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I-00-Q000
I-3-Q42

Troubles du comportement alimentaire
de l’enfant et de l’adulte
D r Ludovic Gicquel 1, D r Alexandra Pham-Scottez 1, D r Maurice Corcos 2

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

1. Unité des troubles des conduites alimentaires, clinique des maladies mentales et de l’encéphale,
hôpital Sainte-Anne, 75014 Paris, France. Université Paris-V
2. Département de psychiatrie de l’adolescent et de l’adulte jeune, Institut mutualiste Montsouris, 75014 Paris, France
l.gicquel@ch-sainte-anne.fr

a.pham@ch-sainte-anne.fr

m.corcos@imm.fr

Objectifs

A

• Expliquer les principales modalités d’une hygiène alimentaire correcte

u carrefour du psychique et du somatique,
• Diagnostiquer une anorexie mentale et une boulimie
les troubles des conduites alimentaires
retentissent sur ces deux versants selon
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
une intensité pouvant aller jusqu’à engager le
pronostic vital.
Les troubles du comportement alimentaire représentent la
que l’incidence de l’anorexie mentale soit en hausse sensible chez
troisième cause de maladie chronique aux États-Unis, après
les 15-24 ans depuis la fin des années 1960 alors que de manière
l’asthme et… l’obésité, et constituent, du fait principalement de
beaucoup plus nette, l’incidence de la boulimie aurait été multil’anorexie, la deuxième cause de mortalité dans la population
pliée par 3 ou 4 pendant les années 1980. Pour les formes
adolescente. Réalité grandissante et hétérogène, ces troubles vont
caractérisées ou syndromiques des troubles des conduites alide la dénutrition la plus sévère avec l’anorexie mentale restrictive
mentaires, les données de l’épidémiologie sont résumées dans
à l’obésité la plus morbide avec le binge eating disorder ; des formes
la figure 1. Ainsi, être une jeune femme (sex-ratio de 9 à 11 femmes pour 1 homme) âgée de 15 à 25 ans expose à un risque de
subsyndromiques légères rapidement résolutives aux situations
survenue d’un trouble alimentaire non négligeable. Cette « fenêles plus chroniques. Sans omettre l’émergence de ce que l’on pourtre de vulnérabilité » tient notamment aux périodes d’articularait intituler les nouveaux troubles alimentaires, reconnaissables
tion qui lui sont spécifiques, à savoir de l’enfance vers l’adolesà l’anglicisme d’usage, à savoir le binge eating disorder et le night
cence et de l’adolescence vers l’âge adulte, avec à chaque fois
eating syndrom. Au-delà du découpage nosographique, ces troubles
de forts enjeux, dont ceux liés notamment à la séparation et proincarnent l’expression d’une souffrance qui ne parvient pas à se
gressivement à l’individuation des sujets. La boulimie concerne
dire autrement. Les troubles des conduites alimentaires traduisent
de 3 à 5 fois plus de jeunes adolescentes que l’anorexie. Cette
une détresse qu’il faut savoir reconnaître et prendre en charge de
proportion tend même à s’accentuer dès lors que la prévalence
la manière la plus précoce, objective et adaptée possible.
est abordée sous l’angle de la vie entière. La question de la tranche d’âge, dès lors que l’on aborde l’épidémiologie des troubles
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
des conduites alimentaires, est ainsi primordiale. Les données
concernant l’anorexie mentale et la boulimie pour les périodes
Dans le dédale des différentes formes cliniques, syndromiques/
de l’adolescence et de l’âge adulte sont conséquentes. En revansubsyndromiques-précoces/tardives, des troubles des conduites
che, les études consacrées aux autres formes cliniques comme
alimentaires, la question est de savoir qui cela concerne, en quelle
les troubles alimentaires du nourrisson et de l’enfant (dont l’aproportion, ou bien encore à quel moment de l’existence cela
norexie prépubère), l’anorexie tardive, les formes masculines des
émerge-t-il et a fortiori sur quelle période cela évolue-t-il. Il existe
troubles alimentaires, ou bien encore les troubles non spécifiés
de grandes disparités quant au nombre (pour ne pas dire l’abreprésentés par le binge eating disorder (dont on perçoit en clisence, s’agissant de certaines tranches d’âge) et à la qualité des
études menées (méthodologie, représentativité). Il semblerait
nique quotidienne l’importance grandissante) sont très rares,
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1373

CLINIQUE
Troubles des conduites alimentaires
chez le nourrisson et l’enfant
✓ Chez le nourrisson, la forme la plus typique de trouble alimentaire est représentée par l’anorexie mentale commune du second
semestre ou anorexie dite d’opposition. Elle se présente comme
une conduite plus ou moins intense et plus ou moins explicite de
refus alimentaire, dans un cadre général d’opposition à la mère.
Il convient d’éliminer une cause organique, de rechercher des
facteurs déclenchants, des troubles associés, sans oublier un
examen du comportement du bébé, de la personnalité de la mère
et des interactions mère-bébé. Les autres types d’anorexie du
nourrisson sont rares et correspondent généralement à des troubles psychopathologiques plus structurés.
✓ De 3 à 6 ans, la problématique alimentaire tient principalement
à des comportements de sélection et à la restriction. Par alimentation sélective, on entend la réticence à manger certains
aliments pouvant s’accentuer, notamment sous l’influence d’une
sollicitation parentale trop prononcée, et pouvant aller jusqu’à
la sensation nauséeuse. On ne peut dissocier ce comportement
du stade développemental de l’enfant ni de l’environnement dans
lequel il évolue. Pour ce qui est de la restriction, il convient de
différencier les « petits mangeurs » qui, malgré de faibles apports
caloriques, conservent un développement staturo-pondéral
correct de la restriction de l’anorexie de l’enfant qui conduit à un
arrêt de croissance staturale et qui tient soit à des facteurs
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à retenir

POINTS FORTS

L’incidence de l’anorexie mentale chez les 15-24 ans
est en hausse sensible et la boulimie concerne de 3 à 5 fois
plus d’adolescentes que l’anorexie.
Les troubles alimentaires touchent très majoritairement
les personnes de sexe féminin, et 90 % des cas d’anorexie
débutent après l’âge de 10 ans.
Le binge eating disorder ou hyperphagie boulimique
constitue une réalité grandissante.
Les troubles du comportement alimentaires, et surtout
l’anorexie, peuvent concerner l’individu à tous les stades
de son développement.
Entre 5 et 10 % des adolescentes décèdent des suites de
l’anorexie, et le pronostic obéit schématiquement à la règle
des trois tiers : un tiers d’évolution favorable, un tiers
d’évolution intermédiaire (amélioration significative avec
quelques séquelles) et un tiers d’évolution défavorable
(chronicisation, décès).
L’étiopathogénie des troubles des conduites alimentaires
repose sur une perspective multifactorielle. L’expression
symptomatique de la souffrance sur un mode anorexique
et/ou boulimique serait la concrétisation d’une conjugaison
de facteurs dits de risque sur un terrain de vulnérabilité
individuelle à un moment propice du développement
de l’individu.
La stratégie de soins à mettre en place pour les troubles
du comportement alimentaire doit être proportionnée,
multimodale et intégrée, et en tout état de cause
l’ampleur de la mobilisation des moyens doit être
à la mesure de la gravité et des conséquences multiples
et potentielles des troubles en présence.
Le recours à une prise en charge en soins intensifs sur la base
de critères de gravité constitue dans certains cas un préalable
nécessaire à la poursuite des soins en service spécialisé.
(v. MINI TEST DE LECTURE, p. 1372)

psychologiques, soit à une combinaison interactive complexe
d’un trouble organique avec le fonctionnement psychique sousjacent de l’enfant.
✓ De 6 à 11 ans, la restriction alimentaire peut revêtir différents
symptômes. Il peut s’agir de la phobie de déglutition, potentiellement associée à d’autres manifestations anxieuses, mais également de l’évitement alimentaire émotionnel, où l’anxiété et
l’humeur dépressive sont au premier plan. Bien que dépourvu
des préoccupations corporelles ou pondérales, le tableau clinique,
du fait de l’intensité de la restriction, se traduit néanmoins par
un amaigrissement qui peut aller jusqu’à impacter significativement le développement statural.
Le syndrome de refus global constitue une véritable grève
de la faim à tonalité mélancolique et qui peut engager le pronostic vital du sujet. Un contexte de maltraitance est alors à
rechercher.

R Q 42

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

✓ Chez le nourrisson et l’enfant, la question des classifications est
beaucoup plus délicate tant l’absence de consensus est patent.
Ainsi, pour l’anorexie mentale du nourrisson et du jeune enfant,
il convient de distinguer deux types : l’anorexie mentale commune,
avec la forme typique survenant au deuxième semestre, également
appelée anorexie d’opposition, et les formes graves et complexes.
Ces dernières ont été regroupées par Kreisler dans une classification qui parle d’anorexie complexe du premier âge. Il s’agit des
anorexies mentales dépressives, de l’anorexie d’inertie de Kreisler,
des anorexies psychotiques et des anorexies mentales phobiques.
Les troubles alimentaires de l’enfant, dont l’anorexie mentale
prépubère, ont suscité au moins deux classifications. Il s’agit
d’abord de la GOS (Great Ormond Street) qui regroupe l’anorexie
mentale, la boulimie, la restriction alimentaire liée à un désordre
émotionnel, le syndrome d’alimentation sélective, le syndrome
de restriction alimentaire, la dysphagie fonctionnelle, le syndrome
de refus global, la perte d’appétit liée à une dépression et le
refus alimentaire oppositionnel. L’autre classification est le fait
de Chatoor qui répartit les troubles en trois catégories en fonction de l’âge du patient : les troubles apparaissant dans la petite
enfance et qui peuvent perdurer durant l’enfance (anorexie infantile, néophobies alimentaires, petits mangeurs), les troubles commençant durant l’enfance elle-même (anorexie mentale et boulimie) et les troubles alimentaires post-traumatiques (quel que
soit l’âge).

1375

Troubles du comportement alimentaire de l’enfant et de l’adulte

Le tableau clinique de l’anorexie mentale du sujet prépubère
chez la jeune fille tient principalement à une restriction alimentaire active à la fois qualitative (réduction majeure des types
d’aliments ingérés) et quantitative (faibles quantités acceptées)
dans un contexte de dissimulation et de conduites de diversion
vis-à-vis de l’entourage, voire d’agressivité par la suite en cas de
réaction de celui-ci. La conséquence est une perte de poids assez
rapide qui peut se majorer sous l’influence de la restriction
hydrique associée et/ou d’une hyperactivité physique allant crescendo, sans omettre les vomissements. Le jeune garçon, quant
à lui, bien qu’il partage les mêmes symptômes restrictifs, se préoccupe de son corps sur le mode de l’idéalisation vis-à-vis des
corps des athlètes et des culturistes.
Le tableau isolé de boulimie est rare mais peut s’observer dans
l’évolution d’une anorexie prépubère. L’hyperphagie boulimique,
elle, est souvent associée à l’obésité et tendrait à débuter vers l’âge
de 11 ans.

Troubles des conduites alimentaires
chez l’adolescent, le jeune adulte
et l’adulte d’âge mûr
1. Anorexie mentale
À l’adolescence, les préoccupations pondérales et corporelles sont très fréquentes, et ce d’autant plus que l’influence des
modifications corporelles postpubertaires contribuent à un

remaniement corporel profond. L’articulation corps-esprit est à
ce moment-là particulièrement vulnérable et génératrice de souffrances. Ces dernières trouvent à s’exprimer notamment sur le
terrain alimentaire, avec en ligne de mire ce corps devenu dangereusement incontrôlable. Aux préoccupations vont répondre
des « ajustements » alimentaires, et ce d’autant plus qu’une prise
de poids un peu rapide va pouvoir justifier, notamment auprès
de la famille, la mise en place d’un régime alimentaire. Certains
critères se précisent comme la restriction, de plus en plus sélective, avec la perte de poids qui lui est associée, non inquiétante
au début. Puis vont se surajouter d’autres stratégies de contrôle
de poids, beaucoup plus « radicales » et alors dissimulées, comme
les vomissements, le tout sur un fond d’hyperactivité physique
d’aggravation progressive. Peu à peu, le sujet glisse d’une alimentation adaptée vers une forme subsyndromique, puis de là
vers un trouble caractérisé, et ce à son insu et souvent à celui
de son entourage. Ou ne glisse pas, ce qui reste le cas pour un
grand nombre d’adolescentes pour lesquelles le « dérapage »
s’arrête là.
Les symptômes cardinaux de l’anorexie mentale sont symbolisés par la triade anorexie-amaigrissement-aménorrhée.
L’amaigrissement est souvent spectaculaire voire brutal et
dépasse 25 % du poids initial pour atteindre parfois plus de
50 % du poids normal à cet âge. Il en découle un aspect évocateur lié notamment à la fonte massive des graisses. Les formes

10 ans

15 ans

19 ans

25 ans









Anorexie : 0,3 à 0,5 %
Prévalence—Vie entière en population générale

Prévalence
troubles
alimentaires
restrictifs : 0,4 %


1er pic
13-14 ans

10 % des cas d’anorexie
débutent 쏝 10 ans
Figure 1
1376

Anorexie :
0,2 à 0,5 %
(États-Unis : 0,48 %)
16-25 ans

15-19 ans

11-15 ans

Anorexie :
1,4 à 3,2 %
(enfants de 30
à 71 semaines)



90 à 95 % de femmes

Boulimie : 1 à 4,2 %

Population féminine


Anorexie : 1 %
Boulimie : 3-5 %

Incidence annuelle de l’anorexie (쏜 16 ans) :
30 pour 100 000



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Pics de survenue
de l’anorexie

2e pic
17-18 ans

90 % des cas d’anorexie
débutent 쏜 10 ans

Données épidémiologiques.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 0 J U I N 2 0 0 8

TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES

TCA NON-SPÉCIFIÉS
Catégorie destinée aux troubles qui
ne remplissent pas les critères
d’un trouble des conduites alimentaires
spécifique. Le binge eating disorder
en fait partie.
ANOREXIE MENTALE

A — Survenue récurrente de crises

au niveau ou au-dessus d’un poids minimal
normal pour l’âge et pour la taille (쏝 85 %
du poids attendu).

de boulimie. Une crise de boulimie répond
aux deux caractéristiques suivantes :
(1) absorption, en une période de temps
limitée (쏝 2 h), d’une quantité de nourriture
supérieure à ce que la plupart des gens
absorberaient en une période de temps
similaire et dans les mêmes circonstances.
(2) sentiment d’une perte de contrôle sur le
comportement alimentaire pendant la crise.

B — Peur intense de prendre du poids

ou de devenir gros, alors que le poids
est inférieur à la normale.
C — Altération de la perception du poids

ou de la forme de son propre corps, influence
excessive du poids ou de la forme corporelle
sur l’estime de soi, ou déni de la gravité
de la maigreur actuelle.
D — Chez les femmes post-pubères,

aménorrhée (absence d’au moins 3 cycles
menstruels consécutifs, et si les règles
ne surviennent qu’après administration
d’hormones).

B — Comportements compensatoires

inappropriés et récurrents visant à prévenir
la prise de poids (vomissements provoqués,
abus de laxatifs, diurétiques, lavements
ou autres médicaments, jeûne, exercice
physique excessif).
C — Les crises et les comportements

compensatoires surviennent en moyenne
au moins 2 fois par semaine pendant 3 mois.
D — L’estime de soi est influencée de manière
excessive par le poids et la forme corporelle.
TYPE BINGE
EATING/PURGING
AVEC

AVEC

crises
de
boulimie

vomissements
ou prise
de purgatifs

E — Le trouble ne survient pas exclusivement
pendant les épisodes d’anorexie mentale.

BINGE EATING DISORDER
(hyperphagie boulimique)
A — Survenue récurrente de crises
de boulimie. Une crise de boulimie répond
aux deux caractéristiques suivantes :
(1) absorption, en une période de temps
limitée (쏝 2 h), d’une quantité de nourriture
supérieure à ce que la plupart des gens
absorberaient en une période de temps
similaire et dans les mêmes circonstances ;
(2) sentiment d’une perte de contrôle
sur le comportement alimentaire
pendant la crise.
B — Les crises de boulimie sont associées à au

moins trois des caractéristiques suivantes :
(1) manger beaucoup plus rapidement que la
normale ;
(2) manger jusqu’à éprouver une sensation
pénible de distension abdominale ;
(3) manger de grandes quantités
de nourriture en l’absence d’une sensation
physique de faim ;
(4) manger seul car on est gêné de la quantité
de nourriture absorbée ;
(5) se sentir dégouté de soi-même, déprimé
ou très coupable après avoir mangé.
C — Le comportement boulimique est source

TYPE RESTRICTIF

Le sujet n’a pas, de manière régulière,
présenté des crises de boulimie ni recouru
aux vomissements provoqués ou à la prise de
purgatifs (laxatifs, diurétiques, lavements).

Figure 2

d’une souffrance marquée.
AVEC
VOMISSEMENTS
OU PRISE
DE PURGATIFS

SANS
VOMISSEMENTS
NI PRISE
DE PURGATIFS

(laxatifs,
diurétiques,
lavements)

Présence d’autres
comportements
compensatoires
inappropriés (jeûne,
exercice physique
intensif...)

DSM-IV-TR.

féminines sont effacées, les joues creusées, les yeux encavés.
La fonte musculaire, tout aussi massive, donne au corps un
aspect décharné, corps qui est soit exhibé soit au contraire dissimulé sous des vêtements dont l’épaisseur devient corrélée
au degré d’hypothermie ou alors à l’intensité de l’exposition au
froid. Les phanères sont altérés (cheveux secs, ongles cassants)
traduisant l’impact des carences vitaminiques. Les troubles
circulatoires sont constants (acrocyanose, hypotension, bradyL A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 0 J U I N 2 0 0 8

D — Le comportement survient au moins 2 fois

par semaine pendant 6 mois.
E — Le comportement n’est pas associé
au recours régulier à des comportements
compensatoires inappropriés et ne survient
pas exclusivement pendant une anorexie
mentale ou une boulimie.

R Q 42

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BOULIMIE NERVEUSE

A — Refus de maintenir le poids corporel

cardie) et les œdèmes de carence fréquents. La méconnaissance
des troubles est flagrante et renvoie à l’intensité du trouble de
la perception de l’image du corps présentée par ces patientes.
La quête éperdue de minceur combinée à la peur de grossir, sous
la houlette de mesures de vérification constantes, vont entraîner ces jeunes patientes souvent bien au-delà de leur objectif
initial pour les conduire à des états cachectiques mettant en jeu
le pronostic vital.
1377

I-3-Q42

Troubles du comportement alimentaire de l’enfant et de l’adulte

ENFANCE

ÂGE ADULTE

NOURRISSON

PRÉ-PUBERTÉ

ANOREXIE

ANOREXIE

ANOREXIE

BOULIMIE

Début entre
9 et 18 mois

Fille (70 à 81 %)
vs garçon (19 à 30 %)

90 à 95 %
de filles

90 à 95 %
de filles

◗ Refus de l’alimentation
(catégorique, parfois bruyant
et persistant)
◗ Nécessité d’emploi
de stratagèmes maternels,
plus ou moins contraignants

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PUBERTÉ

◗ Lutte mère/bébé autour
de l’alimentation
◗ Anorexie dite d’opposition
(+ fréquente)
◗ Risque de vomissement
provoqué si forçage alimentaire
◗ Enfant vif, attentif au monde
extérieur, plus ou moins précoce

◗ Lutte active contre la faim
◗ Sélection alimentaire
drastique, tri
◗ Réduction quantitative
et qualitative des apports
caloriques
◗ Hyperinvestissement
intellectuel et scolaire
avec réduction de la vie
relationnelle, maîtrise.
◗ Rejet du gras, cuisine
mais ne mange pas les plats
préparés

ADOLESCENCE

◗ Amaigrissement,
secondaire à la restriction
(physique évocateur)
◗ Anorexie (conduite active
de restriction alimentaire)
◗ Comportement à table
caractéristique
◗ Comportement à gravité
particulière : mérycisme
(dysfonctionnement
psychopathologique sévère)
◗ Aménorrhée (primaire
ou secondaire)

◗ Hyperinvestissement
de la valeur énergétique
des aliments

◗ Stratégies de contrôle
du poids (vomissements
et/ou prise de purgatifs)

◗ Peur d’être grosse
ou de devenir obèse

◗ Hyperactivité physique

◗ Perte de poids progressive,
longtemps dissimulée
◗ Tendance à la restriction
hydrique
◗ Recours possible
aux vomissements
◗ Hyperactivité physique

◗ Vie relationnelle perturbée
◗ Refoulement massif
de la sexualité
◗ Surinvestissement du regard
◗ Surinvestissement intellectuel
◗ Déni massif des troubles
◗ Potomanie (risque métabolique)

Chez le garçon :
◗ Idéalisation des corps
des athlètes et des artistes

Chez le garçon :
◗ Prévalence sous-estimée

◗ Existence d’une obésité
ou d’un surpoids prémorbide

◗ Formes avec boulimie
et vomissements
◗ Perte de libido (équivalent
aménorrhée)

◗ Forme compulsive
normopondérale par accès
avec vomissements
(forme la plus fréquente)
◗ Accès = scénario assez
stéréotypé
◗ Début brutal, caractère
impérieux
◗ Aliments choisis à forte
teneur calorique, accès
souvent suivis de vomissements
provoqués
◗ État de torpeur en fin d’accès
voire état de dépersonnalisation
◗ Conscience du caractère
anormal du comportement
◗ Sentiment de malaise,
de honte
◗ Stratégies de contrôle
du poids (vomissements
et/ou prise de purgatifs)
◗ Grignotage ou restriction
alimentaire intercritique

Chez le garçon :
◗ Peu de différences avec
les formes féminines
◗ Majorité n’accèdant
pas aux soins
◗ Surpoids prémorbide,
troubles de l’humeur (60 %),
troubles de personnalité
cluster B (71 %)

◗ Troubles graves
de la personnalité
◗ Fréquence des troubles
obsessionnels compulsifs
et des troubles de l’humeur
◗ Antécédents familiaux :
troubles de l’humeur (20 %),
alcoolisme (20 %)

Figure 3
1378

Synthèse des principaux symptômes cliniques.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 0 J U I N 2 0 0 8

2. Boulimie nerveuse
Tout comme pour l’anorexie, les formes subsyndromiques vont
représenter l’antichambre du trouble constitué ou bien témoigner
d’une souffrance qui va trouver à se résoudre passé les premiers
signes d’alerte.
La forme clinique la plus caractéristique est la forme compulsive normopondérale évoluant par accès avec vomissements.
L’accès boulimique se déroule suivant un scénario assez stéréotypé. Son déclenchement brutal, son caractère impérieux et
son déroulement d’un seul tenant jusqu’au malaise physique ou
au vomissement lui confèrent son caractère de crise. L’ingurgitation massive d’aliments se fait en cachette, souvent en fin de
journée, de manière liée aux repas ou indépendante de ceux-ci.
Progressivement, la préparation des crises et le choix des aliments
(procurant du plaisir, à forte valeur calorique, souvent interdits
dans le cas d’une restriction associée) s’organisent. La fin de l’accès peut être suivie d’un état de torpeur, voire d’un état de dépersonnalisation. Émergent des sentiments de honte, de dégoût de
soi ainsi que des reproches. Pour autant, le caractère anormal
du comportement est tout à fait perçu par le patient. La fréquence
des accès est variable, pouvant aller jusqu’à de véritables « états
de mal boulimiques ». À noter que la question de l’image du corps
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 0 J U I N 2 0 0 8

par le biais de préoccupations corporelles exagérées, voire obsédantes, est également centrale dans la boulimie. Enfin, la boulimie
peut être associée à des conduites de grignotages intercritiques
ou bien à une restriction alimentaire pouvant conduire au tableau
d’anorexie-boulimie. Bien que les boulimiques soient globalement
normopondérées, ces conduites se retrouvent chez des obèses
ou des patientes ayant une surcharge pondérale modérée.
À propos des autres formes de troubles des conduites alimentaires, nous pouvons citer le binge eating disorder (hyperphagie
boulimique, 3 à 8 % en population générale, 10 % des personnes
obèses) ainsi que le night eating syndrom (1,5 % de la population
générale américaine, 10 % des personnes obèses). Ces deux troubles
seraient de forts inducteurs d’obésité.
Une synthèse des principaux symptômes cliniques, par période
de vie, est représentée dans la figure 3.

COMPLICATIONS SECONDAIRES
ET LA DIFFICILE QUESTION DE L’ÉVOLUTION
Que cela soit lors de la dénutrition et/ou à l’occasion de la renutrition pour les personnes anorexiques ou bien lors ou au décours
des crises de boulimie, de nombreuses complications, parfois
engageant le pronostic vital, accompagnent le cours évolutif des
troubles des conduites alimentaires. La très grande majorité de
ces complications somatiques est résolutive sous traitement,
d’autres au contraire peuvent conduire à des lésions séquellaires. Certaines complications peuvent être communes aux adolescents et aux adultes, du fait notamment de l’intensité du trouble à un moment donné, alors que d’autres sont plus spécifiques
de l’adulte car corrélées à la durée des troubles. Dans le cas particulier de l’anorexique prépubère, l’ostéopénie, et par-delà l’ostéoporose précoce, constituent une complication majeure. En
outre, le ralentissement voire l’arrêt de la croissance induits par
le trouble peuvent être majeurs, et même si la croissance staturale s’améliore avec la renutrition le rattrapage est souvent
incomplet et les conséquences définitives.
Le pronostic obéit à une règle des trois tiers : un tiers de guérison totale, un tiers d’amélioration significative avec quelques
séquelles et un tiers d’évolution chronique avec continuité à l’adolescence et à la l’âge adulte. À noter, une mortalité estimée à 20 %
sur 20 ans (dénutrition, suicide, mort subite d’origine cardiaque).
Les complications secondaires à la dénutrition, aux conduites
purgatives et à la renutrition sont résumées dans la figure 4. Une
synthèse des différents tableaux évolutifs est représentée dans
le tableau.

