Guide pratique des Urgences Neurovasculaires .pdf



Nom original: Guide pratique des Urgences Neurovasculaires.pdf
Titre: Guide pratique des urgences neurovasculaires
Auteur: Guillaume Saliou, Marie Théaudin, Claire Join-Lambert, Raphaëlle Souillard-Scemama

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Guide pratique des urgences
neurovasculaires

Springer
Paris
Berlin
Heidelberg
New York
Hong Kong
Londres
Milan
Tokyo

Guillaume Saliou
Marie Théaudin
Claire Join-Lambert Vincent
Raphaëlle Souillard-Scemama

Guide pratique
des urgences
neurovasculaires

Guillaume Saliou
Hôpital du Kremlin-Bicêtre
Service de neurologie
78, rue du Général-Leclerc
94275 Le Kremlin-Bicêtre
Marie Théaudin
Hôpital du Kremlin-Bicêtre
Service de neuroradiologie
78, rue du Général-Leclerc
94275 Le Kremlin-Bicêtre

Claire Join-Lambert
Vincent
Hôpital du Kremlin-Bicêtre
Service de neurologie
78, rue du Général-Leclerc
94275 Le Kremlin-Bicêtre
Raphaëlle SouillardScemama
Hôpital Sainte-Anne
Service de neuroradiologie
1, rue Cabanis
75014 Paris

ISBN : 978-2-8178-0177-3 Springer Paris Berlin Heidelberg New York
© Springer-Verlag France, Paris, 2011
Imprimé en France
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La maison d’édition décline toute responsabilité quant à l’exactitude des indications de dosage
et des modes d’emplois. Dans chaque cas il incombe à l’usager de vérifier
fi les informations
données par comparaison à la littérature existante.

Maquette de couverture : Jean-François Montmarché
Mise en page : DESK – Saint-Berthevin

Remerciements
À Madame le Professeur Marie-Germaine Bousser,
La médecine est une science diffificile, qui nécessite de vastes connaissances et des
remises en question permanentes, au gré des études scientifiques

et de la mise en
pratique au lit du patient. Maîtriser parfaitement une spécialité nécessite beaucoup
d’expérience, ainsi qu’une grande capacité d’analyse et de synthèse afin
fi d’adapter
à chaque patient son savoir, ce que seule l’expérience permet. Savoir enseigner et
transmettre ses connaissances ne s’apprend pas, c’est un mélange de don et d’envie
de partager. Un grand médecin, et un Maître, est un subtil mélange de l’ensemble
de ces qualités, et reste finalement

assez rare : c’est celui qui sait quoi faire alors
que la science ne le sait pas, ou en tout cas, pas encore. Vous faites partie de ces
médecins-là, de ceux qui par leur générosité, leur savoir, leur pédagogie, leur patience
et leur motivation ont marqué ceux qui les ont rencontrés. Nos remerciements
vont bien au-delà de l’aide que vous nous avez apportée à la réalisation de cet
ouvrage, ils vont pour tous les moments que nous avons pu passer à vos côtés
à discuter de cas diffificiles et à écouter votre enseignement toujours passionnant.
Nous souhaitons que ce livre reflète
fl nos sincères et respectueux remerciements.
Ont également participé à cet ouvrage
Elisabeth Auffray Calvier (radiologie, CHU Nantes) , Christophe Bressolle
(cardiologie, CHU Bicêtre, APHP), Béatrice Ciredem (neuroradiologie, CHU
Bicêtre, APHP), Guillaume Cluzel (neuroradiologie, CHU Bicêtre, APHP),
Frédéric Colas (radiologie, CHU Raymond Poincaré, APHP), Yvan De Monchy
(ophtalmologie, CHU Bicêtre, APHP), Denis Ducreux (neuroradiologie, CHU
Bicêtre, APHP), Ombeline Fagniez (neurologie, hôpital Bicêtre, APHP), Julie
Franc-Kocheida (neuroradiologie, CHU Lariboisière, APHP), Béatrice Husson
(radiologie pédiatrique, CHU Bicêtre, APHP), Moncef Kocheidaa (radiologie,
hôpital Raymond Poincaré, APHP), Catherine Lacroix (neurologie, CHU Bicêtre,
APHP), Sylvie Lelièvre (neuroradiologie, CHU Bicêtre, APHP), Pierre Lehmann
(neuroradiologie diagnostique et interventionnelle, hôpital La Timone, Marseille),
Olivier Naggara (neuroradiologie, CHU Sainte-Anne, Paris), Marina Sachet
(neuroradiologie, CHU Bicêtre, APHP), Apolline Saliou (CHU Bicêtre, APHP),
Frédérique Toulgoat (neuroradiologie diagnostique et interventionnelle, hôpital
Nord Laënnec, Nantes).
Qu’ils soient également remerciés pour leur précieuse collaboration à toutes
les étapes de réalisation de cet ouvrage.
En mémoire du Professeur Pierre Lasjaunias

Liste des abréviations
ACA : artère cérébrale antérieure
ACM : artère cérébrale moyenne
ACP : artère cérébrale postérieure
fi t (= CDA : coeffificient de diffusion
ADC : apparent diffusion coefficient
apparent)
AIC : accident ischémique constitué
AICA : antero-inferior cerebellar artery
AIT : accident ischémique transitoire
AVK : antivitamine K
CBF : cerebral blood flflow
w (= DSC : débit sanguin cérébral)
CBV : cerebral blood volumee (= VSC : volume sanguin cérébral)
CIVD : coagulation intravasculaire disséminée
DTC : doppler transcrânien
EDTSA : échographie doppler des troncs supra-aortiques
EG : écho de gradient
ETO : échographie transœsophagienne
ETT : échographie transthoracique
ES : écho de spin
LCS : liquide cérébrospinal
MAT : microangiopathie thrombotique
MAV : malformation artérioveineuse
MTT : mean transit timee (= TTM : temps de transit moyen)
NIHSS : National Institute of Health Stroke Scale
PDF : produit de dégradation du fibrinogène
PICA : postero-inferior cerebellar artery
TCA : temps de céphaline activé
TSA : troncs supra-aortiques

