19.10.16 11h15 12h15 staphylocoques Romond B26 B25 .pdf



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2016-2017

Bactériologie
Staphylocoques

– UE 1 : Sciences biologiques, pathologie, sémiologie –
Semaine : n°7 (du 17/10/16 au
21/10/16)
Date : 19/10/2016

Heure : de 11h15 à
12h15

Binôme : n°26

Professeur : Pr. Romond
Correcteur : n°25

Remarques du professeur

PLAN DU COURS

V)

Physiopathologie

A)

Facteurs d'adhésion

B)

Facteurs protégeant la bactérie de la phagocytose

C)

Facteurs conduisant à l'extension de l'infection

D)

Principales toxines de S. Aureus

VI)

Diagnostic

A)

Prélèvement

B)

Diagnostic direct

VII)

Antibiogramme et traitement

A)

Sensibilité

B)

Mécanisme de résistance

C)

Traitement

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2016-2017

V)

Bactériologie

Physiopathologie
D) Principales toxines de S. Aureus

Il y a au moins 4 groupes de toxines :


La leucocidine de Panton Valentine : On va la retrouver dans les infections cutanées primitives de la
peau et des tissus mous, dans les pneumonies nécrosantes et dans les infections ostéo-articulaires qui sont
récurrentes.



La toxine TSST 1 : On la retrouve dans les formes mineurs type scarlatine staphylococcique.



Le groupe des entérotoxines : Elles vont être particulièrement importantes dans tout les problèmes de
toxines infections alimentaires et aussi dans les chocs toxique staphylococcique.



Les exfoliatines : Elles vont se retrouver dans les souches infectant les enfants et dans l'impétigo bulleux

1)

Les leucocidines de Panton-Valentine

Elle est constituée de 2 sous unités : La sous unité S et la sous unité F. Les sous unités vont agir de façon
synergique, ça induit la lyse des leucocytes (les polynucléaires, les monocytes, les macrophages).
Il y a diffusion du staphylocoque qui va être phagocyté et à ce moment là, la leucocidine entre en jeu et va induire
la lyse des polynucléaires et des monocytes. Les bactéries vont être relibérées et vont pouvoir proliférées. Il y a
aussi les éléments nécrosants de ces cellules avec libération d'enzymes et de médiateurs de l'inflammation qui vont
encore augmenter la mort cellulaire. Des nécroses tissulaires vont apparaître.
On va retrouver dans les furoncles environ 93% des aureus actuellement isolé qui sont porteurs des gènes codant
pour la leucocidine PVL+. La pneumonie nécrosante communautaire, c'est 85% des souches isolées qui
correspondra à des aureus. Ça peut être exprimé par les souches présentes au niveau des infections ostéoarticulaires, c'est lié à des formes sévères d'infections surtout chez l'enfant.
Au niveau des gènes qui vont coder pour cette toxine, on va retrouver deux gènes car il y a deux sous unités :
lukS-PV et lukF-PV qui sont porté par un bactériophage.
Les bactériophages sont des virus des bactéries pouvant transférer des gènes d'une bactérie A à un bactérie B. C'est
une transmission horizontale qui peut dépasser la barrière d'espèce en fonction des spécificités du bactériophage.
Dans les staphylocoques qui résistent à la méthicilline, il y a 2% de ces SARM qui sont LPV+. C'est très faible en
France, il y a un taux de portage sur les SARM faible lorsqu'on est LPV+.
En Allemagne, 75 à 80% des SARM sont LPV+.

2)

La toxine TSST

Ce sont des toxines dites super-antigène. C'est un antigène qui va bloquer leur position activée, à la fois les
cellules présentatrice d'antigène et les lymphocytes T.
Dans cette famille de toxine super-antigène, il y a des entérotoxines à propriétés uniques. Dans la partie N
terminale, il y a une boucle disulfure qui est flexible. Quand on ingère ce type d'entérotoxines, on a envie de
vomir. La TSST est différente car elle n'est pas émétique, elle n'a pas de boucle disulfure dans sa partie N
terminale. On retrouve plutôt cette toxine dans 80% des souches qui sont responsable du choc toxique
staphylococcique.
Le super-antigène peut activer directement le lymphocyte T donc il y a un pont entre les molécules de CMH de
type 2 et la partie variable du récepteur des LT CD4 qui va bloquer le système en position d'avalanche de cytokines
de type Th1. Comme on a ce profil Th1 hyperactivé, il va y avoir une vasodilatation d'où le choc.
La forme majeur en fonction de la toxine donne le syndrome de choc toxique.
Les formes mineurs sont la scarlatine, le NTED ou le RDD qui sont des syndromes qui vont apparaître avec une
gradation entre la scarlatine staphylococcique et le syndrome de choc toxique. Le RDD est plutôt retrouvé chez les
gens atteint de SIDA.