HYPOTHÈSES ÉTIOPATHOGÉNIQUES

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L’anorexie précède généralement l’amaigrissement. Il s’agit
d’une conduite active de restriction alimentaire. Elle fait partie
d’un ensemble d’attitudes particulières et d’un intérêt exagéré
pour la nourriture. Le comportement alimentaire, dont à table,
est profondément perturbé, même s’il peut conserver pour les
autres tous les signes de l’adaptation pendant longtemps, surtout s’il y a des vomissements. Certains comportements ont une
signification de gravité particulière. Il s’agit de la potomanie
(besoin très fréquent voire permanent d’ingérer de très grandes
quantités de liquides, avec risque de perturbations de l’équilibre
hydroélectrolytique) et du mérycisme (régurgitation du bolus alimentaire peu après le repas, en l’absence de nausée, puis d’une
remastication suivie d’une nouvelle ingurgitation, le va-et-vient
de l’ingesta pouvant se répéter plusieurs minutes, voire 1 à 2 h).
Ces deux comportements se surajoutent aux stratégies de
contrôle de poids déjà décrites dans le chapitre des classifications.
Pour ce qui concerne l’aménorrhée, elle coïncide avec le début
de l’anorexie, mais peut la précéder ou la suivre. Si la jeune fille
n’a jamais eu ses règles avant le début de l’anorexie, on parle d’aménorrhée primaire, et cela renvoie au diagnostic d’anorexie prépubère. Généralement, cette aménorrhée est dite secondaire et
signifie l’arrêt des règles de 3 à 6 mois selon que les cycles étaient
réguliers ou non. Il est important de préciser que la persistance
des règles sous contraceptifs oraux masque la présence ou non
de ce signe cardinal. Le reste du tableau clinique traduit l’impact
des troubles tant sur le plan de la vie relationnelle que de la sexualité ou bien du fonctionnement intellectuel. Ce dernier, véritable
valeur refuge, est hyperinvesti par nombre de patientes, même
si l’influence grandissante de la dénutrition va le rendre progressivement inopérant (trouble de la concentration, de la mémorisation…).

La question taraude bien des esprits, à commencer par celui des
patients : pourquoi la souffrance psychique prend-elle la forme
d’un trouble alimentaire ? Question d’autant plus épineuse qu’elle
ne peut appeler une réponse de causalité, potentiellement unique,
commençant par parce que… En effet, il est à présent établi,
concernant les troubles alimentaires comme pour la plupart des
1379

I-3-Q42

Troubles du comportement alimentaire de l’enfant et de l’adulte

COMPLICATIONS DIGESTIVES

◗ Déminéralisation de l’émail
◗ Hypertrophie parotidienne
◗ Œsophagites, syndrome de Mallory-Weiss,
achalasie, rupture œsophagienne avec médiastinite
(syndrome de Boerhaave)
◗ Dilatation aiguë de l’estomac, syndrome
de l’artère mésentérique supérieure
◗ Complications hépatiques : élévation
des transaminases, rare insuffisance
hépatocellulaire

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

◗ Pancréatite de renutrition

COMPLICATIONS OSSEUSES,
RETARD DE CROISSANCE

◗ Ostéopénie, ostéoporose et fractures osseuses
◗ Retard de croissance et retard pubertaire
(si début précoce)

ANOMALIES NEUROLOGIQUES






Élargissement des espaces cérébrospinaux externes
Dilatation des ventricules latéraux
Atrophie cérébrale
Neuropathie sensitivomotrice par compression
ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES
ET PULMONAIRES

◗ Anomalies cardiovasculaires cliniques :
➥ hypotension artérielle
➥ bradycardie, tachycardie
◗ Anomalies cardiovasculaires électriques :
➥ allongement de l’espace QT
◗ Anomalies cardiovasculaires échographiques :
➥ prolapsus de la valve mitrale
➥ diminution masse ventriculaire gauche
➥ épanchement péricardique
◗ Anomalies pulmonaires :
➥ pneumomédiastin
DÉSORDRES HYDROÉLECTROLYTIQUES
ET MÉTABOLIQUES

ANOMALIES ET COMPLICATIONS
HÉMATO- ET IMMUNOLOGIQUES

◗ Leucopénie, thrombopénie, anémie normocytaire
arégénérative (hypoplasie médullaire)
◗ Relative protection contre les infections
◗ Perturbations de l’immunité cellulaire, baisse
du complément sérique

SYNDROME DE RENUTRITION
INAPPROPRIÉ (ensemble
des complications de la renutrition)

◗ Hypokaliémie, alcalose hypochlorémique
◗ Hyponatrémie, hypoglycémie, hypomagnésémie
◗ Cholestérol total et LDL-C inversement
corrélés à l’IMC
◗ Carence en zinc et en cuivre
COMPLICATIONS UROLOGIQUES
ET NÉPHROLOGIQUES

◗ Diminution de la filtration glomérulaire,
insuffisance rénale fonctionnelle
◗ Diabète insipide
◗ Pollakiurie, incontinence urinaire,
infections urinaires

◗ hypophosphorémie
◗ hypokaliémie
◗ hypomagnésémie
◗ perturbations du métabolisme du glucose
Figure 4

Complications secondaires à la dénutrition, aux conduites purgatives et à la renutrition.

syndromes psychiatriques, qu’il faut aborder leur étiologie dans
une perspective multifactorielle. Schématiquement, le « moment
du trouble », autrement dit l’expression symptomatique de la
souffrance sur un mode anorexique et/ou boulimique, serait la
concrétisation d’une conjugaison de facteurs dits de risque (qu’ils
soient protecteurs ou précipitants) avec une vulnérabilité individuelle à un moment propice du développement de l’individu.
Pour une approche plus détaillée de ces hypothèses, nous
vous renvoyons à la monographie consacrée aux troubles des
conduites alimentaires parue dans La Revue du Praticien dans
le numéro 2, tome 58, en date du 31 janvier 2008.
1380

ANOMALIES GYNÉCO-OBSTÉTRICALES

◗ Fertilité diminuée
◗ Augmentation des taux de prématurité
et de mortalité périnatales

MODALITÉS THÉRAPEUTIQUES
Face à une problématique aussi complexe et multifactorielle que
celle des troubles des conduites alimentaires, principalement représentés par l’anorexie mentale et la boulimie nerveuse, il convient
de penser la stratégie des soins de manière multimodale et intégrée. Nombreux sont les facteurs susceptibles d’influer sur la combinaison des thérapeutiques à mettre en œuvre, à commencer par
le moment et les circonstances de la démarche de soins. L’ampleur
de la mobilisation des moyens doit être à la mesure de la gravité
et des conséquences multiples des troubles en présence.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 0 J U I N 2 0 0 8

Tableau

Évolution des troubles des conduites alimentaires
FAVORABLE (30 à 50 %)

❚ 15 à 25 % des anorexiques
évoluent vers la chronicité
(쏜 4 ans d’évolution)
❚ L’évolution de la boulimie
est beaucoup plus chaotique,
même si la chronicisation
et la morbidité psychosociale
apparaissent très importantes
❚ Selon Keel, 20 % des boulimiques
évolueraient vers une forme
chronique
❚ Parmi les études récentes,
nombre d’entre elles montrent
que la majorité des patientes
gardent, au long cours,
des conduites alimentaires
perturbées
❚ Des problèmes d’adaptation
sociale concernent environ
une patiente sur deux

FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC
Anorexie mentale
❚ Retard à la prise en charge
❚ Relations familiales difficiles
❚ IMC 쏝 13 en début de prise en charge
❚ Nombre et durée élevés des hospitalisations
❚ Association à un trouble de personnalité ou à une dépression
❚ Vomissements provoqués et âge précoce de début des troubles
(en discussion)

DÉFAVORABLE (20 à 30 %)
Les principaux troubles associés

Anorexie
❚ Symptomatologie dépressive
앐 marquée
❚ Troubles anxieux (phobie sociale,
troubles obsessionnels compulsifs)
❚ Abus de substances toxiques
(alcool, cannabis)
❚ Troubles de personnalité
(sujet narcissique…)
Boulimie
❚ Comportements impulsifs
(alcoolisation, toxicomanie,
tentatives de suicide,
automutilations, kleptomanie)
❚ 60 à 80 % d’épisodes dépressifs
majeurs
❚ 20 % de troubles anxieux
❚ 25 à 45 % de trouble de
la personnalité de type état limite

MORTALITÉ (5 à 10 %)
Anorexie mentale
❚ 5 à 10 % des adolescentes
anorexiques décèdent
➙ complications somatiques
(arrêt cardiaque)
➙ suicide
• risque ⫻ 4 par rapport
à des adolescentes du même
âge si anorexie
• b mortalité par suicide chez
les anorexiques-boulimiques
• b mortalité si anorexie
chronique (15 à 20 % après
plus de 20 ans de suivi)
❚ Le pronostic de l’anorexie
mentale ne s’est pas amélioré dans
la seconde moitié du XXe siècle
Boulimie
❚ 0,4 % de mortalité
(risque ҂ 7,4 par rapport aux
adolescentes du même âge)

L’ÉVOLUTION DES TROUBLES EN D’AUTRES MOTS…
Anorexie
❚ Reprise de poids et des habitudes alimentaires proches de la normale
dans 60 à 80 % des cas
❚ Reprise du cycle menstruel dans 70 % des cas
❚ 50 % de difficultés psychologiques gênantes (v. troubles associés)
Boulimie
❚ Périodes variables de rémission ponctuées de crises de boulimie
❚ Tentatives de suicide fréquentes

Boulimie
❚ Antécédents de tentatives de suicide
❚ Conduites addictives
❚ Trouble de personnalité de type borderline

Du nourrisson au préadolescent
✓ Dans le cadre des troubles alimentaires chez le nourrisson, les
prises en charge relèvent essentiellement de la pédopsychiatrie,
voire d’une association avec des soins pédiatriques.
✓ Chez l’enfant, il convient de distinguer le « petit mangeur »
voire l’enfant « sélectif » dans son alimentation, qui va inquiéter
son entourage et au premier chef ses parents, du tableau d’anorexie caractérisée de l’enfant. Dans le premier cas, la réassurance notamment sur le fait que par ailleurs l’enfant va bien et
la dynamique familiale dans laquelle ce comportement s’inscrit
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 0 J U I N 2 0 0 8

R Q 42

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

❚ Hsu note une bonne évolution
dans 36 à 58 % des cas
❚ Steinhausen, quant à lui,
relève une bonne évolution
dans 25 à 75 % des cas
❚ Ratnasuriya retrouve 30 %
de bonne évolution
❚ Lowe évoque un taux de 50 %
d’évolution favorable

INTERMÉDIAIRE (20 à 35 %)

sont les points à aborder. Dans l’autre situation, il faut mettre en
œuvre les moyens nécessaires pouvant aller jusqu’à une prise
en charge hospitalière.
✓ À la préadolescence, pour les sujets souffrant de phobie de
déglutition, les thérapies cognitivo-comportementales apportent
un bénéfice notable. Pour l’anorexie prépubère, le traitement
associe idéalement quatre types d’intervention : un suivi médical, un suivi nutritionnel, un suivi psychiatrique et une prise en
charge familiale. Dans l’idéal, les soins en ambulatoire sont recommandés soit sous forme de consultations, soit en regroupant les
soins dans le cadre d’un hôpital de jour. L’hospitalisation à temps
1381

I-3-Q42

Troubles du comportement alimentaire de l’enfant et de l’adulte

Conséquences
de l’hypophosphorémie

CRITÈRES DE GRAVITÉ

CLINIQUES

◗ Perte de poids > 30 % du poids total
◗ IMC 쏝 13
◗ Fréquence cardiaque :
➙ bradycardie : pouls 쏝 40 batt/min
➙ tachycardie : pouls 쏜 100 batt/min
◗ Hypotension artérielle 쏝 80/50 mmHg

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

◗ Malaise de type orthostatique
◗ Douleurs rétrosternales, palpitations, troubles
du rythme ou de la conduction cardiaque

BIOLOGIQUES

◗ Hypokaliémie 쏝 2,5 mmol/L (vomissements,
usage de laxatifs ou de certains diurétiques)
◗ Hyponatrémie 쏝 125 mmol/L (potomanie)
◗ Hypernatrémie 쏜 150 mmol/L
◗ Hypomagnésémie 쏝 0,5 mmol/L
◗ Hypoglycémie 쏝 2,5 mmol/L
◗ Leucopénie 쏝 2 000/mm3
◗ Thrombopénie 쏝 100 000/mm3

◗ Hypothermie 쏝 36 °C

◗ Insuffisance rénale fonctionnelle

◗ Aphagie totale

◗ Cytolyse de dénutrition

◗ Pathologie œsophagienne
◗ Symptômes d’occlusion haute

◗ Hypophosphorémie 쏝 0,5 mmol/L

◗ Cardiaques :
altération de la fonction myocardique,
arythmies, insuffisance cardiaque congestive,
mort subite
◗ Hépatiques :
insuffisance hépatocellulaire
◗ Neuromusculaires
asthénie, aréflexie ostéotendineuse,
confusion, coma, paralysie des nerfs crâniens,
neuropathies sensibles, pseudosyndrome
de Guillain-Barré, paresthésies,
rhabdomyolyse, convulsions
◗ Respiratoires :
insuffisance respiratoire aiguë
◗ Squelettiques :
ostéomalacie
◗ Hématologiques :
altérations morphologiques des globules
rouges, anémie hémolytique, thrombopénies,
dysfonctionnement des globules blancs
et des plaquettes

◗ Signes de fatigabilité voire d’épuisement
physique
◗ Ralentissement du débit verbal et idéique
◗ Céphalées, convulsions (possible œdème
cérébral par hyponatrémie de dilution)
Mesure de l’IMC = P/T2

Figure 5

Critères de gravité de l’anorexie.

plein est à réserver aux situations les plus difficiles, voire les plus
critiques, notamment sur le plan vital. La place des traitements
médicamenteux doit être envisagée avec circonspection. La
prescription de vitamine D et de calcium est recommandée. Pour
autant, la prévention du retard de croissance staturale et de
l’ostéoporose passe avant tout par la reprise du développement
pubertaire. Enfin, pour la boulimie et l’hyperphagie boulimique,
les thérapies d’inspiration psychanalytique et de type cognitivocomportementale sont à recommander. D’une manière générale,
afin de faciliter l’observance, la liberté de choix du type de psychothérapie doit être préconisée.

Chez l’adolescent
Les principes généraux de la prise en charge des troubles des
conduites alimentaires chez les adolescentes sont fondés sur une
approche multidisciplinaire où vont s’associer des soins somatiques, psychiques, sociaux et familiaux. Ils sont à mettre en place
le plus précocement possible compte tenu du potentiel de chronicisation propre à ces troubles. Là aussi, il peut s’agir de soins
ambulatoires ou bien hospitaliers. La participation de la famille
est essentielle, la thérapie familiale, systématiquement proposée, est une composante essentielle du dispositif de soins, a fortiori dans le cadre de l’anorexie mentale.
1382

L’hospitalisation constitue une étape marquante du parcours
de soins et s’intègre de toute manière dans le cadre du suivi
ambulatoire global. Compte tenu de la dénutrition inhérente à
l’anorexie, parfois sévère, voire engageant le pronostic vital, une
prise en charge en soins intensifs constitue parfois la première
étape de la prise en charge hospitalière.
Passé ce temps nécessaire ou bien à la suite d’un projet mûri
en consultation, une prise en charge spécialisée va pouvoir se mettre
en place. Une des modalités de soins repose sur le contrat de poids.
Ce dernier inclut une période de séparation d’avec le milieu habituel
de vie. Cette préconisation repose sur le concept de séparation/individuation du sujet. La séparation permet à l’adolescent, d’une
part, de nouer de nouvelles modalités relationnelles, d’autre part,
d’investir à nouveau des objets, ce dont il s’était antérieurement
privé. Ces changements sont possibles grâce à une vie institutionnelle riche, organisée autour d’activités de médiation, animée par
une équipe soignante multidisciplinaire, en association avec une
prise en charge globale psychique, somatique et nutritionnelle.
Pendant toute l’hospitalisation, les parents sont impliqués dans
les soins. La fin de l’hospitalisation est décidée notamment sur un
poids de sortie qui, comme le poids de levée de séparation, aura
été établi lors de l’entretien d’admission au cours duquel tout un
chacun aura été consulté pour participer à la négociation.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 0 J U I N 2 0 0 8

L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 0 J U I N 2 0 0 8

Pour en savoir plus
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Tome 58

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Troubles des conduites
alimentaires

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Monographie
(Rev Prat 2008;58[2]:137-84)

R Q 42

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts
concernant les données publiées dans cet article.

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La Revue

Les principes de la prise en charge des TCA chez l’adulte sont
à bien des égards similaires à ceux déployés chez les adolescentes. Les moyens peuvent différer en fonction des structures
de soins et des orientations théoriques. En ambulatoire, la triade
psychiatre—diététicienne/nutritionniste—médecin référent constitue un socle thérapeutique indispensable. Il peut être complété
par d’autres acteurs du soin comme les médecins somaticiens
compte tenu du retentissement symptomatique de certains troubles alimentaires et du dépistage possible de certains troubles
prenant la forme d’un trouble alimentaire. Sur ce point, il est à
noter que chez certains patients la multiplication des examens
d’exploration doit alerter le clinicien. L’exploration complémentaire prend alors une place occultante et peut contribuer à conforter le patient dans un certain déni de ses troubles et ainsi entraver l’accès à des soins adaptés.
Nous pouvons également mentionner les masseurs-kinésithérapeutes et les psychomotriciens qui vont contribuer à la prise
en charge de la question de l’image du corps dans les TCA.
La mise en place de psychothérapies (individuelle, de groupe,
familiale…) est proposée par le psychiatre à la patiente dans une
optique de soins intégrés et complémentaires.
Enfin, sur le plan médicamenteux, les symptômes clés de l’anorexie sont peu accessibles à la chimiothérapie psychotrope.
Néanmoins, certains anxiolytiques peuvent être utilisés lorsque
l’angoisse est manifestement trop douloureuse à supporter, de
même que les antidépresseurs sont à réserver aux cas où la
symptomatologie est franche, manifeste et persistante.
Pour la boulimie, les molécules le plus fréquemment employées
sont les antidépresseurs de type IRS, les thymorégulateurs et la
naltrexone. Pour autant, malgré certains résultats indiscutables
à court terme, aucun résultat à 5 ans n’est meilleur que ceux observés lors de l’évolution spontanée des troubles après une association à une thérapie cognitivo-comportementale.
Pour ce qui concerne l’hospitalisation, schématiquement, il
convient de distinguer deux grandes situations : le cadre de
l’urgence et la prise en charge spécialisée programmée, l’une
succédant à l’autre dans nombre de cas.
Dans la situation de l’urgence, le recours aux services somatiques de soins intensifs doit être prioritaire avec, dans la mesure
du possible, la mise en place d’un suivi psychiatrique au titre de
la liaison. Il faut souligner la grande difficulté rencontrée parfois
à faire admettre ces patientes pour les soins requis par leur état.
Cette difficulté est liée, d’une part, à ce que l’état somatique, bien
que très précaire, semble, du fait de la chronicité, écarter la notion
de mise en danger immédiat, et d’autre part, au fait que le discours tenu par ces patientes, faussement rassurant, combiné à
l’opposition active aux soins, tendent à occulter l’urgence de la
nécessité des soins, le tout accentuant ainsi leur mise en danger.
Ainsi, la stabilité de la cachexie rend une décompensation soma-

Formati

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Chez l’adulte

tique d’autant plus redoutable qu’elle semble inattendue et qu’elle
se déroule de fait hors structures de soins adaptées. Le recours
à des hospitalisations à la demande d’un tiers constitue une
possibilité qu’il ne faut pas hésiter à envisager le cas échéant.
Les critères de gravité des troubles alimentaires qui conduisent
à envisager une hospitalisation, potentiellement en urgence et
en service adapté, sont repris dans la figure 5.
Hors situation d’urgence mais compte tenu de l’intensité des
troubles, une hospitalisation en service spécialisé peut être envisagée. Les modalités de soins diffèrent d’une structure à l’autre.
Pour faire écho à la prise en charge adolescente, un exemple de
prise en charge pour les adultes repose également sur le principe
du contrat de soins. Cela concerne très majoritairement les
patient(e)s souffrant d’anorexie mentale avec ou sans crises de
boulimie. L’hospitalisation, généralement programmée, est libre
mais contractuelle. Une préparation à la prise en charge hospitalière a été effectuée en amont. Le contrat de soins est élaboré
avec différentes cibles thérapeutiques à atteindre en fonction
des phases. Le contrat permet d’établir une relation de coopération entre le patient et ses thérapeutes en ce qui concerne le
programme de soins ; il fixe la durée des soins, les objectifs à
atteindre et les moyens à mettre en œuvre, et constitue à la fois
une référence partagée tout au long de la prise en charge et un
document de synthèse de l’ensemble des soins engagés. Outre
les aspects nutritionnels, les soins sont centrés sur la dimension
corporelle des troubles. L’encadrement psychothérapeutique
aussi bien individuel que familial est accentué. Enfin, un soin particulier est apporté à l’organisation concertée du programme de
soins post-hospitalier, à la fois indispensable et permettant aux
soins de s’inscrire dans la durée.


ien •
du Pratic

Pour la boulimie, les indications sont un état de mal boulimique,
un épisode dépressif sévère, un risque de raptus suicidaire ou de
retentissement physique sévère. Ces hospitalisations sont rares.

OUVERTURES de formation
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médicale ?
moléculaire
et biologie intracrânienne
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Hypotension
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1383

I-00-Q000
I-5-Q61

Troubles nutritionnels chez le sujet âgé
P r Isabelle Bourdel-Marchasson
CHU de Bordeaux, pôle de gérontologie clinique, UMR 5536 CNRS/université V.-Segalen Bordeaux 2, 33000 Bordeaux
isabelle.bourdel-marchasson@chu-bordeaux.fr

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Objectifs

A

• Diagnostiquer un trouble nutritionnel chez le sujet âgé

vec le vieillissement, la forme et la préva• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi de l’évolution.
lence des troubles nutritionnels changent :
les pathologies de surcharge comme
l’obésité et l’alcoolisme grave sont plus rares,
la prévalence du diabète est stable de 10 à 15 %, les pathologies
La sarcopénie désigne l’ensemble de ces modifications : baisse
carentielles sont, elles, plus fréquentes, comme la malnutrition
de la masse musculaire, baisse de la force musculaire, baisse de
protéino-énergétique et les carences en micronutriments.
la qualité musculaire.
Après 65 ans, l’indice de masse corporelle ([poids en kg]/
Les conséquences de la sarcopénie sont :
[taille en m]2, IMC) associé au risque de problèmes de santé le
— fonctionnelles : lorsque la force et la qualité diminuent audessous d’un certain seuil, la marche est plus lente et le risque
plus faible serait situé entre 22 et 27 kg/m2.
de chute augmente. À terme, la personne est grabataire ;
L’obésité (IMC 30) et la dénutrition protéino-énergétique
— pronostiques : la diminution de la masse musculaire représente
(IMC 21) sont associées à une dépendance fonctionnelle plus
une diminution des réserves protidiques qui manqueront en cas
fréquente. La dénutrition augmente le risque d’infections, de
d’agression. Le risque de décès est augmenté.
dépendance fonctionnelle, de mortalité, d’entrée en institution
Les sujets obèses âgés peuvent avoir une altération de la
d’hébergement, ainsi que la durée des séjours hospitaliers. La
qualité musculaire et sont alors exposés au risque de dépendance
dénutrition est associée à l’ostéoporose du fait des conséquences
fonctionnelle.
de la carence en calcium et en vitamine D et de la carence en
protéines. Elle est aussi associée au risque de chute. Enfin, un
Troubles de l’appétit
obèse âgé peut présenter une dénutrition.
Lors du vieillissement, des troubles de la régulation du comportement alimentaire apparaissent : diminution de la sensation de
VIEILLISSEMENT ET NUTRITION ; BESOINS
faim et de la sensation de soif, rassasiement précoce entraînant
NUTRITIONNELS, APPORTS NUTRITIONNELS
la prise de repas de volumes plus faibles.
RECOMMANDÉS CHEZ LE SUJET ÂGÉ
Ceux-ci sont aggravés par :
— les affections neuropsychiatriques fréquentes dans cette tranche
Modification de la composition corporelle
d’âge, comme démences et dépression ;
lors du vieillissement usuel
— les médicaments, du fait de leurs caractéristiques individuelles
et de leurs interactions ;
L’IMC augmente progressivement chez la plupart des hommes
— les maladies hypercatabolisantes, comme une pneumopathie,
et des femmes au profit, préférentiellement, de la masse grasse,
une tuberculose ou un cancer, une fracture, une escarre ;
avec un maximum atteint entre 50 et 60 ans. La masse maigre
— les maladies du tractus digestif.
et en particulier la masse musculaire squelettique, va diminuer
D’autres facteurs concourent à altérer quantité et/ou qualité
chez l’homme et chez la femme du fait du vieillissement et du
de l’alimentation :
fait de l’existence de maladies. L’alimentation et le niveau d’acti— le vieillissement sensoriel (goût, odorat) ;
vité physique de chaque individu vont moduler cette perte de
— la santé bucco-dentaire : un mauvais état de la bouche (caries,
masse musculaire. La force musculaire va également diminuer,
parodontopathie, mycoses, édentation, hyposialie) provoque une
et plus que ne le voudrait, la perte de masse. On parle alors de
altération du goût et des difficultés masticatoires ou, enfin, aggradiminution de la qualité musculaire : rapport force/unité de masse
vent des troubles de la déglutition ;
musculaire.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 1 M A R S 2 0 0 8

673

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4. Autres nutriments
✓ Les besoins en glucides et lipides sont liés à l’apport énergétique
et exprimés en pourcentage de l’apport énergétique total (AET).
L’apport en glucides doit être de 50 % de l’AET et celui en
lipides de 35 % de l’AET. En cas de pathologie inflammatoire ou
dans la période postinflammatoire, les apports en protéines
sont plus élevés et devraient souvent atteindre 20 % de l’AET.
Dans ce cas, les apports en glucides sont proportionnellement
diminués.
✓ Les besoins en vitamines, minéraux dont oligo-éléments ne dépendent pas de l’apport énergétique. Une alimentation réduite en
volume risque de ne pas couvrir les besoins. Lorsque l’apport
énergétique est faible (inférieur à 1 500 kcal/j), le risque carentiel est élevé. Il en est de même lorsque l’alimentation est monotone.
✓ Les besoins en minéraux sont similaires à ceux des adultes, avec
une moindre tolérance aux variations d’apports. Le sel (chlorure
de sodium) par exemple ne doit pas être réduit au-dessous de
2 g/J après 75 ans car les pertes ne sont plus compensées. Il est
idéalement de 4 g/J. En cas de canicule, les apports sodés doivent
être maintenus, le plus simple étant d’inciter la personne à manger
sans se contenter de boire de l’eau.
Parmi les minéraux, une attention particulière doit être portée
au calcium, dont les apports recommandés chez la personne
âgée sont de 1,2 g/J. Il doit s’accompagner d’une couverture suffisante en vitamine D d’origine alimentaire et cutanée (exposition
solaire). Le besoin est fixé entre 400 et 600 UI/J. Cette dernière
carence est extrêmement fréquente, voire constante en cas de
dénutrition ou de confinement au domicile ou en institution.
✓ Les indications du PNNS (Programme national nutrition santé)
visent à couvrir ces besoins chez la plupart des individus, dont
les personnes âgées. Il s’agit de conseiller la consommation d’au
moins 5 portions de légumes et ou de fruits par jour sous toutes
formes possibles (vitamine C, B9, bêta-carotène, fibres, minéraux
dont calcium, magnésium, potassium) ; 3 laitages (calcium, protéines, vitamines) ; pain, céréales et légumes secs à chaque repas
selon l’appétit ; 2 fois par jour, viande, poisson ou œuf (pour la
vitamine D, 2 fois par semaine du poisson gras) ; matières grasses
ajoutées et sucreries modulées selon état nutritionnel et qualité
de l’alimentation. À cela s’ajoutent l’eau à volonté et une activité
physique quotidienne.