Préface
Il fallait tout la fougue de la jeunesse pour mettre au cœur – et même en
tête – d’un ouvrage sur les urgences neurovasculaires la neuro-imagerie,
mais ce quatuor de jeunes neurologues et neuroradiologues (Guillaume
Saliou, Marie Théaudin, Claire Join-Lambert et Raphaëlle SouillardScemama) n’a t’il pas eu raison, lorsque l’on veut bien se souvenir
qu’il n’existe aucun traitement d’efficacité

démontrée immédiatement
applicable à tout sujet devenu brutalement hémiplégique ou aphasique,
sans avoir eu au préalable au moins un scanner pour éliminer une
hémorragie cérébrale ? Ceci est tellement vrai que les premiers essais de
scanner cérébral dans l’ambulance sont actuellement en cours car « time
is brain » : un sujet sur quatre récupère sans séquelle s’il est thrombolysé
dans les 90 premières minutes suivant le début des symptômes, contre
un sur quatorze entre trois heures ett quatre heures 30. Les auteurs ont
mis, à juste titre également, l’accent sur l’IRM, car si le scanner permet
d’exclure l’hémorragie cérébrale, de visualiser les artères cérébrales grâce
à l’angio-scanner, et même d’apprécier de mieux en mieux la perfusion
cérébrale, il n’apporte pas l’information fondamentale que fournit l’IRM
diffusion avec calcul du coefficient

apparent de diffusion sur la viabilité
du tissu cérébral.
Hormis la prise en charge en stroke unit qui s’adresse avec une efficacité

démontrée depuis longtemps à toutes les variétés d’accidents vasculaires
cérébraux, les progrès tant en imagerie qu’en thérapeutique ont surtout
concerné la pathologie ischémique cérébrale, et les auteurs ont donc bien
fait de lui consacrer l’essentiel de leur ouvrage. Ils n’ont cependant négligé
ni la clinique brièvement résumée sous chaque image et dans chaque
chapitre, ni la pathologie hémorragique cérébrale et méningée en allant
même jusqu’aux conséquences à long terme telles que l’hémosidérose
marginale, ni la rare pathologie vasculaire médullaire. Les auteurs ont par
ailleurs eu l’idée originale d’aborder certaines situations complexes et non
rares comme, par exemple la découverte d’« incidentalomes » tels que
des hypersignaux de la substance blanche, des anévrismes, des anomalies

X

Guide pratique des urgences neurovasculaires

veineuses de développement, etc. Ils ont également abordé certains « stroke
mimics » tels que tumeurs, sclérose en plaques et même infections.
Cet ouvrage n’a pas la prétention d’être exhaustif et l’on pourrait toujours
discuter l’ordre des chapitres arguant par exemple que la thrombolyse aurait
pu arriver avant le dernier chapitre, ou l’importance donnée à certains
aspects de la pathologie vasculaire cérébrale au dépens d’autres.
Néanmoins, il sera d’une grande aide en pratique quotidienne aussi bien
pour les neuroradiologues que pour les neurologues, ou plus généralement
pour tous ceux qui prennent en charge des patients atteints de pathologie
vasculaire cérébrale.
L’enthousiasme manifesté par les auteurs, l’originalité de leur approche,
l’abondance et la qualité de l’imagerie auraient certainement beaucoup
plu au regretté Pierre LASJAUNIAS qui a été le chef de Service de deux
des auteurs, et qui a tant fait pour le développement de la pathologie
vasculaire cérébrale, en France comme à l’étranger, et pour le rayonnement
de « son » hôpital Bicêtre. C’est un bien bel hommage que lui rendent ces
quatre jeunes auteurs.
Professeur Marie-Germaine Bousser

Sommaire

Remerciements...........................................................................................................................

V

Liste des abréviations ............................................................................................................

VII

Préface ..............................................................................................................................................

IX

Introduction .................................................................................................................................

1

1. Principes d’imagerie par résonance magnétique (IRM) ........................
Séquences classiques en neuro-imagerie .............................................................

3
3

Imagerie de diffusion
ff
........................................................................................................

7

Pénombre ischémique ou mismatch diff
ffusion-perfusion .............................

12
14

Contre-indications à l’IRM ..............................................................................................

14

Précautions d’emploi des examens d’imagerie (scanner et IRM).............

14

2. Généralités sur les infarctus artériels cérébraux .......................................
Anatomie vasculaire artérielle cérébrale ...............................................................
Variantes anatomiques artérielles .............................................................................

19
19
22

Anatomie veineuse cérébrale ......................................................................................

26

Épidémiologie des infarctus cérébraux ..................................................................
Imagerie des infarctus cérébraux à la phase aiguë..........................................

27
30

Suppléances vasculaires.............................................................................................................

34

Sémiologie clinique des infarctus cérébraux ......................................................
Évolutions des infarctus cérébraux ...........................................................................

37
51

Bilan étiologique .................................................................................................................

59

3. Infarctus territoriaux .....................................................................................................
Athérome des artères de gros et moyen calibre ...............................................

61
61

Imagerie de perfusion

................................................................................................................

XII

Guide pratique des urgences neurovasculaires

Infarctus cardioembolique

.....................................................................................................

Dissection des troncs artériels supra-aortiques extracrâniens .................
Dissection intracrânienne ........................................................................................................
4. Infarctus jonctionnels ...................................................................................................
Étiologie ...................................................................................................................................
Diagnostic ...............................................................................................................................
Clinique.....................................................................................................................................
Imagerie ...................................................................................................................................
Traitement ...............................................................................................................................
5. Accidents ischémiques transitoires .....................................................................
Définition
fi
.................................................................................................................................
Clinique.....................................................................................................................................
Imagerie ...................................................................................................................................
Diagnostics différentiels
ff
..................................................................................................
Identification
fi
des patients à risque de complications ...................................
6. Infarctus lacunaires et maladies des petites artères ...............................
Étiologie ...................................................................................................................................
Clinique.....................................................................................................................................
Bilan étiologique .................................................................................................................
Imagerie ...................................................................................................................................
Traitement ...............................................................................................................................
7. Angiopathies intracrâniennes rares....................................................................
Angéites intracrâniennes................................................................................................
Angiopathies non inflammatoires
fl
du SNC ...........................................................
Moya-moya ............................................................................................................................
8. Hémopathies .......................................................................................................................
Drépanocytose .....................................................................................................................
Coagulopathies ....................................................................................................................
Syndromes myéloprolifératifs ......................................................................................

68
71
76
81
82
83
84
87
87
89
89
89
90
90
90
93
93
93
94
94
96
97
97
102
113
119
119
123
126

Sommaire

XIII

Syndrome des antiphospholipides (SAPL) ...........................................................

129

Microangiopathie thrombotique (MAT) ou purpura thrombotique
thrombocytopénique .......................................................................................................

131

Thrombopénie induite par l’héparine (TIH) .........................................................

132

Syndrome hyperéosinophilie idiopathique .........................................................

134

Hémoglobinurie paroxystique nocturne
(maladie de Marchiafava-Micheli) .............................................................................

134

9. Hémorragies cérébrales...............................................................................................
Hématome intraparenchymateux .............................................................................

137
137

Hémorragie méningée .....................................................................................................

142

Angiopathie amyloïde

....................................................................................................

147

Cavernome intracrânien .................................................................................................

