHRAX ET FURONCULOSE
membres inférieurs, sur des zones qui correspondent souvent à
Le furoncle est une folliculite profonde et nécrosante du follicule
des piqûres d’insecte. Il peut être observé sur un terrain d’impilo-sébacé à Staphylococcus aureus, aboutissant à la nécrose
munodépression, mais surtout dans un contexte de négligence.
et à l’élimination du follicule pilo-sébacé (bourbillon) en cinq à
✓ L’examen bactériologique est inutile en pratique, exception
faite d’un risque épidémique ou si le patient a fait l’objet d’une
dix jours. Il est favorisé par le manuportage du germe, et sa préhospitalisation récente. Il montre la présence de S. aureus ou de
valence augmente en cas d’immunodépression, de diabète, et
S. pyogenes ou des deux.
de constitution atopique.

QU’EST-CE QUI PEUT TOMBER À L’EXAMEN ?
Le sujet est vaste et peut suggérer :
➜ des cas cliniques bâtis sur une des
affections traitées. Priorité dans ce cas à
l’érysipèle plutôt sous forme de conduite
à tenir devant une grosse jambe rouge
aiguë fébrile chez un patient des comorbidités variées (diabète, hypertension
artérielle…), ou furoncle compliqué

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d’une staphylococcie maligne de la face,
question très classique au concours de
l’internat depuis les origines ;
➜ des questions de dossiers interdisciplinaires, par exemple : candidose et immunosuppression, et/ou diabète ; ou de dossier
d’orientation dermatologique : surinfection

d’une ectoparasitose (dans la mesure où
le sujet gale est un des plus fréquemment
posés en dermatologie) ;
➜ dans une orientation santé publique, bien
que ce sujet soit inhabituel dans les annales ;
l’épidémiologie des teignes et la conduite
à tenir devant une teigne anthropophile en
milieu scolaire pourraient être envisagées

dans l’esprit affiché de l’ECN.

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Diagnostic du furoncle et de ses variantes
Il est clinique.
✓ Le furoncle est une inflammation qui forme un papulonodule
douloureux centré sur le bulbe du follicule pileux d’un poil mature,
terminal et qui a une implantation dermohypodermique. En
quelques jours se constitue une zone nécrotique et purulente,
s’éliminant en laissant un cratère rouge. Les furoncles prédominent au dos, aux épaules, aux cuisses et aux fesses. L’irritation
favorise l’extension des lésions.
✓ L’anthrax (en anglais carbuncle), à ne pas confondre avec le
charbon, faux ami en anglais, résulte d’un agglomérat de furoncles, formant un placard inflammatoire hyperalgique pouvant
s’accompagner de trajets fistuleux, de fièvre et d’adénopathies
régionales.
✓ La furonculose est la répétition de furoncles pendant plusieurs
semaines ou mois. La recherche d’un terrain favorisant est souvent décevante (diabète, obésité, déficit immunitaire). Aucun facteur étiologique n’a pu clairement être établi, mais un portage
chronique favorisant de S. aureus doit être recherché systématiquement dans des gîtes microbiens tels les creux axillaires, les
narines, l’anus, et le périnée.
✓ La folliculite est une atteinte inflammatoire des petits poils
follets ou duvets ; le centre de gravité de l’inflammation est superficiel. Les folliculites peuvent être dues à S. aureus, à d’autres
germes ou levures (Malassezia p. ex.), ou être non infectieuses, alors
que les furoncles sont constamment des infections à S. aureus.

Traitement
Le lavage des mains permet d’éviter la diffusion et l’autoinoculation. Il faut éviter la manipulation de la lésion, la protéger
par un pansement imbibé d’alcool à 70° qui accélère la maturation. L’antibiothérapie générale peut se discuter sur une lésion
isolée qui est déjà en train de s’éliminer. Dans les autres cas, en
particulier sur un terrain débilité, en cas de forme sévère ou de
localisations particulières comme la zone centrofaciale (fig. 2), on
prescrit une pénicilline M ou une synergistine pendant dix jours.
Pour la furonculose, une désinfection des gîtes microbiens
récurrente d’une semaine par mois par antibiotiques topiques
est proposée (acide fusidique). La mupirocine en pommade peut

à retenir

POINTS FORTS

S. aureus a un tropisme marqué pour le follicule pileux
(folliculites, furoncles) et une dissémination sanguine,
alors que S. pyogenes est plus souvent associé à l’impétigo
primitif de la peau glabre et a une dissémination plutôt
lymphatique (lymphangite).
L’impétiginisation est la surinfection par des cocci pyogènes
d’une dermatose préexistante, habituellement prurigineuse,
touchant en particulier l’épiderme (eczéma, varicelle…)
ou secondaire au grattage (gale, pédiculose…).
Complication d’un furoncle centrofacial, la staphylococcie
maligne de la face est une thrombophlébite septique
responsable de décharges bactériennes septicémiques,
qui, en s’étendant, aboutit à une thrombophlébite du sinus
caverneux, tableau bruyant sur le plan neurologique, avec
hypertension intracrânienne, épilepsie, et signes
de localisation. Sa prise en charge requiert un transfert
en service de réanimation.
En cas d’érysipèle, les signes de gravité doivent être
recherchés : soit locaux comme l’apparition de zones
nécrotiques, d’une hypoesthésie, de douleurs intenses,
soit généraux orientant vers un choc septique ou des
manifestations toxiniques.
Dans les teignes du cuir chevelu, un diagnostic mycologique
est de rigueur. Toute la famille doit être examinée en cas de
champignon anthropophile ; si l’agent est zoophile, l’animal
doit être traité. La législation impose une « éviction scolaire
jusqu’à un examen microscopique négatif » ce qui n’est pas
aisé en pratique pour des enfants scolarisés, ainsi que le
contrôle et le traitement des sujets en contact.
(v. MINI TEST DE LECTURE, p. 1839)

être proposée dans le cas de souches résistantes à l’acide fusidique. Une enquête microbiologique familiale et un antibiogramme
sont proposés dans les formes réfractaires ou récidivantes. Un arrêt
de travail peut être justifié dans certaines professions (p. ex. la
restauration).

Figure 2 Furoncle situé au-dessus de la lèvre, zone à risque
pour une staphylococcie maligne de la face.
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Le furoncle peut évoluer vers des complications locales et
régionales, comme l’abcès, la lymphangite, et systémiques,
comme les bactériémies ou les localisations secondaires. Le passage à la chronicité sous forme de furonculose chronique est la
complication la plus fréquente.
Une complication exceptionnelle mais gravissime est la staphylococcie maligne de la face, sur furoncle de la zone centrofaciale habituellement indûment manipulé. Ce risque justifie une
antibiothérapie systématique en cas de furoncles situés dans la
zone de drainage veineux de la face vers le sinus caverneux, qui
correspond grossièrement au triangle allant de l’extrémité distale des sourcils aux lèvres. C’est une thrombophlébite septique
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R Q 87

Évolution et complications

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Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques

responsable de décharges bactériennes septicémiques qui, en
s’étendant, aboutit à une thrombophlébite du sinus caverneux,
tableau bruyant sur le plan neurologique, avec hypertension intracrânienne, épilepsie, et signes de localisation. Sa prise en charge
requiert un transfert en service de réanimation.

ÉRYSIPÈLE
L’érysipèle est une dermohypodermite aiguë, localisée, non
nécrosante, bactérienne due à un streptocoque bêtahémolytique
du groupe A. Il y a actuellement une recrudescence des formes
de l’enfant, et les formes de l’adulte de plus de 40 ans ont une
incidence variant de 10 à 100 cas/100 000 habitants par an, en
augmentation malgré les progrès de l’hygiène et de l’antibiothérapie.

Figure 4

Cellulite de la face (à distinguer de 3A, v. texte).

Signes cliniques
Le diagnostic est clinique. Le début est brutal avec une fièvre
souvent élevée (39-40 °C), des frissons, et un placard cutané
inflammatoire chaud, érythémateux, douloureux et œdémateux,
avec inconstamment un bourrelet périphérique. Dans la forme
habituelle de l’adulte, il siège au membre inférieur, il est unilatéral
réalisant « la grosse jambe rouge aiguë fébrile ».
Il existe une adénopathie satellite sensible et parfois une traînée
de lymphangite. Une douleur inguinale correspondant à l’adénopathie peut précéder les symptômes cutanés. Une confusion
aiguë peut constituer un autre début trompeur chez le vieillard.
Dans des formes suraiguës, des décollements bulleux superficiels, un purpura peuvent être observés résultant de l’intensité
de l’œdème dermique, sans nécrose cutanée.
L’atteinte classique du visage, surtout chez l’enfant, est minoritaire (5 à 10 % des cas) [fig. 3 A]. Le bourrelet érythémateux
périphérique est plus net qu’aux membres inférieurs (90 % des
cas) [fig. 3B].

Une porte d’entrée doit être systématiquement recherchée
(intertrigo interorteils, plaie, ulcère…), de même qu’une cause
favorisant un blocage de la circulation lymphatique de drainage.
Les signes de gravité, soit locaux comme l’apparition de zones
nécrotiques, d’une hypoesthésie, de douleurs intenses, soit généraux orientant vers un choc septique ou des manifestations toxiniques, doivent être recherchés.
Un lymphœdème, une insuffisance veineuse chronique et une
obésité sont des facteurs de risque identifiés. Il existe des formes
d’évolution subaiguë avec fièvre et hyperleucoytose modérées
ou absentes, et des formes évoluant vers l’abcédation secondaire.

Examens paracliniques
Aucun examen complémentaire n’est indispensable en dehors
d’une radiographie des tissus mous en cas de crépitation neigeuse
sous-cutanée faisant suspecter une infection par des anaérobies.
Une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles avec syndrome
inflammatoire, parfois marqué, accompagne l’érysipèle. La densité
bactérienne dans les lésions est faible, expliquant les difficultés
d’isolement bactériologique. Une hémoculture peut être pratiquée
avant mise sous traitement dans les formes graves hospitalisées.
Seule l’étiologie streptococcique est démontrée.

Diagnostic différentiel

A
Figure 3
1820

Erysipèle du visage (A) et de la jambe (B).

B

✓ Chez l’enfant, il faut évoquer les cellulites faciales (fig. 4) à
point de départ orbitaire ou ethmoïdien. Hæmophilus influenzæ
était, avant l’ère de la vaccination, une cause à évoquer sur le visage
devant un placard de teinte bleutée ou violacée, nécessitant la
recherche d’une atteinte ophtalmologique, ORL ou méningée,
avec isolement fréquent du germe à l’hémoculture.
✓ Chez l’adulte, la fasciite nécrosante, urgence médico-chirurgicale, doit être évoquée devant une résistance au traitement antibiotique, des signes locaux à type de purpura, d’œdème évoquant
une nécrose ou une atteinte plus profonde, et une IRM (imagerie
par résonance magnétique) compatible. Les autres diagnostics
différentiels au niveau des membres inférieurs sont les phlébites
superficielles et les dermohypodermites d’inoculation ou du
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Traitement et évolution
✓ Une hospitalisation pour traitement parentéral et observation
étroite est indispensable en cas de signes généraux importants,
de complications locales, d’une comorbidité, d’un contexte social
défavorable ou d’une absence d’amélioration après 72 heures de
traitement.
✓ Les antibiotiques de première intention sont toujours les bêtalactamines, actives sur le streptocoque. Le traitement de référence
est la pénicilline G injectable 10 à 20 millions d’unités/24 h, et en
seconde ligne l’amoxicilline 50 à 100 mg/kg/j. L’apyrexie permet
un relais per os par amoxicilline 3 à 4 g/j en 3 prises jusqu’à disparition des signes locaux, avec une durée totale de traitement de
10 à 20 jours. La durée optimale du traitement antibiotique pour
éviter les séquelles œdémateuses et les récidives aux jambes
n’est pas bien standardisée.
Face à un érysipèle typique sans signe de gravité, un traitement
per os à domicile est possible, sous surveillance médicale. Les
alternatives en cas d’allergie aux bêtalactamines, sont les synergistines (pristinamycine), les lincosamides (clindamycine) ou les
glycopeptides.
✓ Le traitement adjuvant consiste en un repos au lit et des antalgiques ainsi que le traitement de la porte d’entrée. Un traitement
anticoagulant préventif n’est préconisé qu’en cas de risque de
maladie thromboembolique. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont contre-indiqués, en particulier parce qu’ils masquent
les signes inflammatoires et peuvent ainsi faire méconnaître une
évolution péjorative ou une fasciite.
Dans tous les cas, il faut associer un traitement préventif des
récidives, avec le traitement d’une porte d’entrée persistante et
une hygiène soigneuse. Une compression par bas de contention
est souhaitable pour améliorer le drainage veinolymphatique.
✓ L’évolution est favorable en 8 à 10 jours sous antibiothérapie
dans la majorité des cas. L’apyrexie est obtenue en 72 heures dans
80 % des cas. Une desquamation superficielle est habituelle. Non
traité, l’érysipèle peut régresser spontanément en deux à trois
semaines, mais le risque de complication systémique ou locorégionale est accru.
✓ Les complications locales sont essentiellement des abcès
nécessitant parfois un drainage chirurgical. La récidive est la
complication la plus fréquente ; elle survient en cas de persistance
de la porte d’entrée (ulcère, intertrigo interorteils) ou en l’absence
de prise en charge d’une insuffisance veineuse ou lymphatique
associée. En cas de récidives multiples, souvent avec un facteur
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identifié de blocage lymphatique d’aval, une pénicillinothérapie
au long cours, de type Extencilline 2,4 millions d’unités en injection
IM toutes les 2 à 3 semaines, est indispensable.