MODES DE DÉNUTRITION
La dénutrition est l’aboutissement d’un déséquilibre entre besoins
et apports (besoins > apports), quel que soit le nutriment concerné.
On parle de dénutrition protéino-énergétique lorsque le déficit
concerne l’énergie et/ou le métabolisme protidique.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 1 M A R S 2 0 0 8

à retenir

POINTS FORTS

Les besoins nutritionnels sont similaires
chez le sujet âgé et l’adulte jeune, sauf pour le besoin
protéique qui est plus important.
Le vieillissement s’accompagne d’une plus grande
fréquence d’anorexie.
L’examen nutritionnel comporte des mesures
anthropométriques dont le poids, une observation
du comportement alimentaire et une recherche
de facteurs de risque de dénutrition.
Le dépistage systématique annuel de la dénutrition
à domicile favorise la prévention des troubles
nutritionnels du sujet âgé.
La prise en charge nutritionnelle repose sur le dépistage
et l’évaluation de la sévérité du trouble, des objectifs
thérapeutiques, le choix des moyens et le suivi.

(v. MINI TEST DE LECTURE, p. 685)

Carence d’apport
Toute diminution des apports du fait d’une anorexie, de problèmes digestifs, socioéconomiques, d’une dépendance fonctionnelle, de troubles neuropsychiatriques, entraîne une carence
d’apport. Cette dénutrition est parfois appelée dénutrition exogène, même si les facteurs de risque sont liés au sujet lui-même.
En l’absence de pathologie intercurrente, l’albumine plasmatique
est normale. Le déficit immunitaire existe et expose aux pathologies infectieuses.

États hypercataboliques
Les états inflammatoires entraînent des modifications métaboliques, comme une anorexie, une insulino-résistance, une augmentation des espaces extracellulaires et une protéolyse à partir de la masse musculaire squelettique difficilement freinable.
Cet état peut être intense et sévère comme dans une pneumopathie bactérienne ou chronique, modéré et prolongé, comme
dans certaines pathologies rhumatismales, l’insuffisance cardiaque, pulmonaire ou rénale, ou les cancers. Dans ce dernier
cas (pathologie chronique), on parle de cachexie.
L’albumine plasmatique est alors abaissée en relation avec
l’intensité du syndrome inflammatoire. Les particularités du sujet
âgé lors de ces états sont liées aux plus grandes difficultés de ce
dernier à s’adapter et à récupérer après la phase aiguë. La faiblesse des réserves protéiques de l’organisme (sarcopénie) peut
en être une des causes. La survenue d’une nouvelle pathologie
inflammatoire avant que l’albumine ne se soit normalisée est de
très mauvais pronostic, avec une évolution dite « en marche d’escalier ». Il devient très compréhensible qu’un obèse puisse être
dénutri lorsqu’il subit un syndrome hypercatabolique.

R Q 61

inférieure correspond au sujet d’IMC élevé et la borne supérieure
au sujet maigre. Cet apport est à augmenter en cas de fièvre,
diarrhée, vomissement ou déshydratation. La faiblesse des
apports hydriques expose à la constipation, au risque accru d’escarres et d’infection urinaire.

675

I-5-Q61

Troubles nutritionnels chez le sujet âgé

EXAMEN NUTRITIONNEL
Outils

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

1. Anthropométrie
✓ Le poids est la mesure de base. Il permet de calculer l’IMC.
Un IMC 21 chez le sujet âgé est évocateur de dénutrition
(comparé à 18,5 chez le sujet adulte jeune).
✓ Les variations de poids sont exprimées en kilos (seuil 3 kg) ou
en % de perte de poids par rapport au poids de forme rapporté
par le patient : dénutrition si perte de poids 5 % en un mois
ou 10 % en 6 mois. Lorsque le poids antérieur n’est pas connu,
on peut utiliser le poids idéal calculé selon la formule de Lorentz.
✓ Les circonférences de membres (bras ou mollet) sont à mesurer.
✓ Les plis cutanés (pli tricipital par exemple) évaluent la masse
grasse. Il est possible, à partir des circonférences de membres
et des plis cutanés d’évaluer la composition corporelle. L’alternative est l’impédancemétrie.

2. Comportement alimentaire
L’observation de la prise d’un repas à l’hôpital permet rapidement de repérer un risque de dénutrition. Sinon, l’interrogatoire alimentaire permet d’évaluer qualitativement et quantitativement les apports (questionnaire fréquentiel, calcul d’ingesta).

3. Troubles digestifs
Doivent être recherchés ou évalués :
— l’état buccodentaire (voir plus haut),
— les troubles de la déglutition,
— une constipation.

4. Facteurs de risque
La multiplication des facteurs de risque de dénutrition tels
que pathologie aiguë et/ou inflammatoire, cancer, plaie, démence,
dépression, confusion mentale, dépendance, polypathologie,
polymédication, mauvaise qualité de vie, déficits sensoriels, augmente le risque de dénutrition.

5. Biologie
Elle permet de faire le diagnostic de dénutrition par hypercatabolisme actuel (CRP élevée) ou passé (CRP dans la zone
normale). L’albumine et la préalbumine sont abaissées. Le retour
à la normale est lent, en particulier pour l’albumine (demi-vie
longue). La concentration plasmatique normale de l’albumine
est de 39-42 g/L. On parle de dénutrition si elle est 35 g/L, de
dénutrition sévère si elle est 30 g/L. Les autres causes d’hypoalbuminémie sont l’insuffisance hépatocellulaire et le syndrome
néphrotique.
Elle permet de rechercher des carences spécifiques (vitamine D,
du groupe B : acide folique, vitamines B12, B6, B1).
Elle met parfois en évidence une immunodépression dès le
bilan standard (lymphopénie), pouvant éventuellement être
mieux étudiée par l’évaluation des populations lymphocytaires
et du profil des gammaglobulines.
676

6. Outils multidimensionnels
✓ Le MNA (mini-nutritional assessment) comporte une échelle
de dépistage sur 14 points et une échelle de confirmation, le score
total étant de 30 pour un bon état nutritionnel, de 17 à 23,5, il
indique un risque de dénutrition et 17 une dénutrition. Le MNA
comporte une évaluation comportementale, anthropométrique
et une évaluation des facteurs de risque de dénutrition.
✓ Le NRI (nutritional risk index ou index de Buzby) est calculé
par la formule :
NRI = 1,52 x albumine (g/L) + 0,42 ⫻ % perte de poids.
Si 83,5 NRI 97,5, il existe une dénutrition moyenne.
Lorsqu’il est 83,5, la dénutrition est sévère.
Lorsque le poids habituel n’est pas disponible, on peut le remplacer par le poids idéal (formule de Lorentz), il devient le GNRI.

Quand le pratiquer ?
✓ Au cours d’un bilan de santé régulier : la courbe de poids avec
une mesure mensuelle est la base de la surveillance. Elle doit
être disponible à la maison comme en établissement de soins et
d’hébergement de personnes âgées. Le MNA est l’outil de choix
pour dépister la dénutrition à domicile et en maison de retraite.
Cependant, il est peu sensible aux changements. À domicile, ce
dépistage doit être annuel.
✓ À l’hôpital, et surtout chez des sujets en hospitalisation non programmée, l’évaluation doit comporter le calcul de l’IMC, de la perte
de poids en pourcentage du poids de forme, le comportement
alimentaire, et éventuellement le MNA dépistage. Dès qu’une
pathologie aiguë est suspectée, le calcul du NRI ou du GNRI doit
être fait.

ARGUMENTER L’ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
ET PLANIFIER LE SUIVI DE L’ÉVOLUTION
Prévention
Elle repose sur le dépistage en ville et à l’hôpital. La base est
de fournir au patient l’alimentation orale permettant de couvrir
ses besoins. L’observation du comportement alimentaire permet
de proposer les corrections de quantité et de texture ainsi qu’une
aide humaine si nécessaire. Le dépistage des troubles de déglutition permet une adaptation précoce.

Correction
À tout âge il est établi que la renutrition des patients dénutris
doit être réalisée avant un geste chirurgical, afin de prévenir les
complications périopératoires liées à la dénutrition.
Au cours des pathologies aiguës médicales, la durée de la
période de faible prise alimentaire doit être inférieure à 7 jours.
La recherche et le traitement de la pathologie causale vont
participer à la correction du trouble.

1. Traitements
✓ L’alimentation normale équilibrée est à la base du soutien nutritionnel du patient.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 1 M A R S 2 0 0 8

est dépendante pour ses courses et sa préparation des repas, ou
encore pour la prise de repas. En cas d’échec, des compléments
oraux seront prescrits. Le patient porteur d’une démence, dont
les patients Alzheimer, entrent dans cette catégorie, en particulier
au début et au milieu de l’évolution de leur maladie.
L’objectif est la reprise de poids puis la stabilité, lorsque le
niveau souhaité a été atteint.
Le patient est suivi sur le poids et le comportement alimentaire.
La biologie n’est pas nécessaire dans le suivi, sauf si un événement pathologique intervient.

2. Sujet âgé dénutri par carence d’apports

5. Décision d’alimentation artificielle au long cours

Il doit bénéficier d’un enrichissement de son alimentation avec
une éventuelle adaptation des textures en cas de trouble de la
déglutition. Une aide sociale peut être envisagée si la personne

Dans certains cas (phase avancée de l’évolution d’une maladie
d’Alzheimer, accident vasculaire cérébral au pronostic fonctionnel
mauvais, phase terminale d’une maladie chronique dégénérative)

L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 1 M A R S 2 0 0 8

3. Troubles de la déglutition
Ils entraînent une dénutrition car la prise alimentaire est souvent fastidieuse et permet difficilement de couvrir les besoins.
D’autre part, les régurgitations vers le poumon occasionnent des
infections (pneumopathie d’inhalation) évoluant parfois à bas bruit.
Les troubles de déglutition peuvent s’améliorer spontanément
(accident vasculaire cérébral) ou répondre à la rééducation. La
nutrition entérale peut être indiquée si le patient ne couvre pas
ses besoins. Cependant, avec la nutrition entérale, le risque de
régurgitations et d’infections pulmonaires persiste, et la fréquence
des pneumopathies d’inhalation n’est pas modifiée mais se produit avec de plus gros volumes.
L’objectif est la stabilité du poids et des capacités fonctionnelles. La mesure du poids est mensuelle. L’examen pulmonaire
clinique complète la surveillance nutritionnelle. Le suivi est de
durée indéterminée.
La biologie recherchera la correction de la CRP et de l’albumine
et l’absence d’état infectieux.

4. Pendant ou au décours d’une pathologie aiguë
Les états hypercataboliques s’accompagnent d’une anorexie
qui peut persister et conduire à l’échec de la nutrition orale. Les
états dépressifs sévères peuvent également s’accompagner
d’une anorexie rebelle. Les compléments industriels sont indiqués. En cas d’échec, une alimentation entérale doit s’envisager
rapidement jusqu’à la reprise de l’appétit.
L’objectif est de retrouver l’état antérieur à la pathologie sur
le plan nutritionnel et fonctionnel.
Le suivi dure toute la phase aiguë jusqu’au retour à l’état antérieur. Par exemple, pour une dénutrition liée à une pneumopathie
bactérienne chez une personne en bon état antérieur, la durée
du suivi est de 1 à 3 mois environ.
Dans tous les cas, le poids (hebdomadaire pendant le premier
mois puis mensuel) et le comportement alimentaire sont suivis.
La première phase du suivi biologique concerne la surveillance
du syndrome inflammatoire. Lorsque le syndrome inflammatoire
est résolu, le dosage de l’albumine peut être pratiqué tous les
mois jusqu’à normalisation.

R Q 61

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

✓ La texture peut être modifiée (moulinée et épaisse) en cas de
difficultés masticatoires ou de déglutition.
✓ Elle peut être enrichie en protéines et en énergie (adjonction
d’œufs, fromage, graisse) lorsque les volumes ingérés sont faibles.
✓ Des compléments oraux industriels peuvent être prescrits en cas
de dénutrition (perte 5 % du poids de forme). Leur composition en énergie et en protéines permet d’augmenter les apports.
La forme liquide est adaptée aux sujets très anorexiques. Il existe
des formes salées, épaissies, sans lipides, hyperprotidiques, etc.
✓ Les pharmaco-nutriments sont des substances dont l’effet métabolique n’est pas limité à l’apport en énergie, en azote ou en lipides.
Ils peuvent agir sur le métabolisme protidique et la cicatrisation,
ainsi que sur l’état immunitaire. On cite l’alphacétoglutarate d’ornithine, l’arginine, la glutamine et les oméga 3. Leur utilisation
est plutôt indiquée dans les syndromes inflammatoires aigus ou
chroniques (cachexie), mais sans consensus professionnel clair.
✓ La nutrition entérale de courte durée (15 j au minimum) ou au
long cours utilise préférentiellement des produits industriels sur
liste de composition variée en densité énergétique, protéines et
fibres et pouvant comporter des pharmaconutriments. L’administration se fait en position semi-assise pour éviter les régurgitations
vers le poumon. Le débit doit être contrôlé et adapté à la tolérance
(chez la personne âgée fragile 60-120 mL/h). La voie d’administration peut être une sonde naso-gastrique pour une durée courte
(15 j à 1 mois), une gastrostomie pour une durée plus longue. La
ligne d’alimentation est ainsi plus discrète et plus sûre. Dans certain
cas, il s’agit d’une jéjunostomie (estomac non utilisable), et le débit
doit être de 60 mL/h sous peine de diarrhée. Ces voies d’abord
peuvent être posées chirurgicalement, par voie endoscopique ou
sous contrôle radiologique. Les effets indésirables sont : mauvaise
tolérance pulmonaire (régurgitations, volume ou débit excessif),
constipation ou diarrhée (alitement, insuffisance d’apport en eau,
débit excessif), déplacement de la sonde, impaction de la sonde,
pathologie orificielle autour de la sonde et, enfin, mauvaise tolérance psychologique du patient et de son entourage.
✓ La nutrition parentérale n’a d’indication que si la nutrition entérale est impossible, temporairement ou de manière prolongée :
syndrome de grêle court, syndrome occlusif chronique et autres
causes d’insuffisances intestinales chroniques. La voie veineuse
périphérique n’est utilisable que lorsque le produit n’est pas
hyperosmotique, mais elle est très mal tolérée chez le sujet âgé
(veinite). On utilise de préférence une voie centrale. La principale complication est infectieuse (septicémie). Des volumes trop
importants sont mal tolérés sur le plan cardiovasculaire. Les autres
principales complications sont les accidents thrombo-emboliques
et des complications métaboliques comme diabète, troubles
hydro-électriques, hypertriglycéridémie, cytolyse. La prescription
est complexe (choix de composition du mélange administré), surtout en cas de nutrition parentérale prolongée.

677

I-5-Q61

Troubles nutritionnels chez le sujet âgé
L’objectif est de maintenir la masse grasse et les capacités
fonctionnelles et d’éviter la prise de poids. L’alimentation doit être
équilibrée, accompagnée d’activité physique d’intensité modérée.
Le suivi se fait sur le poids, la composition corporelle et l’évaluation fonctionnelle.


L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêts
concernant les données publiées dans cet article.

Pour en savoir plus

6. Cas particulier de l’obèse âgé

◗ Apports nutritionnels conseillés pour la population française

L’obésité (IMC 30) est chez les sujets âgés un facteur de risque
de dépendance fonctionnelle. Mais les études épidémiologiques
montrent qu’après 65 ans la perte de poids involontaire ou volontaire aggrave ce risque. L’hypothèse est que ces périodes d’amaigrissement se font plus aux dépens de la masse maigre que de la
masse grasse. Il est déconseillé de faire maigrir les obèses âgés,
sauf si on a la certitude de prévenir cette perte de masse maigre
par de l’activité physique. Le contrôle de l’évolution de la composition corporelle est nécessaire.

Martin A. Éditions Tec et Doc, Paris : 2001

MINI TEST DE LECTURE
A / VRAI

OU

FAUX ?

1 Après une fracture de l’extrémité supérieure du

fémur, la très grande majorité des patients âgés
retrouvent leur niveau d’autonomie antérieur.
2 À la différence des sujets jeunes, on privilégie
l’arthroplastie dans les fractures per-trochantériennes
stables de l’extrémité supérieure du fémur.
3 Les fractures trochantériennes instables sont
associées plus fréquemment que les fractures
stables à des complications mécaniques locales
postopératoires.
4 Le stade IV de la classification de Pauwells
est associé à un fort risque de nécrose avasculaire
de la tête fémorale.
B / VRAI

OU

FAUX ?

1 Chez un sujet jeune, victime d’un traumatisme

à très haute énergie et présentant une fracture du col
du fémur, il faut, en urgence et avant toute autre
mesure diagnostique ou thérapeutique, réduire et
synthéser la fracture.
2 Chez les sujets âgés et fragiles, ce sont surtout les
comorbidités associées, plus que le type de fracture,
qui vont conditionner le pronostic final.
3 Typiquement, la fracture de l’extrémité supérieure
du fémur touche la femme de plus de 75 ans.

678

◗ Module 5 : Le vieillissement
Collège national des enseignants de gériatrie
PARIS : Masson, 2005

◗ Stratégie de prise en charge en cas de dénutrition
protéino-énergétique chez la personne âgée
HAS, recommandations professionnelles
http://www.has-sante.fr/portail/display.jsp?id=c_546549
(consulté le 20 février 2008)

de la question 239, page 649
4 On doit privilégier l’ostéosynthèse dans les fractures

classées Garden I ou II, chez le sujet jeune comme
chez le sujet âgé.
C / QCM
Parmi les affirmations suivantes, quelles sont celles
qui s’appliquent à la fracture de l’extrémité supérieure
du fémur du sujet âgé.
1 Il faut réaliser en urgence les radiographies pour ne
pas avoir à perfuser le patient inutilement.
2 Une radiographie du bassin de face de bonne qualité
peut suffire pour préciser le stade fracturaire selon
les classifications de Garden et de Pauwels.
3 Les fractures trochantériennes du sujet âgé sont
associées à une surmortalité dans les mois
qui suivent le traumatisme.
4 L’objectif de la chirurgie est la restauration,
le plus précocement possible, de la déambulation.
5 Il faut absolument imposer un repos strict au lit
chez les sujets âgés après mise en place
d’une prothèse de hanche pour fracture du col
du fémur, car il y a un risque de luxation.

Réponses : A : F, F, V, V / B : F, V, V, V / C : 2, 3, 4.

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

la décision de pratiquer ou de ne pas pratiquer d’alimentation
artificielle peut poser un problème. Au cas par cas, avec le patient
et sa famille ainsi qu’un comité (soignants, personnes de la vie
civile), la décision sera discutée en balançant les bénéfices (qui
selon les cas peuvent être nuls) et les risques. La décision finale
appartient au patient.
Le suivi lors d’une nutrition artificielle est le poids (mensuel),
la tolérance pulmonaire et digestive, et l’évolution de l’état général (œdèmes, déshydratation, infections, évolution des plaies). La
surveillance biologique dépend de l’existence d’un état inflammatoire ou pas. La nécessité de l’alimentation artificielle doit être
réévaluée en fonction de l’évolution de la pathologie causale.

L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 8 , 3 1 M A R S 2 0 0 8

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I-00-Q000
I-7-Q110

Besoins nutritionnels
et apports alimentaires de l’adulte — Évaluation de l’état
nutritionnel — Dénutrition
D r David Jacobi, P r Charles Couet
Service de médecine interne-nutrition, hôpital Bretonneau, CHRU de Tours, 37044 Tours Cedex 9
couet@med.univ-tours.fr

Objectifs
BESOINS NUTRITIONNELS
DE L’ADULTE
Définitions

• Exposer les besoins nutritionnels de l’adulte, de la personne âgée,
de la femme enceinte.
• Évaluer l’état nutritionnel d’un adulte sain et d’un adulte malade.
• Mener une enquête alimentaire et prescrire un régime diététique.
• Argumenter la prise en charge d’une dénutrition.

Pour chaque nutriment, l’apport nutritionnel
conseillé (ANC) correspond au besoin moyen
d’une population de sexe et d'âge définis
majoré de 2 écarts types (soit en général à 130 % du besoin
moyen). Il couvre le besoin physiologique de 97,5 % de cette
population. Les ANC répondent à un objectif de santé publique
et ciblent la population générale en bonne santé. Le risque de
déficience est élevé si les apports sont inférieurs à deux tiers des
ANC. Les apports journaliers recommandés (AJR) sont utilisés
pour l’étiquetage. Ils correspondent aux besoins moyens de la
population. Ce sont des valeurs uniques pour chaque nutriment,
ne prenant pas en compte le sexe ou l’âge des individus.

Apports en énergie
Le bilan énergétique est équilibré quand apports énergétiques
totaux (AET) et dépense énergétique totale (DET) sont égaux.
Dans ce cas, le poids et la composition corporelle sont stables.
La dépense énergétique de repos (DER) représente 60 à 80 % de
la DET. Le poids, la taille, l’âge et le sexe sont des déterminants
prédictifs de la DER, à laquelle il faut ajouter le coût de l’activité
physique pour connaître la DET (v. encadré 1).

Apports en macronutriments
1. Glucides
Les ANC en glucides (4 kcal/g) représentent 50 à 55 % des
AET et sont répartis entre glucides complexes et simples.
✓ Les glucides complexes proviennent surtout des produits céréaliers et des légumineuses (riches en micronutriments et en fibres).
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 1 5 J A N V I E R 2 0 0 7

✓ La consommation de glucides simples (glucose, fructose, saccharose) doit être raisonnable (de l’ordre de 10 % des AET). Un
régime hyperglucidique peut participer à l’élévation des triglycérides et à la baisse du HDL-cholestérol.

2. Lipides
Les ANC en lipides (9 kcal/g) constituent 30 à 35 % des AET.
✓ Les acides gras saturés (AGS) sont surtout d’origine animale :
viandes, charcuteries, produits laitiers. La consommation conseillée
en AGS est de 8 % des AET. L’excès d’AGS augmente le risque de
maladies cardiovasculaires et de certains cancers.

PRÉDIRE LA DÉPENSE ÉNERGÉTIQUE
D’UN ADULTE EN BONNE SANTÉ
Les équations de Harris et Benedict permettent de
prédire la dépense énergétique de repos (DER) :
➙ hommes : 66,5 + 13,7 P + 5,0 T – 6,8 A ;
➙ femmes : 65,51 + 9,6 P + 1,8 T – 4,7 A.
(DER en kcal/j ; P = poids en kg ; T = taille en cm ; A =
âge en années).
La dépense énergétique totale peut être calculée en fonction
du niveau d’activité physique (NAP) : DET = DER x NAP.
Quatre niveaux de NAP sont classiquement utilisés
(1,4 : inactivité ; 1,6 : activité usuelle ; 1,8 : sujets actifs ;
2 [hommes], 1,9 [femmes] : sujets très actifs).

99

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I-7-Q110
Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l’adulte — Évaluation de l’état nutritionnel — Dénutrition
✓ Les acides gras mono-insaturés, très présents dans l’huile d’olive,
devraient représenter 20 % des AET.
✓ Les deux acides gras polyinsaturés (AGPI) indispensables non
synthétisables par l’homme sont les acides linoléique (C18 : 2n-6)
et alphalinolénique (C18 : 3n-3). Le rapport n-6/n-3 (aussi appelé
ω6/ω3) conseillé est de 5. Ces deux acides gras sont source d’AGPI
à longue chaîne (AGPI-LC, > 18 carbones) que sont l’acide eicosapentaénoïque (C20 : 5 n-3 ou EPA) et l’acide docosahexaénoïque (C22 : 6 n-3 ou DHA) pour la série n-3, apportés aussi par
la consommation de poisson. L’acide arachidonique (C22 : 4 n-6)
est le représentant des AGPI-LC de la série n-6. Ses principales
sources sont la viande, l’œuf et le lait maternel.