150

Sidérose par hémorragies sous-arachnoïdiennes répétées........................

153

10. Thrombose veineuse cérébrale ..............................................................................
Définition
fi
.................................................................................................................................

157
157

Clinique.....................................................................................................................................

157

Étiologies .................................................................................................................................

158

Bilan ............................................................................................................................................

159

Imagerie ...................................................................................................................................

160

Traitement ...............................................................................................................................

162

11. Infarctus médullaire .......................................................................................................
Anatomie .................................................................................................................................

165
165

Physiopathologie ................................................................................................................

166

Clinique.....................................................................................................................................

166

Étiologies .................................................................................................................................

167

Bilan ............................................................................................................................................

167

Imagerie ...................................................................................................................................

168

Évolution ..................................................................................................................................

169

Traitement ...............................................................................................................................

170

XIV

Guide pratique des urgences neurovasculaires

12. Diagnostic différentiel
ff
radiologique des infarctus cérébraux .........
Leucoaraïose ..........................................................................................................................
Sclérose en plaques ...........................................................................................................
Tumeurs ....................................................................................................................................
Infections .................................................................................................................................
PRES (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) ..............................
Infarctus d’origine métabolique .................................................................................
Migraine ...................................................................................................................................
13. Incidentalomes ..................................................................................................................
Hyperintensités non spécifiques
fi
de la substance blanche
(hypersignaux) ......................................................................................................................
Anévrisme non rompu .....................................................................................................
Anomalie veineuse de développement ................................................................
Télangiectasies capillaires ..............................................................................................
Dysplasie fibromusculaire
fi
.............................................................................................
14. Thrombolyse ........................................................................................................................
Thrombolyse intraveineuse...........................................................................................
Thrombolyse intra-artérielle et thrombectomie mécanique .....................
Annexe 1 ..................................................................................................................................
Score NIHSS ............................................................................................................................

171
171
173
174
175
177
179
184
187
187
188
191
193
194
197
197
204
206
207

Introduction
Ce livre est le fruit d’une collaboration entre neurologues et neuroradiologues. Chacune de ces spécialités a une vision propre de la pathologie vasculaire cérébrale et a l’habitude de travailler sur des ouvrages de
conception différente. Nous avons essayé de répondre aux attentes de ces
deux spécialités, de façon à ce que les cliniciens mais aussi les radiologues puissent de façon très simple trouver les réponses à des questions du
quotidien en pathologie neurovasculaire.
Ce livre n’a pas la prétention d’être exhaustif. Avec son format de
poche, il a pour vocation de devenir un outil facilement consultable pour
l’ensemble des acteurs, cliniciens et radiologues, intervenant dans la prise
en charge des patients présentant une pathologie vasculaire du système
nerveux central.
À la phase aiguë d’un accident vasculaire cérébral, une fois l’examen
clinique réalisé, les explorations radiologiques sont déterminantes dans
la stratégie thérapeutique. En partant de l’imagerie, nous avons détaillé
les modalités de prise en charge, et les traitements (actualisés d’après les
recommandations des sociétés savantes) pour chaque situation rencontrée
en pathologie neurovasculaire.
Les accidents ischémiques cérébraux peuvent avoir des aspects radiologiques très variés, en fonction du territoire artériel et de la taille des
vaisseaux impliqués, contrairement aux accidents hémorragiques dont
la sémiologie radiologique est moins riche. C’est la raison pour laquelle
notre ouvrage consacre une plus grande partie aux infarctus qu’aux
hématomes.
Intégrer précocement l’imagerie dans le raisonnement clinique et
ne pas oublier la clinique dans le raisonnement radiologique, voilà les
objectifs que ce livre a pour but de remplir auprès des différents acteurs
médicaux de la filière

neurovasculaire.

G. Saliou et al., Guide pratique des urgences neurovasculaires
© Springer-Verlag France, Paris 2011

Chapitre 1

Principes d’imagerie par
résonance magnétique (IRM)

SÉQUENCES CLASSIQUES EN NEURO-IMAGERIE

FLAIR (fig.
fi 1.1)
Séquence pondérée T2 dite en Inversion-Récupération (FLA-IR), annulant le signal de l’eau libre comme le liquide cérébrospinal (LCS) par
exemple. Le signal est alors fortement hypo-intense. En revanche, le signal
de l’œdème contenant de l’eau liée n’est pas annulé et apparaît en hyperintensité. Au décours d’une ischémie artérielle, les anomalies apparaissent
à partir de la 3e heure environ.

T2 GRADIENT D’ÉCHO
Synonymes : T2 écho de gradient, T2 GE, T2*, T2 étoile (fig.
fi 1.1).
Qu’elles soient pondérées T2 ou T1, les séquences pondérées en gradient d’écho sont très sensibles aux artefacts de susceptibilité magnétique.
La méthémoglobine contient du fer entraînant des artefacts. Ainsi, ces
séquences sont très utilisées pour rechercher une composante hémorragique au sein d’un infarctus ou des hémorragies anciennes. Le sang
apparaît alors en franche hypo-intensité. Cette séquence est également
utile pour objectiver un thrombus intravasculaire et notamment veineux
dans le cas de thromboses veineuses cérébrales.

T2 ET T1 ÉCHO DE SPIN
Synonyme : T2 et T1 SE (fifig. 1.2)

G. Saliou et al., Guide pratique des urgences neurovasculaires
© Springer-Verlag France, Paris 2011

4

Guide pratique des urgences neurovasculaires

Fig. 1.1 – IRM en séquence FLAIR et T2* 24 heures après la survenue d’un infarctus
sylvien gauche. L’œdème cérébral est hyperintense en FLAIR (a : étoile). Une
transformation hémorragique profonde focale est visible en hypo-intensité en T2*
(b : flèche).


Outre l’ischémie visible vers la 3e heure après le début des symptômes, sous forme d’hypo-intensité T1 et hyperintensité T2, ces séquences
peuvent permettre de visualiser le thrombus artériel. En effet, le sang
circulant apparaît fortement hypo-intense (flow

void) alors qu’en cas
d’occlusion artérielle, celle-ci sera de signal iso- ou hyperintense (intérêt
surtout pour les artères sylviennes).

TOF OU TIME OF FLIGHT OU TEMPS DE VOL (fig.
fi 1.3)
Séquence d’angio-IRM pondérée T1 ne nécessitant pas d’injection de produit de contraste. Le signal de flux
fl vasculaire est privilégié par rapport au
signal des tissus environnants. Pour cela, le signal des tissus est saturé. Les
flux circulants, comme le sang, qui entrent dans le volume d’étude n’ont
pas eu de saturation de leur signal ce qui permet ainsi de reconstruire les
vaisseaux.