CANDIDOSES
Les candidoses sont des infections opportunistes dues à des
champignons levuriformes, du genre Candida, capables de se
développer chez un sujet devenu susceptible à l’infection par une
immunosuppression systémique ou dysrégulation de facteurs
locaux. C. albicans est l’espèce responsable de la grande majorité
des candidoses superficielles. C’est un endosaprophyte naturel
digestif et des muqueuses génitales qui peut devenir pathogène
sous l’influence de plusieurs facteurs favorisants. C. albicans n’est
jamais trouvé à l’état normal sur la peau. L’infection ou candidose
est le passage de l’état saprophytique à l’état parasitaire. La
levure développe sa forme filamenteuse ou pseudo-filamenteuse
et devient capable d’adhérence et d’envahissement tissulaire.
L’infestation est le plus souvent endogène, à partir d’une porte
d’entrée digestive ou génitale ; elle est rarement exogène (nouveau-né par filière génitale, partenaires sexuels…). C. albicans
peut provoquer des septicémies ou des atteintes viscérales chez
des patients immunodéprimés ou en aplasie médullaire.

Diagnostic
Il repose sur la clinique aidée d’une confrontation clinicobiologique. La responsabilité de Candida est suspectée lors de la
corrélation entre les symptômes cliniques et l’isolement de Candida
en grande quantité en culture à partir d’un site où il est normalement présent en petite quantité, l’isolement de C. albicans dans
un site où il est habituellement absent (la peau) ou l’obtention
d’une guérison après traitement.

1. Candidoses buccales et digestives
Elles atteignent un ou plusieurs segments du tube digestif,
sont fréquentes aux âges extrêmes de la vie, en cas d’immunosuppression spontanée ou thérapeutique, ou de traitements par
les neuroleptiques ou les anti-acides.
✓ La perlèche est uni- ou bilatérale ; c’est un intertrigo des commissures labiales. Le fond du pli est macéré, fissuré, érythémateux ; la lésion peut s’étendre à la peau adjacente et à la lèvre
(chéilite).
✓ Une glossite se manifeste par une langue érythémateuse
dépapillée, une stomatite par des signes fonctionnels avec une
cuisson, une sensation de goût métallique.
✓ Le muguet est une forme où l’érythème est recouvert d’un
enduit blanchâtre se décollant facilement ; il atteint la face interne
des joues et la langue. Il peut s’étendre en aval, entraînant alors
une dysphagie nette.
✓ Les candidoses gastro-intestinales accompagnent en général
une candidose bucco-œsophagienne.
✓ La candidose anorectale est souvent révélée par un prurit et une
anite érythémateuse érosive et suintante, pouvant se prolonger
par un intertrigo des plis inguinaux et du pli interfessier.
1821

R Q 87

toxicomane. Le syndrome de compression des loges, qui apparaît au cours d’un effort physique inhabituel du membre inférieur, est caractérisé par une douleur prononcée obligeant à l’arrêt immédiat de l’activité en cours. Lors de la mobilisation passive,
l’étirement musculaire est douloureux. L’œdème est dur, avec
une peau chaude et luisante, mais il n’est habituellement pas
rouge. Il existe une hypoesthésie dans le territoire d’innervation,
et le traitement consiste en une aponévrotomie. Les dermo-épidermites banales de jambe de l’insuffisant veineux sont parfois
à tort confondues avec de vrais érysipèles.

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Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques

Pour les stomatites et les glossites, le diagnostic se pose essentiellement avec d’autres affections inflammatoires de la muqueuse
buccale, des leucoplasies, une langue géographique ou langue
noire villeuse. Pour les perlèches, les autres causes sont streptococciques, syphilitiques, nutritionnelles ou herpétiques. Concernant l’atteinte péri-anale, ce sont les anites streptococciques, la
macération et les hémorroïdes.

2. Candidoses génitales
Les candidoses génitales réalisent des tableaux cliniques
variés. Elles peuvent être l’extension d’une anite candidosique
ou fessière. Leur diagnostic est souvent porté à tort ou par excès.
Leur caractère sexuellement transmissible n’est pas communément admis.
✓ Chez la femme, elles prédominent chez les femmes jeunes et
d’âge moyen, sous l’influence d’un dysfonctionnement de l’immunité cellulaire en relation avec les différentes phases du cycle
hormonal, réalisant un tableau de vulvovaginite. Les lésions,
initialement érythémateuses et œdémateuses, deviennent prurigineuses, associées à des leucorrhées souvent abondantes,
blanchâtres. Le prurit est souvent intense avec dyspareunie.
L’extension aux grands plis ou une cervicite et une urétrite sont
possibles.
✓ Chez l’homme, elles sont souvent liées à des irritations répétées ou chroniques. Les tableaux cliniques sont essentiellement
des méatites avec écoulement purulent blanc verdâtre avec
dysurie, et des balanites et balanoposthites peu spécifiques. Les
lésions peuvent être pustuleuses, érythématosquameuses ; le
diagnostic est souvent porté par excès. C’est un mode de révélation du diabète.
Chez la femme, parmi les diagnostics différentiels, on discute
les vulvovaginites bactériennes, le lichen scléro-atrophique, la
maladie de Paget, le psoriasis et les eczémas ; chez l’homme,
principalement les balanites aspécifiques de macération, le psoriasis, les lichénifications circonscrites et la maladie de Bowen.
En cas de doute diagnostique ou de persistance des lésions après
traitement d’épreuve, une biopsie et d’autres tests appropriés
doivent être pratiqués.

3. Intertrigos candidosiques
Le tableau clinique est souvent d’emblée évocateur. La lésion
est à fond érythémateux, recouverte d’un enduit blanchâtre, crémeux. Les lésions sont limitées par des bords émiettés avec une
collerette desquamative et la présence évocatrice de pustulettes. L’évolution est volontiers récidivante, parfois chronique.
L’obésité, le diabète, l’hygiène défectueuse, les antibiothérapies
sont autant de facteurs prédisposants souvent associés.
L’atteinte des grands plis (inguinaux, péri-anal interfessier, sousmammaires) est souvent bilatérale et symétrique, et plusieurs
zones anatomiques peuvent être concernées simultanément.
Pour les petit plis, elle concerne les mains et les pieds et des
facteurs prédisposants sont fréquemment retrouvés : contact
prolongé avec l’eau, hyperhidrose, occlusion/macération (chaussures de sécurité, sportifs…).
1822

Figure 5

Périonyxis et onyxis à C. albicans.

Dans les grands plis, le principal diagnostic différentiel est le
psoriasis inversé. Les dermites de contact, les intertrigos microbiens ou encore l’érythrasma peuvent être évoqués. L’examen
en lumière de Wood qui montre une fluorescence rouge, évocatrice d’une corynébactériose, est utile. Pour les petits plis, dyshidrose, psoriasis et dermatophyties peuvent être évoqués.

4. Onyxis candidosique (fig. 5)
Aux facteurs favorisants déjà cités, s’ajoutent aux mains et
aux ongles des traumatismes locaux, soins de manucurie, détergents et le fait d’avoir les mains dans l’eau de façon régulière
ou prolongée. Il s’agit d’un onyxis proximal secondaire ou d’un
périonyxis érythémateux et douloureux.

Traitement
1. Données générales
Les facteurs favorisants doivent être pris en charge et les
foyers traités simultanément pour éviter les récidives. La préférence est donnée actuellement aux traitements locaux comme
les topiques imidazolés (bifonazole, miconazole, kétoconazole….),
mais d’autres classes existent comme la terbinafine, la ciclopiroxolamine et les polyènes. La forme crème est souvent la
mieux adaptée à l’atteinte cutanée, mais des formes galéniques
(dragées, ovules…) sont disponibles pour traiter un foyer
muqueux associé. L’excellente activité antifongique de ces
molécules permet des traitements courts de quinze jours. Un
foyer digestif ou profond associé, la diffusion de l’atteinte,
l’échec des traitements locaux, ou des tares associées peuvent
pousser à un choix d’administration systémique par :
— le kétoconazole (Nizoral) avec un risque d’hépatite médicamenteuse ; il peut être prescrit dans les candidoses buccodigestives,
vaginales, cutanées et unguéales ;
— le fluconazole (Triflucan) dans les candidoses oropharyngées
chez des immunodéprimés ;
— la terbinafine (Lamisil) : in vitro, son action est limitée sur
C. albicans ;
— l’itraconazole (Sporanox) : en suspension buvable, son indication
est limitée aux candidoses orales et œsophagiennes des patients
séropositifs pour le VIH (virus de l’immunodéficience humaine).
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 6 , 3 1 O C T O B R E 2 0 0 6

2. Candidoses buccales
Chez l’immunocompétent, les traitements locaux sont la référence : nystatine (Mycostatine) ou amphotéricine B (Fungizone)
à sucer ou en suspension buvable, à distance des repas. Ils seront
maintenus le plus longtemps possible en contact avec la muqueuse
(quelques minutes) avant d’être avalés. En cas d’échec ou de mauvaise observance, un traitement systémique peut être proposé.
Chez l’immunodéprimé, on associe un traitement général de
type fluconazole (Triflucan) 100 à 200 mg/j pendant 5 à 15 jours,
ou kétoconazole (Nizoral) 200 à 400 mg/j pendant 5 à 15 jours,
sous surveillance hépatique.
La possibilité de sélection de souches résistantes aux dérivés
azolés fait préférer des traitements courts, discontinus mais à
dose efficace.

3. Candidoses vaginales
Le traitement n’est pas standardisé. Il doit tenir compte du
caractère récidivant ou non des symptômes, de la présence d’une
grossesse. Les antifongiques locaux à usage gynécologique ont
une bonne efficacité. Chez la femme enceinte, on peut utiliser des
ovules de Fazol G, Gyno-Pevaryl LP… Pour une vulvite simple, un
topique en crème, associé à un savon alcalin pour la toilette, est
suffisant pendant 2 à 4 semaines. De même, pour une vaginite aiguë,
un traitement par crème ou ovule est suffisant, pendant 1 à 6 jours.
Dans les cas de vulvovaginites récidivantes, l’épisode aigu est
traité localement de la même façon, mais complété par un traitement systémique sauf contre-indication du médicament en cas
de grossesse. En pratique, on utilise le Triflucan 150 mg en une
prise qui peut être répétée une semaine plus tard.

4. Balanites candidosiques
Le traitement associe la toilette avec un savon alcalin et un
antifongique local ; le traitement du partenaire n’est utile qu’en
cas de candidose prouvée, et la stérilisation du tube digestif en
cas de candidose digestive associée.

5. Candidoses cutanées
Que l’atteinte concerne les grands plis ou les petits plis, le
traitement doit toujours associer l’éradication des facteurs favorisants et des foyers réservoirs, et un traitement local classique
de deux à quatre semaines. Les lotions ou les poudres peuvent
être préférées aux crèmes plus occlusives.

6. Onyxis candidosique
Le traitement des facteurs favorisants est indispensable,
notamment un séchage soigneux des mains. Des bains de doigts
de quelques minutes peuvent être réalisés avec un dérivé iodé
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 6 , 3 1 O C T O B R E 2 0 0 6

suivis de l’application d’un antifongique local. Les formes gel ou
lotion en massage léger de l’ongle sont mieux adaptées que les
crèmes ou pommades ; elles possèdent un pouvoir asséchant.
L’antifongique est appliqué plusieurs fois par jour, si possible après
chaque lavage des mains. Le traitement doit être poursuivi jusqu’à
guérison clinique. En pratique, il peut prendre plusieurs mois, le temps
de la repousse de l’ongle. En cas d’échec, un traitement systémique
peut être proposé : kétoconazole (Nizoral), fluconazole (Triflucan)
qui n’a pas encore l’AMM dans cette indication. La terbinafine ne
semble pas avoir une bonne activité anticandidosique.

DERMATOPHYTIES DE LA PEAU GLABRE
ET DES PHANÈRES
Les dermatophyties sont des mycoses cutanées superficielles
provoquées par la pénétration dans le stratum corneum de
champignons filamenteux appelés dermatophytes. Ils appartiennent à 3 genres : Trichophyton, Epidermophyton et Microsporum. Les espèces les plus souvent en cause sont : T. rubrum
(70 %), T. interdigitale (15 %), E. flocosum (5 %) et M. canis (5 %).
Ils sont toujours pathogènes pour la peau (ils se nourrissent de
la kératine de la couche cornée et des tiges pilaires) et respectent
les muqueuses. La transmission est interhumaine pour les espèces
anthropophiles (T. rubrum, interdigitale) ou de l’animal à l’homme
pour les espèces zoophiles (M. canis). Les mycoses superficielles
à dermatophytes sont responsables de lésions de la peau glabre
d’extension centrifuge, souvent prurigineuses, d’hyperkératose
palmoplantaire et d’atteinte phanérienne.

Diagnostic
En dehors des atteintes très fréquentes de type intertrigo interorteils « athlete’s foot », le diagnostic évoqué sur la clinique doit
être confirmé par un examen mycologique, en particulier pour les
teignes, pour rationaliser la prévention et le traitement. L’examen
des lésions en lumière ultraviolette (lampe de Wood) montre une
fluorescence de l’agent pathogène en cas de teigne ectothrix (qui
se trouve à l’intérieur du poil), et doit être complété par des prélèvements mycologiques faits par un personnel compétent. Un
prélèvement des cheveux atteints est effectué pour examen
direct et mise en culture sur milieu de Sabouraud. L’examen direct
confirme le parasitisme et apprécie son type (par la présence et
la localisation des filaments et des spores). La culture permet le
typage du dermatophyte en 3 à 4 semaines. L’occlusion et la chaleur
favorisent l’apparition des intertrigos à dermatophytes des pieds.

Intertrigo interorteils
Il concerne essentiellement les 3e et 4e espaces sous l’aspect
d’une simple desquamation, allant jusqu’à la fissure, érosive et
suintante, pouvant s’associer à des vésiculo-bulles des orteils et
des plis. Ces intertrigos sont des portes d’entrée bactérienne.
Les lésions peuvent également diffuser à tout le pied ou à d’autres
régions du corps ; au niveau plantaire on notera une hyperkératose
avec une fine desquamation farineuse. Une atteinte unilatérale
est en faveur d’une dermatophytie.
1823

R Q 87

Les savons neutres ou alcalins ont un effet apaisant sur les
lésions candidosiques inflammatoires. Si les lésions sont très
suintantes, fissurées avec une possibilité de surinfection, des
antifongiques locaux aqueux (dérivés iodés) ou des colorants
peuvent être prescrits. Les antiseptiques alcoolisés sont déconseillés, car ils sont souvent mal tolérés.