3. Protéines
Les ANC en protéines (4 kcal/g) sont de 0,8 g/kg/j, soit 10 à 15 %
des AET. Les protéines animales, plus digestibles, ont une teneur
élevée en acides aminés indispensables. Les céréales sont déficitaires en lysine et les légumineuses en acides aminés soufrés. Il est
donc utile de les associer, notamment dans les régimes végétariens.
Les régimes végétaliens, qui excluent tous les produits animaux,
sont carencés en acides aminés essentiels (et en vitamine B12).

Fibres alimentaires
Les ANC en fibres sont de 25 à 30 g/j. Elles sont utiles au bon
fonctionnement du tube digestif.

Minéraux et oligo-éléments
Les ANC ne devraient pas dépasser 6 à 8 g/j pour le chlorure
de sodium (besoin physiologique < 4 g/j), entre 900 et 1 200 mg/j
pour le calcium et 10 à 16 mg/j de fer selon l’âge et le sexe. Une
alimentation diversifiée > 1 500 kcal/j apporte suffisamment
d’oligo-éléments.

Vitamines
Elles sont impliquées dans de nombreuses fonctions biologiques.
L’homme ne fabrique pas les vitamines (sauf D et K). On distingue
les vitamines liposolubles (A, D, E et K) apportées essentiellement
par les aliments d'origine animale et les huiles végétales, et les vitamines hydrosolubles (vitamines du groupe B, C, PP). L’organisme ne
stockant pas les vitamines hydrosolubles (B12 exceptée), elles doivent être apportées quotidiennement par l’alimentation. Les vitamines sont détériorées par le contact avec l'oxygène, par la lumière
et par la chaleur. L’apport adéquat en vitamines a un rôle préventif
(maladies liées au vieillissement, maladies cardiovasculaires, cancers)
mais les vitamines peuvent avoir des effets délétères à fortes doses.
✓ L'acide folique (vitamine B9) participe au métabolisme des acides
aminés et des nucléotides et à la synthèse de neuromédiateurs. Un apport
de 300 à 330 µg/j est nécessaire. Sa carence est cause d’anémie mégaloblastique, de troubles digestifs et neurologiques, d’atteintes des
muqueuses (gencives) et d’hyperhomocystéinémie (risque vasculaire). L’acide folique est surtout contenu dans les légumes verts
et les fruits mais aussi dans les fromages, les œufs, le foie, les graines.
✓ La vitamine C ou acide ascorbique participe à la lutte contre
les infections, à la protection des parois vasculaires, à l’assimilation
du fer, aux capacités antioxydantes, à la détoxication de carcinogènes et à la cicatrisation. Les ANC sont de 100 à 110 mg/j, soit
500 g de fruits (agrumes, fruits rouges) et légumes par jour. La
carence en vitamine C (scorbut) est rare mais présente en France.
✓ Les ANC en vitamine D sont de 5 µg/j. Fabriquée par la peau
(sous l’effet de la lumière solaire ou des UV) puis stockée dans
le foie, les muscles et le tissu adipeux, la vitamine D augmente
l’absorption intestinale du calcium et du phosphore, assurant ainsi
la minéralisation de l’os, du cartilage et des dents. Elle contribue
au maintien de la calcémie et de la phosphorémie. D’origine animale (vitamine D3 ou cholécalciférol) ou végétale (vitamine D2

QU’EST-CE QUI PEUT TOMBER À L’EXAMEN ?
Voici une série de questions qui, à partir d’un exemple de cas clinique,
pourrait concerner l’item « Dénutrition ».
Cas clinique
Une jeune femme de 21 ans vous
consulte en raison d’une asthénie et d’un
amaigrissement de 6 kg en 8 semaines.
Elle a un diabète de type 1, auto-immun,
traité depuis l’âge de 9 ans par insuline
(une injection matin et soir d’Humalog
Mix 25). Elle n’a pas de complication
diabétique connue. La jeune femme se
plaint depuis quelques mois d’une diarrhée constituée de selles pâteuses, luisantes et décolorées. Elle vous signale
également des ecchymoses sous-cutanées au moindre choc et des gingivor-

100

ragies lorsqu’elle se brosse les dents.
Examen clinique : poids 48 kg (poids
habituel 54 kg) ; taille 1,68 m ; PA
120/80 mmHg ; Fc 92/min. L’abdomen
est sensible à la palpation. Vous notez la
présence d’œdèmes des membres inférieurs de faible volume. Elle a des
lésions de vitiligo sur les mains.
Examens biologiques : Hb 98 g/L ; GR
3,7 T/L ; Ht 34 % ; réticulocytes 1,5 % ;
leucocytes 5 G/L ; plaquettes 168 G/L ;
TP 58 % ; protidémie 55 g/L ; albuminémie 28 g/L ; CRP normale ; HbA1c
9,1 % ; TSH 1 mUI/L.

Caractérisez l’état nutritionnel de
cette patiente.
Outre le diabète, de quelle maladie
cette jeune patiente est-elle atteinte ?
Justifiez.
Quels examens biologiques complémentaires demandez-vous pour expliquer :
— l’anémie ?
— le TP à 58 % ?
Comment allez-vous confirmer votre
diagnostic ?
Quelle est votre prise en charge thérapeutique globale (en dehors du diabète) ?

Éléments de réponse dans un prochain numéro

L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 1 5 J A N V I E R 2 0 0 7



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BESOINS NUTRITIONNELS DU SUJET ÂGÉ
La dépense énergétique de repos et le niveau d’activité physique
baissent avec l’âge. Pour autant, les besoins nutritionnels du sujet
âgé actif sont proches de ceux des adultes. Isolement et perte
d’autonomie majorent les risques de carence chez le sujet âgé.
Du fait d’une diminution de la fonction des élongases (enzymes
permettant la synthèse d’AGPI-LC) et dans le but de maintenir
un niveau suffisant d’AGPI-LC, les apports en acides linoléique
et alphalinolénique doivent être augmentés (apport quotidien
en huile végétale). Au-delà de 55 ans chez la femme et de 65 ans
chez l’homme, les besoins en calcium sont de 1 200 mg/j. Une
supplémentation en vitamine D est utile chez le sujet âgé en institution qui est aussi à risque de carences multiples (folates, fer,
calcium, vitamine C). Un apport insuffisant en eau est fréquent.

BESOINS NUTRITIONNELS DE LA FEMME
ENCEINTE
La grossesse s’accompagne d’adaptations maternelles favorables
au développement du fœtus et à l’allaitement. Les apports en
protéines et en glucides sont ceux recommandés aux adultes. En
dehors de conditions particulières (précarité socio-économique,
régime végétarien), il n’y a pas, en France, de carence protéique
d’apport. Les glucides complexes sont à privilégier. Les apports
en AGPI et AGPI-LC doivent être majorés.
Des risques de carences spécifiques menacent la femme
enceinte (folates, fer, calcium). La carence en folates est source
d’anomalies du développement des tissus maternels (placenta,
circulation sanguine) et/ou du fœtus (spina bifida, anencéphalie),
de retard de croissance intra-utérin, de prématurité. Chez les
femmes ayant un fort risque d’anomalie de fermeture du tube
neural (antécédent d’anomalie de fermeture du tube neural,
traitement anticomitial), une supplémentation par acide folique
5 mg/j est recommandée en débutant 4 semaines avant la
conception jusqu’à huit semaines de grossesse. Pour les femmes
sans facteur de risque, une supplémentation par 400 µg/j de
folates est recommandée. Une supplémentation calcique n’est pas
nécessaire si les apports calciques sont suffisants ( 1 000 mg/j).
Les besoins en fer sont augmentés durant la grossesse (25 à 35 mg/j),
mais l’absorption intestinale du fer l’est également. La question
d’une supplémentation en fer systématique ou ciblée est débattue.
Un excès de vitamine A est tératogène pendant la grossesse.
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à retenir

POINTS FORTS

Les apports nutritionnels conseillés répondent à un objectif
de santé publique. Ils correspondent à 130 % du besoin
moyen pour une population de sexe et d'âge définis et
couvre le besoin physiologique de 97,5 % de la population.
L’enquête alimentaire permet de connaître les habitudes
de consommation et d’orienter le conseil nutritionnel
fondé sur l’équilibre et la diversité.
L’évaluation de l’état nutritionnel doit être systématique
et répété. Aucun marqueur clinique ou biologique pris
isolément ne peut caractériser l’état nutritionnel.
Un mauvais état nutritionnel (dénutrition, obésité) est
source de complications, de mortalité accrue et de coût
supplémentaire.
La prévention et la correction de la dénutrition du patient
hospitalisé doivent faire partie du projet de soins.

(v. MINI TEST DE LECTURE, p. 105)

ÉVALUER L’ÉTAT NUTRITIONNEL D’UN ADULTE
SAIN ET D’UN ADULTE MALADE
L’évaluation de l’état nutritionnel est une nécessité. Elle doit être
répétée, et ses résultats figurer dans le dossier médical. Sa correction fait partie du projet de soins.

Interrogatoire
Aucun signe fonctionnel n’est spécifique de la dénutrition.
Troubles mnésiques, fatigabilité, troubles des fonctions sexuelles, voire aménorrhée secondaire sont parfois présents. L’interrogatoire recherche une modification de l’alimentation (nombre
de repas, quantités ingérées, consommation d’alcool, dégoût,
voire aversions alimentaires), des troubles de la denture ou de
la déglutition, une pathologie ORL ou gastro-intestinale. Le niveau
socio-économique défavorisé et l’isolement peuvent favoriser la
dénutrition.

Examen clinique
Les mesures du poids (kg) et de la taille (m) permettent de
calculer l’indice de masse corporelle (IMC ou poids/taille au carré ;
tableau) et d’apprécier les variations pondérales. Un IMC 17 kg/m2
avant 70 ans et 20 kg/m2 après 70 ans est un marqueur de
dénutrition. Un IMC compris entre 17 et 18,5 kg/m2 peut correspondre à une maigreur constitutionnelle. Dans ce cas, la force
musculaire est normale. Si elle n’est pas constituée d’eau, une perte
de poids involontaire de 10 % en 6 mois, 5 % en 1 mois, ou 2 %
en 1 semaine signe la dénutrition. Inversement, un IMC 30 kg/m2
ou un gain anormal de poids peuvent correspondre à une obésité
constituée ou en cours d’installation.
101

R Q 110

ou ergocalciférol), elle est convertie en 1,25-dihydroxyvitamine
D chez l’homme. La carence en vitamine D entraîne rachitisme,
ostéomalacie, tétanie et convulsions (en relation avec une hypocalcémie) et parfois anémie. Une forte pigmentation cutanée, la
faible exposition au soleil (sujets âgés en institution), certains
régimes alimentaires (végétarien, macrobiotique), une malabsorption intestinale augmentent le risque de carence. Les aliments
les plus riches en vitamine D sont tous les poissons gras. De faibles
quantités sont apportées par les viandes, les abats, les champignons.
Les poissons maigres sont dépourvus de vitamine D.

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I-7-Q110
Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l’adulte — Évaluation de l’état nutritionnel — Dénutrition
Lorsque la mesure de la taille est impossible (décubitus) ou
faussée (scoliose, tassement), la taille peut être prédite à partir
des mesures de hauteur de jambe ou de longueur de bras selon
l’âge du patient (v. encadré 2).
La fonte musculaire et adipeuse se voit sur les membres
(quadriceps, deltoïdes), le visage et les ceintures par une saillie
inhabituelle des os et des tendons. La force musculaire est
réduite. Troubles des phanères, télangiectasies, pétéchies, acrosyndrome ou dermite séborrhéique naso-labiale, langue dépapillée, douloureuse, voire stomatite excoriante peuvent être
notés. Des œdèmes vespéraux des membres inférieurs ou des
lombes chez le patient alité sont parfois présents. Il existe une
hypotension artérielle, une bradycardie. La tachycardie est un
signe de gravité. La mesure de 4 plis cutanés (tricipital, bicipital,
sous-scapulaire et supra-iliaque du côté dominant) et de la circonférence brachiale (mi-distance acromion-olécrane) permet
d’estimer les masses grasse et musculaire. La validité de ces
mesures anthropométriques est limitée en cas d’IMC extrêmes
(< 15 ou > 35 kg/m2), de déshydratation ou d’œdèmes. La précision est insuffisante à l’échelle individuelle.
L’importance de la graisse abdominale viscérale est estimée
par le tour de taille ou le rapport tour de taille/tour de hanches.
Un tour de taille supérieur à 88 cm (femme) ou 102 cm (homme)
est un facteur de risque métabolique et vasculaire indépendant.
Des seuils différents sont parfois proposés dans la littérature.

Surveillance de la prise alimentaire
Devant une situation de dénutrition ou à risque de dénutrition, il faut surveiller l’alimentation du patient. La détection précoce d’une insuffisance d’apport permet d’instaurer rapidement
des mesures correctrices. Pour juger de l’insuffisance d’apport
énergétique, il faut considérer l’augmentation des besoins liée à
la situation médico-chirurgicale (augmentation de la dépense
énergique de repos de 10 à plus de 50 % selon la sévérité).

Tableau

Classification OMS de l’état
nutritionnel en fonction de l’indice
de masse corporelle

IMC (kg/m 2 )
< 10,0
10,0 à 12,9
13,0 à 15,9
16,0 à 16,9
17,0 à 18,4
18,5 à 24,9
25,0 à 29,9
30,0 à 34,9
35,0 à 39,9
40,0

ÉTAT NUTRITIONNEL











dénutrition grade V
dénutrition grade IV
dénutrition grade III
dénutrition grade II
dénutrition grade I
normal
surpoids
obésité grade I
obésité grade II
obésité grade III (massive ou morbide)

IMC = poids (kg)/taille2 (m2).

102

Marqueurs biologiques
Aucun n’est spécifique.
✓ L’albumine (35-50 g/L ; demi-vie 20 j) est le marqueur le plus
utilisé, mais sa diminution n’est pas spécifique de la dénutrition
(insuffisance hépatocellulaire, fuites glomérulaires ou digestives,
syndrome inflammatoire).
✓ La transthyrétine ou préalbumine (250-350 mg/L ; demi-vie 2 j)
est une protéine vectrice des hormones thyroïdiennes. Elle identifie les fluctuations rapides du statut nutritionnel. Selon l’ANAES,
une albuminémie < 30 g/L et/ou une transthyrétinémie < 110 mg/L
sont des marqueurs de dénutrition en l’absence de syndrome
inflammatoire.
✓ Les dosages de la retinol binding protein (50-70 mg/L ; demi-vie
12 h), de la transferrine (2-4g/L ; demi-vie 10 jours), de la créatininurie (créatininurie/taille), de la 3-méthylhistidine (3-MH), voire
du bilan azoté sont réservés aux situations particulières. Une
lymphopénie et une anergie cutanée à la tuberculine reflètent
un état d’immunodépression associé à une dénutrition sévère.

Marqueurs multi-index
Le Nutritional Risk Index (NRI) est un index composite basé
sur la mesure de l’albumine et le changement de poids. Il permet
d’évaluer la dénutrition dans le cas d’une perte de poids masquée
par des œdèmes. Son intérêt est limité en présence d’une inflammation. NRI = 1,519 x albuminémie (g/L) + 41,7 x (poids actuel/poids
usuel).
Le NRI répartit les malades en 3 classes : > 97,5 % (normal),
entre 83,5 % et 97,5 % (dénutrition modérée), et < 83,5 % (dénutrition sévère).
Chez la personne âgée, le Mini Nutritionnal Assessment (MNA)
dans sa forme courte (6 questions) est préféré pour le dépistage.

Méthodes physiques
Ces méthodes ont pour but de mesurer de façon directe ou,
plus souvent, indirecte les différents compartiments corporels
(eau totale, eau extracellulaire, eau intracellulaire, masse osseuse,
masse grasse et maigre, masse cellulaire). Elles reposent sur l’impédancemétrie bioélectrique (réalisable au lit du malade), l’absorptiométrie biphotonique, la phlétysmographie à air, la densitométrie, la dilution isotopique. Elles sont utilisées par les équipes
spécialisées.

MENER UNE ENQUÊTE ALIMENTAIRE
À l’échelle individuelle, l’enquête alimentaire a pour objectif
d’évaluer la nature, la fréquence, la quantité et les circonstances
de consommation d’aliments. Plusieurs méthodes sont utilisables.
✓ Le rappel de 24 heures collige les aliments et boissons consommés pendant les 24 heures qui ont précédé l’entretien. Simple
et rapide, cette méthode est trop ponctuelle pour refléter l’alimentation habituelle (variations d’un jour à l’autre).
✓ L’histoire alimentaire consiste à évaluer l’apport habituel sur
une période donnée. Elle nécessite un interrogatoire détaillé de
l’alimentation habituelle, auquel s’ajoute parfois un rappel de
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PRESCRIRE UN RÉGIME DIÉTÉTIQUE
Principes généraux
Compris et vécu comme limité dans le temps, le concept de
régime s’applique mal aux pathologies chroniques auxquelles il
est censé répondre. La notion de modifications pérennes des
habitudes alimentaires semble plus adaptée. Ces modifications
doivent tenir compte des caractéristiques des sujets à qui elles
s’adressent (âge, sexe, situation familiale, profession, pratiques
religieuses) et de leur mode de vie (horaires de travail, déplacements, loisirs). Dans la majorité des cas, les conseils visent à rétablir l’équilibre alimentaire sans interdit et dans des quantités
adaptées à la situation. La notion d’équilibre rejoint celle de diversité alimentaire assurée par la consommation quotidienne d’aliments de chacune des grandes catégories d’aliments. La variété
alimentaire correspond au choix d’aliments différents au sein
d’une même catégorie. Une alimentation monotone augmente
le risque de déséquilibre nutritionnel, voire toxicologique si un
aliment contient des contaminants.
Aucun aliment, présumé consommable, n’est mauvais en luimême. Le paramètre essentiel est la fréquence de consommation.
Pris quotidiennement en dehors des repas, les aliments à densité
énergétique élevée peuvent avoir un effet défavorable sur la corpulence.
À l’opposé, la consommation accrue de certains aliments est
utile en situation de carence ou de besoins élevés. Ce sont les
produits carnés (fer, zinc et protéines), le foie (vitamine A), les
produits laitiers (calcium et protéines), les fruits de mer (iode,
zinc et sélénium).
Il n’y a pas d’argument pour un nombre idéal de repas quotidiens, mais le fractionnement organisé de l’alimentation peut
limiter les prises extraprandiales du grignoteur.

Exemples de cas particuliers
✓ Pour lutter contre l’hypercholestérolémie, il faut limiter l’apport
en lipides totaux, en acides gras saturés d’origine animale, en aliments riches en cholestérol et favoriser la consommation de
fruits, légumes et poisson (ω3). Des produits d’alimentation enrichis
en phytostérols (margarine, yaourt) sont commercialisés et sont
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PRÉDIRE LA TAILLE
Lorsque la mesure de la taille est impossible (décubitus)
ou faussée (scoliose, tassement), la taille peut être prédite
à partir des mesures de hauteur de jambe pour les sujets
de plus de 65 ans ou de longueur de bras avant 65 ans:
– femme : taille (cm) = 64,19 – 0,04 x âge (ans) + 2,02 x
hauteur de jambe (cm) ;
– homme : taille (cm) = 84,88 – 0,24 x âge (ans) + 1,83
x hauteur de jambe (cm) ;
– taille (cm) = 2,5 x (longueur du membre supérieur en
cm + 7,27).
La hauteur de la jambe est mesurée entre la partie fixe
d’une toise pédiatrique placée sous le pied et la partie
mobile appuyée au-dessus du genou au niveau des condyles,
lorsque le genou est plié à 90 °. La longueur du membre
supérieur est mesurée du côté non dominant, le coude
fléchi à 45 ° par la somme de la hauteur du bras (mesurée
entre l’acromion et l’olécrane) et de l’avant-bras (entre
l’olécrane et la styloïde radiale).

utilisés dans le traitement diététique de l’hypercholestérolémie
de l’adulte. Les phytostérols limitent l’absorption digestive du
cholestérol.
✓ Pour l’hypertension artérielle, il faut limiter des apports de sodium,
assurer des apports suffisants en potassium, magnésium et calcium, et lutter contre l’excès de poids.
✓ Pour la prévention des cancers, il faut favoriser la consommation
de fruits et légumes (apport en fibres et en micronutriments).
✓ Pour l’excès de poids et le diabète de type 2, il faut équilibrer le
bilan énergétique en limitant la consommation d’aliments à densité énergétique élevée et promouvoir l’activité physique.
En cas de situation nutritionnelle grave ou difficile à prendre
en charge, diététicien, animateur médico-sportif, psychologue
ou psychiatre peuvent intervenir.

ARGUMENTER LA PRISE EN CHARGE
D’UNE DÉNUTRITION
Physiopathologie
La dénutrition est un processus dynamique responsable de
pertes tissulaires ayant des conséquences fonctionnelles délétères. Elle relève d’un déficit relatif des apports nutritionnels par
rapport aux besoins. Vingt à 60 % des patients hospitalisés sont
dénutris ou à risque de dénutrition. La présence d’une dénutrition
favorise la survenue des complications, aggrave le pronostic vital
des affections associées. La distinction entre kwashiorkor (dénutrition protéique) et marasme (dénutrition protéino-énergétique)
est souvent académique, et les formes intermédiaires sont les
plus fréquentes. Schématiquement, la baisse des apports nutritionnels et l’augmentation des besoins peuvent, isolément ou en
association, conduire à la dénutrition.
103

R Q 110

24 heures et un questionnaire de fréquence. Elle permet d’étudier
la répartition habituelle et les détails de l’alimentation sur une
période prolongée incluant le week-end. Cette approche est longue
mais nécessaire lorsque le mode alimentaire de la personne
enquêtée est irrégulier.
✓ Elle peut être remplacée par le carnet alimentaire dans lequel le
patient note les différentes prises alimentaires de la journée et
leurs circonstances.
✓ Les questionnaires de fréquence permettent de renseigner les
fréquences de consommation à partir d’une liste préétablie
d’aliments. Ils sont utilisés pour sélectionner des groupes à
risque, sensibiliser à une information nutritionnelle ou évaluer
l’impact de campagnes d’information.

99-106_ref_couet 10/01/07 15:54 Page 104

I-7-Q110
Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l’adulte — Évaluation de l’état nutritionnel — Dénutrition
Lorsque la diminution des apports protéino-énergétiques est
seule en cause, la dénutrition revêt un aspect marasmique. Dans
cette situation, deux mécanismes d’adaptation importants interviennent pour limiter les pertes tissulaires, et retarder les conséquences fonctionnelles. D’une part, les dépenses énergétiques
(de repos et liées à l’activité physique) diminuent. D’autre part,
l’excrétion azotée urinaire diminue précocement (2 à 3 jours) et
de manière prolongée (4-6 semaines). Ces deux mécanismes
d’adaptation sont accompagnés d’une redistribution des flux de
substrats entre les différents organes : la lipolyse et la cétogenèse
sont stimulées alors que la néoglucogenèse est ralentie. Plus tardivement, la reprise d’une importante protéolyse est de mauvais
pronostic.
On peut diviser les conséquences du jeûne et les mécanismes
d’adaptation en quatre phases : 1) jeûne bref, postabsorptif,
physiologique d’une durée de 12 à 24 heures ; 2) phase d’adaptation, de 1 à 3 jours ; 3) phase de jeûne prolongé, qui peut durer
de plusieurs semaines à quelques mois selon les réserves énergétiques ; et enfin 4) phase terminale d’altérations irréversibles.
La situation est différente en cas d’association à une maladie.
De nombreux facteurs souvent intriqués (vomissements, douleur,
dépression, troubles olfactifs et/ou gustatifs) entraînent une diminution des apports. Une anorexie d’origine centrale est souvent
présente. Elle résulte d’interactions entre des systèmes neuropeptidiques régulant la prise alimentaire et des facteurs de nature
inflammatoire, hormonale ou métabolique agissant au niveau
central ou en périphérie pour stimuler les voies anorexigènes et
éteindre les signaux orexigènes. Lors de pathologies aiguës isolées ou sur un fond de maladies chroniques, les mécanismes d’épargne sont remplacés par un syndrome d’hypermétabolisme.
Les substrats nécessaires aux besoins énergétiques accrus sont
mobilisés, mais cette augmentation, qui s’ajoute aux apports alimentaires réduits et/ou aux capacités anaboliques insuffisantes,
accélère le processus dynamique de dénutrition. La dangerosité
de ce syndrome est liée à sa durée. Chaque épisode aigu ou subaigu entraîne la perte d’un « capital nutritionnel ». La reconstitution du capital nécessite du temps, un apport nutritionnel suffisant et un environnement métabolique adéquat. Sans cela, l’état
nutritionnel se dégrade inéluctablement, conduisant au décès
lorsque la masse protéique est réduite de 50 %.

Prévention de la dénutrition
L’identification d’une situation à risque de dénutrition doit
conduire à des mesures préventives. Les situations à risque sont
multiples : milieu socio-économique défavorisé, perte d’autonomie, isolement, dépression, polymédication, douleurs non calmées, régime abusif, alcoolisme chronique, résection digestive,
néoplasie, maladie chronique, anorexie, troubles digestifs prolongés.
Face à ces situations, et chez les patients ambulatoires, la
prévention passe par la surveillance de la prise alimentaire et
par des conseils relayés par les acteurs de la filière médicosociale et éducative. Les objectifs sont : 1) de maintenir des
apports, suffisants en évitant les régimes restrictifs injustifiés,
104

en encourageant la convivialité du repas, en donnant des conseils
d’enrichissement (ajouts de matières grasses, de poudre de lait),
en ajoutant goûters et collations, voire des compléments nutritionnels interprandiaux ; 2) d’éviter la monotonie de l’alimentation exposant à l’anorexie et aux carences. À l’hôpital, tout
patient initialement non dénutri hospitalisé plus de 7 jours en
raison de la sévérité de l’affection a un risque de dénutrition. À
ce stade, il suffit souvent de renforcer la restauration usuelle
avec des collations. En cas d’alimentation insuffisante, un diététicien réalisera un bilan plus précis et proposera des mesures
complémentaires.