Principes d’imagerie par résonance magnétique (IRM)

5

Fig. 1.2 – IRM en séquence T2 et T1 SE chez une patiente présentant une thrombose
veineuse cérébrale. Le flux veineux normal est hypo-intense sur ces 2 séquences
(a et b : flèches

simples). Dans le sinus sigmoïde gauche thrombosé, disparition
du flux circulant veineux apparaissant alors hyperintense sur ces 2 séquences
(a et b : fl
flèches creuses).

Fig. 1.3 – ARM intracrânienne en séquence TOF chez une patiente présentant un
infarctus sylvien gauche. Le flux
fl artériel est interrompu en regard de l’artère cérébrale
moyenne gauche du fait du thrombus endoluminal (flèche

creuse).

6

Guide pratique des urgences neurovasculaires

ARM OU ANGIO-IRM AVEC INJECTION DE GADOLINIUM (fig.
fi 1.4)
Les séquences en temps de vol peuvent être artéfactées par des flux
fl lents
ou des flux turbulents. Pour ces raisons, on utilise préférentiellement des
séquences T1 volumiques avec injection de contraste pour explorer les
vaisseaux cervicaux. L’acquisition du signal se fait lors du premier passage du bolus de produit de contraste dans les vaisseaux étudiés. Grâce
au contraste, le temps de relaxation T1 est diminué par un facteur 10, ce
qui permet d’utiliser un temps de répétition court et ainsi une acquisition
rapide volumique permettant des reconstructions en trois dimensions.

Fig. 1.4 – ARM des troncs supra-aortiques avec injection de gadolinium
(a : reconstruction en mode MIP, b : reconstruction en rendu volumique) chez une
patiente présentant un infarctus sylvien gauche. Le fl
flux artériel est interrompu
dans l’artère cérébrale moyenne gauche du fait du thrombus endoluminal (flèches

creuses).

Principes d’imagerie par résonance magnétique (IRM)

7

IMAGERIE DE DIFFUSION
Elle permet l’exploration des micromouvements aléatoires des molécules
d’eau extracellulaires dans un milieu (fifig. 1.5). Ces mouvements vont
dépendre des obstacles que les molécules d’eau vont rencontrer dans le
milieu. Dans l’organisme, ces obstacles sont représentés notamment par
les protéines, débris cellulaires, ou fibres

nerveuses. La diffusion libre est
dite isotrope, c’est-à-dire que les molécules d’eau diffusent librement dans
l’ensemble des directions de l’espace, dans un milieu pur comme le LCS
(fifig. 1.6). Cette diffusion isotrope peut être restreinte en cas d’obstacle
(protéines ou éléments cellulaires…) comme dans le cas d’abcès (fifig. 1.7),
ou de lésion très cellulaire (lymphome) (fifig. 1.8). Enfifin la diffusion peut
être anisotrope, par exemple lorsque les molécules d’eau diffusent le
long de fifibres nerveuses (fifig. 1.9). Dans ce cas, les molécules d’eau diffusent non plus librement dans l’ensemble des directions, mais vont avoir
une diffusion favorisée dans le sens des fibres et restreinte dans le sens
perpendiculaire aux fifibres.

Fig. 1.5 – Diffusion isotrope libre normale. Les molécules d’eau ont un mouvement
aléatoire dans l’ensemble des directions de l’espace.

8

Guide pratique des urgences neurovasculaires

Fig. 1.6 – Liquide sans débris cellulaires : diffusion isotrope augmentée (kyste,
nécrose tumorale, LCS).

Fig. 1.7 – Liquide avec débris cellulaires : diffusion isotrope restreinte par les débris
(abcès).

Principes d’imagerie par résonance magnétique (IRM)

9

Fig. 1.8 – Hypercellularité : diffusion isotrope restreinte par diminution de l’espace
extracellulaire liée à l’augmentation de la densité cellulaire (exemple : lymphome).

Fig. 1.9 – Faisceau de fibres nerveuses : diffusion anisotrope préférentiellement dans
le sens des fibres

(substance blanche normale).

10

Guide pratique des urgences neurovasculaires

L’imagerie en diffusion dépend du facteur d’atténuation du signal
b (s/mm²). Pour quantififier l’ischémie cérébrale, on utilise un facteur b
= 1 000 s/mm².
La sensibilité diagnostique de la diffusion dans la détection des infarctus dans les six premières heures est de 90 %.
En diffusion, l’intensité du signal dépend de la diffusion des molécules d’eau, mais aussi de l’allongement du T2. Un signal hyperintense
en diffusion peut ainsi être lié à un effet T2 (hyperintensité T2) et/ou à
une diffusion augmentée. C’est pourquoi lors de l’acquisition des cartographies en diffusion, sont acquises des cartographies en T2 où b = 0.
On calcule alors une cartographie en coefficient

de diffusion apparent ou
cartographie ADC affranchie de l’effet T2.
Une diffusion des molécules d’eau augmentée se traduit par un signal
hypo-intense sur la séquence de diffusion, hyperintense (ou rouge si en
couleur) en ADC (par exemple LCS des ventricules). Une diffusion des
molécules d’eau restreinte se traduit par un signal hyperintense sur la
séquence de diffusion, hypo-intense (ou bleue si en couleur) en ADC (par
exemple accident ischémique cérébral à la phase aiguë) (fifig. 1.10).

Fig. 1.10 – Infarctus en diffusion (a) et après calcul de l’ADC noir et blanc (b) et
en couleur (c). Les liquides purs comme le LCS des ventricules latéraux (étoile) ont
une diffusion augmentée (hypo-intense en diffusion, blanc (cartographie noir et
blanc) ou rouge (cartographie en couleurs) sur les cartographies ADC. À l’inverse,
en cas d’œdème cytotoxique comme à la phase aiguë d’un infarctus (flèche

creuse),
la diffusion apparaît restreinte (hypo-intense en diffusion), noire (cartographie noir
et blanc) ou bleue (cartographie en couleurs) sur les cartographies ADC.

Principes d’imagerie par résonance magnétique (IRM)

11

Fig. 1.11 – Œdème vasogénique : diffusion isotrope augmentée liée à l’augmentation
de l’espace extracellulaire en rapport avec l’œdème extracellulaire (thrombose
artérielle [phase subaiguë ou chronique], thrombose veineuse [toutes les phases],
raréfaction cellulaire [gliose]).

Fig. 1.12 – Œdème cytotoxique : diffusion isotrope restreinte par diminution de l’espace
extracellulaire liée à l’œdème cellulaire (exemple : thrombose artérielle phase aiguë).