I-7-Q87

Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques

Intertrigo des grands plis
L’aspect clinique est celui d’un placard érythémato-squameux
prurigineux d’allure géographique qui peut s’étendre sur la face
interne de la cuisse dans le pli inguinal, anciennement appelé
eczéma marginé de Hebra. La présence d’une bordure érythématosquameuse et vésiculeuse centrifuge est très évocatrice ; l’atteinte
peut être uni- ou bilatérale. Il faut éliminer une candidose, un eczéma,
un érythrasma, un psoriasis inversé, une dermite d’irritation.

Dermatophyties circinées de la peau
glabre
Elles sont le plus souvent dues à des dermatophytes anthropophiles des pieds ou zoophiles provenant d’un animal parasité
(M. canis). La contamination peut se faire par contact direct ou
indirect. Les lésions réalisent des placards arrondis (herpès
circiné), ou à contours géographiques. Elles atteignent préférentiellement les régions découvertes du corps sous forme de plaques
uniques ou multiples. Les lésions de la peau glabre ont en commun
le prurit parfois intense et la présence d’une bordure érythématovésiculo-squameuse d’évolution centrifuge évocatrice avec un
aspect de guérison centrale. Lorsque le dermatophyte responsable est d’origine animale ou tellurique, les lésions peuvent prendre
un aspect inflammatoire et pustuleux. Cet aspect peut être secondaire à l’application d’une corticothérapie locale erronée. Chez un
patient immunodéprimé (sida, corticothérapie générale à haute
dose, greffe d’organe…), la symptomatologie peut être atypique
par l’absence de bordure évolutive et de prurit, par l’extension
et la rapidité d’évolution.
Le diagnostic différentiel est celui, vaste, des lésions annulaires.
Le diagnostic est fait par excès, surtout chez l’enfant. Il faut éliminer
une dermatite atopique, un eczéma nummulaire, un psoriasis
annulaire, un pityriasis rosé de Gibert (maladie éruptive à lésions
multiples).

Teignes
Le terme de teigne désigne les infections dermatophytiques
dues à un parasitisme pilaire. La teigne du cuir chevelu est une
infection de l’enfant avant la puberté. Elle est rare chez l’adulte.
Néanmoins, l’homme peut développer une teigne de la barbe.

1. Teignes du cuir chevelu
Sur le plan épidémiologique, on assiste à une diminution des teignes
animales en milieu urbain dues à M. canis (chien, chat), mais T. mentagrophytes reste prévalent (nouveaux animaux de compagnie) et
à une réémergence des teignes anthropophiles, T. tonsurans
(Caraïbes), T. violaceum (Afrique du Nord), M. langeroni (Afrique
de l’Ouest). Le diagnostic est le plus souvent facile avec l’association d’une alopécie, d’un cuir chevelu squameux, de la présence
d’animaux domiciliaires, ou d’immigration d’une zone d’endémie.
✓ Les teignes tondantes microsporiques donnent des plaques
alopéciques arrondies de quelques centimètres de diamètre,
uniques ou multiples d’extension centrifuge (fig. 6). Sur un fond
squameux, les cheveux sont cassés court et régulièrement à
quelques millimètres de la peau.
1824

Figure 6

Teigne tondante microsporique à M. langeronii.

✓ Les teignes tondantes trichophytiques donnent de petites lésions
éparses squamo-croûteuses parfois pustuleuses engluant des
cheveux cassés court.
✓ La teigne favique est exceptionnelle en France. Elle réalise des
plaques alopéciques inflammatoires particulières représentées
par de petites dépressions cupuliformes remplies de croûtes
(godets faviques).
✓ Les teignes inflammatoires ou kérions traduisent une réaction
immunitaire excessive au parasitisme ; elles réalisent des placards
inflammatoires ponctués d’orifices pilaires dilatés d’où les cheveux
sont expulsés et d’où coule du pus, sans fièvre. Il y a souvent de
petites adénopathies satellites inflammatoires. On discute le psoriasis du cuir chevelu, la dermite séborrhéique, la fausse teigne
amiantacée, le lupus discoïde (favus).

2. Teignes de la barbe
Les teignes de la barbe se présentent dans la majorité des
cas comme une folliculite aiguë suppurée avec des lésions en
plaques papuleuses inflammatoires, pustuleuses et parfois verruqueuses. Le diagnostic différentiel avec un sycosis bactérien
est souvent difficile. Seul le prélèvement mycologique fera la
preuve du diagnostic.

Dermatophytoses unguéales
Les ongles des orteils sont le plus souvent atteints (80 % des
cas). Les dermatophytes responsables sont avant tout T. rubrum
(80 %) et T. interdigitale (20 %). Aux doigts, les agents responsables de parasitisme des ongles sont plus variés, mais T. rubrum
reste prédominant. L’atteinte unguéale est presque toujours associée à celle des espaces interdigitaux et des plantes (one hand
two feet). Elle débute dans la partie latérodistale de l’ongle. Il en
résulte une hyperkératose sous-unguéale, puis une onycholyse
par détachement de la tablette. Les principaux diagnostics différentiels sont l’onychopathie post-traumatique et le psoriasis.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 6 , 3 1 O C T O B R E 2 0 0 6

Traitement

Si le champignon est anthropophile, il faut rechercher la source
de contamination (foyer au niveau des pieds, entourage, famille).
S’il est zoophile, il faut trouver l’animal en cause, le faire examiner
nombreux. Les plus utilisés sont les dérivés imidazolés (p. ex. :
et traiter par un vétérinaire.
✓ Le traitement des teignes est d’au moins 8 semaines. Il doit
Amycor, Kétoderm, Pevaryl…), la ciclopiroxolamine (Mycoster) et
être à la fois local (au début) et systémique jusqu’à guérison comla terbinafine (Lamisil). La forme galénique sera adaptée à la
plète clinique et mycologique. Toute la famille doit être examinée
clinique : gel, lotion, solution, émulsion, poudre en cas de lésions
en cas de champignon anthropophile ; si l’agent est zoophile,
macérées ou suintantes et crème en cas de lésions sèches.
l’animal doit être traité. La législation impose une « éviction sco✓ Les antifongiques systémiques utilisables sont :
— la griséofulvine (Griséfuline, Fulcine) : peu onéreuse, fongistatique
laire jusqu’à un examen microscopique négatif », ce qui n’est pas
sur les dermatophytes. La dose quotidienne est de 1 g chez l’adulte
aisé en pratique pour des enfants scolarisés, ainsi que le contrôle
et 20 mg/kg/j chez l’enfant en prise unique au milieu d’un repas.
et le traitement des sujets en contact.
C’est le traitement de première intention dans les teignes du cuir
Le traitement local comporte des imidazolés ou de la ciclopichevelu (seul antifongique per os ayant une AMM et une présentation
roxolamine dans une forme galénique adaptée au cuir chevelu
adaptée chez l’enfant). La griséofulvine peut être photosensibi(solution, crème, shampooing) ; la désinfection des bonnets,
lisante et présente de nombreuses interactions médicamenteucapuches, brosses avec un antifongique en poudre ; la coupe des
ses mais, en général, elle est très bien tolérée ;
cheveux infectés du pourtour des plaques.
— la terbinafine (Lamisil) est fongicide sur les dermatophytes à la
Le traitement systémique de première intention est la gridose de 250 mg/j. Ses principaux effets secondaires sont : troubles
séofulvine, notamment chez l’enfant. Le traitement est actif en
digestifs, allergie cutanée et modification du goût. Aucune surmoyenne en 6 semaines, parfois plus. En seconde intention, le
veillance biologique n’est exigée. Elle présente peu d’interactions
kétoconazole peut être utilisé, mais son action semble limitée
médicamenteuses et elle est bien tolérée chez l’enfant ;
sur les teignes ectothrix. La terbinafine est efficace sur les teignes
— le kétoconazole (Nizoral) est utilisé à la dose de 200 à 400 mg/j.
trichophytiques. Dans les teignes inflammatoires, le traitement
La survenue possible d’une hépatite médicamenteuse, bien que rare,
est identique, mais il comporte, au début, une corticothérapie
nécessite une surveillance biologique toutes les 2 semaines pendant
générale de 15 jours à 3 semaines à 0,5 mg/kg/j pour lutter contre
les 6 premières semaines de traitement. Le kétoconazole présente
la réaction inflammatoire inappropriée de l’hôte qui peut conduire
de nombreuses interactions médicamenteuses. Il est moins régulièreà une alopécie cicatricielle.
✓ Le traitement des dermatophyties unguéales ne peut être fait
ment actif sur les dermatophytes que sur les levures du genre Candida.
qu’après identification mycologique du dermatophyte respon2. Indications
sable. Il doit être très prolongé, la guérison ne s’observant
✓ Dans les dermatophyties des plis et de la peau glabre, le traitement
qu’après repousse de l’ongle (4 à 6 mois pour la main, 9 à 12 mois
peut être local ou général. Le choix des antifongiques tient compte
pour le gros orteil). Les antifongiques locaux (solution « filmode la localisation et de l’étendue des lésions ; d’une atteinte phanégène » ou crème sous occlusion) ne suffiront qu’en cas d’atteinte
rienne associée (poils, ongles) ; du risque d’effets secondaires et
modérée et distale. Dans la majorité des cas, le traitement sysd’interactions médicamenteuses d’un traitement oral ; du coût des
témique est indispensable, en particulier en cas d’hyperkératose
traitements. S’il s’agit d’une atteinte isolée des plis ou de lésions de
importante, d’une onycholyse sévère ou d’atteinte matricielle.
la peau glabre limitées en nombre et en étendue, un traitement
Pour les leuconychies superficielles, le meulage de la zone
local est suffisant. L’application du médicament est de 1 à 2 fois
atteinte associé à un traitement topique de 1 à 2 mois suffit. Les
par jour et la durée de prescription varie de 1 à 8 semaines selon
imidazolés peuvent être appliqués sous occlusif, semblant bien
l’antifongique choisi. Le traitement doit être poursuivi jusqu’à
pénétrer dans la kératine unguéale. Les solutions filmogènes resguérison clinique, notamment entre les orteils avec une restitution
tent particulièrement adaptées à l’ongle ; elles sont disponibles
ad integrum de la peau normale. En cas d’atteinte palmoplantaire,
en application quotidienne pour le ciclopirox acide (Mycoster) et
ou si les lésions de la peau glabre sont multiples ou associées à
1 fois par semaine pour l’amorolfine (Locéryl). La terbinafine à
un parasitisme unguéal ou pilaire, un traitement systémique doit
250 mg/j, pendant 6 semaines pour les ongles des mains et 3
être prescrit. La durée de prescription varie de 2 semaines à
mois pour les ongles des pieds, est d’une efficacité supérieure à
plusieurs mois selon les sites atteints.
un traitement par griséofulvine ou kétoconazole. L’association
Des mesures prophylactiques sont indispensables. Il faut désinde la terbinafine et d’agent filmogène semble améliorer le taux
fecter les foyers de réensemencement (chaussons,
de guérison et diminuer le pourcentage des
tapis de sol, lavage des bacs à douche…). Les facPour en savoir plus rechutes. Dans les mesures additives, il faut réduire
teurs de macération doivent être supprimés par un
le foyer fongique unguéal, ce qui facilite la péné◗ Conférence de consensus :
séchage soigneux des espaces interorteils. Une
tration des antifongiques locaux et permet une
prise en charge des érysipèles
et fasciites nécrosantes
hyperhidrose doit être traitée. En cas de frérepousse plus rapide de la tablette unguéale. Le
Ann Dermatol Venereol
quentation de clubs de sport et de vestiaires colmeulage ou l’avulsion partielle permettent de
2000;127:1118-37
lectifs, le port de sandales est recommandé.
diminuer en grande partie la zone parasitée. ■
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 6 , 3 1 O C T O B R E 2 0 0 6

1825

R Q 87

1. Moyens
✓ Les antifongiques locaux actifs sur les dermatophytes sont

Q 89

RR

I-7

INFECTIONS GÉNITALES
DE L’HOMME
ÉCOULEMENT URÉTRAL
Dr Nicolas Brichart, Dr Franck Bruyère

OBJECTIFS

Service d’urologie, CHRU de Tours, 37044 Tours Cedex 9, France
f.bruyere@chu-tours.fr

DIAGNOSTIQUER une infection génitale
de l’homme.
ARGUMENTER l’attitude thérapeutique
et planifier le suivi du patient.

urétrite aiguë masculine est une infection ou inflammation de l’urètre antérieur, le plus souvent sexuellement
transmissible, caractérisée par un écoulement urétral
purulent ou mucopurulent et/ou des brûlures mictionnelles, une
dysurie, une pollakiurie, un prurit canalaire, avec au minimum
5 polynucléaires neutrophiles sur le frottis urétral (grossissement
× 1 000).

L’

Étiologie
Les micro-organismes les plus fréquents sont Neisseria gonorrhœæ et Chlamydiæ trachomatis.
Neisseria gonorrhœæ est un bacille diplocoque Gram négatif surtout intracellulaire. La transmission est uniquement sexuelle. L’incubation est courte (2 à 5 jours) et l’urétrite s’accompagne le plus
souvent d’un écoulement purulent, jaune verdâtre (90 % des
cas). Il peut s’associer des brûlures mictionnelles, une dysurie,
une pollakiurie ou un prurit canalaire. Le portage est le plus souvent
asymptomatique au niveau de la gorge. Les complications sont
locorégionales, associant une infection des glandes para-urétrales qui, sans traitement, peut favoriser le développement
d’une prostatite ou d’une orchiépididymite. La complication classique est la sténose urétrale, cicatrice qui apparaît après guérison des abcès péri-urétraux et pouvant ne se manifester que très
tardivement.

