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Hématologie Grossesse & Pédiatrie .pdf



Nom original: Hématologie Grossesse & Pédiatrie.pdf
Titre: Microsoft Word - Hématologie Grossesse & Pédiatrie Ronéo.docx

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Hématologie Grossesse & Pédiatrie




I. Hématologie physiologique de la grossesse

Les paramètres modifiés par la grossesse sont liés à des modifications hormonales (œstrogène &
progestérone) afin de protéger la femme d’une hémorragie de la délivrance pouvant être fatale
mais cela prédispose également aux accidents thrombo embolique en fin de grossesse et dans les
jours qui suivent l’accouchement.

Modification de l’hémogramme
Modification de l’hémostase
Anémie modérée
Hypercoagulabilité
Hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile
progressive au cours de la
grossesse
Thrombopénie

Ces modification peuvent apparaitre précocement dès la 10e SA et vont s’accentuer progressivement
jusqu’au terme mais peuvent être inconstante. De ce fait on recommande une surveillance avec un
hémogramme au 6e mois et plus tôt si on a des signes cliniques de fatigue, pâleur, asthénie …
Ces modifications sont physiologiques donc ne doivent pas déclencher des prescriptions ou
transfusions inutiles.

1. Anémie de la grossesse normale

Le taux d’hémoglobine va baisser dès la 8e SA jusqu’à la 22 SA puis va se stabiliser autour de 110
g/L. (Norme : 120 g/L). On a donc une baisse de l’hémoglobine ainsi que de l’hématocrite.
Cependant les constantes érythrocytaires restent identiques pendant la grossesse.
Cette anémie est liée à un double mécanisme :
• Augmentation du volume plasmatique pour maintenir une certaine pression car le volume de
distribution augmente (1L à terme) pouvant être majoré en cas de grossesse multiple, surpoids
maternel et fœtus de grande taille fœtale
• Augmentation du volume globulaire total (VGM x Nb Hématie) lente de 250 à 500 mL soit le ⅓
de l’augmentation du volume du plasma
→ Fausse anémie par hémodilution par augmentation du volume plasmatique











L’augmentation du volume globulaire total suppose une hyperérythropoïèse maternelle donc un
besoin accru en nutriments (Fer, Vit, Protéines) d’où la fréquence des anémies par carence martiale
(20% des femmes dans les pays industrialisés).
Ces carences s’installent progressivement et sont majorées par des grossesses répétés, gémellaires
ou par apport alimentaire insuffisant.
Cela à un retentissement sur :
• Maternel : Fatigabilité, moindre résistance aux infections, moindre tolérance à l’hémorragie de
la délivrance car hémoglobine déjà basse donc si hémorragie → Transfusion en urgence
• Fœtal : Naissance prématurée, Hypotrophie fœtale

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La supplémentation en Fer est systématique pendant le dernier trimestre mais nécessite tout de
même un consensus en vérifiant le bilan martial.

L’érythropoïèse nécessite du fer mais aussi Vit B9 Folates et Vit B12. Les carences en folates sont plus
fréquentes car les réserves hépatiques de Vit B12 sont de 3 ans et non de 3 mois. On a des carences en
folates rares dans les pays industrialisés mais fréquentes chez les multipares ou pays de faible niveau
socio économique → Anémie macrocytaire.
On a donc des recommandations pour les grossesses « planifiés » avec une supplémentation en
folates de 400 μg/L avant la conception puis au cours des 12 premières semaines permettant de
prévenir aussi des risques de Spina Bifida.

2. Hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile

Sur les globules blancs on a une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile.
Cette augmentation est constante dès le 2e trimestre mais reste stable et modérée (10 – 12 G/L).
Elle peut s’accompagner d’une discrète myélémie < 3% = passage de précurseurs granuleux
(métamyélocyte et myélocytes à noyau non segmenté) avant le polynucléaire neutrophile
normalement présent au niveau de la moelle.

3. Thrombopénie gestationnelle

En ce qui concerne les plaquettes, le seuil est < 150 G/L. Elle est très fréquente à terme et souvent
modérée. Elle est accentuée par la gémellité mais le plus souvent ne descend pas en dessous de
120 G/L. C’est une anomalie fréquente (5 – 8%) car on a une baisse de 10 à 15% entre le 5emois et le
terme. Le diagnostic différentiel est parfois délicat avec la thrombopénie gestationnelle et les
autres thrombopénies liées à d’autres étiologies.
Cette thrombopénie, comme pour l’anémie est du à un double mécanisme :
• Dilution des plaquettes par augmentation du volume plasmatique
• Activation et consommation de plaquettes au niveau du placenta en s’agrégeant puis être
rapidement détruite

Arguments en faveur d’une thrombopénie gestationnelle :
• Thrombopénie modérée > 70 G/L & Asymptomatique
• Absence de thrombopénie avant la grossesse
• Apparition tardive au 5e mois
• Correction rapide après l’accouchement
• Pas de thrombopénie néonatale
à Sinon rechercher un purpura thrombopénique auto immun par immunisation des Ag de la mère
vis à vis du fœtus

La prise en charge se fait si les plaquettes > 70 G/L en suivant la numération des plaquettes :
• 1er & 2e trimestre : 1 fois/mois
• 3e trimestre : 1 fois/ 2 semaines
On va essayer de faire un accouchement programmé pour contrôler la thrombopénie et l’anesthésie
péridurale n’est autorisée que si les plaquettes sont > 80 G/L.