12

Guide pratique des urgences neurovasculaires

La diffusion est augmentée si le volume d’eau extracellulaire est augmenté : œdème vasogénique (fifig. 1.11).
La diffusion est restreinte si le volume d’eau extracellulaire est diminué : œdème cytotoxique (fifig. 1.12).
• Eau extracellulaire diminuée = diffusion restreinte (hyperintense en
diffusion) :
− augmentation du volume de chaque cellule = œdème cytotoxique
= infarctus artériel (phase aiguë) ;
− augmentation du nombre de cellules (hypercellularité) = certaines
tumeurs (lymphome ++), plaque de sclérose en plaques (SEP) ;
− viscosité extracellulaire diminuée = abcès.
• Eau extracellulaire augmentée = diffusion augmentée (hypo-intense en
diffusion) :
− diminution du nombre de cellules = gliose ;
− augmentation du volume extracellulaire = œdème vasogénique = infarctus artériel (phase chronique) ou infarctus veineux (phases aiguë et
chronique).
IMAGERIE DE PERFUSION (fifig. 1.13)
La perfusion permet l’étude du flux
fl sanguin capillaire. La perfusion peut
être qualitative : on compare la zone pathologique avec une zone saine
(on parle alors de valeur relative), ou quantitative : étalonnage par l’arrivée du contraste dans les artères (fonction d’entrée artérielle) ou par la
sortie du contraste dans les veines (fonction de sortie veineuse).
Méthode de « premier passage » : injection d’un bolus de produit
de contraste et enregistrement de la chute du signal lié à l’effet T2 par
séquence T2 rapide dite « échoplanar » ou EPI (Echo Planar Imaging).
L’aire sous la courbe obtenue correspond au volume sanguin cérébral
ou CBV (Cerebral Blood Volume). La largeur de la courbe à mi-hauteur
correspond au temps de transit moyen ou MTT (Mean Transit Time). Le
rapport CBV/MTT correspond au flux
fl sanguin cérébral ou CBF (Cerebral Blood Flow). Le temps d’arrivée au pic ou TTP (Time To Peak)
correspond au temps parcouru entre le début de l’injection du contraste
et le sommet de la courbe. Ces paramètres explorent la microcirculation

Principes d’imagerie par résonance magnétique (IRM)

13

(intratissulaire) et non pas le débit dans les gros vaisseaux carotidiens ou
vertébrobasilaires.
Le CBF est exprimé en mL/100 g de tissus/min. Dans la substance
grise, sa valeur normale est de 50 à 60 mL/100 g/min. Le CBV est exprimé
en mL/100 g de tissu. Le MTT et le TTP sont exprimés en seconde. En
pratique, on utilise essentiellement les valeurs relatives, en comparaison
au côté sain (valeur côté pathologique/valeur côté sain). On parle ainsi
de rCBV, rCBF, rMTT. Les cartographies en couleurs sont également très
utiles pour estimer la zone infarcie et rechercher une zone de pénombre.

Fig. 1.13 – Perfusion selon la méthode de premier passage en séquence pondérée T2.
À t0, l’arrivée du bolus de contraste est responsable d’une brusque chute du signal
(effet T2).

14

Guide pratique des urgences neurovasculaires

PÉNOMBRE ISCHÉMIQUE OU MISMATCH
DIFFUSION-PERFUSION (fifig. 1.14)
La pénombre ischémique correspond à une zone hypoperfusée non
nécrosée en périphérie de l’infarctus à sa phase aiguë. Théoriquement,
la thrombolyse très précoce permet en augmentant la pression de perfusion d’éviter ou de restreindre l’évolution de cette zone vers l’infarctus
constitué. Elle s’évalue avec une bonne approximation par comparaison
des cartographies de perfusion et de diffusion. La zone de pénombre, ou
mismatch, correspond ainsi à la partie hypoperfusée (cartographie de
CBV, CBF ou MTT) caractérisée par une diminution du CBV et CBF
et un allongement du MTT, sans anomalie encore visible en diffusion
(cartographie ADC).
Notez que le mismatch diffusion-perfusion est différent du mismatch
clinico-radiologique qui correspond à une discordance entre l’étendue
limitée des anomalies en diffusion et la sévérité des signes cliniques.

CONTRE-INDICATIONS À L’IRM







Patient claustrophobe.
Patient porteur de valve cardiaque mécanique ou pacemaker.
Corps étranger métallique intra-orbitaire.
Implants cochléaires.
Obésité majeure (> 140/150 kg).
Clips vasculaires ferromagnétiques.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI DES EXAMENS D’IMAGERIE
(SCANNER ET IRM)
(Recommandations du CIRTACI, Comité interdisciplinaire de recherche
et de travail sur les agents de contraste en imagerie.)

Principes d’imagerie par résonance magnétique (IRM)

15

Fig. 1.14 – Estimation de la pénombre ischémique chez un patient présentant un
infarctus sylvien complet droit (hémiplégie gauche) à la phase aiguë (première
heure). Sur l’IRM, l’artère cérébrale moyenne droite est amputée en séquence TOF
(a : flèche creuse), sans anomalie visible en diffusion dans le territoire ischémié
(b : étoile). La perfusion objective en revanche des anomalies étendues dans le
territoire en oliguémie, sous forme d’allongement du MTT (c : étoile) et diminution
du CBV (d : étoile). La pénombre, ou mismatch, intéresse dans ce cas l’ensemble
du territoire sylvien droit, hypoperfusé mais non encore ischémié en raison de la
précocité de réalisation de l’examen et du réseau de suppléance artériel. Cet état est
inévitablement temporaire : la pénombre peut régresser si la pression de perfusion
remonte (par exemple par réouverture précoce de l’artère occluse) et il n’y aura pas
d’infarctus. Au contraire, la pénombre peut évoluer vers l’infarctus si la pression de
perfusion reste basse du fait de l’absence de recanalisation précoce et/ou d’une baisse
malencontreuse de la pression artérielle.

16

Guide pratique des urgences neurovasculaires

GROSSESSE
En vertu de tout principe de précaution, tout examen non urgent autre
que l’échographie, et pouvant être réalisé après l’accouchement, doit être
repoussé au-delà de cette date.
Les données chez la femme enceinte sont insuffifisantes. Par conséquent,
l’injection d’un agent de contraste IRM n’est pas recommandée mais peut
être réalisée après appréciation du rapport bénéfice/risque.

Si l’indication de l’examen d’imagerie est indiscutable et si l’injection
de produit de contraste est indispensable, il est possible de réaliser cet
examen chez une femme enceinte à n’importe quel moment du terme de
la grossesse.
En cas d’injection de produit de contraste iodé après 12 semaines
d’aménorrhée, l’équipe pédiatrique doit être prévenue afin
fi de procéder à
une surveillance de la fonction thyroïdienne du nouveau-né, la surcharge
iodée ponctuelle étant susceptible d’entraîner une dysthyroïdie fœtale
transitoire.