Traitement de la dénutrition
La dénutrition justifie des mesures thérapeutiques spécifiques
qui s’ajoutent aux autres traitements. Ces mesures ont pour
objectifs d’interrompre la perte de poids en phase aiguë et de
restaurer le capital tissulaire protéique et adipeux en phase de
convalescence. Le traitement de la dénutrition doit être instauré
dès que la dénutrition est identifiée. Il est d’autant plus progressif
que la dénutrition est sévère afin d’éviter le syndrome de renutrition. Ce syndrome est caractérisé par des troubles hydroélectrolytiques : l’hypophosphorémie (< 0,4 mmol/L) avec risque
d’insuffisance cardiaque, d’arythmie et de troubles neurologiques ;
l’hypomagnésémie (< 0,4 mmol/L) avec risque de diarrhée, d’hypocalcémie et de troubles du rythme ; l’hypokaliémie (< 2,5
mmol/L), source d’iléus, de dépression respiratoire et d’arrêt cardiaque.
La démarche thérapeutique qui vise à augmenter les apports
nutritionnels dépend des capacités fonctionnelles du tube digestif, des possibilités d’alimentation orale et des durées envisagées.
La voie orale sera privilégiée chaque fois que possible. Le renforcement du contenu calorique et protéique de la prise alimentaire spontanée et la correction par voie orale des carences
en micronutriments constituent la première étape. Ce renforcement peut être proposé au moment des principaux repas et/ou
à l’occasion de collations interprandiales (distantes des repas afin
de ne pas réduire l’appétit au moment du repas principal). En
seconde intention, des compléments nutritionnels oraux peuvent être proposés (solutions lactées, crèmes dessert, barres,
potages, jus de fruits). Ils sont souvent très bien tolérés. Les
apports par unité peuvent varier de 150 à 300 kcal par unité (souvent 200 mL pour les briques, 125 mL pour les crèmes), et de 8
à 20 g de protéines. Il faut généralement prescrire 2 ou 3 unités
par jour pour être efficace. Prescrits à titre ambulatoire, ces compléments bénéficient d’un remboursement (TIPS) dans certaines maladies (cancer, VIH, affections neurologiques, digestives,
mucoviscidose...). Il faut s’assurer de la mise en œuvre effective
de ces mesures, de leur innocuité (surveillance ionique) et de leur
efficacité en confrontant les ingestas totaux (surveillance diététique) aux besoins estimés (30-35 kcal et 1,5 g de protéines/kg/j,
voire plus en cas d’agression métabolique intense).
En cas d’insuffisance d’apports par voie orale, le recours à une
nutrition entérale (gastrique, duodénale, jéjunale) est envisagé
si le tube digestif est fonctionnel. Lorsque les apports entéraux
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MINI TEST DE LECTURE
A / VRAI

OU

FAUX ?

1 Les différences de dépense énergétique de repos

sont insuffisants ou impossibles, la nutrition parentérale devient
nécessaire. Même modestes (500 à 1 000 kcal/j), des apports
par voie entérale limitent le risque d’atteinte de la barrière intestinale et de translocation bactérienne. À titre de complément et
pour une durée prévisible brève (< 7 jours), les solutions nutritives seront administrées par voie périphérique. Dans les autres
cas, la voie centrale est préférée. De nombreuses préparations
iso- ou hypercaloriques, iso- ou hyperprotéiques sont disponibles. Minéraux, vitamines et oligo-éléments doivent être ajoutés
en fonction de la situation clinique.
En plus des mesures nutritionnelles, le recours aux stimulants
de l’appétit est parfois utile. Les glucocorticoïdes et l’acétate de
mégestrol ont un effet démontré sur la prise alimentaire et
l’amélioration nutritionnelle transitoire au cours de la cachexie

cancéreuse.

entre individus de même sexe sont déterminées par
le poids, la taille et l’âge.
2 Tout apport nutritionnel inférieur aux apports
conseillés est synonyme de carence.
3 L’apport conseillé en protéines est de 0,8 g/kg/j.
4 Le besoin énergétique total d’un sujet dépend de son
niveau d’activité physique.

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts
concernant les données publiées dans cet article.

Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont
attribuables aux phytostérols ?
1 Ils se trouvent en faibles quantités dans les aliments
non transformés d’origine végétale.
2 Une supplémentation n’est possible que sur
prescription médicale.
3 Leur action thérapeutique première est de limiter
la synthèse hépatique du cholestérol.
4 Ils peuvent remplacer le traitement par inhibiteur
de l’HMG-CoA reductase.
5 Ils peuvent participer au traitement diététique
de l’hypercholestérolémie.

B / VRAI

OU

FAUX ?

1 Un IMC < 18,5 kg/m2 chez le sujet âgé de moins

de 70 ans est un critère de dénutrition.
2 Un sujet obèse n’est jamais dénutri.
3 Le syndrome de renutrition est caractérisé par des

troubles hydro-électrolytiques.
4 Tout sujet non dénutri hospitalisé plus de 7 jours

consécutifs est à risque de dénutrition.
C / QCM

Pour en savoir plus
◗ www.sante.gouv.fr

◗ www.has-sante.fr

(Nutrition)

(rubrique publications
nutrition : Évaluation
diagnostique de la dénutrition
protéino-énergétique
des adultes hospitalisés)

nutritionnels conseillés)

◗ http://fmc.med.univtours.fr (rubrique nutrition,
polycopié national
du Collège des enseignants
en nutrition)

Réponses : A : V, F, V, V / B : F, F, V, V / C : 1, 5.

◗ www.afssa.fr (apports

NOTRE ENGAGEMENT ÉDITORIAL

LA REVUE DU

PRATICIEN

La qualité du contenu scientifique et pédagogique de La Revue du Praticien dont l’éditeur
est le groupe Huveaux France, est garantie par le respect des valeurs éditoriales suivantes :

1

COMITÉ DE RÉDACTION
SCIENTIFIQUE :

des experts, membres permanents ou conseillers du comité
de rédaction scientifique, proposent des thèmes à traiter
(compte tenu des actions prioritaires de santé publique, des
recommandations de l’HAS et
des sociétés savantes et de l’actualisation nécessaire des
connaissances médicales),
désignent en fonction de leur

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compétence reconnue (selon
leurs titres et travaux) les
auteurs à solliciter et assurent
la lecture critique de tous les
articles reçus (articles de formation continue ou travaux originaux).

BIBLIOGRAPHIE :

2

chaque article est accompagné
de références bibliographiques
appelées dans le texte selon les
normes de Vancouver.

3

4

CONFLITS D’INTÉRÊTS :

ENGAGEMENT FMC :

tous les articles sont signés et
accompagnés des cordonnées
complètes des auteurs. Ces derniers sont systématiquement invités
à signaler toute relation contractuelle avec une entreprise du médicament ou spécialisée dans les
dispositifs médicaux, susceptible
de créer un conflit d’intérêts compte
tenu du thème traité dans l’article.
La déclaration des conflits d’intérêts
figure obligatoirement en fin d’article.

les articles de formation médicale
continue ou les travaux originaux
constituent l’essentiel du fonds
éditorial de la revue.

PROMOTION DU MÉDICAMENT
ET DU MATÉRIEL MÉDICAL :

5

toute publicité rédactionnelle ou
visuelle dans la revue est systématiquement identifiée comme
telle par une mention explicite.

105

99-106_ref_couet 10/01/07 15:54 Page 106

FAUX ?

1 Le Romberg est positif dans les atteintes

cérébelleuses isolées.

2 Une démarche ataxique peut être due à une atteinte

cordonale postérieure.
3 L’hypertonie spastique est caractéristique

de la démarche extrapyramidale.

2 Le syndrome vestibulaire central est complet

et harmonieux.

4 Dans les atteintes du système nerveux périphérique,

une amyotrophie peut être observée.

3 Le steppage est caractéristique d’une atteinte

pyramidale.
4 Une paraplégie aiguë peut être due à une atteinte

médullaire ou polyradiculaire.
B / VRAI

OU

FAUX ?

1 Dans le syndrome de la queue de cheval, il existe

un signe de Babinski bilatéral.

MINI TEST DE LECTURE
A / VRAI

OU

FAUX ?

1 Une dyspnée laryngée est une bradypnée

expiratoire.
2 Une laryngite est fréquente et banale chez le nourrisson

C / QCM
Les réflexes ostéo-tendineux sont :
1 Vifs lors d’une polyradiculonévrite aiguë.
2 Pendulaires en cas de syndrome cérébelleux.
3 Absents dans la myasthénie.
4 Diffusés en cas de syndrome pyramidal.
5 Diminués en cas de syndrome vestibulaire.

de la question 193, p. 85
3 Les corticoïdes oraux et la kinésithérapie respiratoire

sont recommandés dans le traitement d’un premier
épisode de bronchiolite.
4 L’épiglottite est devenue rare depuis la généralisation
de la vaccination contre Bordetella pertussis.

de moins de 6 mois.
3 Un obstacle trachéal s’accompagne d’une dyspnée

aux deux temps.
4 Le score de Westley apprécie la gravité d’une crise

d’asthme.
B / VRAI

OU

FAUX ?

1 L’hypersalivation est un signe clinique en faveur

d’un obstacle sus-glottique.
2 Le traumatisme laryngé est une cause fréquente

de dyspnée chez l’enfant de moins de 5 ans.

MINI TEST DE LECTURE
A / VRAI

OU

FAUX ?

1 Le diagnostic de RGO est le plus souvent clinique.
2 En cas de doute, la fibroscopie est indiquée pour le

diagnostic de RGO.
3 La prescription d’un prokinétique doit être

systématique devant tout RGO du nourrisson.
4 Un RGO doit être évoqué devant des pleurs fréquents
et une irritabilité du nourrisson.
5 Des manifestations extradigestives
(respiratoires, ORL) peuvent être le seul signe de RGO
chez le grand enfant.

106

Réponses : A : F, F, F, V / B : F, V, F, V / C : 2, 4.

OU

C / QCM
Parmi les items suivants, quels sont ceux en faveur
d’une pneumonie franche lobaire aiguë ?
1 La recherche d’agglutinines froides positive.
2 Une toux coqueluchoïde associée à des râles diffus
bilatéraux.
3 Âge de plus de 10 ans.
4 Un grunting associé à des râles crépitants en foyer.
5 Des opacités hilifuges, non systématisées à la radiographie pulmonaire de face.

Réponses : A : F, F, V, F / B : V, F, F, F / C : 4.

A / VRAI

de la question 340, p. 79

de la question 280, p. 95
B / QCM
Parmi les signes suivants, quel(s) est (sont) celui
(ceux) qui doi(ven)t faire envisager un autre diagnostic
que celui de RGO simple ?
1 Vomissements bilieux.
2 Intervalle libre de plusieurs semaines entre la naissance

et les régurgitations-vomissements.
3 Mauvaise prise pondérale.
4 Apparition des signes au sevrage du lait maternel.
5 Régurgitations abondantes favorisées par les

changements de position.

L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 1 5 J A N V I E R 2 0 0 7

Réponses : A : V, F, F, V, V / B : 1, 2, 3, 4.

MINI TEST DE LECTURE

I-00-Q000
I-7-Q111

Sport et santé

Aptitude aux sports chez l’enfant et chez l’adulte
Besoins nutritionnels chez le sportif
P r Pierre Rochcongar
Unité de biologie et médecine du sport, CHU 35033 Rennes Cedex

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

pierre.rochcongar@chu-rennes.fr

L

Objectifs

e sport (EPS, loisir, entraînement, compé• Conduire un examen médical d’aptitude au sport.
tition) s’inscrit dans le cadre des activités
• Exposer les bénéfices et les inconvénients de la pratique sportive
physiques au sens le plus large possible
chez l’enfant et l’adulte.
(activités professionnelles ou domestiques). Il
représente un excellent moyen d’entretien, voire
• Exposer les besoins nutritionnels chez le sportif enfant
d’amélioration de la condition physique. Il est
et chez le sportif adulte.
devenu, dans nos sociétés de plus en plus séden• Argumenter les précautions et contre-indications à la pratique
taires, un véritable phénomène pouvant conduire
sportive intensive.
dans certains cas à des pratiques déviantes et à
risque, trop souvent médiatisées. On estime en
France le nombre de licenciés à plus de 13 millions
et le nombre de pratiquants, au moins occasionnels, à plus de 25 millions.
Le certificat médical d’aptitude peut être rédigé par tout docLe praticien, dans son exercice quotidien, est régulièrement
teur en médecine. Il existe toutefois des exceptions. Certaines
confronté à des sujets ayant ou désirant pratiquer une activité
fédérations, dans leurs règlements fédéraux, peuvent en effet
sportive. Il doit donc savoir :
inclure des clauses restrictives. Le CES, la capacité de médecine
— conduire un examen médical en vue de la délivrance du certidu sport ou le titre de médecin fédéral (reconnu donc par la fédéficat d’aptitude ;
ration concernée) peuvent être requis pour la délivrance du dou— expliquer les effets bénéfiques mais aussi les risques potentiels
ble surclassement (soit la possibilité pour un adolescent de
liés à une pratique sportive, notamment en fonction de l’âge ;
concourir dans la catégorie d’âge deux fois supérieure) dans des
— apprécier les risques potentiels d’une pratique sportive intensports collectifs comme le football par exemple. C’est aussi le cas
sive, et en connaître les limites ;
pour les sports dits à risque, définis par arrêté ministériel (plon— donner des conseils, en particulier dans le domaine nutritionnel,
gée, alpinisme de pointe, sports mécaniques, sports aériens,
en fonction du sport et du type de pratique.
armes à feu, combat avec risque de K.-O.). Ainsi, pour la plongée,
en fonction du type de pratique (loisir, compétition), du niveau
et de l’âge, les certificats seront différents et les compétences
EXAMEN MÉDICAL D’APTITUDE
du médecin précisées (v. Pour approfondir).
Il s’agit d’un certificat de non-contre-indication apparente à la praPrincipes de l’examen
tique d’un sport qui, comme tout certificat, engage lourdement
la responsabilité du médecin. Il doit donc être établi après la réaliL’interrogatoire du sportif (voire de son entourage s’il s’agit
sation d’un examen clinique complet, si nécessaire associé à des
d’un enfant) recherche bien évidemment l’ensemble des antéexamens complémentaires. Il est rendu obligatoire par la loi du
cédents du sujet lui-même. Mais il faut particulièrement insister
23 mars 1999 (intégrée au code de la santé publique) et la loi du
sur la recherche d’antécédents familiaux, tout particulièrement
5 avril 2006 (intégrée au code du sport), qui impose la présende mort subite, souvent occultée lors du premier interrogatoire.
tation d’un certificat médical pour pratiquer une compétition ou
L’examen clinique doit concerner tous les appareils. À titre
obtenir une licence délivrée par une fédération.
d’exemple, certaines atteintes ophtalmologiques peuvent présenter
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 0 O C T O B R E 2 0 0 7

1837

Trop souvent négligé, cet examen doit être complet et concerner
toutes les articulations. Il ne sera complété par des examens complémentaires (radiographies standard) qu’en cas de nécessité, tout
particulièrement chez l’enfant et l’adolescent dans le but de
limiter au minimum l’exposition aux rayons X.
Il faut apprécier l’amplitude articulaire passive et active, de
façon comparative. Il faut rechercher des signes éventuels d’instabilité articulaire, notamment de l’épaule ou du genou (dans ce
dernier cas, un ressaut rotatoire retrouvé à l’examen clinique doit
faire suspecter une rupture du ligament croisé antéro-externe),
apprécier les hyperlaxités, le plus souvent banales mais pouvant
entrer dans le cadre d’un syndrome de Marfan chez les sujets
jeunes pratiquant notamment le volley-ball et le basket-ball.
Il faut insister sur l’examen du rachis de l’adolescent. L’attitude
scoliotique n’est en aucun cas une contre-indication à la pratique
du sport. La maladie de Sheuermann nécessite une surveillance
et parfois l’arrêt pendant quelques mois de sports traumatiques
(rugby et football) ou à forte contrainte cyphosante (pratique de
la brasse ou du papillon en natation). La découverte d’une scoliose est rarement un motif de contre-indication totale et définitive. La pratique du sport doit toutefois être adaptée à l’évolutivité, l’angulation et au port éventuel d’un corset. La décision
d’aptitude sera donc prise en lien étroit avec le spécialiste
concerné. La lyse isthmique, avec ou sans spondylolisthésis, est
fréquemment retrouvée chez l’adolescent, notamment chez le
gymnaste, le tennisman ou le footballeur. Elle doit être suspectée
devant un tableau de lombalgie chronique, mais surtout de lombalgie aiguë. Dans ce cas, le risque majeur est celui d’une fracture
de fatigue de l’isthme. Le diagnostic doit être confirmé par une
tomoscintigraphie ou un scanner. Le port d’un corset pendant 6 à
8 semaines et l’arrêt de tout sport pendant au moins 3 mois
s’avèrent nécessaires à la consolidation et évitent ainsi l’évolution vers la spondylolyse dans certains cas redoutables.

BÉNÉFICES ET RISQUES DE LA PRATIQUE
SPORTIVE
Bénéfices
L’inactivité physique a pour conséquence directe une baisse
de la condition physique, des capacités aérobie et de la force, et
peut conduire à la dépendance chez des sujets âgés. Elle retentit directement sur l’augmentation de l’incidence d’un certain
nombre de pathologies, en premier lieu cardiovasculaires, ce sujet
étant maintenant parfaitement bien documenté d’un point de
vue épidémiologique.
La pratique d’une activité physique régulière est, à l’inverse,
reconnue comme faisant partie de la prévention et du traitement
des maladies cardiaques et vasculaires, du diabète (particulièrement
de type 2), de l’obésité. De même, l’activité physique a un effet
protecteur démontré sur certains cancers (côlon et sein). Des
travaux récents ont mis en évidence l’intérêt d’une activité physique régulière dans la prise en charge de certaines maladies
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7

à retenir

POINTS FORTS

L’activité physique pratiquée régulièrement, au moins
3 heures par semaine, est un facteur majeur de prévention
d’un grand nombre de pathologies chroniques.
Le certificat médical de non-contre-indication à la pratique
du sport est une obligation légale préalable à la signature
d’une licence, ou à la participation à une compétition.
La pratique intensive du sport peut conduire à des
complications telles que l’addiction, particulièrement chez
l’enfant, la perte de masse osseuse et l’aménorrhée chez la
femme, la fracture de stress quels que soient l’âge et le sexe.
La consultation de la liste des substances interdites est
indispensable avant tout traitement chez un sportif, quel
que soit le niveau de pratique.
(v. MINI TEST DE LECTURE, p. 1844)

neurologiques (maladie d’Alzheimer, p. ex.), rhumatismales (en
dehors des poussées douloureuses).
Dans ce domaine du rôle de l’activité physique comme facteur de prévention, il faut insister tout particulièrement sur la
lutte contre l’ostéoporose chez la femme. Il est maintenant
reconnu que la masse osseuse est acquise vers l’âge de 20 ans.
Cette acquisition est favorisée par des sports entraînant contraintes et vibrations osseuses comme la danse, la gymnastique sportive, le basket-ball, le volley-ball et la course à pied par exemple.
Tous ces sports sont à fort potentiel ostéogénique, à l’inverse de
la natation et de la pratique de la bicyclette. Au-delà de 20 ans,
et tout particulièrement à partir de la ménopause, la perte de
masse osseuse est inexorable et entraîne des risques de complications (fracture du col de fémur notamment). Là encore, il
faut insister sur une pratique régulière des activités physiques,
à commencer par la marche chez les sujets âgés, qui retarde la
perte de masse osseuse.
La question majeure concerne toutefois le type, l’intensité et
la durée des exercices. Même s’il n’existe pas un consensus sur
le sujet, on peut estimer que globalement les conseils peuvent
s’orienter vers, au minimum, 3 heures de pratique sportive par
semaine réparties en 3 à 6 séances à plus de 50 % de la réserve
de fréquence cardiaque (fréquence cardiaque maximale — fréquence cardiaque de repos). Il s’agit donc avant tout d’exercices
d’endurance, donc aérobies (marche, course, bicyclette, natation,
ski de fond…). Ceux-ci peuvent être utilement complétés par des
exercices de musculation (toujours à intensité sous-maximale)
pour lutter contre la perte de force musculaire chez les sujets âgés
ou dans le cadre des maladies dégénératives de l’appareil locomoteur. On peut associer à ces activités des conseils d’entretien
de la souplesse musculaire et articulaire sous forme d’étirements.
De toutes ces constatations, on peut conclure aux effets bénéfiques de l’activité physique, à condition que celle-ci soit adaptée au handicap (pris dans son sens le plus large) et à l’évolution

R Q 111

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

2. Appareil locomoteur

1839

I-7-Q111

Sport et santé — Aptitude aux sports chez l’enfant et chez l’adulte — Besoins nutritionnels chez le sportif

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POUR APPROFONDIR

1840

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R Q 111

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POUR APPROFONDIR

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1841

I-7-Q111

Sport et santé — Aptitude aux sports chez l’enfant et chez l’adulte — Besoins nutritionnels chez le sportif

potentielle de la maladie. Il est donc nécessaire, lors de la visite
d’aptitude, de rédiger éventuellement une « ordonnance de prescription d’activités physiques ».

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Risques
En dehors de la pratique sportive intensive (traitée par
ailleurs), le sport et tout particulièrement la compétition représentent un risque, en particulier pour l’appareil locomoteur. Ce
risque peut être en rapport direct avec le morphotype, l’âge ou
le sexe et fonction du sport pratiqué. Ainsi, chez l’adolescent
avant la fin de la puberté, la zone de fragilité concerne les cartilages de croissance apophysaire ou épiphysaire. Toute douleur
survenant à l’effort sur un mode aigu ou subaigu doit faire suspecter une atteinte du cartilage, avant d’envisager une éventuelle
lésion musculaire, tendineuse voire ligamentaire, tout à fait exceptionnelle à cet âge. Lors de l’examen clinique, il faut palper, quand
cela est possible, les apophyses et notamment la tubérosité tibiale
antérieure (recherche d’une maladie d’Osgood-Schlatter), mettre en évidence une douleur déclenchée par l’étirement et la
contraction contrariée des différents groupes musculaires. Au
moindre doute, il faut demander une radiographie centrée sur la
zone suspecte, arrêter les activités physiques et sportives à risque
pour plusieurs semaines, ceci dans le but d’éviter un éventuel
arrachement, tout particulièrement rencontré au niveau du
genou ou du bassin, complication redoutable qui risque d’obérer l’avenir sportif de ces adolescents.
Des anomalies du morphotype favorisent certaines lésions.
Ainsi, un grand recurvatum favorise des épisodes de luxation de
la patella, un genu varum des lésions dégénératives méniscales
médiales, une hyperlaxité d’épaule la luxation antéro-interne, et
une limitation de la flexion rotation interne de hanche augmente
le risque de coxarthrose, en particulier lors de la pratique des
sports collectifs ou de combat.
Le sexe est aussi un facteur favorisant de certaines lésions.
Ainsi, le risque de rupture du ligament croisé antéro-externe est
3 à 4 fois supérieur chez la femme pour un même niveau de pratique dans des sports aussi variés que le judo, le ski, le handball,
le basket-ball ou le football. Il s’agit d’un mécanisme plurifactoriel, mais il apparaît toutefois certain que ce phénomène est en
partie dû à une moindre qualité du contrôle proprioceptif, à une
moindre force des ischio-jambiers, facteurs qui peuvent être en
partie corrigés par des entraînements adaptés, avec des résultats très positifs, comme l’ont montré plusieurs études épidémiologiques récentes.
Une question souvent posée concerne le risque d’atteinte articulaire, et donc d’arthrose liée à la pratique du sport. On peut
affirmer que la pratique régulière d’une activité physique n’est
pas en soi un risque de développement de l’arthrose, bien au
contraire, l’activité physique jouant un rôle protecteur sur le cartilage. En revanche, lorsque des lésions ligamentaires ou cartilagineuses surviennent, le risque secondaire d’arthrose augmente. Ceci est d’autant plus vrai quand la lésion n’a pas été
correctement traitée, les temps de cicatrisation non respectés,
et la reprise du sport insuffisamment programmée.
1842

Au total, lors de la visite d’aptitude, le médecin doit insister
sur des grands principes, à savoir : la nécessité d’un entraînement
programmé sur plusieurs semaines avant toute compétition
(exemple de la course à pied de type marathon et semi-marathon), la nécessité d’un bon échauffement avant tout exercice,
le respect des règles de sécurité et la connaissance de son propre niveau de compétence pour les activités en milieu potentiellement hostile (mer, montagne p. ex.), une alimentation et une
hydratation adaptées (sujet développé par ailleurs).
Les conseils de prévention doivent aussi porter sur l’équipement. Il faut insister sur le port du casque chez le cycliste. Chez
l’enfants et l’adolescent, l’utilisation du casque, des genouillères
et des gants adaptés doit être fortement recommandée lors de
la pratique des sports de glisse ou sur roulettes, diminuant ainsi
le risque de traumatismes crâniens, fractures ou luxations,
parfaitement démontrés par de nombreuses études épidémiologiques.