Chlamydiæ trachomatis est une bactérie intracellulaire. L’incubation
est plus longue (3 à 4 semaines le plus souvent). L’urétrite s’accompagne dans 50 % des cas d’un écoulement. Cet écoulement
est par ailleurs plus discret, rarement purulent, plus souvent transparent et intermittent (50 % des cas). L’urétrite à Chlamydiæ peut
être asymptomatique.
La complication la plus fréquente est l’orchi-épididymite aiguë.
Les autres complications possibles sont des kérato-conjonctivites,
des arthrites. Elle peut enfin s’intégrer dans le cadre d’un syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter.
Les mycoplasmes sont des micro-organismes procaryotes,
proches des bactéries extracellulaires. L’urétrite à Mycoplasma
genitalium pourrait être responsable de 15 à 25 % des urétrites
non gonococciques. Des données récentes suggèrent que Mycoplasma genitalium pourrait être l’un des principaux agents pathogènes responsables d’urétrites récidivantes et/ou chroniques
masculines.
Le rôle d’Ureaplasma urealyticum dans les urétrites non gonococciques reste controversé. En effet, son pouvoir pathogène
est difficile à évaluer en raison de sa présence fréquente dans
l’urètre à l’état commensal.
Les autres micro-organismes impliqués sont Trichomonas vaginalis
(protozoaire flagellé responsable d’urétrites subaiguës), Hæmophilus, Streptococcus, Staphylococcus aureus, Escherichia coli.
Trichomonas vaginalis serait responsable de 1 à 20 % des urétrites
non gonococciques. Elle est asymptomatique dans 30 % des
cas environ.

Diagnostic biologique
Analyse de l’écoulement ou écouvillonnage
sur coton ou alginate
En présence d’un écoulement (figure), il faut prélever à l’écouvillon,
sans désinfection préalable et chez un patient qui n’a pas uriné
depuis au moins 2 heures :

LA REVUE DU PRATICIEN VOL. 61
Avril 2011

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

559

RR Q 89

I-7

INFECTIONS GÉNITALES DE L’HOMME. ÉCOULEMENT URÉTRAL

– premier prélèvement pour examen direct sur lame (recherche
de polynucléaires neutrophiles, Neisseria gonorrhœæ ou
autres bactéries) et coloration de Gram et recherche à l’état
frais entre lame et lamelle de Trichomonas vaginalis.
L’urétrite est définie par des critères cytologiques :
. présence d’au moins 5 polynucléaires neutrophiles sur le frottis
urétral au grossissement × 1 000 ;
. présence d’au moins 10 polynucléaires neutrophiles à l’examen
du premier jet d’urines centrifugées au grossissement × 400 ;
– deuxième prélèvement pour culture : recherche de Neisseria
gonorrhœæ, d’Ureaplasma urealyticum (le diagnostic ne sera
retenu qu’au-delà de 104 bactéries/mL après culture du germe)
et d’autres bactéries.

Examen du premier jet urinaire
En l’absence d’écoulement, il faut recueillir le premier jet urinaire
(쏝 10 mL).
Il remplace désormais, pour la recherche du Chlamydiæ trachomatis, le prélèvement endo-urétral avec grattage mal toléré
par les hommes. Ce prélèvement à la curette est désormais
proscrit.
Cette importante avancée diagnostique est liée au développement des techniques de biologie moléculaire par amplification
génique (PCR pour polymerase chain reaction). Le premier jet
(10 à 30 mL) des premières urines du matin représente le meilleur
prélèvement, et il faut respecter un minimum de 2 heures après la
miction précédente.

Infections génitales de l’homme. Écoulement urétral

POINTS FORTS À RETENIR
L’urétrite aiguë masculine est une infection
ou inflammation de l’urètre, le plus souvent sexuellement
transmissible, caractérisée par un écoulement urétral
purulent ou muco-purulent et/ou des brûlures mictionnelles.
Les micro-organismes les plus fréquents sont Neisseria
gonorrhoeae et Chlamydiæ trachomatis.

Neisseria gonorrhoeæ est un bacille diplocoque
gram négatif surtout intracellulaire. L’incubation est courte
(2 à 5 jours) et l’urétrite s’accompagne le plus souvent
d’un écoulement purulent.
Chlamydiæ trachomatis est une bactérie intracellulaire.
L’incubation est plus longue (3 à 4 semaines le plus souvent).
L’urétrite s’accompagne d’un écoulement dans 50 % des cas.
Cet écoulement est par ailleurs plus discret, rarement
purulent, plus souvent transparent.
Le traitement comprend une injection intramusculaire
unique monodose de 500 mg de ceftriaxone, associée
à un 1 g d’azithromycine.
La recherche et le traitement des autres infections
sexuellement transmissibles sont indispensables.

La recherche de Mycoplasma genitalium s’effectue également
sur ce prélèvement par PCR, mais n’est pas de pratique courante.

Sérologie de Chlamydiæ trachomatis.
La sérologie de Chlamydiæ trachomatis est inutile, car la localisation urétrale n’entraîne pas la formation d’anticorps de manière
constante et à un taux significatif.

Bilan d’une infection sexuellement
transmissible
Il comprend :
– les sérologies du VIH (après accord du patient), de la syphilis
(TPHA-VDRL) ;
– la vérification du statut vaccinal face à l’hépatite B (sérologie et
vaccination éventuelles) et une sérologie de l’hépatite C.

Traitement

FIGURE

560

Urétrite gonococcique.

Les traitements probabilistes des urétrites non compliquées
sont monodoses, permettant d’interrompre rapidement la contagiosité, de favoriser l’observance thérapeutique et de limiter la
pression antibiotique, facteur de résistance.

LA REVUE DU PRATICIEN VOL. 61
Avril 2011

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

Q RR 89
de guérison, notamment en cas de localisation pharyngée avec
un traitement autre que la ceftriaxone ; il faut aussi donner les
résultats des sérologies.

Conclusion
Le traitement d’une urétrite aiguë masculine est simple et efficace, mais une partie des urétrites à Chlamydiæ trachomatis
sont asymptomatiques et en conséquence ne sont pas traitées,
avec des risques de complications (orchi-épididymites aiguës,
syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, hypofertilité).•
N. Brichart et F. Bruyère déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts.

POUR
EN SAVOIR

P. 520

Épidémiologie
des infections
sexuellement
transmissibles
en France en 2009

P. 522

Modalités de prise
en charge des
infections sexuellement
transmises

P. 525

Circonstances
de découverte
de la syphilis

P. 531

La syphilis aux Antilles
françaises

P. 533

Infections à gonocoques

DOSSIER

BSIP

Le traitement peut être :
– une injection unique par voie intramusculaire de 500 mg de ceftriaxone (aucune souche résistante en France à ce jour, bonne
diffusion pharyngée) ;
– ou une prise orale unique de 400 mg de céfixime, en cas de
refus ou d’impossibilité d’administrer un traitement par voie
parentérale ; son niveau de bactéricidie est moins élevé et sa
biodisponibilité variable.
En cas d’allergie aux bêtalactamines, on peut utiliser :
– une injection unique de 2 g de spectinomycine ; sa mauvaise diffusion pharyngée n’en fait pas un traitement de première intention ;
– ou une prise orale de 500 mg de ciprofloxacine. Du fait de
l’augmentation des résistances aux fluoroquinolones (40 % en
2007), ce traitement n’est proposé que sous contrôle de l’antibiogramme.
Un traitement anti-Chlamydia est systématiquement associé.

M
M

Urétrites gonococciques

Urétrites à Chlamydiæ trachomatis
Il s’agit :
– d’azithromycine : 1 g en monodose per os ;
– ou de doxycycline : 200 mg/j en 2 prises per os pendant 7 jours.

Urétrites à Mycoplasma genitalium
Le traitement actuellement recommandé est l’azythromycine
250 à 500 mg/j pendant cinq jours ou, en cas d’échec, la moxifloxacine 400 mg/j pendant dix jours.

Urétrites à Trichomonas vaginalis

Infections sexuellement
transmissibles
Depuis quelques années, les infections sexuellement
transmissibles sont en recrudescence, dans un contexte
de relâchement des conduites de prévention
probablement en lien avec l’efficacité des traitements
contre l’infection par le VIH. Ce dossier fait le point

sur l’épidémiologie actuelle de ces infections en France
et se focalise sur les deux plus classiques d’entre elles,
la syphilis qui est toujours la grande simulatrice, source
d‘errance diagnostique, et la gonococcie qui pose
des problèmes accrus de résistance aux antibiotiques.
LA REVUE DU PRATICIEN VOL. 60
20 avril 2010

Dossier

Infections
sexuellement
transmissibles
Rev Prat 2010:
60(4):519-38

519

ANAES. Place des techniques de biologie moléculaire dans l’identification
des infections uro-génitales basses à Chamydiæ trachomatis. Février 2003.
Comité d’infectiologie de l’Association française d’urologie (CIAFU).
Recommandations de bonnes pratiques cliniques : diagnostic et traitement
des urétrites aiguës non compliquées de l’homme. Progrès en urologie
2010;20:184-7.

Une prise orale de 2 g de nitro-imidazolé, éventuellement répétée
10 à 30 jours plus tard, est la référence.

Qu’est-ce qui peut tomber
à l’examen ?

Mesures adjuvantes
Il faut dépister et traiter le(s) partenaire(s), rechercher d’autres
infections sexuellement transmissibles : sérologies VIH, VHB,
syphilis, en tenant compte des délais de séroconversion ;
recherches de condylomes.
Les mesures de prévention incluent les rapports protégés pendant
7 jours en cas de dose unique, ou jusqu’à la fin du traitement en
plusieurs prises, et jusqu’à la disparition des symptômes.
Il faut proposer la vaccination contre l’hépatite B chez les nonimmunisés.

Suivi
Au troisième jour, si les symptômes persistent, le patient doit
être informé qu’il doit impérativement revenir en consultation
pour adapter le traitement aux résultats de l’antibiogramme, si
nécessaire.
Au septième jour, le patient est systématiquement revu pour
vérifier la guérison clinique, effectuer un contrôle microbiologique

La question ne peut faire l’objet d’un dossier entier.
Cependant, celle-ci peut être intégrée au sein d’un
dossier sur les infections sexuellement transmissibles,
comme le VIH, la syphilis ou les hépatites.
Le diagnostic d’urétrite est assez simple à faire.
Pour le traitement, il est nécessaire de connaître
la molécule concernant chaque bactérie, étant donné
que des recommandations récentes et consensuelles
sont à votre disposition (sur le site urofrance.org).
Le suivi ne sera pas à négliger. La prévention
avec la recherche du ou des partenaires
et la recherche et le traitement éventuel d’autres
infections associées est obligatoire et peut faire
l’objet d’un zéro à la question en cas d’oubli.

LA REVUE DU PRATICIEN VOL. 61
Avril 2011

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561

Q 94

RR

I-7

MALADIES ÉRUPTIVES
DE L’ENFANT
Dr Amandine Blasquez, Dr Christine Léauté-Labrèze
Unité de dermatologie pédiatrique
Centre de référence des maladies rares de la peau
hôpital Pellegrin-Enfants, 33076 Bordeaux Cedex

OBJECTIFS

christine.labreze@chu-bordeaux.fr

DIAGNOSTIQUER ET DISTINGUER une rougeole,
une rubéole, un mégalérythème épidémique,
un exanthème subit, une mononucléose
infectieuse, une scarlatine.
ARGUMENTER l’attitude thérapeutique
et planifier le suivi du patient.

es maladies éruptives sont fréquentes chez l’enfant, et le
plus souvent fébriles. Le diagnostic repose sur la chronologie et l’analyse sémiologique de l’éruption (tableau),
ainsi que la présence d’éventuels signes associés. La plupart
des étiologies sont virales, de bon pronostic, mais il est important de ne pas méconnaître une affection potentiellement grave,
comme une maladie de Kawasaki. Les vaccinations ont considérablement modifié le paysage des maladies éruptives. En
effet, on ne voit presque plus de rougeoles et de rubéoles, en
revanche on observe encore fréquemment des éruptions dues
à des toxines bactériennes.

L

FIGURE 1

Exanthème maculopapuleux au cours d’une mononucléose.

images

Exanthème morbilliforme
Exanthème maculo-papuleux fait d’éléments séparés, parfois
confluents. Il existe des intervalles de peau saine (fig. 1). Les principales causes sont infectieuses, essentiellement virales, mais c’est
également un mode de présentation fréquent des réactions médicamenteuses. Le prurit est inconstant ; quand il est présent, il oriente
vers une étiologie non infectieuse, en particulier une toxidermie.

Rougeole
Devenue rare depuis la généralisation de la vaccination, elle
est due au virus de la rougeole, qui est un paramyxovirus. L’incubation est de 9 à 14 jours.

Retrouvez sur larevuedupraticien.fr
un atlas de 10 photos de maladies
éruptives de l’enfant.