INSUFFISANCE RÉNALE
Iode

Une altération de la fonction rénale peut survenir dans les 72 heures suivant l’injection de produit de contraste iodé. Cette néphropathie induite
est définie

par une élévation de plus de 42 μmoles/L et/ou de plus de
25 % du taux de base de la créatininémie.
Facteurs de risque
− Insuffifisance rénale préexistante : clairance de la créatinine < 60 mL/min.
− Diabète avec insuffisance

rénale.
− Hypoperfusion rénale.
− Prise de médicaments néphrotoxiques.
− Myélome avec protéinurie.
− Injection de produit de contraste iodé dans les 3 jours précédents.
− Âge > 65 ans.

Principes d’imagerie par résonance magnétique (IRM)

17

Précautions
− Un intervalle de 3 jours minimum et si possible 5 jours, doit séparer
2 injections successives de produit de contraste iodé.
− Hydratation des patients.
− Utilisation de produits de contraste de faible osmolalité ou iso-osmolaires si facteurs de risque.
− Les traitements par dérivés de la metformine doivent être interrompus
pour une durée de 48 heures après l’injection de produit de contraste
(il n’est pas utile d’arrêter ce traitement 48 heures avant). Le traitement
est repris après vérifification de l’absence de dégradation de la fonction
rénale.
Gadolinium

Il a été rapporté des cas de fifibrose systémique néphrogénique chez les
insuffisants

rénaux sévères après l’injection de gadolinium, notamment
avec le gadodiamide (Omniscan®). Il s’agit d’une maladie rare, comportant une fibrose tissulaire extensive, cutanée et parfois profonde, touchant
essentiellement les membres.
Précautions
− Clairance < 30 mL/min ou candidat à la transplantation rénale :
Omniscan® contre-indiqué. Utilisation des autres produits gadolinés
après évaluation du rapport bénéfifice/risque.
− Clairance entre 30 et 60 mL/min : absence de recommandation
particulière.

Chapitre 2

Généralités sur les infarctus
artériels cérébraux

ANATOMIE VASCULAIRE ARTÉRIELLE CÉRÉBRALE
La vascularisation cérébrale est assurée par quatre axes cervicaux : 2 artères
carotides internes (fifig. 2.1) et 2 artères vertébrales (fifig. 2.2). Les artères
vertébrales se rejoignent sur la ligne médiane pour former le tronc basilaire. À l’étage intracrânien, chaque carotide interne bifurque en artère
cérébrale antérieure et artère cérébrale moyenne. Le tronc basilaire donne
naissance aux 2 artères cérébrales postérieures.

Fig. 2.1 – Anatomie de l’artère carotide interne droite en artériographie.

Le système antérieur, constitué par les 2 artères carotides internes et
le système postérieur, constitué par l’axe vertébrobasilaire, communiquent
entre eux via le polygone de Willis (fifig. 2.3) par le système des artères
communicantes : une artère communicante antérieure et deux artères

G. Saliou et al., Guide pratique des urgences neurovasculaires
© Springer-Verlag France, Paris 2011

20

Guide pratique des urgences neurovasculaires

communicantes postérieures. L’artère communicante antérieure fait
communiquer les 2 artères cérébrales antérieures sur la ligne médiane.
L’artère communicante postérieure fait communiquer l’artère carotide
interne avec l’artère cérébrale postérieure homolatérale.

Fig. 2.2 – Anatomie du système artériel vertébrobasilaire en artériographie.

Fig. 2.3 – Schéma du polygone de Willis (vue inférieure). ACA : artère cérébrale
antérieure, ACM : artère cérébrale moyenne (artère sylvienne), ACP : artère cérébrale
postérieure, CI : carotide interne, TB : tronc basilaire, C-Ant : communicante
antérieure, C-Post : communicante postérieure.

Généralités sur les infarctus artériels cérébraux

21

La vascularisation du cerveau (fig.
fi 2.4) est assurée par les artères
cérébrales antérieures, moyennes et postérieures, mais également par
l’artère choroïdienne antérieure issue de la face postérieure de la terminaison carotidienne et les perforantes issues des artères communicantes
postérieures.

Fig. 2.4 – Territoires vasculaires du cerveau.

22

Guide pratique des urgences neurovasculaires

La vascularisation du tronc cérébral et du cervelet (fifig. 2.5) est assurée par
les artères issues de la terminaison des artères vertébrales (artère cérébelleuse
inféro-postérieure ou PICA notamment et branches perforantes) et les
artères issues du tronc basilaire (artères cérébelleuses inféro-antérieures
ou AICA, cérébelleuse supérieure et système de perforantes).

Fig. 2.5 – Territoires vasculaires du cervelet et du tronc cérébral.

VARIANTES ANATOMIQUES ARTÉRIELLES
De nombreuses variantes anatomiques des artères à destination encéphalique, intracrâniennes ou extracrâniennes, sont possibles.

Généralités sur les infarctus artériels cérébraux

23

Les carotides internes sont de même calibre des deux côtés, alors
qu’une asymétrie de calibre des artères vertébrales est souvent visible.
Dans le cas d’une asymétrie de taille des carotides internes (fig.
fi 2.6),
il faut d’abord étudier la taille du canal osseux intrapétreux et intracaverneux. S’il est de petite taille du côté de la carotide interne rétrécie, il
s’agit d’une asymétrie constitutionnelle (très rare). Dans le cas contraire,
il peut s’agir d’une sténose secondaire de la carotide interne (dissection,
athérome, angéite…).

Fig. 2.6 – Asymétrie de taille constitutionnelle des carotides internes, avec une
carotide interne droite hypoplasique (a : ARM intracrânienne, vue de face ; flèches

doubles : carotide interne droite, fl
flèche creuse : carotide interne gauche). Le scanner
confi
firme qu’il s’agit bien d’une variante constitutionnelle en objectivant un canal
carotidien de petite taille du côté de la carotide interne hypoplasique à droite
(b : flèche

simple), comparativement à la taille du canal carotidien gauche (b : flèche
creuse). Notez également chez ce patient une seconde variante avec une hypoplasie
du premier segment de l’artère cérébrale antérieure droite (a : flèche)

; les 2 artères
cérébrales antérieures étant alimentées par la carotide interne gauche.