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3)

Bactériologie
Les exfoliatines

C'est une famille de séryl protéases. Il y a 3 types différents de protéines.
Une protéine particulière qui est la desmogléine 1, une protéine des jonctions cellulaires très présente au niveau du
stratum granulosum de l'épiderme.
Il existe 4 isoformes de cette toxine qui ont 40 à 60 % d'homologie au niveau de la séquence ce qui montre la
flexibilité et la variabilité possible de ces types de protéines.
Les gènes qui codent pour ces 4 isoformes sont de 2 types : ETA et ETD présent chez 5% des staphylococcus
aureus. Le type de gène qui va coder va être associé à une forme pathogénique particulière. Par exemple, l'ETA est
très fréquemment retrouvé dans des souches ayant déclanché un impétigo bulleux alors que l'ETD c'est plutôt lié
au syndrôme exfoliatif.
Le problème est que comme on a l'attaque de cette protéine de jonction, on va avoir une perte d'adhérence
cellulaire qui favorise l'invasion bactérienne au niveau de l'épiderme. C'est cela qui donne le décollement buleux
intra-épidermique.
La bactérie d'abord en surface produit son exfoliatine, dégrade les jonctions inter-cellulaires et à ce moment là, les
bactéries peuvent coloniser l'épiderme dans sa structure profonde.

VI)
A)

Diagnostic
Prélèvement

On aura d'abord des prélèvements d'origine cutanés : Abcès, panaris.
Ensuite, il y a la phase hématogène possible donc on aura des recherches à faire à base de sang : Hémoculture.
Beaucoup plus rare, on peut avoir des urines et selles avec une demande de coproculture avec recherche de
staphylocoque mais le portage intestinale intéresse peu. On peut aussi avoir des examens cytobactériologiques des
urines avec une demande des coprocultures.
Pour la voie respiratoire, on peut aller vers des pneumonies nécrosantes. On aura des prélèvements comme des
expectorations, le liquide broncho-alvéolaire, le liquide pleural.
Dans la sphère ORL, on aura des pus de paracenthèse, des ponctions de pu, des contrôles de portage et des
écouvillonnage nasal.
Pout toutes les attaques méningée, on aura du LCR.
Ensuite, pour les infections ostéo-articulaires : Au cours d'une opération pour drainer le pus, on va faire une
biopsie.
Il y a un soucis d'adhérence de ces staphylocoques, il y a du matériel à vérifier, le contrôle microbiologique des
produits de santé et parfois il y aura même des aliments à contrôler.

B)

Diagnostic direct

On a d'abord l'examen direct.
Après culture, on peut perdre la notion d'amas. Classiquement, on devrait avoir des grappes de raisins mais c'est de
moins en moins vrai.
Si on a des amas avec une notion d'origine et des polynucléaires, on a une suspicion de staphylocoques.
Pour la culture des staphylocoques, il peut y avoir des milieux ordinaires sans avoir des sources d'azote et de
carbone et ça va fonctionner, la température est en général entre 35 et 38 °C. Il y a une tolérance importante du pH
entre 5 et 9. Mais la croissance est inhibée à pH < 4.
En général, on va réussir à sortir le staphylocoque. Ensuite, tout dépend du prélèvement que l'on va recevoir.
Si on est devant un prélèvement paucimicrobien, on est pas obligé de partir sur un milieu sélectif. (Columbia,
TCS, CLEB par exemple).
Par contre, si on est devant un pus qui paraît relativement chargé par exemple, on devra utiliser un milieu séléctif :
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Bactériologie

Chapman, Baird-parker, le milieu MRSA.
On va cultiver à 35-37°C pendant 24h et on va regarder l'aspect des colonies.
L'identification :
Normalement, les staphylocoques aureus seront jaunes.
Le principe de l'identification :


La première chose c'est le genre : Ce qui est commun à tout le monde ce sont les coccis à gram positif qui
sont catalase positive. Ces coccis du genre staphylocoques ont une absence d'oxydase. Ces coccis sont
sensible à la nitroflurantoïne. On inonde le milieu, si il y a un halo autour, ça veut dire que l'on a une
souche sensible. Enfin, il acidifie le glycérol.