Elle débute par de la fièvre modérée, voire des malaises, une
atteinte des voies aériennes supérieures, suivie d’une fièvre élevée, d’une toux, d’une rhinite et d’une conjonctivite.
L’exanthème débute au visage, derrière les oreilles, puis s’étend au tronc et aux membres ; l’évolution est classiquement
purpurique.
On note des signes d’accompagnement de l’éruption cutanée : toux aboyante, rhinite, catarrhe oculo-nasal, adénopathies
cervicales. Classiquement, on observe un énanthème, le signe
de Köplick est évocateur mais non pathognomonique (taches

LA REVUE DU PRATICIEN VOL. 59
20 janvier 2009

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133

TABLEAU

RR Q 94

I-7

MALADIES ÉR UPTIVES DE L’ENFANT

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DERMATOSE ÉRUPTIVE FÉBRILE DE L’ENFANT
Type
d’éruption

Maculopapuleuse

Vésiculeuse

Scarlatiniforme

Bulleuse

Papuleuse
et/ou squameuse

LOCALISÉE

Mégalérythème épidémique
(Parvovirus B19)

Herpès
Zona
Syndrome
mains-pieds-bouche

Scarlatine

Érythème polymorphe
Syndrome
de Stevens-Johnson

Syndrome de Gianotti-Crosti
APEC
Éruption en gants
et chaussettes

GÉNÉRALISÉE

Maladie de Kawasaki
Toxic shock (staphylococcique
ou streptococcique)
Rougeole
Rubéole
Exanthème subit
Adénovirose
Mononucléose
Toxidermie médicamenteuse

Varicelle
Eczema herpeticum

Maladie de Kawasaki
Scarlatine
(streptococcique ou
staphylococcique)

Épidermolyse
staphylococcique
Syndrome de Lyell

Pityriasis rosé de Gibert

blanches de 1 mm de diamètre sur un érythème intense de la
muqueuse buccale).
L’évolution est favorable vers la guérison en 8 à 10 jours, avec
une desquamation fine.
Des complications peuvent survenir (immunodéprimés, affections chroniques) : otite moyenne aiguë bactérienne, pneumopathie bactérienne, encéphalite, myocardite, péricardite, glomérulonéphrite aiguë, hépatite aiguë, thrombocytopénie.
Le diagnostic est clinique. On peut réaliser une sérologie
(deux prélèvements à 21 jours d’intervalle). L’isolement viral dans
les sécrétions nasopharyngées, le sang et les urines est possible,
mais rarement réalisé en pratique.
Le traitement est symptomatique, associé à un isolement
(contagiosité importante). Chez les immunodéprimés, l’injection
d’immunoglobulines intraveineuses est indiquée. L’immunité est
acquise à vie. La prévention est faite par la vaccination, recommandée mais non obligatoire.

Rubéole
Elle est due à un togavirus, transmis par contact direct ou par les
gouttelettes nasopharyngées. L’incubation est de 14 à 21 jours.
Les prodromes sont mineurs ou insignifiants, d’une durée de
1 à 5 jours, mais avec une fièvre pouvant atteindre 39 °C, avec
céphalées, malaise, dysphagie, conjonctivite.
La contagiosité est maximale 2 jours avant l’éruption et jusqu’à 7 jours après.
On retrouve des adénopathies sous-occipitales, rétro-auriculaires, cervicales.
L’exanthème débute au visage, puis s’étend au tronc, aux
membres, il est composé de macules roses, confluentes, s’effaçant rapidement en 3 à 4 jours. L’énanthème est caractérisé par
le signe de Forschheimer (20 % des cas), macules rouges ou
pétéchies du voile du palais.

134

Les complications sont rares chez l’enfant. En revanche, chez
la femme enceinte, la rubéole est très grave, l’atteinte fœtale
étant quasi systématique : 90 % de contamination au cours des
11 premières semaines de grossesse. Entre la 12 e et la
16 e semaine, il y a un risque de surdité de 25 % associé à
d’autres anomalies (retard mental, cardiopathie, atteinte oculaire,
microcéphalie, retard de croissance). En période néonatale, on
peut noter un ictère, un purpura thrombopénique qui disparaît
spontanément en quelques semaines, des lésions osseuses, un
aspect de « blueberry muffin baby », macules ou papules bleutées
ou pourpres généralisées dues à une érythropoïèse extra-médullaire, et un exanthème récurrent (récidive au cours des 5 premières
années).
Le diagnostic est clinique. On peut s’aider de la sérologie, ou
de l’isolement du virus sur sécrétions nasopharyngées en phase
aiguë, dans les urines, les selles ou le sang chez les enfants victimes d’une embryopathie rubéoleuse.
Le traitement est symptomatique. La prévention est la vaccination.

Mégalérythème épidémique
Appelé aussi cinquième maladie, il est dû au parvovirus B19.
L’incubation est de 4 à14 jours.
Il est fréquent chez les enfants d’âge scolaire, et débute par une
rougeur intense des 2 joues associée à une pâleur péribuccale.
L’exanthème est une éruption maculeuse, érythémateuse,
réticulée, symétrique, localisée aux bras, aux jambes, à la poitrine, à l’abdomen et aux cuisses. Il dure 3 à 5 jours, mais des
poussées sont possibles pendant 4 mois après les efforts physiques, la fièvre, l’exposition au soleil. D’autres atteintes sont
notées avec des signes généraux, une hyperthermie, des arthrites symétriques des mains, poignets et genoux sont possibles.
Une érythroblastopénie survient chez les patients atteints d’anémie hémolytique chronique.

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Q RR 94
Le parvovirus B19 est également responsable d’une éruption
papulo-purpurique dite « en gants et en chaussettes ».
La complication est la vascularite nécrosante systémique
dans les infections chroniques.
Chez la femme enceinte, c’est une infection grave avec un
risque de mort fœtale au cours de la première moitié de la grossesse de 10 % (anasarque fœtoplacentaire).
La contagiosité est nulle dès que l’éruption apparaît, sauf
chez les patients en aplasie où les patients sont contagieux jusqu’à une semaine au moins après l’éruption.
Le diagnostic est clinique. Une sérologie est possible. Pour les
infections chroniques, la réalisation d’une PCR sanguine peut
aider au diagnostic.
Le traitement est symptomatique, le pronostic est excellent
chez l’enfant sain, l’isolement est inutile. En cas de notion de
contact avec une femme enceinte, ou une personne à risque
immunodéprimée, on vérifiera leur statut sérologique (la présence d’IgG anti-parvovirus signe une immunisation ; en leur
absence, une surveillance particulière sera effectuée). Chez les
immunodéprimés, une injection d’immunoglobulines intraveineuses est possible.

Autres viroses
Beaucoup de virus ont été décrits comme responsables d’éruption morbilliforme, plus particulièrement les adénovirus, échovirus,
adénovirus et coxsackies.
La mononucléose infectieuse est une infection virale due à
l’Epstein-Barr virus ou EBV. Le tableau classique associe de la

fièvre, une angine, une altération de l’état général, des adénopathies, une splénomégalie. L’exanthème est maculeux, diffus, survenant à la fin de la première semaine des symptômes (fig. 1).
L’éruption classique survient aussi après l’ingestion d’ampicilline
et débute 2 jours après la prise.
Des examens paracliniques peuvent être utiles, un MNI test,
voire une sérologie EBV ; la formule leucocytaire est à prédominance de lymphocytes. Le traitement est symptomatique, et on
évitera les antibiotiques.

Toxidermies
Les toxidermies se manifestent fréquemment (40 % des cas)
par une éruption maculopapuleuse morbilliforme qui débute aux
membres ou dans les zones de pression.
L’atteinte des muqueuses est variable, ainsi que celle des
paumes et des plantes.
L’intervalle libre entre la prise de médicament et l’éruption est
généralement de 1 à 2 semaines. Un fébricule est souvent présent.
Les principaux responsables sont :
– ampicilline et dérivés de la pénicilline,
– triméthoprime-sulfaméthoxazole,
– agents antiépileptiques (carbamazépine).

Érythème roséoliforme
Le principal diagnostic à évoquer est la roséole, appelée aussi
6e maladie ou exanthème subit, et due à un virus du groupe herpès (HHV-6), qui atteint les enfants de 6 mois à 3 ans.
L’incubation est en moyenne de 9 jours. Les prodromes sont
une fièvre élevée bien supportée, suivie d’une baisse brutale au
4e, 5e jour, avec apparition de l’éruption. L’exanthème est fait de
maculopapules rose pâle, débutant au cou, puis s’étendant au
tronc et aux membres. Le visage est respecté. La durée d’évolution est de 1 à 2 jours. L’énanthème est fait de petites papules
érythémateuses du palais mou. On note fréquemment la présence d’adénopathies cervicales.
Les complications sont les méningites virales, les convulsions.
Le diagnostic est clinique, on peut réaliser une sérologie en
cas de doute, voire une PCR sanguine.
Le traitement est symptomatique, sans nécessité d’isolement.

Érythème scarlatiniforme
Devant un exanthème scarlatiniforme, on évoquera une vraie
scarlatine, mais également une maladie de Kawasaki (fig. 2), ou
une autre pathologie toxinique bactérienne.

Maladie de Kawasaki

FIGURE 2 Maladie de Kawasaki (exanthème maculo-papuleux associé
à une chéilite et une conjonctivite chez un enfant fébrile et asthénique).

La maladie de Kawasaki est une vascularite systémique,
d’apparition brutale et d’étiologie inconnue. Le pic de fréquence
est entre 2 et 5 ans et elle touche plus souvent le garçon.
Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments.

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RR Q 94

I-7

MALADIES ÉR UPTIVES DE L’ENFANT

Le critère principal est une fièvre élevée persistant au-delà de
5 jours, et ne régressant pas sous antibiotiques, auquel doivent
être associés 4 des 5 critères suivants :
– une hyperhémie conjonctivale sans kératite mais souvent
associée à un œdème palpébral ;
– une atteinte buccopharyngée avec un énanthème pharyngé,
une langue framboisée, et surtout une chéilite ;
– un exanthème polymorphe non prurigineux apparaissant à la
fin de la première semaine, d’évolution morbilliforme, puis scarlatiniforme, avec atteinte prédominante du siège et régression
en une semaine ;
– une atteinte des extrémités : érythème des plantes et des paumes
et/ou œdème du dos des pieds et des mains ; desquamation des
extrémités à la fin de la 2e semaine d’évolution (signe tardif),
– des adénopathies : le plus souvent cervicales, de grande taille,
non inflammatoires mais sensibles.
Tous ces signes peuvent être fugaces et dissociés dans le
temps, il est important de les rechercher à l’interrogatoire. Il
existe souvent des signes digestifs, ballonnement abdominal,
hydrocholécyste, diarrhée. Dans tous les cas, on observe une
importante asthénie, l’enfant est grognon et douloureux lors de
l’examen clinique.
Les complications les plus graves sont les anévrismes coronariens qui se constituent aux alentours de la 3e semaine.
La biologie n’est pas spécifique du syndrome de Kawasaki :
présence d’un syndrome inflammatoire non spécifique, thrombocytose fréquemment observée au moment de l’apparition des
anévrismes coronariens.
Le traitement consiste en l’injection d’immunoglobulines intraveineuses (2 g/kg en 1 ou 2 fois) associées à l’acide salicylique à
dose anti-inflammatoire (60 à 80 mg/kg/j) à la phase aiguë, puis à
dose antiagrégante (10 à 15 mg/kg/j) jusqu’à l’échographie cardiaque de contrôle 3 à 4 mois après l’épisode aigu.
La surveillance est clinique et paraclinique, avec une échographie cardiaque à 3 semaines, puis à 3 mois, et la surveillance de
la décroissance du syndrome inflammatoire biologique.

de gant ». L’énanthème montre des pétéchies du palais et de la
luette, la muqueuse linguale est initialement recouverte d’un
enduit blanchâtre, puis la langue est framboisée, avec des
muqueuses rouge vif.
Le diagnostic est clinique. Le bilan sanguin met en évidence
une hyperleucocytose, des prélèvements bactériologiques cutanés ou de gorge peuvent aider à mettre en évidence le germe.
Le traitement comporte une antibiothérapie antistreptococcique (pénicilline) associée à des mesures symptomatiques. Le
pronostic est favorable. Les complications comme le rhumatisme articulaire aigu ou la glomérulonéphrite sont devenues
exceptionnelles.

Épidermolyse staphylococcique
ou staphyloccocal scalded skin syndrome
Elle atteint le nourrisson et l’enfant avant 5 ans.
C’est une affection toxinique due à la diffusion d’exfoliatines A
et B sécrétées par certaines souches de Staphylococcus
aureus. La dermite exfoliatrice du nouveau-né (maladie de Ritter
von Rittersheim) est la forme néonatale, souvent nosocomiale.
L’épidermolyse staphylococcique succède à une infection
focale bénigne, cutanée (impétigo, surinfection de varicelle,
omphalite) ou muqueuse (infection ORL, conjonctivale ou vulvaire).
La maladie débute brutalement par un exanthème scarlatiniforme prédominant au visage, aux régions périorificielles et aux
plis. En quelques heures se produit une exfoliation provoquant
un décollement des zones érythémateuses, spontanément ou à
la suite d’un frottement (signe de Nikolsky), mettant à nu de vastes érosions épidermiques rosées et suintantes, bordées par les
téguments desquamés, froissés comme un « linge mouillé » (fig. 3).
Contrairement au syndrome de Lyell, le décollement reste superficiel (l’exfoliatine clive les couches supérieures de l’épiderme) et

Scarlatine
Le début est brutal, avec une infection du pharynx (angine et
fièvre), de la peau, ou des parties molles, par Streptococcus
pyogenes.
D’autres bactéries ont été décrites, notamment le staphylocoque.
Les manifestations cliniques sont toxiniques (toxine érythrogène).
L’exanthème apparaît 1 à 2 jours après l’infection bactérienne,
débutant à la partie supérieure du tronc puis se généralisant avec
un aspect rugueux (peau granitée), en épargnant les paumes et
les plantes. Parfois, il est discret et visible seulement dans les plis
(plis axillaires, plis inguinaux). Il disparaît en 8 à 10 jours, et une
desquamation se produit entre le 10e et le 30e jour, débutant au
tronc, puis aux extrémités, avec la classique atteinte « en doigts

136

FIGURE 3

Épidermolyse staphylococcique.

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Q RR 94
Maladies éruptives de l’enfant

POINTS FORTS À RETENIR
Les vaccinations ont considérablement modifié le paysage
des maladies éruptives, la rougeole et la rubéole sont
devenues exceptionnelles.
Les exanthèmes maculopapuleux sont les plus fréquents
en pratique, la cause est le plus souvent virale et bénigne.
Devant un exanthème scarlatiniforme, il faut éliminer une
scarlatine, mais également un choc toxique staphylococcique
et une maladie de Kawasaki.

Eczema herpeticum (greffe du virus herpétique sur une
dermatite atopique) est une affection potentiellement grave
si le traitement par aciclovir n’est pas rapidement institué.
Certaines maladies éruptives sont peu ou pas fébriles,
elles correspondent à un groupe d’affections appelées
syndromes paraviraux, c’est le cas du pityriasis rosé de Gibert,
de l’APEC et du syndrome de Gianotti-Crosti.

les muqueuses sont épargnées. Il y a parfois de la fièvre, mais
l’état général est conservé.
Les hémocultures et le liquide des bulles sont stériles, d’où
l’intérêt d’un prélèvement de gorge et/ou de la porte d’entrée
cutanée à la recherche du staphylocoque.
Le traitement consiste en une antibiothérapie anti-staphylococcique par voie générale, associé à des soins locaux (émollients). Malgré la présentation spectaculaire, l’évolution est favorable, la guérison est obtenue en 6 à 12 jours, sans séquelle, car
le décollement cutané est superficiel, intra-épidermique.