Étiologie des thrombopénies
Gestationnelle 75% PTAI 5%
Pré éclampsie 20% Autres < 1%


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4. Pré éclampsie & HELLP Syndrome

La pré éclampsie est une cause pathologique de thrombopénie au dernier trimestre de la grossesse
dont la forme aggravé est le HELLP Syndrome (HEmolysis Liver enzyme Low Platelet). On y retrouve
une composante immunologique mais le mécanisme n’est pas très bien connue.
Chez la mère on a une hypertension artérielle et protéinurie → Surveillance par prise de tension et
bandelettes urinaires réactives. Elle complique 5 – 13% des grossesses surtout après la 20e SA.

Ce qui pose problème sont les formes graves HELLP Syndrome :
• Anémie hémolytique avec des schizocytes
• Augmentation des enzymatiques hépatiques (Transaminase : ALAT + ASAT souvent > x3 la
normale)
• Thrombopénie < 100 G/L
• Atteinte neurologique
Le mécanisme immunologique est certain avec une altération de la circulation utéro placentaire
associée à un stress oxydatif → Activation endothéliale de la coagulation avec vasoconstition. C’est
donc grave pour la mère et le bébé donc le seul traitement est l’accouchement.
Si il s’agit d’une 2e grossesse avec pré éclampsie elle est d’autant plus à risque donc on a des facteurs
individuels de prédisposition.

II. Variations physiologiques de l’hémogramme en pédiatrie
1. Évolution des globules rouges

Il y a d’importante variations entre le nouveau né et l’enfant plus âgé (et majorée chez le
prématuré). Ces variations sont le reflet de l’adaptation de l’hématopoïèse à la vie extra utérine
car l’accouchement est un traumatisme pour le bébé avec une hypoxie importante faisant qu’à la
naissance on a besoin de capter beaucoup d’oxygène, des processus de développement, de croissance
et de maturation du système immunitaire.
Ces variations quantitative et qualitative consistent en :
• Polyglobulie macrocytaire et Polynucléose à la naissance
• Discrète anémie hypochrome microcytaire et hyperlymphocytose relative jusqu’à 6 ans.
On atteint ainsi les valeurs de l’adulte à partir de l’âge de 10 – 12 ans.

Le taux d’hémoglobine à la naissance est > 18
g en réaction à l’hypoxie pour capter
beaucoup d’oxygène et va rapidement
rentrer dans l’ordre pour devenir normale à
1 j. L’hématocrite va suivre les mêmes
variations. Le VGM à la naissance est élevée
à 105 pour diminuer à 80. On observe une
discrète anémie microcytaire chez les 2 à 6
ans car le VGM baisse à 76 due certainement
à une carence martiale.


Sur le frottis sanguin on peut voir de nombreuses anomalies avec des acanthocytes représenté par
des pics à la surface des hématies du à l’immaturité hépatique (présent aussi chez les alcooliques) par
atteinte des phsopholipides de la membrane érythrocytaires, on aussi des hématies cibles,
érythoblastes, polychromatophilie des hématies riche en ARN qui est une forme intermédiaire
entre un réticulocyte et une hématie mature.

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Le taux de réticulocyte à la naissance est très élevé de 140 à 350 G/L en rapport avec
l’érythropoïèse de stress et de l’hypoxie à la naissance.
Ils vont diminuer rapidement pour atteindre des taux comparables à ceux de l’adulte dès la fin de la
1e semaine de vie (Norme : 80 – 100 G/L)
Chez les prématurés le taux de réticulocytes sont légèrement supérieurs aux nouveaux né à
terme et inversement proportionnels à l’âge gestationnel.

2. Évolution des globules blancs

L’hyperleucocytose se normalise,
les polynucléaires neutrophiles sont
très élevé à la naissance qui vont se
normaliser dans les 1e jours pour
avoir les valeurs adule à partir
d’une 10e d’année et en parallèle on a
une augmentation discrète du taux de
lymphocytes.
Entre 6 mois et 2 ans on a un taux
moyen de lymphocyte de 6 G/L
(Norme : 2 – 4 G/L)

La morphologie des lymphocytes est polymorphe et parfois atypique avec hyper basophilie et
un nucléole étant signe d’activation, noyau irrégulier. On a aussi des lymphocytes avec des noyaux
clivés qui pourraient être évocateur de lymphome chez l’adulte mais toléré chez l’enfant.

3. Évolution des plaquettes

Les plaquettes varient peu et sont un peu plus élevée mais la variation est fiable donc la norme des
plaquettes de 150 – 450 G/L ne varie jamais quelque soit l’âge, le sexe même avec la grossesse.

La numération plaquettaire ne varie donc pas et si on a une thrombopénie < 150 G/L à la naissance
c’est pathologique. Ainsi à la fin de la 1e semaine de vie on va augmenter jusqu’à 360 G/L.
Donc les valeurs habituelles de la numération plaquettaire pendant les 6 premiers mois de vie on
retrouve des valeurs de 150 à 450 G/L.
Ces chiffres sont en rapport avec une production accrue de thrombopoïétine TPO de la naissance
jusqu’à la fin du 1e mois. Elle diminuera ensuite progressivement pour devenir comparable à l’adulte
vers l’âge de 12 ans.

à L’interprétation des résultats de l’hémogramme se fait en fonction du stade de la grossesse et de
l’âge chez l’enfant. Le seul paramètre dont les valeurs de référence sont indépendantes de l’âge et
du sexe sont les plaquettes. La connaissance de ces variations physiologiques est un pré requis pour
identifier les situations pathologiques et éviter les traitements inutiles.




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