Les artères vertébrales ont fréquemment un calibre asymétrique, avec
environ 40 % d’artères vertébrales de taille égale, une vertébrale gauche
dominante dans 35 à 40 % des cas, une vertébrale droite dominante dans
20 à 25 % des cas (fig.
fi 2.7). Une franche hypoplasie est notée dans environ 9 % des cas pour l’artère vertébrale droite et près de 6 % pour l’artère vertébrale gauche. Une hypoplasie bilatérale des artères vertébrales est

24

Guide pratique des urgences neurovasculaires

Fig. 2.7 – ARM des troncs supra-aortiques objectivant une asymétrie de taille
constitutionnelle des artères vertébrales de disposition classique, avec une artère
vertébrale gauche dominante et une artère vertébrale droite hypoplasique (a : flèches).

Notez que les foramens transversaires ne sont pas asymétriques malgré la différence
de taille des artères, du fait de nombreux plexus veineux qui cheminent également
le long du trajet des artères vertébrales (b : scanner cervical, fl
flèche creuse, foramen
transversaire gauche ; c : flèche

creuse, foramen transversaire droit).

Généralités sur les infarctus artériels cérébraux

25

décrite dans 0,75 % des cas. En cas d’asymétrie constitutionnelle, le
calibre de l’artère doit être régulier sur toute sa longueur, avec un segment terminal V4 également de plus petit calibre que le segment V4
controlatéral. Notez que le calibre de l’artère (segment V4) peut diminuer
de taille après la naissance de la PICA. Il peut aussi s’associer une hypoplasie du segment V4 voire une terminaison en artère cérébelleuse inféropostérieure (PICA) du côté de l’artère vertébrale de petit calibre.
Sur le polygone de Willis, de nombreuses variantes anatomiques existent. Les variantes les plus fréquentes sont une disposition dite « fœtale »
de l’artère cérébrale postérieure, qui naît dans ce cas directement de
l’artère carotide interne via l’artère communicante postérieure, et une
hypoplasie du premier segment de l’artère cérébrale antérieure (segment A1), l’artère naissant directement de la carotide controlatérale via
l’artère communicante antérieure (fig.
fi 2.8). Ces variantes anatomiques
peuvent expliquer qu’un infarctus ayant pour origine une artère cervicale,
puisse être étendu dans les territoires artériels adjacents et faire suspecter
à tort une origine cardioembolique (fifig. 2.9).

Fig. 2.8 – Schémas du polygone de Willis (vue inférieure). Exemples de variante de la
normale avec disposition fœtale de l’artère cérébrale postérieure gauche (a) naissant
directement de l’artère communicante postérieure. Le premier segment P1 est en
général présent mais hypoplasique. Autre variante classique (b) avec hypoplasie du
premier segment d’une artère cérébrale antérieure (droite). Dans ce cas, les 2 artères
cérébrales antérieures naissent de la même carotide interne et ont un premier
segment commun.

26

Guide pratique des urgences neurovasculaires

Fig. 2.9 – Patient présentant un infarctus dans 3 territoires distincts : territoire de
l’ACM (a : fl
flèches doubles) et ACP droites (a : flèche simple), et dans la distalité du
territoire de l’ACA gauche (b : fl
flèche). Il s’agit d’emboles issus de la carotide interne
droite. L’atteinte dans ces 3 territoires s’explique par les variantes anatomiques du
polygone de Willis chez ce patient : naissance commune des 2 artères cérébrales
antérieures de la carotide interne droite (hypoplasie du premier segment à gauche)
et disposition fœtale de l’artère cérébrale postérieure droite naissant directement
de la communicante postérieure droite (c : séquence ARM avec reconstruction
en 3 dimensions, vue inférieure) ; d : schéma représentant les variantes chez ce
patient. L’artère cérébrale moyenne droite est interrompue par un embole (c : fl
flèche
creuse).

ANATOMIE VEINEUSE CÉRÉBRALE
Le système veineux encéphalique est soumis à de grandes variabilités.
Quoi qu’il en soit, on peut individualiser trois systèmes veineux cérébraux

distincts, communiquant entre eux : système veineux profond et superficiel

Généralités sur les infarctus artériels cérébraux

27

et sinus caverneux. Les systèmes superficiel

et profond communiquent
entre eux via le confluent

veineux sinusien ou torcular.
Le système veineux superficiel (fig. 2.10) comprend le sinus longitudinal supérieur qui se draine dans le torcular en arrière. Le sinus
longitudinal supérieur reçoit de nombreuses veines corticales dont
la plus volumineuse est la veine anastomotique supérieure (veine de
Trolard). Du torcular partent latéralement les sinus transverses qui se
prolongent par les sinus sigmoïdes et enfin les golfes jugulaires qui
quittent la boîte crânienne par les foramens jugulaires. Au niveau des
sinus sigmoïdes et des sinus transverses se drainent plusieurs veines
corticales dont la plus volumineuse est la veine anastomotique
inférieure (veine de Labbé).
Le système veineux profond (fig.
fi 2.11) comprend le sinus longitudinal inférieur médian, les veines cérébrales profondes paramédianes et les
veines basales autour du mésencéphale. L’ensemble converge en arrière
pour se jeter dans la grande veine cérébrale interne (veine de Galien)
qui se draine dans le sinus droit et enfin
fi le torcular où se rejoignent
les systèmes veineux profond et superficiel.

Les veines basales se drainent
également vers l’avant dans le sinus caverneux.
Le sinus caverneux est un réseau veineux péricarotidien situé
latéralement par rapport au corps du sphénoïde. Il draine une majorité
des veines faciales, mais également une partie du système veineux
cérébral profond via les veines basales, et cortical superficiel

via les veines
sylviennes superficielles.


ÉPIDÉMIOLOGIE DES INFARCTUS CÉRÉBRAUX
1re cause de handicap acquis de l’adulte.
2e cause de démence après la maladie d’Alzheimer.
3e cause de mortalité.
20 % de mortalité à 1 mois, 1/3 des survivants sont dépendants pour la
vie quotidienne.
Incidence

De 210 à 600/100 000 habitants par an en fonction des pays.