PARTICULARITÉS DE LA PRATIQUE
SPORTIVE INTENSIVE
Ce sujet est suffisamment préoccupant pour avoir fait l’objet d’un
communiqué de l’Académie nationale de médecine en juin 2004,
et d’une recommandation du Comité consultatif national d’éthique
pour les sciences de la vie et de la santé (avis n° 81). Il peut faire
le lit du dopage, même si ce fléau peut concerner toutes les formes
de pratique.
Le développement du sport de haut niveau, voire la professionnalisation de certaines disciplines ont conduit à une forte
augmentation du nombre d’heures annuelles d’entraînement et
de compétitions. S’il s’agit des sportifs de haut niveau (selon la
classification annuelle publiée par le ministère de la Santé, de la
Jeunesse et des Sports), c’est-à-dire présentant un potentiel de
niveau international (championnat d’Europe, jeux Olympiques,
Coupe du monde…), ceux-ci sont suivis dans le cadre des pôles
et soumis à une réglementation particulière (décret 2004-120
du 6 février2004 et arrêté du 16 juin 2006). De même, les sportifs professionnels bénéficient le plus souvent d’un suivi médical
personnalisé dans leurs clubs. Il n’en est pas moins vrai que l’engouement de plus en plus important pour des activités physiques
de masse (marche, triathlon, trails p. ex.) conduit à des pratiques
parfois tout aussi intenses, pour des sportifs sans obligation de
suivi. Le médecin, lors de la visite d’aptitude, doit rechercher
systématiquement chez ces sujets les mêmes signes que pour
les athlètes de haut niveau.
La dépendance psychologique (véritable addiction) notamment chez l’enfant et l’adolescent, particulièrement sensibles à
la relation avec l’entraîneur, est trop souvent négligée.
La pratique intensive peut conduire au tableau de surentraînement. Ce syndrome, non totalement élucidé à ce jour, associe le
plus souvent asthénie, troubles du sommeil, baisse de la performance sportive et intellectuelle ; il peut s’accompagner de perturbations biologiques (anémie, hypoglycémie post-effort, élévation
des enzymes, notamment des CPK) sans qu’aucun marqueur ne
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7

BESOINS NUTRITIONNELS
Toute activité physique entraîne une dépense énergétique, qui
doit être compensée, sous peine d’une perte de poids (et d’une
diminution exagérée de la masse grasse). Lors de la visite d’aptitude, un certain nombre de grands principes devront donc être
rappelés qui concernent tant la ration d’entraînement que les
besoins hydriques et les rations de compétition.

Ration d’entraînement
Les apports doivent être équilibrés. Les lipides ne doivent pas
représenter plus de 35 % des apports caloriques totaux journaliers.
Les glucides doivent en représenter 55 à 60 %, principalement
sous forme de glucides complexes (les sucres simples ne doivent
représenter que 10 % de la ration glucidique). Les apports protidiques représentent 15 % des apports caloriques totaux (avec des
besoins en protéines animales et végétales départagés de manière
sensiblement équivalente). Exprimés en valeurs absolues, les besoins
en protides sont supérieurs aux recommandations faites pour les
sujets sédentaires. Ils sont en effet plus proches de 1,5 g/kg de poids
et par jour, principalement lors des phases de reprise de l’entraînement. La recherche de gainde masse musculaire, avec des apports
dépassant les 2 g/kg/j, n’est pas justifiée. Par ailleurs, les sportifs
doivent être mis en garde contre la consommation intensive de protéines commercialisées, notamment via Internet, et qui peuvent
potentiellement être polluées par des substances anabolisantes,
entraînant un risque de positivité lors d’un contrôle antidopage.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7

Les besoins en vitamines, sels minéraux et oligo-éléments sont
habituellement couverts par une alimentation variée et équilibrée.
La pratique sportive ne justifie donc pas d’apport complémentaire
particulier.

Besoins hydriques
Ils sont estimés à 1 mL/calorie, en sachant que la moitié des
besoins en eau sont apportés par les aliments. Ainsi, une alimentation journalière d’environ 3 000 calories nécessite la consommation de 1,5 litre d’eau, répartie sur l’ensemble de la journée.
Cet apport doit être considéré comme minimal. Il est augmenté
en fonction des périodes d’entraînement et de compétitions. En
moyenne, il est recommandé d’apporter, au cours de l’exercice,
100 à 150 mL d’eau toutes les 20 minutes.

Ration de compétition
Elle est particulièrement importante pour les sports d’endurance où le risque d’épuisement des réserves musculaires de
glycogène existe au-delà d’une heure d’exercice. Il faudra donc
conseiller d’augmenter les apports glucidiques complexes (pâtes,
riz et autres féculents) dans les 48 heures qui précèdent les
exercices intenses et prolongés. Au cours de l’exercice, il convient
de conseiller des apports en sucres rapides (boissons fraîches
sucrées à environ 5 %) et immédiatement à l’arrêt de l’effort, la
prise de sucres sous forme de barres de céréales par exemple.

Sports à catégorie de poids
Il s’agit avant tout des sports de combat, et notamment du
judo, de la lutte et de la boxe. Dans ce contexte, il est important,
lors de la visite d’aptitude, d’informer le sportif du risque inhérent à la perte trop rapide de poids, en quelques heures, qui ne
peut être qu’une perte d’eau entraînant un risque de déshydratation. Outre les dérèglements hydro-électrolytiques, cette
situation s’accompagne de facto d’une baisse de la performance
physique et donc d’un risque potentiel d’échec lors de la compétition. Il faut bien sûr par ailleurs insister sur l’interdiction de
l’utilisation des diurétiques, qui sont classés dans la catégorie
des substances interdites.

CONCLUSION

R Q 111

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

soit spécifique. Ce syndrome doit être repéré le plus rapidement
possible, et l’activité sportive doit être limitée voire stoppée pendant
plusieurs semaines, pour obtenir une récupération complète.
Mais le risque majeur de l’entraînement intensif concerne l’appareil
locomoteur, quel que soit l’âge. Les accidents musculaires, les
tendinopathies sont bien souvent le reflet d’une surcharge physique qui s’accompagne secondairement de fatigue et de modification du geste sportif, responsable alors de la technopathie.
La fracture de stress, qui peut toucher tous les os et survenir à
tout âge, est directement liée à la charge d’entraînement. Toute
douleur localisée apparaissant brutalement lors de l’exercice,
disparaissant au repos et réapparaissant de plus en plus précocement à l’effort, doit faire suspecter cette pathologie. Le diagnostic doit être confirmé par une scintigraphie osseuse, voire
une IRM (les radiographies standard lors des premières semaines étant le plus souvent négatives). Le repos sportif de plusieurs
semaines s’impose pour obtenir la consolidation de ces fractures et éviter les complications éventuelles.
Chez la femme, après la puberté, l’entraînement intensif peut
conduire au tableau dit « de la triade de l’athlète », à savoir l’association d’un régime alimentaire restrictif (avec diminution de
la masse grasse), une aménorrhée et une perte de masse osseuse
(avec risque secondaire de fracture de stress). Le Comité international olympique a publié une déclaration de consensus sur ce
thème, insistant sur la nécessaire prévention de cette pathologie
(www.olympique.org).

La visite médicale d’aptitude à la pratique du sport doit donc être
complète. Elle permet au praticien de dépister des contreindications à certains sports, le plus souvent temporaires. Elle
permet aussi d’éliminer de rares facteurs de risque (notamment
vis-à-vis d’une éventuelle complication cardiovasculaire). Elle doit
être l’occasion de donner des conseils d’hygiène de vie incluant
la prévention vis-à-vis du dopage. Enfin, lors de cette visite, le
praticien rappelle les bienfaits d’une activité physique régulière
répartie sur la semaine, d’au moins 3 heures par semaine.


L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêts
concernant les données publiées dans cet article.
1843

MINI TEST DE LECTURE
Question 259, page 1805

A / VRAI

OU

FAUX ?

1 La prévalence de la lithiase urinaire en France est de 5 %.
2 La lithiase urinaire peut causer une colique néphrétique.
3 L’UIV est l’examen radiologique de référence.

MINI TEST DE LECTURE
Question 52, page 1823

A / VRAI

OU

FAUX ?

1 La demande de sauvegarde de justice est adressée

au juge des tutelles du tribunal de grande instance.
2 Les mesures de protection des biens concernent

exclusivement les personnes ayant un handicap psychique.
OU

FAUX ?

1 Les calculs d’acide urique purs ne sont pas visibles

sur un ASP.
2 La lithotritie extracorporelle représente le traitement
de référence des calculs.
3 La chirurgie à ciel ouvert a gardé une importance
majeure pour le traitement des calculs.
C / QCM

TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

La douleur de la colique néphrétique aiguë répond
aux critères suivants :
1 Douleur lombo-abdominale.
2 Irradiation dans la face antérieure de la cuisse.
3 Douleur lentement progressive et continue.
4 Absence de position antalgique.
5 Répondant favorablement aux AINS.
Réponses : A : F, V, F / B : V, V, F / C : 1, 4, 5.

MINI TEST DE LECTURE
Question 111, page 1837

A / VRAI

OU

FAUX ?

1 Les fractures de fatigue sont plus fréquentes chez l’enfant.
2 Le risque de rupture du LCA du genou est plus

élevé chez la femme que chez l’homme.
3 Les lésions méniscales sont plus fréquentes

chez l’enfant avant la puberté.

3 Près de 60 % des mesures prononcées actuellement

sont des curatelles.
B / VRAI

OU

FAUX ?

1 Le patient ne peut pas demander sa mise sous tutelle.
2 La procédure d’ouverture d’une curatelle

est identique à celle d’une tutelle.
3 Le protégé sous curatelle peut établir son testament.
4 L’expertise psychiatrique de demande de sauvegarde

de justice doit signaler que le patient est « incapable
de pourvoir seul à ses intérêts ».
C / QCM
Parmi les items suivants qui concernent le handicap
lesquels sont erronés ?
1 La CDAPH est habilitée à la prise en charge exclusive
du handicap des majeurs.
2 Un taux d’incapacité supérieur à 80 % ouvre droit
à la carte d’invalidité et à l’AAH.
3 Les principaux degrés de handicap définis par l’OMS
sont la déficience, l’incapacité et l’infirmité.
4 La curatelle est une mesure de représentation et la
tutelle une mesure d’assistance.
5 Au plan civil, le malade mis sous protection des biens
est exempté de son devoir de réparation des dommages
causés à autrui.
Réponses : A : F, F, V / B : F, V, V, F / C : 1, 3, 4, 5.

B / VRAI

4 La pratique modérée augmente les risques de lésion

de l’appareil locomoteur.
B / VRAI

OU

FAUX ?

1 Le certificat d’aptitude à la pratique du sport est

obligatoire pour l’obtention d’une licence sportive.
2 Le traitement de l’asthme du sportif ne justifie
aucune précaution particulière.
3 Les contrôles antidopage ne concernent
que les sportifs de haut niveau.
4 La liste des substances interdites est régulièrement
mise à jour.

MINI TEST DE LECTURE
Question 296, page 1829

A / VRAI

OU

FAUX ?

1 L’aménorrhée primaire peut survenir malgré

un développement pubertaire normal.
2 Les patientes avec syndrome de Turner peuvent

avoir des menstruations régulières.
3 Les adénomes à prolactine sont les tumeurs

hypophysaires les plus fréquentes.
C / QCM

Réponses : A : F, V, F, F / B : V, F, F, V / C : 1.

1844

B / VRAI

OU

FAUX ?

1 La grossesse doit être éliminée de principe

devant toute aménorrhée.
2 Une ostéodensitométrie doit être pratiquée

chez toute patiente avec aménorrhée.
3 Une contraception estroprogestative doit être

prescrite de première intention à une patiente
ayant une aménorrhée pour permettre
le redémarrage de la fonction ovarienne.
Réponses : A : V, V, V / B : V, F, F.

Parmi les affirmations suivantes concernant
l’alimentation du sportif, lesquelles sont exactes ?
1 Les apports hydriques doivent être augmentés
au cours de l’exercice.
2 Les besoins en protides sont identiques à ceux
d’un sédentaire.
3 La part des sucres simples doit être supérieure
à 10 % des apports glucidiques.
4 Il faut augmenter les apports en vitamines
et en oligo-éléments.

L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7

I-9

Cette question a fait l’objet d’une actualisation complète.

Q 128

RR

Mise à jour juin 2011.

ATHÉROME
Épidémiologie et physiopathologie
Le malade polyathéromateux
Dr Christophe Griffon, Dr Cyril Cohen, Pr Dominique Stephan

OBJECTIFS

Service d’HTA, des maladies vasculaires et de pharmacologie clinique, CHU, 67091 Strasbourg Cedex, France
dominique.stephan@chru-strasbourg.fr
christophe.griffon@chru-strasbourg.fr

EXPLIQUER l’épidémiologie et les principaux
mécanismes de la maladie athéromateuse
et les points d’impact des thérapeutiques.
PRÉCISER les localisations préférentielles
et l’évolution naturelle de la maladie
athéromateuse.
DÉCRIRE les principes de la prise en charge
au long cours d’un malade polyathéromateux.

Épidémiologie
Le terme « athérome » vient du grec athérê qui signifie bouillie.
Stricto sensu, le terme d’athérome renvoie à la fraction lipidique
de la plaque athéroscléreuse. L’athérosclérose constitue, selon
la définition de l’OMS, « une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibre consistant en une accumulation locale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de
dépôts calcaires ; le tout s’accompagnant de modifications de la
media » (OMS, 1954).
La maladie athéromateuse est à l’origine de la plupart des
maladies cardiovasculaires, qui représentent la principale cause
de morbi-mortalité dans les pays développés. L’OMS estime
qu’un tiers des décès dans le monde est dû à une cause cardiovasculaire, 6 millions de décès sont liés à une cardiopathie ischémique et 4 millions à un accident vasculaire cérébral.
En France, on recense environ 180 000 décès d’origine cardiovasculaire, 120 000 infarctus du myocarde (IDM) et 130 000 accidents cérébraux non mortels par an. En dehors de ces complications fatales, les accidents vasculaires sont à l’origine de séquelles
fonctionnelles pouvant être importantes et invalidantes.

L’incidence de l’athérosclérose varie selon la situation géographique. L’étude Monica (Monitoring of trends and determinants
in Cardiovascular diseases) a permis d’établir qu’il existe un gradient décroissant de mortalité coronarienne Nord-Sud. Des
études épidémiologiques ont montré que le French Paradox et le
« miracle crétois » étaient liés au régime alimentaire singulier des
populations du bassin méditerranéen. Un régime comprenant
davantage de pain, de légumes, de poissons, de fruits, et moins
de viandes, ainsi que l’utilisation de l’huile d’olive permet de faire
diminuer le risque cardiovasculaire.
Faire chuter l’incidence des maladies cardiovasculaires est un
enjeu de santé publique, et le premier plan national de lutte
contre les facteurs de risque cardiovasculaires a été lancé en
France en 2003. Vingt millions de personnes seraient concernées dans notre pays. Ce plan met en jeu un arsenal de mesures
préventives, d’éducation thérapeutique, d’organisation des
soins, de promotion des bonnes pratiques et de suivi épidémiologique. Le suivi épidémiologique est en effet primordial afin
d’améliorer nos connaissances sur les complications de la maladie athéromateuse. À titre d’exemple, un registre international
REACH (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health)
vient d’être mis en place à travers les 5 continents dans 44 pays.
Son objectif est d’évaluer la prévalence des facteurs de risque,
les mesures thérapeutiques adoptées et le degré de contrôle de
ces paramètres.

Physiopathologie de l’athérothrombose
L’apparition et le développement de plaques athéromateuses
représentent des phénomènes qui se déroulent sur plusieurs
années ou décennies. Cette progression va être favorisée par un
certain nombre de facteurs de risque cardiovasculaires tels que
l’hypertension artérielle (HTA), les dyslipidémies et l’obésité abdominale. La plaque d’athérome correspond à un épaississement
localisé de l’intima des vaisseaux (fig. 1). Le stade le plus précoce

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RR Q 128

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ATHÉROME — ÉPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE — LE MALADE …

Rôle de l’hypercholestérolémie
et des particules de LDL

de la plaque est représenté par la strie lipidique qui correspond à
l’accumulation de cellules chargées en lipides dans l’espace
sous-endothélial ou intima. Ces stries lipidiques sont déjà présentes chez l’adulte jeune asymptomatique. Les mécanismes
physiopathologiques qui gouvernent l’évolution de ces stries lipidiques vers les complications telles que la rupture de plaque ou
l’érosion endothéliale ne sont que partiellement connus.

Les molécules de LDL vont pénétrer dans le sous-endothélium
grâce à l’augmentation de la perméabilité vasculaire et à leur lipophilie. Elles vont interagir avec les protéoglycanes de la matrice
extracellulaire par leur fraction apolipoprotéine B. Les LDL vont
alors subir des processus d’oxydation. Les radicaux libres, la myéloperoxydase et les phospholipases jouent les rôles principaux
dans les processus de modification des LDL, lesquels sont primordiaux dans l’initiation de la réponse inflammatoire de la paroi
artérielle. Les LDL oxydées vont activer les cellules endothéliales
qui vont exprimer des molécules d’adhésion telles qu’ICAM-1 ou
MCP-1 pour les monocytes.

Dysfonction endothéliale
L’endothélium constitue une interface entre le flux sanguin et la
paroi vasculaire. Il joue un rôle fondamental dans le maintien de
l’homéostasie vasculaire à travers tout l’organisme. En cas de
dysfonction endothéliale, la perméabilité vasculaire aux lipoprotéines va augmenter, permettant l’accumulation de particules
lipidiques dans le sous-endothélium. De nombreux facteurs de
risque cardiovasculaires tels que le tabac, l’hypertension artérielle, les dyslipidémies, l’hyperglycémie concourent comme les
forces de cisaillement à la dysfonction endothéliale. Ils provoquent l’expression de gènes qui gouvernent les phénomènes de
vasoconstriction, de stress oxydatif, d’adhésion et d’infiltration
de cellules inflammatoires telles que les monocytes mais aussi de
prolifération cellulaire et de dysrégulation de la perméabilité
endothéliale. La dysfonction endothéliale est le point de départ
du développement de la plaque d’athérome. Elle a pour conséquence une augmentation de la perméabilité de l’endothélium,
entraînant ainsi une augmentation des dépôts de lipides dans le
sous-endothélium. L’hypertension artérielle concourt à l’initiation
de la formation de la plaque, mais elle exerce également un rôle
dans l’accélération de son développement. En effet, les à-coups
tensionnels favorisent les phénomènes de rupture de plaque. Le
contrôle strict de la pression artérielle permet au contraire de stabiliser la plaque.

Rôle des monocytes macrophages
Les monocytes activés en macrophages dans le sous-endothélium vont capter les LDL oxydées avec une forte affinité via leur
récepteur scavenger. L’accumulation de lipides va transformer les
macrophages en cellules spumeuses, qui vont participer à la progression et à la fragilisation de la plaque en sécrétant des cytokines inflammatoires telles que le PAF (platelet activating factor)
et des métalloprotéases.

Inflammation et athérosclérose
La réponse inflammatoire intimale va produire du M-CSF (monocyte-macrophage colony stimulating factor) qui va favoriser l’afflux
des macrophages et l’expression à leur surface de scavenger
receptor et de toll-like receptor qui vont stimuler l’absorption de
pathogènes, d’éléments apoptotiques ou de lipides par le macrophage. Via le toll-like receptor, les macrophages vont produire
des cytokines inflammatoires, des protéases ou des radicaux
libres cytotoxiques. Les lymphocytes T jouent également un rôle.

Média

Plaque d’athérome
dans le sous-endothélium

Intima
Érythrocyte

Macrophage

Monocyte circulant

E

Protéine d’adhésion

M-CSF, IFN, TNF

F
Cellule spumeuse

D

Endothélium

A

LDL circulants
Lumière artérielle

B

Radicaux libres
LDL oxydées

C

FIGURE 1 Formation de la plaque d’athérome. A : dysfonction endothéliale à l’origine de l’augmentation de la perméabilité endothéliale aux lipoprotéines.
B : accumulation de LDL dans le sous-endothélium. C : contraintes pariétales liées à l’HTA et favorisant la rupture de la plaque. D : processus d’oxydation des LDL qui
vont initier la réponse inflammatoire de la paroi artérielle. E : accumulation de lipides dans les monocytes activés en macrophages. Les macrophages vont se transformer
en cellules spumeuses et participer à la fragilisation de la plaque. F : production de cytokines qui vont favoriser la réaction inflammatoire et l’extension de la plaque.

2

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Q RR 128
Fissuration et rupture de la plaque
Athérome : Épidémiologie et physiopathologie
Le malade polyathéromateux

POINTS FORTS À RETENIR
La maladie athéromateuse est une maladie diffuse
qui touche l’ensemble des territoires vasculaires.
Le principe de prise en charge du patient polyathéromateux
repose sur la correction des facteurs de risque
cardiovasculaires (règles hygiéno-diététiques et traitement
pharmacologique), sur le dépistage des lésions
asymptomatiques, sur le traitement préventif de certaines
localisations athéromateuses telles que les anévrismes
de l’aorte abdominale ou les sténoses carotidiennes,
et sur le traitement des complications telles que les accidents
vasculaires cérébraux, l’infarctus du myocarde ou les embolies
de cholestérol.
La réduction pharmacologique du risque cardiovasculaire
global repose sur les antiagrégants plaquettaires,
les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
et sur les statines.

Ils se différencient en cellules Th1 et produisent de l’IFN γ qui
active les macrophages. L’IFN γ va stimuler d’autres cytokines
pro-inflammatoires telles que le TNF et l’IL1. Toutes ces cytokines
tendent à favoriser l’extension de la lésion athéromateuse.

Apoptose et athérothrombose
La plaque d’athérome est le siège d’un grand nombre de processus apoptotiques liés à la réponse inflammatoire. Le rôle de
l’apoptose dans la survenue du thrombus à l’origine de l’infarctus
du myocarde est déterminant.

Évolution naturelle
La lésion athéroscléreuse évolue depuis l’enfance sur des
dizaines d’années, passant par divers stades (tableau 1). Les
lésions évoluent vers des lésions avancées dont certaines évoluent en lésions compliquées. Seul le stade VI est irréversible.
Aux lésions asymptomatiques peuvent succéder soit un accident aigu à l’occasion d’une complication de l’athérosclérose,
soit une progression de l’athérosclérose. Ce phénomène peut
régresser et ses complications diminuer sous contrôle des facteurs de risque en prévention primaire et secondaire.
Après la rupture d'une plaque d'athérosclérose, 3 étapes de la
thrombose sont décrites : l'adhésion, l'activation et l'agrégation
plaquettaire. Ces étapes aboutissent à la formation d'un thrombus
plaquettaire. Ce processus est ainsi appelé athérothrombose.

L’évolution de la plaque d'athérosclérose est pendant longtemps asymptomatique. C'est à l’occasion d’une effraction,
d’une érosion ou d’une rupture de la chape fibreuse qui recouvre
la plaque que va se produire un événement thrombotique.
L’exposition des éléments du cœur lipidique de la plaque, en
particulier du facteur tissulaire, est à l'origine du processus
thrombotique.
La rupture de la plaque peut être déclenchée par des facteurs
intrinsèques à la plaque, qui peuvent la fragiliser. Ces facteurs
dépendent de la composition de la chape fibreuse (composition lipidique, quantité de cellules musculaires lisses, taux d’apoptose intraplaque), de son étendue et des processus métaboliques et enzymatiques (dégradation de la matrice extracellulaire par des MMP, ou
matrix métalloprotéinases, comme des élastases, des collagénases, ou des gélatinases) qui y ont lieu. L’exposition à des facteurs
infectieux comme Chlamydia trachomatis, le CMV ou des virus de la
famille Herpès a été évoquée parmi les autres facteurs d’évolution
de la plaque. La rupture de la plaque peut aussi être provoquée par
des facteurs extrinsèques. Ceux-ci sont fonction des contraintes
mécaniques, des forces de cisaillement exercées sur la plaque.
L'activité sympathique et le taux de catécholamines circulantes vont
entraîner une augmentation de la pression artérielle, de la fréquence
cardiaque et du tonus vasomoteur. Toutes ces conditions vont
majorer les contraintes mécaniques que la plaque subit.

Thrombose
La formation d’une thrombose est la résultante de l’activation
de la cascade de la coagulation et de l'activation de l’hémostase
primaire. Les flux sanguins artériels génèrent une activation de la
voie plaquettaire tandis que la coagulation proprement dite est
activée dans des conditions de flux lents (veineux) ou pour compléter la formation d’un thrombus après que le clou plaquettaire
s’est formé. L’initiation du thrombus
blanc plaquettaire (ou clou plaquettaire) survient sur une plaque
ulcérée qui met à nu le sous-endothélium, exposant le facteur tissulaire, et déclenchant les premières étapes de l’hémostase primaire (agrégation plaquettaire). La cascade de la coagulation
sera ensuite enclenchée afin de renforcer et stabiliser le caillot.

Conséquences cliniques
Les accidents vasculaires sont représentés le plus souvent par
la rupture d’une plaque provoquant l’agrégation plaquettaire et la
formation d’un thrombus. C’est la complication la plus grave d’une
plaque athéroscléreuse.
1. Syndromes coronariens aigus
Ils sont provoqués principalement par une thrombose des
artères coronaires sur une plaque rompue. La rupture de la plaque
permet l’activation plaquettaire, la formation d’un thrombus et
l’oblitération complète ou presque complète de la lumière du vaisseau. Il en résulte une ischémie dans le territoire de la coronaire
touchée, puis un infarctus, c'est-à-dire une nécrose tissulaire.

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ATHÉROME — ÉPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE — LE MALADE …

2. Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
Ils se produisent lorsqu'une artère à destinée cérébrale (troncs
supra-aortiques ou artères intracrâniennes) est occluse par un
thrombus formé au niveau d’une plaque athéroscléreuse. L’étiologie de ces accidents est fréquemment athéromateuse, mais il
peut aussi s’agir d’une embolie dont l’origine siège sur une artère
en amont ou d’un embole à point de départ cardiaque à l’occasion d’un passage en arythmie complète par fibrillation auriculaire.
3. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
L’AOMI est le plus fréquemment provoquée par une sténose
ou une thrombose des artères destinée à vasculariser les membres inférieurs : artères iliaques, artères fémorales superficielles,
artères poplitées ou artères jambières. L’artériopathie oblitérante
de membres inférieurs représente un modèle d’évolution chronique, progressive de la plaque athéromateuse. L’incorporation
progressive de lipides oxydés au niveau de la plaque va entraîner
une réduction progressive de la lumière des vaisseaux. Cette
évolution va être silencieuse pendant de nombreuses années. Au
cours de l’artériopathie oblitérante de membres inférieurs, dans
la majorité des cas, les ruptures de plaque sont asymptomatiques. Lorsqu’elles se produisent, elles contribuent à l’évolution
de la plaque et à sa progression. Il se forme des sténoses qui
vont demeurer asymptomatiques en fonction du degré de rétrécissement, de leur localisation et du développement d’un réseau
de collatérales pouvant suppléer l’apport de sang en distalité. En
effet, on considère qu’une lésion athéromateuse devient significative sur le plan hémodynamique lorsqu’elle atteint 70 % de
réduction de diamètre. Cependant, dans les formes évoluées,
une décompensation aiguë peut se produire à l’occasion d’une
rupture de plaque ou d’un processus embolique faisant entrer le
patient en ischémie critique.
4. Anévrismes
Le plus fréquemment fusiformes, localisés typiquement au
niveau de l’aorte abdominale, ils sont définis par une perte du
parallélisme des bords artériels. Ils peuvent se compliquer de
thrombose, d’emboles, de fibrose rétropéritonéale mais surtout
de rupture. Ils peuvent s’inscrire dans le cadre d’une maladie
polyanévrismale et siéger dans des territoires multiples.