Éruptions vésiculeuses
Varicelle
Elle est due au virus varicelle-zona (VZV, herpès virus humain
de type 3).
Ce virus a un tropisme épidermique qui induit une infection au
sein des kératinocytes, avec mort des cellules épidermiques.
L’incubation est de 14 à 16 jours en moyenne. La contagiosité
est maximale 2 jours avant l’éruption, et jusqu’à la formation des
croûtes. La transmission est interindividuelle par contact direct
de patient contagieux ou par les sécrétions nasopharyngées. La
maladie est plus sévère dans les formes familiales successives.
L’immunité est acquise à vie.
L’exanthème est généralisé, constitué de vésicules sur fond
érythémateux, accompagné d’une fièvre modérée. Les poussées de vésicules se succèdent pendant 2 à 5 jours. Le prurit est
important et doit être traité pour limiter le grattage et le risque de
surinfection bactérienne. Des vésicules peuvent être retrouvées
au niveau des muqueuses, pouvant gêner l’alimentation orale.

Les vésicules évoluent vers des croûtes en 24 à 48 heures, mais
la durée totale de l’éruption est de 7 à 10 jours.
Les complications sont :
– surinfection bactérienne par le streptocoque ou le staphylocoque doré (impétigo, dermohypodermite, abcès, fasciite) ;
– pneumopathie varicelleuse : plus fréquente chez les sujets
adultes ;
– neurologiques : encéphalite, méningite, ataxie cérébelleuse
aiguë ;
– hépatite, syndrome de Reye (devenu exceptionnel depuis l’éviction de l’aspirine) ;
– thrombopénie, neutropénie.
La maladie est plus sévère chez l’adulte et l’adolescent. Chez
la femme enceinte, il y a un risque d’embryopathie varicelleuse
au premier trimestre et au début du deuxième trimestre de grossesse, mais cela reste exceptionnel. En revanche, il y a possibilité
de varicelle néonatale sévère quand la mère fait une varicelle
5 jours avant et 2 jours après l’accouchement. Chez les immunodéprimés, la maladie est bien sûr plus grave.
Le diagnostic est clinique. En cas de doute, on peut réaliser une PCR sur produit de grattage de vésicules, et une
sérologie VZV.
Le traitement est avant tout symptomatique : antihistaminiques, soins locaux (désinfection locale, antibiothérapie locale
si surinfection). Pour la fièvre, on prescrit du paracétamol mais
pas d’aspirine ni d’AINS. L’aciclovir intraveineux est donné
dans les formes sévères ; chez les immunodéprimés, il faut le
démarrer dans les 72 premières heures de l’infection. L’administration d’immunoglobulines VZV, dans les 72 heures suivant
l’exposition, est également possible chez les sujets à risque. Il
existe un vaccin non obligatoire en France, et autorisé à partir
de 12 mois (une dose jusqu’à 12 ans, puis 2 doses à 1 mois
d’intervalle à partir de 12 ans).
L’évolution est habituellement favorable, le virus qui reste
dans l’organisme peut se réactiver secondairement sous forme
d’un zona.

Syndrome pied-main-bouche
Il est dû à un virus coxsackie. La transmission se fait par voie
fécale-orale, avec une excrétion dans les selles du virus pendant 12 semaines au maximum. La contagiosité survient 2 jours
avant l’éruption et jusqu’à 2 jours après. Des épidémies surviennent en début d’été et en automne. L’incubation est de 3 à
5 jours.
L’exanthème est fait de papulovésicules éparses ovales, ou
linéaires localisées sur les extrémités, paumes, pulpes des
doigts, plantes de pied. La fièvre est modérée ou absente. La
diarrhée est souvent présente. Des vésicules buccales peuvent
gêner l’alimentation.
Le diagnostic est clinique. L’isolement du virus est possible
sur des prélèvements de gorge, selles, rectum, la réalisation
d’une sérologie est possible.

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137

RR Q 94

I-7

MALADIES ÉR UPTIVES DE L’ENFANT

Le traitement est symptomatique, l’hygiène des mains est
très importante.

Herpès
Il est dû à Herpes simplex (HSV), virus à ADN ubiquitaire, se
transmettant par contact direct avec des lésions.
Il existe 2 types : HSV1 transmis par la salive et HSV2 transmis lors de contacts sexuels. Le tropisme épidermique provoque une infection des kératinocytes. Ensuite, le virus persiste
dans les ganglions nerveux à l’état quiescent et se réactive
sous l’influence de différents facteurs (traumatisme, lumière,
menstruations, etc.).
La primo-infection à HSV1 n’est pas toujours symptomatique. Quand elle l’est, elle entraîne chez l’enfant une gingivostomatite avec fièvre, irritabilité, refus de l’alimentation, d’une
durée de 7 à 14 jours. En cas de récurrence, on observe un
bouquet de vésicules reposant sur une base érythémateuse,
dans toutes les localisations y compris les muqueuses. On
retrouve des adénopathies satellites.
D’autres manifestations sont possibles :
– eczema herpeticum : éruption diffuse chez un sujet ayant une
dermatite atopique, fièvre élevée, vésicules très nombreuses,
altération de l’état général, le tableau cutané peut faire évoquer
un impétigo (fig. 4) ;
– herpès néonatal : principalement lié à HSV2, mais possibilité
d’infection aussi à HSV1. Il peut donner une infection systémique généralisée avec atteinte de multiples organes : encéphalite (HSV2), hépatite (HSV1). La peau et les muqueuses ne
sont pas toujours atteintes. Le virus est présent dès la naissance et disséminé au cours des 2 premières semaines de vie,
et jusqu’à 6 semaines. La morbidité et la mortalité sont sévères ;
– herpès génital : chez l’adolescent et l’adulte jeune, il est le plus
souvent dû à HSV2 ; vésicules ou ulcérations peu profondes,

FIGURE 4 Eczema herpeticum (diffusion d’une infection herpétique
chez un enfant ayant une dermatite atopique).

138

douloureuses dans la région périnéale ou sur les organes génitaux externes. La transmission se fait par contact direct. Chez
un enfant prépubère, le plus souvent il s’agit d’une infection à
HSV1 par manuportage à partir d’un foyer à distance ;
– infections oculaires : conjonctivite superficielle pouvant atteindre la cornée. Des cicatrices sont possibles ;
– panaris herpétique : il touche la pulpe du doigt, est fréquent
chez les enfants qui sucent leur pouce ;
– érythème polymorphe : lors de réactivation de l’herpès ;
– encéphalite herpétique : elle associe fièvre, convulsions, trouble de la conscience, irritabilité.
Pour le diagnostic, la sérologie n’est d’aucune utilité. On peut
rechercher le virus dans les lésions et le mettre en évidence par
immunoflurescence directe, et/ou le cultiver. La PCR herpès peut
se faire sur tous les prélèvements : peau, LCR, sang, selles.
Le traitement est fondé sur l’aciclovir pour les primo-infections
(15-30 mg/kg 3 fois par jour, maximum 80 mg/kg/j) à donner
dans les premières 72 heures, associé à des soins locaux antiseptiques pour éviter la surinfection. Un examen ophtalmologique doit être réalisé en cas d’atteinte oculaire.
L’isolement du patient est nécessaire. L’évolution est favorable,
avec la guérison spontanée en 8 jours. Des récurrences sont
possibles.

Éruptions peu ou non fébriles
La plupart des éruptions de l’enfant sont infectieuses, et
fébriles, mais certaines surviennent dans un contexte d’apyrexie
et d’état général conservé. On les classe habituellement dans le
groupe des exanthèmes dits paraviraux, une même éruption
pouvant se voir avec plusieurs virus.

Pityriasis rosé de Gibert
C’est une dermatose aiguë banale survenant chez l’enfant
après 5 ans, avec une légère prépondérance féminine et une
recrudescence hivernale. Les prodromes sont inconstants.
Deux types de lésions sont notées : des médaillons annulaires rosés de 20 à 60 mm de diamètre, bordés d’une fine
collerette desquamative interne et des lésions rosées plus
petites, de 2 à 10 mm, mal limitées, desquamatives sans
caractère annulaire.
La présence d’un médaillon initial isolé pendant 2 à 21 jours
est retrouvée dans la moitié des cas et revêt une grande valeur
diagnostique.
L’éruption siège préférentiellement sur le tronc et la racine
des membres mais peut toucher l’ensemble du tégument. Des
formes atypiques vésiculeuses ou purpuriques sont décrites, en
particulier chez le petit enfant.
La guérison est spontanée en 6 à 8 semaines sans traitement, et les récidives sont rares. Les formes très prurigineuses
peuvent bénéficier d’un traitement par émollients, antihistaminiques et dermocorticoïdes.

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20 janvier 2009

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Q RR 94
Exanthème périflexural asymétrique de l’enfant
Il touche l’enfant de 2 à 4 ans. Des prodromes sont possibles
(digestifs ou ORL). Les signes généraux sont modérés, la fièvre
peu élevée, à 38 °C.
L’exanthème est fait d’une éruption micropapuleuse, peu
prurigineuse, débutant unilatéralement dans un ou plusieurs plis
de flexion, en particulier au niveau de la région axillaire. L’extension est centrifuge à prédominance unilatérale, mais la région
controlatérale peut être atteinte dans un second temps. L’éruption peut ressembler à une dermatite atopique, avoir une disposition circinée ou une évolution purpurique. On trouve souvent
des adénopathies dans le territoire adjacent à l’éruption. L’exanthème périflexural asymétrique de l’enfant (APEC : Asymetric
Periflexural Exanthem of Childhood) peut toucher également les
membres supérieurs et inférieurs, et plus rarement le visage ou
les extrémités sous la forme d’un érythème palmaire unilatéral.
La régression est spontanée entre la troisième et la sixième
semaine d’évolution, mais des récurrences peuvent être observées
sur 3 à 4 mois. L’étiologie est inconnue, mais, du fait de sa survenue
saisonnière et de son association à des prodromes non spécifiques
et à de la fièvre, une cause infectieuse est fortement suspectée.

Acrodermatite papuleuse infantile
(syndrome de Gianotti-Crosti)
Elle touche les enfants entre 2 et 6 ans, et est plus fréquente
au printemps. Des prodromes sont possibles (fièvre, fatigue,
symptômes respiratoires hauts) ainsi que des adénopathies,
hépatomégalie et splénomégalie.
L’exanthème est fait de papules d’extension rapide, monomorphe,
plane, érythémateuse, brun-rouge ou couleur de la peau, à surface
lisse, mesurant 2 à 10 mm de diamètre. Les lésions ne sont pas
confluentes et sont peu prurigineuses et, contrairement à l’APEC,
elles sont localisées de manière symétrique. Initialement, les papules
apparaissent sur les bras, les cuisses et les fesses, puis peuvent

disséminer à la face d’extension des membres, et toucher enfin
la face et le cou, avec un respect habituel du tronc, des creux
poplités et des plis du coude. Il n’y a pas d’atteinte muqueuse.
Il existe des formes atypiques papulovésiculeuses, lichénoïdes ou œdémateuses, surtout chez l’enfant de moins de 1 an,
l’évolution peut se faire sur un mode purpurique.
L’éruption peut persister plusieurs semaines (habituellement 3 à
4 semaines, parfois jusqu’à 8 semaines), puis disparaît sans traitement. Les dermocorticoïdes ne sont pas efficaces. Les adénopathies peuvent persister longtemps après la disparition du rash.
L’acrodermatite papuleuse peut être déclenchée par de nombreux
agents infectieux viraux, en particulier par le virus de l’hépatite B
dans la description initiale. On peut l’observer au décours d’infections par les virus des hépatites, l’EBV, le CMV, le HHV6, les adénovirus, le parvovirus, les rotavirus, la rubéole, le HIV-1, le VRS, les
entérovirus, et les échovirus. Des formes post-vaccinales sont
également fréquentes (vaccination anti-hépatite B, poliomyélite,
ROR....). Des causes bactériennes ont également été rapportées.
Le diagnostic est clinique dans les formes typiques, l’histologie
n’étant pas spécifique. Un bilan sanguin minimal comportant un
hémogramme, le dosage des transaminases est pratiqué en
l’absence d’orientation étiologique. •
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts
concernant les données publiées dans cet article.

POUR EN SAVOIR
Bessis D. Dermatologie et maladies infectieuses, métaboliques et toxiques,
Ed Springer, 2007.
Bayliss Mallory S, Lorette G. Dermatologie pédiatrique, Ed Elsevier, 2007.
Textbook of pediatric dermatology, second edition, edited by John Harper, Oranje A,
Prose N, 2000.
Bodemer C, Crickx B, Roujeau JC. Maladies éruptives de l’enfant, Ann Dermatol
Venereol, 2002;129:S76-S82.

Qu’est-ce qui peut tomber à l’examen ?
Les maladies éruptives de l’enfant peuvent générer de nombreux sujets de cas cliniques.
➜ La maladie de Kawasaki se prête bien aux sujets d’examen en raison de la partie diagnostique (clinique et biologique),
le traitement qui est bien codifié et les complications.
➜ Le choc toxique staphylococcique est également un sujet de choix avec la partie diagnostique et surtout thérapeutique
(traitement antibiotique, mais également traitement symptomatique du choc hypovolémique).
➜ Un dossier de virose peut permettre une transversalité avec l’aspect gynéco-obstétrical (mère enceinte, enfant
avec virose), et le versant bactérien (surinfection bactérienne d’une rougeole ou d’une varicelle par exemple).
➜ L’Eczema herpeticum permet d’aborder la sémiologie de la dermatite atopique et de l’herpès (problématique
d’une éruption vésiculeuse chez un nourrisson), et ensuite l’aspect thérapeutique d’une dermatose virale aiguë
comme l’herpès et le traitement d’une dermatose chronique inflammatoire à plus long terme.