28

Guide pratique des urgences neurovasculaires

Fig. 2.10 – Vue de profi
fil (a) et oblique (b) du système veineux cérébral superfi
ficiel.
1. Sinus longitudinal supérieur
2. Torcular
3. Sinus droit (sectionné)
4. Sinus transverse
5. Sinus sigmoïde
6. Veines anastomotiques inférieures (veines de Labbé)
7. Veines anastomotiques supérieures (veines de Trolard)

Généralités sur les infarctus artériels cérébraux

Fig. 2.11 – Vue de profi
fil (a) et oblique (b) du système veineux cérébral profond.
1. Sinus longitudinal supérieur (sectionné)
2. Torcular
3. Sinus droit
4. Grande veine cérébrale interne (veine de Galien)
5. Sinus longitudinal inférieur
6. Veines cérébrales profondes
7. Veines basales (de Rosenthal)

29

30

Guide pratique des urgences neurovasculaires

Taux de récurrence à 1 an sans traitement

• 12 % pour les infarctus cardioemboliques.
• 15 % pour les infarctus dus à une sténose carotide athéromateuse si
sténose non opérée.
Taux de récurrence à 1 an si traitement

• 2 % pour les arythmies complètes par fibrillation

auriculaire (AC/FA)
sous anticoagulants oraux.
• 3 % pour les infarctus carotidiens si sténose carotide athéromateuse
opérée.
Facteurs de risque

• Non modififiables : âge, sexe masculin (incidence 1,25 × sexe féminin).
• Modififiables : HTA (risque × 4), dyslipidémie (risque × 1,5), tabac (risque
× 1,5), diabète (risque × 3), alcool (risque × 3 à 6), obésité (risque × 2),
contraceptifs oraux (risque × 2), AC/FA (1re cause d’infarctus d’origine
cardiaque et 50 % des infarctus d’origine cardioembolique dans les pays
riches).
Sélection bibliographique
1. European Registers of Stroke Investigators (2009) Incidence of stroke in
Europe at the beginning of the 21st century. Stroke 40:1557-63
2. Bejot Y et al. (2008) Trends in incidence, risk factors, and survival in
symptomatic lacunar stroke in Dijon, France, from 1989 to 2006: a
population-based study. Stroke 39: 1945-51
3. Bejot Y et al. (2007) Epidemiology of strokes. Impact on the treatment
decision. Presse Med 36: 117-27

IMAGERIE DES INFARCTUS CÉRÉBRAUX À LA PHASE AIGUË

SCANNER
Cet examen montre des signes d’ischémie en général à partir de la
troisième heure (fig.
fi 2.12).

Généralités sur les infarctus artériels cérébraux

31

Fig. 2.12 – Signes précoces d’infarctus sylvien profond en scanner. Hyperdensité
du premier segment (M1) de l’artère cérébrale moyenne droite (a : flèche)

due à la
présence d’un caillot intra-artériel par thrombose ou embolie, avec effacement des
noyaux gris centraux (b : flèches

triples) comparativement au côté controlatéral.
Effacement discret des sillons corticaux de la vallée sylvienne (étoile), lié à l’œdème
profond. L’IRM en séquence FLAIR (c) confi
firme l’ischémie cérébrale sylvienne
profonde sous forme d’une hyperintensité.

Ces signes sont variables en fonction du territoire atteint :
− artère cérébrale moyenne (artère sylvienne) : effacement des noyaux
gris centrauxx par rapport au côté controlatéral et effacement des
sillons corticauxx de la vallée sylvienne, lié à l’œdème ;
− artère cérébrale antérieure et postérieure et territoire superficiel

de
l’artère cérébrale moyenne : dédifférenciation cortico-sous-corticale,
la substance grise corticale devenant hypodense pour confondre ses
limites avec la substance blanche en regard.
Généralement, le caillot dans l’artère se voit précocement dès les premières minutes sous forme d’une hyperdensité linéaire.
En cas de transformation hémorragique de l’infarctus ou d’accident
hémorragique d’emblée, le saignement apparaît en hyperdensité au sein
de l’hypodensité dans le parenchyme cérébral atteint.

IRM
Examen permettant de mettre en évidence des signes d’ischémie précocement dès 30 minutes pour les séquences morphologiques et dès les
premières minutes pour les séquences de perfusion (fifig. 2.13 et 2.14).

32

Guide pratique des urgences neurovasculaires

Fig. 2.13 – Infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure gauche de
moins de 24 heures. L’infarctus est visible sur les séquences FLAIR (a) et diffusion
(b) en hyper-intensité. La cartographie du coefficient

apparent de diffusion (ADC)
apparaît hypo-intense (c) en noir et blanc ou plus bleue que le parenchyme sain
adjacent en couleur (d). La séquence d’angio-IRM en temps de vol artériel (TOF)
effectuée sur le polygone de Willis (e : vue inférieure), et les reconstructions
volumiques en 3 dimensions (f : volume rendering ou VR), permettent d’objectiver
le vide de signal intravasculaire dans l’artère cérébrale postérieure gauche (flèche)

comparativement au côté controlatéral sain.

• Restriction (hyperintensité) de la diffusion avec ADC abaissé précocement à partir de 30 minutes. Secondairement, l’ADC va progressivement
varier pour se normaliser au bout de 10 jours environ, puis augmenter
au-delà (fifig. 2.15).
• FLAIR et T2 : hyperintensité du parenchyme ischémié visible à partir
de la troisième heure.

Généralités sur les infarctus artériels cérébraux

33

Fig. 2.14 – Infarctus sylvien profond à la phase précoce (première heure) en IRM.
Notez l’absence d’anomalie sur la séquence FLAIR (b) avec séquences en diffusion
(a : fl
flèche) et perfusion (c : MTT très augmenté, flèches doubles) anormales mettant
en évidence l’ischémie cérébrale (baisse de l’ADC et augmentation importante du
MTT). L’IRM de contrôle à 24 heures (d) objective l’apparition des anomalies
ischémiques en FLAIR.

• Perfusion : les anomalies sont précocement visibles dès les premières
minutes sous forme d’une baisse du volume sanguin cérébral (Cerebral
Blood Volume, CBV) et du flux
fl sanguin cérébral (Cerebral Blood Flow,
CBF), et d’un allongement du temps de transit moyen (Mean Transit
Time, MTT).

34

Guide pratique des urgences neurovasculaires

Fig. 2.15 – Variation du signal en diffusion et de l’ADC en fonction du temps au
décours d’un accident ischémique cérébral.

• En T2 écho de gradient, le caillot dans l’artère peut être visible sous
forme d’une hypo-intensité linéaire endoluminale.
• En TOF : occlusion ou sténose artérielle. Attention, les séquences TOF
sont pondérées T1 et le caillot occlusif intravasculaire peut apparaître
spontanément hyperintense en T1, donnant un aspect de pseudoperméabilité de l’artère : bien regarder le lit artériel d’aval qui apparaît
appauvri par rapport au côté sain controlatéral.
En cas de transformation hémorragique de l’infarctus ou d’accident
hémorragique d’emblée, le saignement apparaît en hypo-intensité T2
écho de gradient au sein de la zone ischémiée.

SUPPLÉANCES VASCULAIRES (fifig. 2.16)
En cas d’occlusion proximale d’une artère, il peut s’organiser une
suppléance de la distalité de l’artère par les anastomoses leptoméningées
avec les artères distales des territoires voisins. L’exemple le plus classique est
l’infarctus sylvien profond (artères lenticulostriées issues du segment M1
de l’artère cérébrale moyenne) sans infarctus sylvien superficiel

lors
d’une occlusion de l’origine de l’artère sylvienne. L’ischémie se constitue



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