Ensuite, on aura des recherches différenciées selon si on recherche l'espèce aureus ou une espèce non
aureus. Pour pouvoir faire un distingo, on va faire des tests classiques : La recherche de la coagulase, de la
DNAse, la recherche des facteurs d'adhésion (le facteur d'affinité pour le fibrinogène, la recherche de la
protéine A).
Pour la coagulase, il faut du plasma de lapin où on y met des colonies pour voir si ça va donner de la
coagulation.
Pour la DNAse, il faut un milieu à l'ADN.

Le problème ce sont les staphyloccoques résistant à la méthicilline car parfois les recherches donnent des résultats
négatifs. On conseil de compléter les recherches par des tests d'agglutination. Ce sont des anticorps dirigés contre
certains constituants de la paroi. Normalement, avec cela, on peut identifier aureus.
Il reste quelques aureus atypiques et des non aureus. Si on a des résultats négatifs sur l'ensemble des tests, on se
dirige vers les espèces non aureus. Pour avoir un complément d'identification, on regarde un certain nombre de
critères de fermentation de sucres et autres.
La spectrométrie de masse est en cours de validation. Le principe est d'avoir une représentation de l'ensemble des
pics protéiques que l'on va avoir sur la paroi. La seul difficulté est d’être toujours dans les mêmes conditions de
comparaison, les temps de culture et le milieu doivent être toujours les mêmes. On va ensuite comparé les spectres
obtenus. Pour aureus, on n'a pas besoin de ce genre d'approche.

VII)
A)

Antibiogramme et traitement
Sensibilité aux ATB

C’est une système standardisé, personne ne peut le modifier. On va ensemencer par novation la surface de la glose
et on va avoir certains nombres de disques, chargés à des concentrations qui sont définis par consensus et
réévalués régulièrement. On fait l’antibiogramme pour tous types de bactérie, cela nous guidera pour le traitement.
On va avoir l'apparition d'une des trois groupes suivants:
La souche SAMS
C'est une Staphylococcus Aureus sensible à la médiciline. Il y a une sensibilité, une zone d’inhibition autour de la
pénicilline M, des aminosides, macrolides, fluoroquinolones, cela nous donne donc un choix thérapeutique
important. Il y a une résistance actuellement très importante à toute une série de Bêta Lactamine comme la
pénicilline G ,la carboxypénicilline, l'uréidopénicilline. Cela veut dire qu’on a une partie des Bêtas lactamines qui
sont hors d’accès.
La souche SARM ( 20 à 40 % des couches hospitalières)
Les affaires se compliquent à l’hôpital, car on a l’apparition de nouvelles souches résiduelles, qui nous occupent
dans les infections nosocomiales ( c’est à dire acquises à l’hôpital et transmises par le personnel soignant) donc il
est important d’aller rechercher les SAMR au niveau nasal en particulier. Cela est fait de façon récurrente à
l’hôpital. Si on regarde l’antibiogramme général, on a perdu ici la sensibilité donc résistance à toutes les Bêta
lactamines.On retrouve une résistance aussi aux aminosides, macrolides, synergistines, fluroroquinolones,
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fosfomycine, vancomycine, gentamycine, clindamycine, rifampicine, acide fusidique .. Cela fait quand même un
panel réduit. On a quand même encore une sensibilité entre parenthèse. ( c’est nous qui allons la confirmer au
moment de l’antibiogramme). Mais la vancomycine nous pose soucis car elle génère un analogue et que, en
conditions particulières, on a une résistance au niveau intestinal,.C'est donc une réservoir potentiel de résistance à
la Vancomycine. Il faut éviter la diffusion de ces SARM au sein de l’hôpital.
La souche GISA
Le dernier groupe est les Staphylococcus Aureus de stabilité intermédiaire aux glycopeptides. Ils sont entrain
d’acquérir des mécanismes de résistance.