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I-00-Q000
I-7-Q95

Infections sexuellement transmissibles
Gonococcies, chlamydioses, syphilis
D r David Farhi 1, Pr Nicolas Dupin 1, 2
1. Service de dermatologie et de vénéréologie, pavillon Tarnier, hôpital Cochin, 75006 Paris
2. Section MST-Sida de la Société française de dermatologie

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nicolas.dupin@cch.aphp.fr

Objectifs

U

• Diagnostiquer une gonococcie, une chlamydiose, une syphilis.

ne résurgence de diverses infections
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
sexuellement transmissibles (IST), dont
la syphilis et les urétrites, est observée
dans les pays industrialisés européens et aux
États-Unis depuis 2000.
Clinique des gonococcies (tableau 1)
L’important est d’y penser devant un tableau clinique fruste
ou atypique, notamment :
La période d’incubation est contagieuse et dure de 2 à 7 jours.
— chez un sujet ayant des comportements sexuels à risque ;
1. Infections non compliquées
— ou chez un patient présentant une autre IST (herpès génital,
condylome, infection par le VIH, hépatite B, chancre mou, lympho✓ L’urétrite antérieure aiguë est la forme habituelle de l’infection
granulomatose vénérienne…).
à gonocoque chez l’homme. Le tableau clinique est le plus souvent
Des recommandations thérapeutiques ont été publiées en
bruyant. L’urétrite peut se manifester par un écoulement urétral
septembre 2006 par la section MST-Sida de la Société française
purulent (90 % des cas), une dysurie, des douleurs urétrales à
de dermatologie et sont accessibles gratuitement sur Internet
type de brûlures permanentes ou mictionnelles, un prurit urétral,
(http://www.sfdermato.com/).
une méatite, voire une balanite. Elle se définit biologiquement
par des polynucléaires neutrophiles > 5 au frottis urétral à grossissement 100, ou des polynucléaires neutrophiles > 10 à l’examen
GONOCOCCIE
du premier jet à au moins deux heures au grossissement 400.
Les figures 1 et 2 résument l’orientation diagnostique devant des
Microbiologie
symptômes urétraux, avec ou sans écoulement.
✓ L’anorectite peut toucher les 2 sexes, mais prédomine chez
La gonococcie est une infection due à Neisseria gonorrhoeæ
l’homme, elle est présente dans environ 8 % des cas de gonococcie
ou gonocoque. Le gonocoque est un diplocoque à Gram négatif
chez l’homosexuel masculin. Elle est asymptomatique dans la
intracellulaire, cytochrome oxydase positif, immobile et asporulé,
majorité (2/3) des cas. Elle peut se manifester par un prurit anal,
notamment retrouvé dans les polynucléaires neutrophiles. Le
une anite, un écoulement rectal purulent, une diarrhée, des saigonocoque est transmissible par contact direct, essentiellement
gnements anorectaux, un syndrome rectal (ténesme, épreintes,
lors des rapports sexuels.
diarrhée mucopurulente) et/ou des sensations de défécations
Épidémiologie
incomplètes.
✓ L’oropharyngite est le plus souvent asymptomatique. La mauL’incidence des gonorrhées a tendance à augmenter depuis
1998. Elle est plus forte chez les hommes que chez les femmes,
vaise diffusion des antibiotiques dans cette localisation est une
et en Île-de-France qu’en province. L’âge médian est de 31 ans
fréquente cause de portage persistant après traitement et de
chez les hommes et de 22 ans chez les femmes. Les principaux
maintien de la chaîne de contamination.
sites d’infection à gonocoques sont l’urètre chez les hommes, et
✓ Chez la femme, l’infection à gonocoques est asymptomatique
le col et le vagin chez les femmes.
dans 70 % des cas. La manifestation la plus fréquente est la
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cervicite. L’anamnèse peut retrouver des leucorrhées purulentes,
une pesanteur pelvienne et/ou des signes d’urétrite associée.
L’examen physique retrouve habituellement un col non ou peu
inflammatoire et un écoulement purulent à l’orifice cervical.

Les complications des gonococcies sont :
— chez l’homme : prostatite, épididymite ;
— chez la femme : endométrite, salpingite, et secondairement algies
pelviennes inflammatoires, stérilités tubaires et grossesse extrautérine ;
— dans les deux sexes : septicémie pouvant se manifester par une
fièvre, une atteinte cutanée (purpura pétéchial ; papules ou papulopustules acrales ou périarticulaires) et/ou une atteinte articulaire
(mono- ou oligoarthrites septiques ; ténosynovites), le plus souvent ;
périhépatite, endocardite ou méningite, plus rarement. Le diagnostic clinique est alors souvent difficile par la discrétion – voire
l’absence – des signes uro-génitaux.

Diagnostic microbiologique
Dans le cadre des urétrites, le prélèvement bactériologique
peut être réalisé :
— sur un écoulement urétral spontané (fig. 3) ;
— en l’absence d’écoulement (fig. 2) : au mieux sur le 1er jet d’urine
(obtenu au moins 2 h après la dernière miction) ; sinon, sur un
prélèvement endo-urétral avec un écouvillon de coton ou de dacron
enfoncé jusqu’à 4 cm dans l’urètre et étalé sur une lame pour
une coloration directe (Gram ou bleu) et une mise en culture (fig. 3).
Les prélèvements pharyngé et anal doivent être systématiquement réalisés chez la femme et chez l’homosexuel masculin.
L’examen direct (coloration de Gram ou bleu de méthylène)
d’un écoulement urétral a une sensibilité et une spécificité > 95 %
dans l’urétrite masculine symptomatique. La sensibilité est en
revanche faible sur les prélèvements pharyngés, anorectaux et
cervico-vaginaux. Il est moins sensible sur les autres types de

La coloration de Gram
retrouve des diplocoques
Gram — en intracellulaire

(Si contexte : prélèvements
pharyngés et anaux)

POINTS FORTS

Les infections sexuellement transmissibles — notamment
urétrites et syphilis — augmentent en France depuis 2000.
Gonococcies : la clinique est bruyante ; le diagnostic repose
sur l’examen direct et la culture ; le traitement repose sur
la ceftriaxone.
Chlamydioses : elles sont souvent asymptomatiques ;
le diagnostic repose sur la PCR ; le traitement repose
sur la doxycycline ou l’azithromycine.
Syphilis : elle évolue en 3 stades cliniques et une phase
de latence ; le diagnostic repose généralement sur le TPHA
et le VDRL ; la surveillance repose généralement
sur la clinique et le VDRL quantitatif ; le traitement repose
sur la benzathine-pénicilline G.
Le diagnostic d’une IST implique un dépistage des autres
IST chez le cas index, un dépistage des partenaires,
une information sur la prévention des IST, une vaccination
anti-hépatite B, en l’absence d’immunisation et de contreindication.

prélèvements (vagin, pharynx, rectum). Il montre des diplocoques
à Gram négatif, « en grain de café », intracellulaires.
La culture sur gélose au sang cuit (« gélose chocolat ») est
toujours indiquée. Elle permet de confirmer le diagnostic et d’obtenir un antibiogramme, en 24 à 48 heures. La PCR pourrait permettre d’augmenter la sensibilité du diagnostic, mais son indication
doit rester limitée, en raison de son coût et de sa disponibilité
restreinte. Il n’existe pas de diagnostic sérologique pour les gonococcies. La détection des antigènes gonococciques, manquant
de sensibilité et de spécificité, n’est plus pratiquée.

CONSULTATION 1
Prélèvement de l’écoulement
➤ en direct : Gram pour gonocoque, culture gonocoque
➤ 1er jet d’urine pour PCR C. trachomatis
➤ état frais pour T. vaginalis
➤ dépistage des autres IST : VIH, VHB, condylome
➤ conseils pour le/la partenaire

La coloration de Gram
est négative

CONSULTATION 2
Adapter le traitement en fonction des résultats
Antibiothérapie
anti-gonocoque
Antibiothérapie
anti-Chlamydia

Figure 1

➤ culture gonocoque, PCR C. trachomatis, M. genitalium
➤ contrôle clinique (réponse au traitement, observance…)
➤ résultats des autres tests
➤ rendez-vous à distance ou si reprise des symptômes
➤ en cas de persistance des symptômes, rechercher une autre
cause, notamment M. genitalium par PCR

R Q 95

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2. Complications des gonococcies

à retenir

Antibiothérapie
anti-Chlamydia

Orientation diagnostique devant des symptômes urétraux avec écoulement.

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I-7-Q95

Infections sexuellement transmissibles : gonococcies, chlamydioses, syphilis

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L’histoire thérapeutique des gonococcies a été marquée par
l’émergence mondiale successive de résistances à la pénicilline G
(1975), aux cyclines (1985), puis aux fluoroquinolones (1989). En
2004, 100 % des souches étaient sensibles à la ceftriaxone et à
la spectinomycine, mais seulement 85 % aux pénicillines
(G ou A), 70 % à la ciprofloxacine et 70 % à la tétracycline.
Comme pour la plupart des MST, l’observance est meilleure
lorsque le traitement est fourni et que la première dose est administrée sur le lieu de consultation (cela est notamment valable
pour les urétrites et pour la syphilis).
Les indications selon la forme clinique de gonococcie sont
résumées dans le tableau 2. Le traitement des urétrites, quelle
que soit la cause, est le même en présence ou en l’absence d’infection VIH. Environ 15 % des gonococcies sont associées à une
infection à Chlamydia trachomatis : ce germe doit donc être systématiquement traité devant toute gonococcie.

CONSULTATION 1
Prélever :

Traiter une
infection urinaire

➤ 1er jet d’urine (dernière miction > 3 h) :
cytologie, PCR C. trachomatis
➤ 2e jet d’urine : bandelette urinaire,
ECBU si présence de polynucléaire
(infection urinaire)

➤ 1er jet d’urine
> 10 polynucléaires
(au champ x 400)

➤ 1er jet d’urine
< 10 polynucléaires
(au champ x 400)

➤ Si contexte
(partenaire avec gonococcie,
écoulement intermittent)

Figure 3 Frottis urétral avec présence de diplocoques
intracellulaires très évocateur de gonococcie.

Les relations sexuelles doivent être évitées pendant au moins
7 jours, et jusqu’à ce que le traitement soit correctement pris et
les partenaires atteint(e)s traité(e)s.
Un contrôle clinique à J7 de la tolérance et de l’efficacité du
traitement est toujours indiqué. Il permet également d’adapter
le traitement aux résultats bactériologiques et de communiquer
ces derniers au patient. Un contrôle bactériologique est indiqué
à J7, systématiquement, en cas d’infection pharyngée non traitée
par ceftriaxone et en cas de signe clinique dans les autres localisations.

INFECTIONS À CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Traitement
anti-Chlamydia

Culture pour gonocoque
(frottis endo-urétral)

Traitement anti-gonocoque
+ anti-Chlamydia

CONSULTATION 2 (J7-J14)
Adapter le traitement
en fonction des résultats
➤ Contrôle clinique
➤ Résultats des autres tests
➤ Rendez-vous à distance ou si reprise des
symptômes
➤ En cas de persistances des symptômes,
rehercher une autre cause : T vaginalis,
gonocoque si non fait, M. genitalium

Figure 2 Orientation diagnostique devant des symptômes
urétraux sans écoulement.
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Collection Tarnier

Traitement

Microbiologie
Chlamydia trachomatis est un bacille à Gram négatif, intracellulaire obligatoire, immobile. Les sérotypes D à K, transmissibles
par contact direct, sont ceux responsables d’infection uro-génitales.
Les sérotypes L1, L2 et L3 sont responsables de la lymphogranulomatose vénérienne (LGV) ou maladie de Nicolas-Favre.

Épidémiologie
Chlamydia trachomatis est la première cause de MST
bactérienne dans les pays industrialisés et constitue la première
cause identifiée d’urétrite aiguë, suivie par le gonocoque. Cette
affection prédomine chez la femme jeune, notamment en situation précaire ou ayant des partenaires multiples. Le pic d’incidence survient entre 15 et 34 ans chez la femme et entre 20 et
39 ans chez l’homme.
Chlamydia trachomatis est responsable de 50 % des salpingites de la femme jeune et de 70 % des stérilités tubaires. Depuis
2003, on assiste à une résurgence de LGV chez les homosexuels
de sexe masculin, avec une forte proportion de patients infectés
par le VIH.
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Clinique des chlamydioses (tableau 1)
La fréquence du portage asymptomatique de Chlamydia
trachomatis (10 % des cas chez l’homme et 50 à 90 % des cas
chez la femme) contribue d’une part au maintien de la chaîne
épidémiologique, d’autre part à la survenue des complications
tardives de l’infection.

Figure 4

Tableau 2

Chancre syphilitique sur le gland.