TABLEAU 1

RR Q 128

Classification de Stary 1995
Type I : Existence de cellules spumeuses
Type II : Accumulation d’un plus grand nombre de cellules
spumeuses en stries lipidiques. Ce type est retrouvé chez 50 %
des sujets de un an
Type III : Accumulation de lipides extracellulaires en faible quantité.
Type IV : Première lésion avancée avec un centre lipidique,
fente de cristaux de cholestérol et cellules géantes.
Dès 15 ans et surtout après 40 ans
Type V : Plaque d’athérosclérose typique ou fibrolipidique,
volumineuse saillant dans la lumière. 70 % de cellules spumeuses,
20 % de cellules musculaires lisses, 10 % de lymphocytes T
Type VI : Plaque d’athérosclérose compliquée survenant
sur les types IV ou V
❚ VI a : ulcération évoluant vers la rupture de plaque ou érosion
de plaque évoluant vers la thrombose.
❚ VI b : hématome intraplaque avec augmentation du volume
de la plaque
❚ VI c : thrombus, complication majeure secondaire à l’érosion
ou l’ulcération de plaque

Autres modalités évolutives de la plaque
athéroscléreuse
1. Embolie de cholestérol, athéromateuse
La rupture de la plaque est associée à la libération de particules
lipidiques qu’elle contient et qui vont migrer et emboliser en distalité. L’atteinte est disséminée, tous les territoires peuvent être
touchés (peau, rein, tube digestif, cerveau, orteils…). L’occlusion
d’artères de petit calibre, d’artérioles ou de capillaires par des
cristaux de cholestérol associe de la fibrine et du matériel lipidique. Une réaction inflammatoire réalise une véritable vascularite localisée. On retrouve une hyperéosinophilie sanguine. Cette
complication survient chez des sujets athéroscléreux sous anti-

Fréquences et associations des localisations athéromateuses
En cas d'artériopathie des membres inférieurs,
la prévalence de l’atteinte coronaire est
de 30 à 70 % selon les séries de patients,
celle des lésions carotidiennes de 12 à 30 %,
celle des sténoses des artères rénales
de 14 à 40 %, et celle des anévrismes
de l'aorte abdominale de 6 %.
En cas d'atteinte coronarienne, il est

4

diagnostiqué dans 60 % des cas une
artériopathie des membres inférieurs,
dans 20 % des cas un anévrisme de l'aorte,
dans 5 à 40 % des cas une atteinte
carotidienne, et dans 6 à 40 % des cas une
lésion athéromateuse des artères rénales.
En cas d'anévrisme de l'aorte, on retrouve dans
85 % des cas une artériopathie des membres

inférieurs, une atteinte coronarienne dans
36 à 58 % des cas, une lésion carotidienne
dans 15 % des cas et une sténose significative
d’une artère rénale dans 28 % des cas.
En cas d’atteinte carotidienne, on retrouve
40 % de coronaropathie, 15 % d’artériopathie
oblitérante des membres inférieurs et 15 %
d’atteinte de l’aorte abdominale.

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Q RR 128

FIGURE 2 Scanner 3D montrant les calcifications de l’aorte abdominale et des
artères iliaques.

FIGURE 3 Artériographie de l’aorte abdominale montrant un athérome sténosant
des artères iliaques primitives, interne et externe droites.

coagulants (facteur favorisant) ou après une exploration endovasculaire (coronarographie, artériographie).
2. Hémorragie intrapariétale et dissection artérielle
Elles peuvent être d’origine intrinsèque par rupture des vasa
vasorum ou extrinsèque par rupture de plaque et afflux de sang
dans le sous-endothélium.
Ces hémorragies intraplaque entraînent une brutale augmentation de volume à l’intérieur de la paroi de l’artère responsable
de la dissection artérielle. L’exemple typique est la dissection
aortique.
3. Vasospasme
Lié à une contraction brusque de l’artère en regard de la lésion
athéromateuse, il peut être à l’origine de l’angor spastique. Celuici survient par défaut de production de monoxyde d’azote (NO),
un agent vasodilatateur. Des vasospasmes peuvent également
survenir sur des vaisseaux sains.

dans un ou plusieurs autres territoires. La maladie athéromateuse est une atteinte systémique, elle touche l’ensemble des
territoires artériels. La prise en charge de ces patients doit donc
être globale.
En cas de découverte d’une lésion athéromateuse dans un
territoire donné, un dépistage des lésions doit être systématiquement réalisé dans l’ensemble des territoires : coronaires, carotides, vertébrales, artères sous-clavières, aorte abdominale,
artères rénales, artères des membres inférieurs (encadré).

Malade polyathéromateux
L'athérosclérose se manifeste au niveau de tous les territoires
artériels (carotidien, vertébral, coronaire ou artériel des membres
inférieurs). À l’occasion d’un événement symptomatique (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, artériopathie
oblitérante des membres inférieurs…), la découverte d'une
lésion athéromateuse dans le territoire incriminé s’accompagne
très fréquemment d'une lésion athéromateuse asymptomatique

Examen de dépistage
1. Interrogatoire
Il faut relever l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires
(dyslipidémie connue, hypertension artérielle, tabagisme non sevré,
diabète, hérédité vasculaire, activité physique, stress). Il faut
rechercher des signes de retentissement clinique : angor d’effort,
angor de repos, déficit moteur évocateur d’un accident vasculaire
cérébral ancien, claudication intermittente des membres inférieurs
(questionnaire d’Édimbourg).
2. Examen clinique
Il faut rechercher les pouls, les souffles dans l’ensemble des territoires vasculaires : carotidiens, sous-claviers, aortique abdominale, rénaux, fémoraux. On recherchera une asymétrie tensionnelle pouvant témoigner d’une sténose sous-clavière. On palpera
l’abdomen à la recherche d’un anévrisme de l’aorte abdominale :
masse battante, soufflante, expansive intra-abdominale.

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ATHÉROME — ÉPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE — LE MALADE …

Examens complémentaires
Ils sont prescrits de manière ciblée et appropriée en fonction
des antécédents du patient, des données de l’interrogatoire et
de l’examen physique, de son état général, de son âge et des
propositions thérapeutiques que l’on peut raisonnablement lui
proposer. Pour chaque territoire artériel, il existe une méthode de
dépistage non invasive des sténoses artérielles.
L’échographie-doppler artérielle a une place de choix dans le
dépistage des sténoses carotidiennes, des sténoses des artères
rénales, des anévrismes de l’aorte abdominale ou des sténoses
des artères des membres inférieurs.
Pour l’examen des coronaires, ce sont l’électrocardiogramme
et l’échographie cardiaque ; la coronarographie, examen invasif,
restant le gold standard.
Pour l’anévrisme de l’aorte sous-rénale, la méthode de référence
de diagnostic est le scanner qui en définit les dimensions exactes
dans le cadre du bilan préopératoire. L’échographie-doppler est
un excellent examen de dépistage. Facile d’accès, non invasive,
répétable et de faible coût, l’échographie-doppler est l’examen de
choix de dépistage des anévrismes de l’aorte abdominale sousrénale lorsqu’elle est réalisée par un opérateur entraîné.
Le dépistage d’une artériopathie oblitérante de membres inférieurs
asymptomatique, outre la recherche de tous les pouls périphériques,
repose sur le calcul de l’index de pression systolique. Calculé à

TABLEAU 2

RR Q 128

Interprétation des index de pression systolique
Index de pression systolique > 1,3......................... médiacalcose
Index de pression systolique entre 0,9 et 1,1................. normale
Index de pression systolique < 0,9 ..................................... AOMI

AOMI : artériopathie oblitérante de membres inférieurs.

partir des mesures des pressions systoliques à la cheville, rapporté à la pression artérielle systolique humérale, il est pathologique et signe une artériopathie oblitérante de membres inférieurs dès qu’il est inférieur à 0,9. Un ratio supérieur à 1,3 signe la
présence d’une médiacalcose fréquente chez le diabétique et a
la même valeur défavorable qu’un index de pression systolique
abaissé. Le seuil de l’index de pression systolique a une valeur
graduelle quant à la sévérité de l’atteinte (tableau 2).
De plus, l’évaluation de la perfusion des membres par l’IPS permet d’estimer le risque cardiovasculaire global du patient. En cas
de claudication intermittente, une épreuve de marche sur tapis
roulant permet d’apprécier la distance de marche et la pression
de perfusion distale à l’effort. Si besoin, une échographie artérielle
des membres inféreurs, une angio-IRM, un angioscanner, une

Qu’est-ce qui peut tomber à l’examen ?
CAS CLINIQUE
Un homme de 70 ans, célibataire, consulte pour des douleurs de la jambe droite
évoluant depuis 6 mois, qui se majorent quand il va faire ses courses.
Dans ses antécédents, on note un infarctus antérieur il y a 7 ans,
une appendicectomie dans l’enfance, une dyslipidémie et un tabagisme
non sevré estimé à 40 paquets-année.
Son traitement habituel comprend aténolol 50 mg/j et buflomédil 600 mg/j.
L’examen clinique retrouve un patient en bon état général, l’auscultation
cardiopulmonaire est normale, mais on note une abolition des pouls distaux îà
droite. Poids 85 kg pour une taille de 1,75 m. Périmètre abdominal 106 cm.

6

QUESTION N° 1
Quelle est, selon vous, l’étiologie
la plus probable des douleurs
jambières ?

QUESTION N° 3
Quels sont les principaux facteurs
de risque favorisant cette pathologie
chez ce patient ?

QUESTION N° 2
Quels examens complémentaires
non invasifs permettent de confirmer
votre hypothèse ?

QUESTION N° 4
Quel bilan d’extension allez-vous
réaliser afin de réaliser pour une prise
en charge globale de ce patient ?

QUESTION N° 5
À quelles complications votre patient
s’expose-t-il ?
QUESTION N° 6
Quelle proposition thérapeutique
médicamenteuse allez-vous faire ?
QUESTION N° 7
Quelles autres mesures de prise
en charge non pharmacologiques
allez-vous lui proposer ?

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Juin 2011

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artériographie viendront compléter le bilan de l’artériopathie oblitérante de membres inférieurs (fig. 2 et 3). En cas d’ischémie critique,
une évaluation de la pression de perfusion tissulaire par TcPO2 ou
doppler laser au gros orteil permet d’affiner le niveau de l’atteinte
vasculaire périphérique.

Prise en charge
La maladie athéromateuse touche tous les territoires artériels. Il
s’agit d’une véritable maladie systémique. La prise en charge de
ces patients doit être spécialisée et multidisciplinaire. En effet,
ces patients souffrent fréquemment d’autres pathologies et d’atteintes vasculaires multifocales touchant plusieurs organes.
1. Réduction de l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaire
Tabagisme : il faut évaluer la dépendance par le score de Fagerström, envisager une consultation anti-tabac, une substitution nicotinique, un antidépresseur, des thérapies comportementales…
HTA : un contrôle strict des valeurs tensionnelles est nécessaire :
< 140/90 mmHg et < 130/80 mmHg chez le sujet insuffisant rénal
ou diabétique.
Prise en charge du diabète : il faut envisager un régime hypocalorique, hypoglucidique, des antidiabétiques oraux ou une insulinothérapie, la surveillance biologique de la glycémie et de
l’HbA1c, la surveillance des complications micro- et macrovasculaires, des complications rénales, neurologiques et oculaires.
Prise en charge des dyslipidémies : elle comporte un régime pauvre
en graisses saturées, la diminution des apports lipidiques limités
à un tiers de l’apport énergétique total ; la prescription de statines
(inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase) en prévention primaire et
secondaire est fonction du nombre de facteurs de risque cardiovasculaire (tableau 3).
Les autres mesures sont la réduction pondérale (indice de masse
corporelle < 25), la pratique d’une activité physique régulière
(trois fois 30 minutes par semaine), la réduction de la consommation de sel et d’alcool, la consommation de fruits et de légumes
(antioxydants).
Les facteurs de risque pour estimer le risque cardiovasculaire global sont :
– l’âge (> 50 ans chez l’homme et > 60 ans chez la femme) ;
– le tabagisme (tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans) ;
– les antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce :
infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 55 ans chez
le père ou chez un parent du premier degré de sexe masculin,
infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 65 ans
chez la mère ou chez un parent du premier degré de sexe féminin, accident vasculaire cérébral précoce (avant 45 ans) ;
– le diabète (traité ou non traité) ;
– une dyslipidémie : LDL-cholestérol O 1,60 g/L (4,1 mmol/L) ou
HDL-cholestérol o 0,40 g/L (1 mmol/L).
2. Prise en charge pharmacologique
Les antiagrégants plaquettaires ont pour but est de prévenir l’agrégation plaquettaire au contact de la plaque athéromateuse. Les
principaux sont l’aspirine à la dose de 75 à 160 mg/j et le clopidogrel (Plavix) à la dose de 75 mg/j.

TABLEAU 3

Q RR 128
Objectif LDL-cholestérol et facteur de risque
cardiovasculaire
Facteur de risque
Nombre de facteurs de risque
❚0
❚1
❚2
❚>2

Objectif LDL-cholestérol
< 2,20 g/L
< 1,9 g/L
< 1,6 g/L
< 1,3 g/L

Prévention secondaire

< 1 g/L

Haut risque vasculaire

< 1 g/L

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) diminuent le risque
cardiovasculaire des patients atteints d’athérosclérose à haut
risque cardiovasculaire (étude HOPE, ramipril).
Les statines permettent de diminuer le taux de LDL-cholestérol
et d’atteindre les objectifs cibles en fonction des risques cardiovasculaires. Ils permettent de diminuer la mortalité cardiovasculaire, indépendamment de leur effet sur le taux de LDL (étude
HPS, simvastatine). Les statines exercent également un rôle
dans la stabilisation de la plaque d’athérome.
Les autres traitements sont les bêtabloquants qui permettent de
diminuer la fréquence cardiaque, la consommation en oxygène
du myocarde, et la pression artérielle, et jouent ainsi un effet protecteur cardiovasculaire global chez les patients polyvasculaires
potentiellement coronariens. Comme pour les molécules précédentes, leur prescription n’est pas systématique mais fonction
de chaque patient et en dehors de toute contre-indication.
La revascularisation par voie endovasculaire ou par voie chirurgicale, la rééducation cardiaque ou vasculaire s’associent à l’ensemble de ces traitements. •
Ch. Griffon, C. Cohen et D. Stephan déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts.

POUR EN SAVOIR
Monographies

Facteurs de risque
cardiovasculaire
Rev Prat 2005;55(16):
1753-814

Ischémie cérébrale
Rev Prat 2006;56(13):
1407-58

Mais aussi…
Monographie. Pathologie carotide et vertébro-basilaire.
Rev Prat 2004;54[10]:1060-106).
Monographie. Syndromes coronaires aigus. Rev Prat 2003;53[6]:593-644.

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7

Q 129

RR

I-9

FACTEURS DE RISQUE
CARDIOVASCULAIRE
ET PRÉVENTION
Dr Gilles Chironi, Pr Alain Simon

OBJECTIFS

Service de cardiologie préventive, Hôpital européen Georges-Pompidou, 75908 Paris Cedex 15, France
gilles.chironi@egp.aphp.fr

EXPLIQUER les facteurs de risque
cardiovasculaire et leur impact pathologique.
EXPLIQUER les modalités de la prévention
primaire et secondaire des facteurs de risque
cardiovasculaire et les stratégies individuelles
et collectives.

Position du problème
Malgré des progrès considérables dans le dépistage et le traitement des facteurs de risque cardinaux – hypertension artérielle, hypercholestérolémie, diabète et tabagisme –, les maladies
cardiovasculaires sous-tendues par l’athérosclérose restent la
première cause de mortalité dans les pays développés. Une
solution préconisée pour diminuer la mortalité cardiovasculaire
est de dépister prioritairement les sujets à forte probabilité d’accident ischémique dans les 10 ans à venir, et de les traiter de
façon vigoureuse, adaptée à leur niveau de risque.
En effet, les bénéfices attendus d’une action de prévention
sont directement proportionnels à la réduction relative de risque
par cette action, et au risque cardiovasculaire de base.
Par essence, les patients de prévention secondaire, c’est-àdire porteurs d’une maladie coronarienne, cérébrovasculaire ou
artérielle périphérique connue, sont à très haut risque d’événement coronarien, mortel ou non, et c’est donc à eux que s’adressent en priorité les thérapeutiques intensives de réduction du
risque. Mais il existe aussi une proportion non négligeable d’individus à haut risque parmi les sujets de prévention primaire, sans
antécédent cardiovasculaire et sans symptôme.
Pour identifier ces sujets à haut risque, plusieurs directives
internationales préconisent d’utiliser les avancées acquises dans
le diagnostic du risque cardiovasculaire, notamment l’estimation
de scores de risque multifactoriel et la détection d’athérosclérose

infraclinique. Une fois le haut risque diagnostiqué chez un individu donné, la prise en charge thérapeutique en prévention cardiovasculaire secondaire ou primaire peut se schématiser par :
– l’identification de cibles thérapeutiques : les facteurs de risque
modifiables ;
– la détermination d’objectifs thérapeutiques, guidés par le
niveau du facteur de risque considéré, par le risque multifactoriel associé et par l’existence d’éventuelles comorbidités ;
– le choix des moyens thérapeutiques non pharmacologiques
et/ou médicamenteux pour obtenir ces objectifs, complétés, le
cas échéant, de traitements spécifiques comme des gestes de
revascularisation.

Diagnostic du niveau de risque
L’objectif prioritaire est de dépister le haut risque.

Sujet d’emblée à haut risque
Il est défini par plus de 20 % de risque d’événement coronarien
à 10 ans.
Le tableau 1 résume les situations où un individu peut d’emblée être considéré à haut risque cardiovasculaire, et traité
comme tel. Un sujet donné peut être à haut risque, soit parce
qu’il est coronarien connu ou porteur d’autres atteintes artérielles
symptomatiques (risque coronarien équivalent), soit parce qu’il
est porteur d’une athérosclérose infraclinique (c’est-à-dire sans
symptôme) carotidienne ou périphérique significative, soit encore
parce qu’il est diabétique de type 2, a fortiori s’il existe une
atteinte rénale associée. Par ailleurs, un sujet non diabétique en
prévention primaire peut également être à haut risque s’il présente un seul facteur de risque sévère (monorisque sévère) ou en
cas de multiples facteurs de risque dont la combinaison aboutit à
un haut risque multifactoriel.
1. Facteur de risque sévère
Le diabète de type 2, surtout lorsqu’il est associé à d’autres
facteurs de risque ou à une dysfonction rénale (protéinurie,

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1303

RR Q 129

I-9

FA CTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PRÉVENTION

TABLEAU 1

microalbuminurie et/ou baisse du débit de filtration glomérulaire),
confère un risque équivalent à celui d’une maladie coronarienne
avérée, dénommé pour cette raison « risque coronarien équivalent » (tableau 1).
Une hypertension artérielle sévère 암 180 mmHg de systolique
et/ou 110 mmHg de diastolique, ou une hypercholestérolémie
sévère définie par un cholestérol LDL > 2,40 g/l) procurent aussi
un haut risque cardiovasculaire (tableau 1). Ces conditions suffisent à justifier une prise en charge thérapeutique « agressive »,
notamment médicamenteuse (traitement spécifique du facteur de
risque modifiable, statine, inhibiteur de l’enzyme de conversion,
antiagrégant plaquettaire…), similaire à celle de la prévention
secondaire.
2. Haut risque multifactoriel : score de risque
En prévention primaire, plus fréquente est la situation où
coexistent chez un même individu plusieurs facteurs de risque
d’intensité légère à modérée (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, hypoHDLémie, tabagisme). Les définitions de ces
facteurs de risque sont rappelées dans le tableau 2. Cette situation, souvent méconnue, car touchant des individus en bonne
santé apparente, est susceptible de procurer un risque cardiovasculaire élevé, qu’il est primordial de détecter, soit en énumé-

Définition du haut risque cardiovasculaire
(risque coronarien équivalent)
Prévention secondaire, antécédents personnels de :
❚ syndrome coronarien aigu, angor avec coronaropathie documentée,
revascularisation coronarienne, ischémie ou infarctus silencieux
❚ accident vasculaire cérébral, accident ischémique transitoire,
endartériectomie carotidienne
❚ artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique
Athérosclérose infraclinique
❚ sténose carotidienne 암 50 %
❚ sténose artérielle rénale
❚ anévrisme de l’aorte abdominale asymptomatique
Diabète de type 2
❚ tout patient diabétique (recommandation nord-américaine)
❚ ou diabète compliqué d’atteinte rénale ou associé à 쏜 2 facteurs
de risque (Afssaps)
Monorisque sévère
❚ pression artérielle systolique ≥ 180 et/ou pression artérielle
diastolique 암 110 mmHg
❚ cholestérol total 암 3,20 et/ou LDL 암 2,40 g/L
Haut risque multifactoriel
❚ Risque coronarien à 10 ans (Framingham) 암 20 %

1304

rant et en comptant les facteurs de risque, soit, mieux, en les
intégrant dans un modèle mathématique sous forme de score de
risque multifactoriel (tableau 2).
Le score nord-américain de Framingham est le plus utilisé. Il
intègre l’âge, le sexe, le cholestérol total et le HDL, la pression
artérielle systolique, et la présence ou l’absence de tabagisme
actuel. La saisie de ces facteurs de risque dans une table ou
dans un programme informatique fournit la probabilité d’accident
coronarien dans les 10 ans à venir.
[http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype=prof]
Le risque est élevé au-dessus de 20 %, intermédiaire entre 10 et
20 %, faible en-dessous de 10 % à 10 ans. Ainsi, le calcul du score
de risque de Framingham d’un homme de 55 ans, asymptomatique, dont le cholestérol total est modérément élevé à 2,60 g/L,
le HDL-cholestérol légèrement diminué à 0,35 g/L, la pression
artérielle systolique à 160 mmHg malgré la prise d’un médicament
antihypertenseur, et qui fume quotidiennement une dizaine de
cigarettes par jour, indique 30 % de probabilité d’accident coronarien à 10 ans. Malgré son apparente banalité, ce tableau clinique
correspond à un risque élevé et justifie une prise en charge thérapeutique incluant des médicaments qui ont fait la preuve de leur
efficacité pour diminuer la morbi-mortalité, par exemple les statines.
L’application du score de Framingham à des populations à
moindre risque que la population nord-américaine, comme la
population française, surestime le risque cardiovasculaire. En
pratique, pour atténuer cette surestimation, l’Afssaps (Agence
française de sécurité sanitaire des produits de santé) préconise de
diviser le score de Framingham par un facteur de l’ordre de 1,5 à 2.
Il serait probablement plus précis d’utiliser des scores appropriés
à des pays spécifiques comme l’Angleterre, l’Écosse, l’Allemagne, la Nouvelle-Zélande, la France, mais la fiabilité de tels
scores régionaux n’est pas validée scientifiquement. Parmi eux,
le score européen (SCORE), dérivé d’études européennes prospectives, est probablement le plus solide et le plus représentatif.
Il permet de calculer la probabilité de décès cardiovasculaire
dans les 10 ans à venir, le haut risque étant défini comme étant
supérieur à 5 %.

Sujet à risque intermédiaire
Il est défini par la présence de 10 à 20 % de risque d’événement
coronarien à 10 ans selon le modèle de Framingham, ou 2,5 à 5 %
de risque de décès cardiovasculaire selon SCORE).
Parmi les sujets à risque intermédiaire, il en est qui sont en réalité
à haut risque méconnu. L’objectif est donc de reclasser convenablement ces sujets. C’est pourquoi la recherche de facteurs de
risque complémentaires ou d’athérosclérose infraclinique prend
tout son sens chez les sujets à risque apparemment intermédiaire. En effet, la mesure du risque par les facteurs de risque
« traditionnels » peut être sous-estimée, car le score de Framingham et autres scores de risque apparentés ne tiennent pas
compte de certains facteurs de risque complémentaires qui ont
pourtant un rôle étiologique bien établi dans l’athérosclérose.

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TABLEAU 2

Q RR 129
Mesure des facteurs de risque traditionnels
Afssaps,
HAS
Homme 암 55 ans
ou
Femme 암 65 ans

Score
de Framingham
Âge
Sexe (homme/femme)

Hypertension artérielle
(pression artérielle systolique
암 140 et/ou pression artérielle
diastolique 암 90 mmHg et/ou
traitement antihypertenseur)

Pression artérielle
systolique (mmHg)

Hypercholestérolémie
(LDL 암 1,90 ; 1,60 ; 1,30 g/L
selon le niveau de risque)

Cholestérol total
(mmol/L ou g/L)

HypoHDLémie*
(HDL>0,40 g/L)

Cholestérol HDL
(mmol/L ou g/L)

Tabagisme (> 1 cigarette/jour
dans le mois qui précède)

Tabagisme actuel
(présence/absence)

Hérédité coronarienne
(infarctus du myocarde
ou mort subite
chez les parents ou la fratrie,
avant 55 ans (hommes)
ou avant 65 ans (femmes)

Non pris en compte

Somme des facteurs
de risque

Risque d’événement
coronarien à 10 ans**

0 à 1 : faible risque

쏝 10 % : faible risque

암 3 : risque intermédiaire à haut

10-20 % : risque intermédiaire

Facteurs de risque sévères :
risque coronarien équivalent
(v. tableau 1)

암 20 % : haut risque

* si HDL > 0,60 g/L, soustraire un facteur de risque
** le score de Framingham peut être calculé au moyen de tables
ou d’algorithmes disponibles sur Internet :
http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype=prof

1. Facteurs de risque complémentaires
Un antécédent familial de maladie coronarienne ou de mort
subite prématurée, avant 55 ans chez l’homme et 65 ans
chez la femme, chez au moins un parent du premier degré est un
facteur de risque génétique très important à prendre en compte
(tableau 2).