B)

Mécanisme de résistance

On va expliquer les différents mécanismes à la base des différentes sensibilités.
Résistance à la Pénicilline G (souche SAMS)
Pour les Staphylococcus Aureus sensible à la Pénicilline G, on se retourne avec les Bêta lactamases. Un des
mécanisme de résistance, c’est de ramener le cycle Béta lactamase avant même qu’il ne soit intégré et qu’il vient
se coller au moment de la formation du peptidoglycane. On a donc les transpeptidations et les transcarboxylations
qui vont permettre à la nouvelle unité de peptidoglycane, de venir se greffer. Les Béta lactamines empêchent la
transglycosylation alors que les vancomycines ressemblent suffisamment aux DLA pour bloquer le système au
niveau de la transpeptidase.
Résistance à la Méticilline (souche SARM)
Si on a une résistance à la méticilline, on aura non seulement les Bêta lactamases, mais aussi les PLP2A qui vont
avoir muté (codée par le gène MecA). C’est toujours le soucis, comme on a encore un système plasmidique, on
peut se dire que si je diminue la pression, je vais lever la procuration des souches Bêta lactamases positives. Dans
le cas d’une mutation, c’est acquis, donc cela pose un soucis.
Sensibilité intermédiaire à la Vancomycine (souche GISA)
Pour la sensibilité intermédiaire, on a deux possibilités :


soit modification de la paroi ( greffage au sucre et à la nouvelle chaine et donc empêche de refaire une
unité de plus)



soit acquisition du gène VAN, on va avoir une résistance.Si on modifie l’environnement stœchiométrique,
il faut des augmentations de Vancomycine pour arriver à la même efficacité

Si il y a présence de plusieurs mécanismes, on risque un déficit très important.

C)

Traitement

L'espérance de vie du staphylocoque a diminué par rapport à ce qu'il se passait il y a 25-30 ans.
La première chose qu'il faut retenir, c'est que en général, quand c'est juste enflammer on déconseille
l'antibiothérapie. Exemple le furoncle en milieu communautaire, on ne traite pas. On va mettre en place un
traitement si on est dans le cas d'un:


Staphylococcies cutanéo-muqueuses, ils sont localisés mais avec un passif de la personne, par exemple
des déficits immunitaires, une récurrence très importante des Staphylococcies. Le traitement est à base de
Macrolide ou apparenté par exemple, érythromycine 2g/jour ou pristinamycine 2g/jour pendant 10 jours.
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Bactériologie

Staphylococcies graves: Le traitement est une association de 2 antibiotiques que l'on va rechercher pour
leur bactéricides:
Si il y a une sensibilité de la souche, on va associer avec des Béta lactamine (pénicilline semi-synthétique
non hydrolysée par les pénicillinases: ex oxacilline) + des Aminoside (ex: gentamicine etc) ou
Fluoroquinolones (ex: ofloxacine).
En cas de résistance aux pénicillines semi-synthétiques, (souches méthicilline résistantes isolées en milieu
hospitalier) le traitement antibiotique sera un glycopeptide (vancomycine ou teicoplanine) utilisé seul ou
associé à un autre antibiotique actif (aminosides, rifampicine, acide fusidique, fosfomycine).



Dans tous les cas, la priorité doit être donnée au drainage des collections purulentes. Plus efficace par
élimination de toutes ces fameuses «zones inflammatoires». On se souvient que dans les pus on a des
staphylocoques qui sont leucosidines positives donc à 98%. On a donc intérêt à éliminer ce qui vient
augmenter la pathologie.

Conclusion, avec cela, on a le moyen non seulement d'identifier, de reconnaître les pathologies des
staphylocoques. On retient surtout qu'on peut ne pas faire d'infection. La localisation, la transmission, la présence
d'un certain nombre de toxine qui va faire le milieu à l'ensemble des pathologies que l'on vient d'observer, donc le
principe du jeu c'est la prévention dans le cadre des infections à staphylocoque. A l'officine, il faudra qu'on
explique comme on fait pour traiter un furoncle:


Pas besoin de traitement aux antibiotiques si cela n'est pas étendu



On évite la dissémination on va nettoyer correctement la peau autour et on mets un système occultant pour
éviter que la personne dissémine



surtout on se lave régulièrement les mains

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