L’incubation est variable, de quelques jours à quelques mois.
L’urétrite est la manifestation la plus fréquente chez l’homme.
Un écoulement urétral est présent dans moins de 50 % des cas ;
il est le plus souvent clair, modéré et intermittent.
Des pharyngites et des anorectites sont également possibles, mais sont rarement symptomatiques.
La cervicite est la forme la plus fréquente des chlamydioses
uro-génitales basses de la femme. Elle est le plus souvent asymptomatique (50 à 90 % des cas), mais peut être révélée par des

Traitement des infections à gonocoques et à Chlamydia trachomatis
GONOCOCCIES*

CHLAMYDIOSES

Infections non compliquées
(urétrite, cervicite, anorectite, pharyngite)

1re intention :
❚ ceftriaxone (IM unique de 250 à 500 mg)
ou
❚ céfixime (prise orale unique de 400 mg)
2e intention (pharynx sain) :
❚ spectinomycine (IM unique de 2 g)
2e intention (pharynx atteint) :
❚ ciprofloxacine (prise orale unique de 500 mg)

1re intention :
❚ azithromycine (prise orale unique d’1 g)
ou
❚ doxycycline (100 mg/12h, PO, 7 j)
2e intention :
❚ érythromycine (500 mg/6h, PO, 7 j)
ou
❚ ofloxacine (300 mg/12h, PO, 7j)
❚ + PCR systématique entre 3 à 6 mois
chez les femmes jeunes

Grossesse (quinolones, cyclines,
aminosides contre-indiqués)

❚ ceftriaxone (IM unique de 250 mg)
ou
❚ céfixime (prise orale unique de 400 mg)

❚ azithromycine (prise orale unique d’1 g)
❚ + PCR systématique à 1 mois

Conjonctivite de l’adulte

❚ ceftriaxone (IM unique d’1 g)

Orchi-épididymite

❚ ceftriaxone (IM unique de 500 mg)
ou
❚ céfixime (prise orale unique de 800 mg)

Septicémie à gonocoque

❚ hospitalisation
❚ + ceftriaxone (1 g/j, IV, 7 à 10 j)



Infections du nouveau-né

Si ophtalmie :
❚ ceftriaxone (IV ou IM unique, 25 à 50 mg/kg,
sans dépasser 125 mg)

Si pneumopathie ou ophtalmie :
❚ érythromycine (12,5 mg/kg/6h,
PO ou IV, 14 j)

Endocardite, méningite

❚ hospitalisation + ceftriaxone (1 à 2 g/j, IV),
10 à 14 jours si méningite
4 semaines si endocardite



Endométrite, salpingite

❚ ceftriaxone (1 g/j, IV, 14 j)

❚ doxycycline (100 mg/12h, PO ou IV, 14 j)

❚ doxycycline (100 mg/12h, 10 j)

R Q 95

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1. Chlamydioses non compliquées

* Un traitement anti-Chlamydia systématique est toujours indiqué.

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I-7-Q95

Infections sexuellement transmissibles : gonococcies, chlamydioses, syphilis

leucorrhées blanchâtres ou jaunâtres, des cystalgies, un syndrome
urétral et/ou une dyspareunie. L’examen physique peut montrer
une fragilité du col utérin, des sécrétions mucopurulentes et/ou
un ectropion friable et hémorragique.

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2. Complications des chlamydioses
Les complications des chlamydioses sont les suivantes :
— chez l’homme : prostatite, épididymite aiguë ;
— chez la femme : endométrite, salpingite, le plus souvent subaiguës ou chroniques ; et secondairement algies pelviennes
inflammatoires, stérilités tubaires et grossesse extra-utérine ;
— dans les deus sexes : syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter
(polyarthrite aiguë ou subaiguë réactionnelle, urétrite, conjonctivite bilatérale, balanite circinée, kératodermie palmo-plantaire
psoriasiforme), kérato-conjonctivite, arthrite ;
— chez le nouveau-né (en cas d’infection uro-génitale maternelle) :
kérato-conjonctivite, pneumopathie.

3. Lymphogranulomatose vénérienne
ou maladie de Nicolas-Favre
Après une incubation variable entre 2 jours et 2 mois, la LGV
évolue en 3 phases.
La phase primaire est caractérisée par le chancre d’inoculation.
La phase secondaire est caractérisée par l’adénite satellite
souvent douloureuse, ferme et de grande taille, apparaissant 2
à 10 semaines après la lésion primaire. La forme la plus fréquente
actuellement est l’anorectite, qui se manifeste par un syndrome
rectal (ténesme, épreintes, diarrhée, écoulement mucopurulent
et parfois rectorragies).
La phase tertiaire survient après plusieurs mois ou années et
est caractérisée par des lésions inflammatoires chroniques,
entraînant la formation de fistules et de brides.

Diagnostic
Les prélèvements bactériologiques peuvent être pratiqués :
— dans les deux sexes : sur un premier jet urinaire (10 à 20 mL),
au moins 2 heures après la dernière miction ;
— chez la femme symptomatique : sur un écouvillonnage d’endocol, lors d’un examen au spéculum, en réalisant un raclage de la
muqueuse.
En pratique, l’amplification génique par PCR (plus sensible
que la culture) est devenue l’examen clé du diagnostic des chlamydioses.
La culture sur milieu cellulaire a une spécificité proche de 100 %
et une sensibilité de 50 à 80 %. Elle est réservée aux laboratoires
spécialisés et n’est pas recommandée en routine.
La détection des antigènes de Chlamydia trachomatis, manquant
de sensibilité et de spécificité, n’est plus pratiquée.
La sérologie n’a pas d’intérêt dans le diagnostic des infections
à Chlamydia, notamment parce qu’elle ne permet pas de distinguer en un seul prélèvement une infection active d’une infection
ancienne. Le diagnostic de LGV repose sur l’identification des
souches de Chlamydia trachomatis L1, L2 ou L3 isolées à partir
des prélèvements ano-génitaux et/ou ganglionnaires.
1476

Traitement
Les indications selon la forme clinique de chlamydioses sont
résumées dans le tableau 2. Le dépistage par PCR du premier
jet d’urine est essentiel chez tous les partenaires, y compris
asymptomatiques. La surveillance après traitement requiert la
pratique d’une PCR à distance (2 à 3 mois), en particulier chez
la femme.
La LGV se traite par doxycycline à raison de 200 mg par jour
en 2 prises pendant au moins 3 semaines. Des traitements prolongés sont parfois nécessaires.

SYPHILIS
La syphilis est une IST chronique liée à un spirochète, le Treponema pallidum.

Microbiologie
Cinq points de microbiologie ont des conséquences pratiques
pour le diagnostic de la syphilis :
— le genre Treponema comporte d’autres espèces pathogènes
(tréponématoses endémiques en Afrique : pian, bejel, pinta) et
commensales. Les tréponèmes endémiques peuvent être responsables d’une sérologie syphilitique (TPHA et VDRL) positive en
l’absence de syphilis ;
— les tréponèmes ne sont pas colorés par le Gram, mais peuvent
être identifiés par l’examen direct au microscope à fond noir ;
— l’examen direct ne permet pas de distinguer les différentes
espèces de tréponèmes ;
— Treponema pallidum n’est pas cultivable ;
— l’existence d’espèces commensales de tréponèmes dans la
cavité buccale rend ininterprétable l’examen direct dans cette
localisation.

Diagnostic
Actuellement, en France, la syphilis prédomine chez les homosexuels masculins, jeunes, originaires de métropole.

1. Classification historique : stades cliniques
de la syphilis
La syphilis évolue en quatre phases, dont une latente cliniquement. Aucune de ces phases n’est constante.
✓ La syphilis primaire, après une incubation d’environ 3 semaines
(diffusion bactérienne locorégionale lymphatique), est caractérisée par le chancre. Il se présente typiquement comme une ulcération unique, superficielle, indurée, indolore, à fond propre, satellite du site cutanéo-muqueux de contamination (fig. 4 et 5).
Cependant, aucune de ces caractéristiques n’est spécifique ou
constante. Le chancre est parfois méconnu, notamment en cas
de localisation cervicovaginale, anale ou oropharyngée. Il guérit
spontanément en quelques semaines. S’y associe une adénopathie satellite, parfois retardée par rapport à celle du chancre, typiquement indolore, non inflammatoire et classiquement de grande
taille (> 15 mm).
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Syphilides papuleuses et cuivrées palmaires.

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Figure 7a

Chancre en miroir.

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Figure 6 Syphilides maculeuses avec la collerette de Biett
et alopécie ou pelade de la barbe.

Figure 7b Syphilides papuleuses et cuivrées plantaires.

✓ La syphilis secondaire est associée à une dissémination bactérienne systémique hématogène. Elle est classiquement scindée
en deux « floraisons » successives :
— la première floraison survient généralement quelques semaines
après le chancre. Elle se manifeste par un exanthème roséoliforme, peu prurigineux, souvent discret. Elle peut être méconnue ou être confondue avec une virose ou une toxidermie ;
— trois à six mois après le chancre survient la deuxième floraison, caractérisée par les syphilides papuleuses : lésions papuleuses, parfois cuivrées, lichénoïdes ou psoriasiformes, entourées d’une collerette desquamative périphérique, dite « de Biett »
(fig. 6). Les syphilides papuleuses peuvent siéger au visage, au
tronc ou - de façon très évocatrice - aux extrémités palmoplantaires (30 %) [fig.7a et 7b]. Peuvent s’associer aux syphilis
papuleuses des lésions érosives (fig. 8) muqueuses (syphilides
érosives, plaques fauchées dépapillées linguales), une polyadénopathie indolore, des arthralgies ou une fébricule. Des manifestations neurologiques (micro-abcès périostés, méningite, encé-

phalite, atteinte des paires crâniennes) ou d’autres complications
viscérales (uvéite, hépatite, néphropathie…) doivent être recherchées.
La phase secondaire est suivie d’une phase de latence clinique, asymptomatique, pouvant durer quelques mois à quelques
années.
✓ La syphilis tertiaire concerne environ 10 % des syphilis non
traitées et est caractérisée par un granulome épithélioïde et
gigantocellulaire réactionnel à Treponema pallidum. La lésion
clinique correspondante est désignée par le terme « gomme »,
qui peut notamment se manifester par une neurosyphilis (méningite chronique et/ou syphilis vasculaire cérébrale), des complications cardiovasculaires (insuffisance et/ou anévrisme aortiques), des lésions hépatiques, rénales ou osseuses.

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Figure 5

2. Classification pragmatique
En raison de la similarité de la prise en charge, du degré de
contagiosité et du risque neurologique, la syphilis peut être
classée en 2 groupes :
1477

Infections sexuellement transmissibles : gonococcies, chlamydioses, syphilis

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Figure 8

Syphilides érosives en chapelet périanales.

— syphilis précoce (forte contagiosité et faible risque de séquelles
neurologiques) : ce terme regroupe les formes primaire, secondaire
et latente de moins d’un an ;
— syphilis tardive (faible contagiosité et fort risque de séquelles
neurologiques) : ce terme regroupe les formes latentes de plus
d’un an et tertiaire.
Lorsque l’ancienneté d’une syphilis latente est inconnue, la
prudence et le pragmatisme incitent à traiter comme une syphilis
tardive.

3. Diagnostic positif
L’examen direct au microscope à fond noir n’est contributif
qu’en cas de lésions extrabuccales. En pratique, dans la quasitotalité des syphilis, le diagnostic repose sur le TPHA et le VDRL
(tableau 3). Le FTA est rarement utile. Le test de Nelson est désuet
et ne doit plus jamais être prescrit.
L’interprétation de la sérologie est simple si l’on retient 4 règles :
— le VDRL n’est pas spécifique des tréponèmes : il peut être positif dans de nombreuses autres pathologies ;
— contrairement à celui du TPHA, le titre du VDRL quantitatif
diminue significativement 6 à 12 mois après guérison : le VDRL
présente surtout un intérêt pour la surveillance du traitement ;
— le TPHA et le FTA sont spécifiques du genre Treponema, mais
Tableau 3

pas de l’espèce pallidum : ils ne permettent pas de distinguer la
syphilis des tréponématoses endémiques ;
— le FTA est positif à J7 du chancre ; le TPHA à J10 ; le VDRL à
J15 : il faut savoir prescrire une seconde sérologie syphilitique,
après 7 à 10 jours. Schématiquement, le FTA présente éventuellement un intérêt dans 3 cas : syphilis primaire vue précocement,
entre J7 et J10 du chancre, syphilis congénitale (les IgM FTA ne
traversent pas la barrière placentaire, mais la sensibilité du test
n’est pas très bonne), neurosyphilis (contrairement au TPHA qui
peut être positif dans le LCR par transfert passif d’anticorps, un
FTA positif dans le LCR confirme le diagnostic de neurosyphilis,
mais en pratique on utilise presque toujours le VDRL).

4. Syphilis congénitale
La transmission mère-enfant peut survenir pendant toute la
grossesse, mais plus souvent après 16 semaines d’aménorrhée,
ou pendant l’accouchement ou l’allaitement.
Les complications dépendent de la date d’inoculation :
— syphilis anténatale : mort in utero, avortement, prématurité,
retard de croissance ou anasarque fœto-placentaire ;
— syphilis néonatale : neurosyphilis, hépatite, néphrite, cytopénie et éruption cutanéomuqueuse ;
— syphilis du nourrisson : neurosyphilis, éruption cutanéomuqueuse et ostéochondrite.
Par rapport au diagnostic chez l’adulte, 3 points doivent être
soulignés :
— avant l’accouchement : la surveillance obstétricale repose sur
l’échographie fœtale, mensuelle durant le dernier trimestre ;
— au moment de l’accouchement : l’examen au microscope à fond
noir est à pratiquer sur prélèvements de cordon ombilical et de
placenta ;
— après l’accouchement : l’interprétation des sérologies chez le
nouveau-né doit tenir compte du passage des IgG maternelles à
travers la barrière placentaire (intérêt des IgM FTA).
La prévention de la syphilis congénitale repose sur le dépistage
et le traitement précoce des mères atteintes. En France, le dépistage
de la syphilis doit être obligatoirement proposé en début de grossesse. Chez les mères à risque élevé (immigrées d’Afrique noire,
toxicomanes, prostituées, antécédent de MST), il doit être répété
au troisième trimestre.

Interprétations possibles du TPHA-VDRL
TPHA+

TPHA—

VDRL+

❚ syphilis active après le 15e jour du chancre.
❚ tréponématose endémique active
❚ tréponématose (syphilitique ou endémique) récemment guérie

❚ absence de tréponématose (faux positif) :
infections (bactériennes, virales ou parasitaires),
infections immunologiques (lupus, anticorps anti-phospholipides),
gammapathie monoclonale, néoplasies, grossesse

VDRL-

❚ syphilis primaire active vue précocement (chancre à J10-J15)
❚ tréponématose (syphilitique ou endémique) guérie
❚ syphilis tertiaire non traitée,
après plusieurs années d’évolution (rarissime)

❚ absence de tréponématose
❚ syphilis récente, avant le 10e jour du chancre (inoculation < 1 mois)
❚ syphilis traitée précocement et guérie

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