D’autres facteurs de risque complémentaires comme le manque
d’activité physique régulière, le syndrome dépressif et la précarité sont plus difficiles à quantifier, mais le risque cardiovasculaire
réel est plus élevé en leur présence que le risque calculé par le
sore de Framingham, qui ne les prend pas en compte. Un autre
facteur de risque complémentaire non pris en compte dans le
modèle de Framingham est le surpoids (indice de masse corporelle, IMC, entre 25 et 30 kg/m²) voire l’obésité (IMC 쏜 30 kg/m²),
surtout s’il existe une répartition androïde des graisses dans le
cadre du syndrome métabolique. Pour autant, le syndrome
métabolique (dont les critères les plus récents sont définis
tableau 3) n’est pas synonyme de haut risque cardiovasculaire,
dont le diagnostic doit rester établi par le score de Framingham
et en présence d’une éventuelle athérosclérose infraclinique (voir
plus loin). Cependant, les sujets porteurs de syndrome métabolique sont potentiellement à haut risque, car susceptibles d’évoluer vers le diabète de type 2. Plus qu’un outil diagnostique pour
aider à stratifier le risque, les anomalies métaboliques de ce syndrome constituent autant de cibles qui doivent absolument être
corrigées par des règles hygiéno-diététiques destinées à enrayer
la progression vers le diabète et vers la maladie athéromateuse.
2. Athérosclérose infraclinique
Plusieurs études démontrent que la maladie artérielle infraclinique a la capacité de prédire le risque d’accident cardiovasculaire en prévention primaire. Par exemple, une paroi carotidienne
épaissie à l’échographie multiplie par 2 le risque d’événement
coronarien dans les 10 ans qui viennent, alors que la présence de
plaque carotidienne le multiplie par 4, et la présence de sténose
par 8. La détection d’athérosclérose infraclinique représente
donc un outil complémentaire, voire alternatif, au dépistage des
facteurs de risque pour établir le diagnostic de haut risque cardiovasculaire, en particulier si le risque est apparemment intermédiaire. Son intérêt est d’autant plus grand que la majorité des
complications cardiovasculaires en prévention primaire frappe
des individus avec peu ou pas de facteurs de risque. De nombreux tests non invasifs peuvent actuellement détecter la maladie artérielle infraclinique. Certains mesurent des marqueurs
structuraux : épaisseur intima-média de l’artère carotide primitive
et plaques athéromateuses par échographie bidimensionnelle,
calcifications coronariennes par scanner ultrarapide, indice des
pressions systolique cheville-bras par mesure des pressions distales. D’autres tests mesurent des marqueurs fonctionnels : calcul
de la rigidité artérielle par mesure mécanographique de la vitesse
de propagation de l’onde de pouls aortique. D’autres, enfin,
détectent des lésions d’organe cible comme l’hypertrophie ventriculaire gauche ou la dysfonction rénale. Tous ces tests ont
pour principal objectif de détecter les individus ayant des facteurs de risque, apparemment à risque intermédiaire, mais en
réalité à haut risque, car porteurs de plaques athéromateuses
carotidiennes modérément sténosantes, de calcifications massives témoignant d’une athérosclérose coronarienne étendue,
de lésions athéromateuses diffuses, etc.

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1305

RR Q 129

I-9

FA CTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PRÉVENTION

Quand rechercher une ischémie myocardique
par épreuve d’effort ?

TABLEAU 3

La détection d’ischémie myocardique, traduisant la présence
de sténose(s) coronarienne(s), repose classiquement sur l’électrocardiogramme d’effort. La scintigraphie cardiaque, l’échocardiographie de stress ou l’IRM de stress peuvent être utilisées pour
améliorer la sensibilité et la spécificité de l’électrocardiogramme
d’effort. L’électrocardiogramme ou la scintigraphie myocardique
d’effort sont largement utilisés chez des patients symptomatiques
(angor) et/ou porteurs de maladie coronarienne connue à des
fins diagnostiques et pronostiques et pour suivre les effets des
traitements. En revanche, en prévention primaire chez un sujet
asymptomatique, l’utilité diagnostique et pronostique d’un test
d’effort dépend de la valeur prédictive de cet examen, qui ellemême dépend du niveau de risque du sujet examiné. Chez un
sujet à faible risque coronarien, un test d’effort positif est presque
toujours un faux positif du fait de la loi de Bayes qui lie la probabilité d’un test positif de diagnostiquer une maladie à la probabilité
pré-test qu’a le sujet d’être atteint de cette maladie. Si le sujet a
une faible probabilité de maladie coronarienne, du fait de son
jeune âge, ou de l’absence de facteurs de risque, un test d’effort
positif aura donc une probabilité tout aussi faible de diagnostiquer une maladie coronarienne, et est en règle générale un faux

Critères diagnostiques du syndrome
métabolique*
Paramètre
Périmètre
abdominal
❚ Homme
❚ Femme
Triglycérides

HDL-cholestérol
❚ Homme
❚ Femme

Valeur seuil

암 102 cm (암 94 cm**)
암 88 cm (암 80 cm**)
암 1,5 g/L
et/ou traitement hypotriglycéridémiant***

< 0,4 g/L
< 0,5 g/L
et/ou traitement hyperHDLémiant***

Pression
artérielle

암 135 mmHg (pression artérielle systolique)
et/ou 85 mmHg (pression artérielle diastolique)
et/ou traitement antihypertenseur

Glycémie

암 1 g/L
et/ou traitement antidiabétique

(*) Le syndrome métabolique est défini comme l’association d’au moins 3 de ces
critères.
(**) adaptation des seuils de périmètre abdominal à la population européenne.
(***) en pratique : fibrates ou acide nicotinique.

1306

positif. De par les conséquences psychologiques, professionnelles et iatrogènes potentielles d’une épreuve d’effort faussement positive, cet examen n’est donc pas recommandé chez les
sujets asymptomatiques à risque cardiovasculaire faible ou intermédiaire. À l’inverse, chez les sujets asymptomatiques à haut
risque cardiovasculaire tels les diabétiques, les patients à facteurs de risque multiples et à score de Framingham très élevé, les
insuffisants rénaux chroniques, et les sujets porteurs d’athérosclérose infraclinique étendue avec notamment des calcifications
coronariennes massives ou des plaques artérielles périphériques
diffuses, la loi de Bayes indique que les faux positifs sont rares, et
la positivité de l’électrocardiogramme d’effort correspond généralement à une maladie coronarienne sous-jacente. La scintigraphie cardiaque peut aussi améliorer la valeur diagnostique de
l’électrocardiogramme d’effort, particulièrement en cas d’hypertrophie ventriculaire gauche.

Modalités de la prévention primaire et secondaire
des facteurs de risque cardiovasculaire
Conditions pour une prévention efficace
La prévention cardiovasculaire, primaire et secondaire, repose
sur une ou plusieurs thérapeutique(s) ayant démontré qu’elle(s)
réduisai(en)t effectivement le risque cardiovasculaire dans des
essais de bonne qualité, à deux conditions :
– qu’elle soit prescrite chez un patient à suffisamment haut
risque ; une statine par exemple, dont les essais cliniques randomisés indiquent qu’elle réduit le risque coronarien de 30 à
40 %, serait bénéfique chez un homme pléthorique d’âge
moyen, fumeur et hypertendu, ayant un LDL-cholestérol
(LDL-C) à 1,30 g/L et un risque d’événement coronarien élevé
de 35 % à 10 ans, en abaissant ce risque à moins de 20 % ;
au contraire, un tel traitement serait inutile, voire néfaste, chez
une jeune femme de 30 ans non fumeuse et sportive dont le
LDL-C serait de 1,80 g/L, mais dont le risque de base à 10 ans
ne dépasserait pas 5 % ;
– qu’elle réduise le risque de manière globale et multifactorielle :
dans le premier exemple, une réduction effective du risque ne
peut être obtenue qu’en associant, aux mesures hygiénodiététiques rigoureuses comportant le sevrage tabagique, une
polythérapie médicamenteuse hypocholestérolémiante et antihypertensive, voire antiagrégante plaquettaire.

Cibles, objectifs et moyens thérapeutiques
À eux seuls, les facteurs de risque ont une faible valeur prédictive vis-à-vis du risque de complications ischémiques ultérieures.
Mais, parce qu’ils constituent autant de cibles thérapeutiques,
c’est sur eux que s’appuie la décision d’instaurer un traitement
de réduction de risque et sa surveillance. Le tableau 4 résume,
pour chaque cible, les objectifs et les moyens thérapeutiques
recommandés. Ces recommandations sont détaillées dans les
différents modules d’enseignement correspondants.

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TABLEAU 4

Q RR 129
Traitement de réduction de risque : cibles, objectifs, moyens
Moyens
Cible

Objectif
Traitement non pharmacologique

Traitement médicamenteux

Pression
artérielle

❚ < 140/90 mmHg
❚ < 130/80 mmHg :
diabète, insuffisance rénale

❚ Régime antihypertenseur
❚ Exercice physique d’endurance

❚ Diurétiques, inhibiteurs calciques,
inhibiteurs de l’enzyme de conversion,
antagonistes des récepteurs
à l’angiotensine II, bêtabloquants
(monothérapie, puis associations)

LDL-cholestérol

❚ < 1,30 g/L : risque intermédiaire
❚ < 1 g/L : haut risque
❚ < 0,7 g/L : coronaropathie

❚ Régime hypolipémiant
❚ Exercice physique d’endurance

❚ Statines, ézétimibe,
colestyramine (fibrates)

Glycémie

❚ < 1,10 g/L
❚ HbA1c < 6,5 % : diabète

❚ Régime antidiabétique
❚ Exercice physique d’endurance

❚ Biguanides, sulfamides,
thiazolidinediones, glipitines, insuline
(monothérapie, puis associations)

Tabac

❚ Sevrage total

❚ Aide au sevrage
❚ Exercice physique d’endurance

❚ Substituts nicotiniques,
varénicline, bupropion

Poids

❚ IMC < 25 kg/m²
❚ – 10 % du poids corporel
❚ périmètre abdominal
< 95 cm (hommes)
< 80 cm (femmes)

❚ Régime hypocalorique
❚ Exercice physique d’endurance

Sédentarité

❚ 30 à 45 minutes
4 fois par semaine

❚ Marche rapide, bicyclette,
natation, course

Thrombogénicité

❚ Pas d’objectif mesurable

Sténoses
artérielles

❚ Aspirine (prévention primaire
et secondaire), clopidogrel
(prévention secondaire)
❚ Angioplastie ± endoprothèse
❚ Pontage artériel

1. Pression artérielle
Les cibles thérapeutiques sont la pression artérielle systolique
et la pression artérielle diastolique. Quels que soient l’âge et le
sexe, l’objectif est d’atteindre une pression artérielle inférieure
à 140/90 mmHg, sauf en cas de diabète, d’insuffisance rénale
ou d’insuffisance cardiaque où l’objectif est de moins de
130/80 mmHg.
Sauf dans l’hypertension artérielle de grade 3, définie par une
pression artérielle systolique 암 180 et/ou une pression artérielle
diastolique 암 110 mmHg qu’il faut traiter d’emblée par des médicaments, ou dans d’autres situations de haut risque, il est justifié
de commencer par mettre en route les mesures hygiénodiététiques seules pour une durée de 3 à 6 mois après lesquels,
si l’objectif n’est pas atteint, on recourt au traitement médicamenteux.

Les moyens non pharmacologiques s’appuient sur le régime
antihypertenseur (régime « DASH » : Dietary Approach to Stop
Hypertension) et la pratique d’une activité physique régulière.
Le régime antihypertenseur consiste à diminuer le sel alimentaire
(< 6 g/j), réduire, voire interrompre la consommation d’alcool
(< 2 verres/j chez la femme, < 3 verres/j chez l’homme), augmenter
les fibres alimentaires sous forme de fruits et légumes, favoriser
les laitages maigres (car les apports calciques diminuent la pression artérielle), et les acides gras polyinsaturés. En cas de surpoids, la réduction pondérale par régime hypocalorique participe
à la baisse des chiffres tensionnels. La pratique d’une activité
physique d’endurance régulière d’au moins 30 minutes 3 fois par
semaine est également recommandée.
Les moyens médicamenteux comportent une ou plusieurs
molécules antihypertensives. Quelle que soit la classe d’anti-

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FA CTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PRÉVENTION

hypertenseur utilisée, la baisse de pression artérielle s’accompagne d’une réduction du risque coronarien de 22 % et du risque
cérébrovasculaire de l’ordre de 40 %. Sauf en cas d’hypertension
artérielle grade 3 et/ou de haut risque, il est recommandé de
débuter par une monothérapie après échec des mesures
hygiéno-diététiques, ou par une bithérapie synergique à faibles
doses. Le choix initial se fait parmi les cinq grandes classes d’antihypertenseurs ayant démontré un bénéfice sur la morbi-mortalité cardiovasculaire : diurétiques thiazidiques, bêtabloquants,
inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II. Les indications
préférentielles et les contre-indications des différentes classes
d’antihypertenseurs selon le terrain ou les comorbidités sont
détaillées dans les diverses recommandation (HAS, JNC VII). Par
exemple, l’hypertendu diabétique, a fortiori s’il existe une atteinte
rénale, est redevable d’un traitement bloqueur du système
rénine-angiotensine-aldostérone ; un coronarien doit recevoir,
sauf contre-indication, un bêtabloquant, etc. En cas d’insuffisance de la monothérapie initiale, il est possible selon les cas
d’augmenter la posologie de celle-ci, de changer de molécule,
ou d’ajouter un ou plusieurs médicament(s) synergique(s).
2. LDL-cholestérol
Concernant les lipides, la cible thérapeutique prioritaire est le
LDL-cholestérol (LDL-C). L’objectif du LDL-C dépend du risque
cardiovasculaire global. En cas de haut risque, le LDL-C cible
est à moins de 1 g/L (2,56 mmol/L), et à moins de 0,7 g/L
(1,79 mmol/L) en cas de coronaropathie avérée. Dans les autres
situations, l’objectif du LDL-C dépend du nombre de facteurs de
risque (et des recommandations). Pour l’Afssaps, les objectifs du
LDL-C sont < 2,2 g/L (5,64 mmol/L) en l’absence de facteur de
risque, < 1,90 g/L (4,87 mmol/L) avec un facteur de risque,
< 1,60 g/L (4,10 mmol/L) avec deux facteurs de risque, < 1,30 g/L
(3,33 mmol/L) avec plus de deux facteurs de risque. Pour la
recommandation nord-américaine, l’objectif est de moins de 1,6 g/L
(4,10 mmol/L) de LDL-C au delà de deux facteurs de risque.
Les moyens non pharmacologiques comportent le régime hypolipidique, limitant le cholestérol alimentaire et les graisses animales
(acides gras saturés) et privilégiant les laitages maigres, les
graisses végétales et les poissons (acides gras polyinsaturés). La
pratique d’une activité physique régulière est toujours nécessaire.
Les moyens pharmacologiques reposent en première intention
sur les inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (statines). Seule
cette classe médicamenteuse a démontré, de manière unanime
et consensuelle, qu’elle réduisait la morbi-mortalité cardiovasculaire et la mortalité totale dans nombre d’essais randomisés en
double aveugle. En deuxième intention, en cas d’intolérance ou
d’insuffisance des statines, l’ézétimibe peut être additionné à
une statine à faible dose (effet synergique) ou utilisé seul, sans
qu’il ait démontré d’effet bénéfique à ce jour. Les fibrates restent
un traitement de l’hypertriglycéridémie. Ils peuvent être utilisés en
troisième intention en cas d’intolérance aux statines, mais il n’a
pas été établi qu’ils puissent diminuer le risque cardiovasculaire.

1308

Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

POINTS FORTS À RETENIR
La prévention cardiovasculaire s’adresse prioritairement
aux sujets à haut risque, qu’il faut savoir identifier.
Le haut risque cardiovasculaire va de soi chez les patients
ayant une maladie artérielle connue (prévention secondaire).
Le dépistage des sujets à haut risque en prévention
primaire repose sur :
– l’identification des facteurs de risque sévères (diabète,
hypertension artérielle ou hypercholestérolémie sévère) ;
– la mesure du niveau de risque multifactoriel (score de risque
type Framingham > 20 %) ;
– la recherche d’athérosclérose infraclinique.
La prévention primaire et secondaire repose toujours
sur les règles hygiéno-diététiques et, en fonction des facteurs
de risque modifiables et du niveau de risque, sur des
médicaments ayant démontré leur efficacité (essais cliniques
de qualité), non seulement pour réduire le facteur de risque
considéré, mais aussi pour réduire le risque de morbimortalité.
Le traitement de réduction de risque est une véritable
stratégie qui doit définir des cibles thérapeutiques et des
seuils d’intervention, se fixer des objectifs à atteindre et
employer les moyens adéquats, médicamenteux ou non,
pour les obtenir et les maintenir durablement.

Une fois le LDL-C cible obtenu, l’objectif secondaire à atteindre
est d’abaisser le cholestérol non HDL (non-HDL-C). Il se calcule
comme le cholestérol total diminué du HDL-C. Le non-HDL-C
comporte les triglycérides, dont les lipoparticules petites et
denses hautement athérogènes. Il explique le « risque résiduel »
qui persiste malgré le bon contrôle du LDL-C. L’objectif du nonHDL-C est le LDL-C cible moins 0,3 g/L (0,77 mmol/L). Sa diminution repose sur l’intensification des règles hygiéno-diététiques
et, si besoin, sur l’augmentation de la posologie de statine, voire
l’association statine-fibrate, sous surveillance clinique et biologique étroite (enzymes hépatiques et musculaires).
3. Glycémie
La cible à surveiller chez le diabétique est davantage l’hémoglobine glyquée (HbA1c) que la glycémie à jeun, en raison de
l’importante variabilité de cette dernière. Mais la prévention de la
macro-angiopathie diabétique passe avant tout par le contrôle
des autres facteurs de risque, pression artérielle et LDL-C en
particulier.

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Conclusion
La mise en œuvre d’une stratégie diagnostique du haut risque
cardiovasculaire en prévention primaire a pour but de lutter plus
efficacement contre la maladie coronarienne et les accidents
vasculaires cérébraux ischémiques. Ces maladies surviennent
souvent brutalement et inopinément chez des sujets en bonne
santé apparente, et le traitement vigoureux et agressif de l’état
de haut risque, et de son meilleur reflet, l’athérosclérose infraclinique qui les précède de plusieurs années ou décennies, devrait
permettre d’en prévenir la grande majorité. En dehors des cas où
il est évident que le risque est élevé, il est primordial de dépister,
notamment en médecine de ville et en médecine du travail, les
sujets potentiellement à risque grâce à la stratégie diagnostique
décrite ici. La prévention reposera dès lors sur le traitement de
chaque cible, en surveillant périodiquement que les objectifs sont
atteints et les traitements bien tolérés, et en visant toujours les
meilleurs rapports bénéfices-risques et coût-efficacité.•
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts.

❯❯❯

POUR
EN SAVOIR
20 mai 2010 - Tome 60 - N° 5

M
M

revue
Dossier

Syndrome d’apnées du sommeil

praticien
www.larevuedupraticien.fr

ECN : Ostéoporose • Vertige • Puberté

MONOGRAPHIE

Hypertension
artérielle
Améliorer encore
la prise en charge

PUBLICATION MENSUELLE DE FORMATION MÉDICALE CONTINUE

L’objectif glycémique est à moins de 6,5 ou 7 % d’HbA1c, et moins
de 1,10 g/L (6,11 mmol/L) de glycémie à jeun. Comme indiqué
plus haut, les objectifs tensionnels et lipidiques du diabétique
sont plus stricts qu’en l’absence de diabète, soit une pression
artérielle < 130/80 mmHg et un LDL-C < 1 g/L (2,56 mmol/L).
À côté du régime et de l’activité physique, toujours indispensables,
les antidiabétiques de première intention restent les biguanides
(généralement la metformine), surtout en présence de surpoids
androïde, associés ou non aux sulfamides. L’alternative des thiazolidinediones (glitazones) est réservée à la deuxième intention et
est contre-indiquée en cas d’insuffisance cardiaque. De nouveaux
antidiabétiques oraux (gliptines) ou injectables s’avèrent prometteurs. Le recours à l’insuline est parfois nécessaire.
4. Tabagisme
L’obtention du sevrage complet est toujours l’objectif, quel que
soit le niveau de risque, du fait de la toxicité cumulée du tabagisme
au cours du temps sur l’arbre artériel, et du fait du comportement
de dépendance le plus souvent associé. L’éviction du tabagisme
passif est également souhaitable chez les sujets à haut risque.
5. Poids
En combinant alimentation appropriée hypocalorique et exercice
physique régulier, l’objectif est d’obtenir un indice de masse corporelle (IMC) entre 18,5 et 24,9 kg/m² et de viser un périmètre abdominal inférieur à 95 cm chez l’homme et 80 cm chez la femme
(normes européennes). En cas d’obésité importante, la réduction
de 10 % du poids corporel sur un an peut être le but à atteindre.
6. Prévention de la thrombose
Le risque thrombotique à proprement parler n’est, à l’heure
actuelle, pas évaluable en pratique clinique, de même que l’efficacité du traitement antithrombotique. Chez les hommes et les
femmes de plus de 45 ans dont le risque d’événement coronarien à 10 ans calculé par le modèle de Framingham est supérieur
à 10 %, il faut considérer un traitement par aspirine à dose antiagrégante plaquettaire (75 mg/j) en tenant compte du rapport
bénéfice antithrombotique/risque hémorragique. Toutefois, les
valeurs seuil de risque et les catégories de patients pour lesquelles il est recommandé d’introduire un traitement par aspirine
sont actuellement controversées. Les autres antiagrégants plaquettaires, notamment le clopidogrel, n’ont pas d’indication en
prévention primaire.
La prévention du risque thromboembolique dans le cas particulier de l’arythmie complète par fibrillation auriculaire repose soit
sur l’aspirine, soit sur les antivitamine-K, et fait l’objet de recommandations spécifiques.
En prévention secondaire, les associations d’antithrombotiques préconisées dans les syndromes coronariens aigus et en
présence d’endoprothèses coronariennes font l’objet de recommandations spécifiques qui sont schématiquement les suivantes :
– tout coronarien doit recevoir de l’aspirine (75 à 300 mg/j) à vie
ou, en cas de contre-indication, du clopidogrel (75 mg/j) ;
– en cas d’endoprothèse coronarienne, en particulier de stent actif,
le clopidogrel est associé à l’aspirine pendant au moins 12 mois.

Monographie

Hypertension
artérielle
Rev Prat 2010;
60(5):621-67

Recommandations et conférences de consensus
Recommandations françaises
Afssaps. Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique.
Mars 2005.
HAS. Prise en charge des patients adultes atteints d’hypertension
artérielle essentielle. Juillet 2005.
HAS. Maladie coronarienne. Mars 2007.
HAS. Prévention vasculaire après un infarctus cérébral ou un accident
ischémique transitoire. Mars 2008.
HAS. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Mars 2007.
Recommandations internationales
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol
in Adults (Adult Treatment Panel III). Circulation 2002;106:3143-421.
2003 European Society of Hypertension-European Society
of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.
Guidelines Committee. J Hypertens 2003;21:1011-53.
Seventh report of the Joint National Committee on prevention,
detection, evaluation and treatment of high blood pressure.
Hypertension 2003;42:1206-52.

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FA CTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PRÉVENTION

Qu’est-ce qui peut tomber à l’examen ?
Parce qu’il est relativement
transversal, ce sujet peut faire
l’objet de questions dans plusieurs
types de dossiers.
Dans des dossiers de cardiologie,
de neurologie ou de médecine
vasculaire ayant pour thème
le syndrome coronarien aigu,
l’accident vasculaire cérébral,
l’artériopathie des membres
inférieurs ou l’ischémie aiguë
périphérique, les candidats pourront
être interrogés, par exemple,
sur les cibles, objectifs et moyens
de la prévention secondaire.
Des dossiers de néphrologie, de
diabétologie comportent souvent
(c’est incontournable) des questions
de thérapeutique, avec notamment
les objectifs de pression artérielle
et de LDL-cholestérol, et les moyens
thérapeutiques pour les obtenir.

Ê

En prévention primaire, il existe
plusieurs manières d’introduire
la notion de risque cardiovasculaire
multifactoriel, par exemple dans un
dossier sur l’hypertension artérielle
(HTA) ou sur la dyslipidémie.
Il est fréquent que le candidat soit
incité à inventorier l’ensemble
des facteurs de risque. Il sera
possible de lui demander d’évaluer
le niveau de risque du sujet,
et d’en tirer les conséquences
sur le traitement. Mais, même
en l’absence de question spécifique
sur les facteurs de risque associés,
il ne faut pas tomber dans le piège,
par exemple de ne traiter
que l’hypertension artérielle
ou que l’hypercholestérolémie
sans considérer les autres cibles
thérapeutiques pour réduire
le risque global.

Quelques exemples de questions
plus spécifiques sur le diagnostic
de risque :
– que recherchez-vous
à l’interrogatoire ou par
des examens biologiques
pour préciser le niveau
de risque cardiovasculaire ?
– énumérez les facteurs de risque
contenus dans l’observation
(attention, un infarctus chez
une grand-mère à 82 ans
n’est pas un facteur de risque !).
– parmi les éléments contenus dans
l’énoncé, quels sont ceux qui
indiquent que ce patient est à haut
risque cardiovasculaire ?
– à l’aide du tableau ci-joint, calculez
le risque estimé d’événement
coronarien dans les 10 ans qui
viennent (tableau de Framingham
en annexe par exemple).

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