POLY DCEM2 ENDOCRINO BY MED TMSS.pdf


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Le prédiabète est déini comme une hyperglycémie n’ateignant pas le seuil diagnosique de diabète, mais associé à une
augmentaion du risque de progression vers le diabète. Selon les critères proposés par l’ADA 2015, le prédiabète est déini
par :
• une hyperglycémie modérée à jeun : glycémie à jeun entre 1,00 g/l (5,6 mmol/L) et 1,25 g/l (6,9 mmol/l) ;
• et/ou une intolérance au glucose : glycémie 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose entre 1,4 g/l (7,8 mmol/l)
et 1,99 g/l (11 mmol/l).
• ou HbA1c entre 5,7 et 6,4 %.

II. ÉPIDÉMIOLOGIE :
Le diabète sucré est une pathologie en pleine expansion. C’est une épidémie mondiale dont la prévalence est en nete
augmentaion, consituant ainsi un problème majeur aussi bien dans les pays développés que dans les pays en développement.
Selon l’Organisaion mondiale de la santé (OMS), en 2014, la prévalence mondiale du diabète était esimée à 9 % chez les
adultes âgés de 18 ans et plus. En 2012, on esimait que le diabète avait été la cause directe de 1,5 million de décès. Plus
de 80 % des décès par diabète se produisent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire.
L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète sera la sepième cause de décès dans le monde.
La Tunisie, comme la plupart des pays du monde, est confrontée à une augmentaion alarmante du nombre de personnes
ateintes de diabète. Selon l’Internaional Diabetes Federaion (IDF), la prévalence du diabète chez les adultes était de
9,3 % en 2014.

III.PHYSIOPATHOLOGIE :
L’hyperglycémie, qui est le dénominateur commun de tous les diabètes, peut résulter :
• D’un défaut de l’iinsulino-sécréion constant, mais d’importance variable selon le type de diabète
• D’une diminuion de la sensibilité à l’insuline
Le déicit en insuline ou son ineicacité entraîne une diminuion de l’entrée du glucose dans la cellule et un état d’hypercatabolisme à l’origine de la polyphagie, de l’asthénie et de l’amaigrissement.
Une hyperglycémie > 1,80 g/l (seuil rénal) s’accompagne d’une polyurie qui va engendre une polydipsie réalisant un syndrome polyuropolydipsique.
Au maximum peut être réalisé un tableau de décompensaion aiguë : hyperglycémie majeure avec ou sans cétonurie.

IV. CLASSIFICATION DU DIABÈTE : (annexe 3)
1. LE DIABÈTE TYPE 1
Ce type de diabète représente 10 % de tous les diabètes et survient généralement chez le sujet jeune, mais peut se voir à
tout âge.
Le diabète de type1 résulte d’une destrucion des cellules β du pancréas, en rapport le plus souvent avec un processus
auto-immun (auto-anicorps dirigés contre des anigènes de la cellule β). Le trouble auto-immun débute plusieurs années
avant que le diabète ne soit manifeste. La destrucion des cellules β se fait de façon progressive. Avec l’augmentaion de la
perte de la masse des cellules β apparaissent également des troubles métaboliques, c’est-à-dire une perte de la phase précoce de la sécréion insulinique après administraion intraveineuse de glucose. Lorsque l’hyperglycémie est cliniquement
manifeste, l’ateinte touche déjà 80 % des cellules (annexe 4).
Pour la consituion du diabète de type 1, il faut :
1. une prédisposiion immunogénéique, c’est-à-dire des caractérisiques pariculières du système HLA ;
2. un facteur déclenchant (facteur environnemental ?) ;
3. ainsi qu’une réacion auto-immune dirigée contre les cellules β, à laquelle paricipent des lymphocytes T autoréacifs
cytotoxiques, des cytokines et des auto-anicorps
L’installaion du diabète de type 1 est rapide et l’expression clinique de la carence insulinique est plus évidente avec :
-amaigrissement important
-asthénie manifeste
-syndrome polyuropolydipsique majeur
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ANNÉE UNIVERSITAIRE 2016-2017 / ENDOCRINOLOGIE NUTRITION - DCEM2