Lundi 19 cours 2.pdf


Aperçu du fichier PDF lundi-19-cours-2.pdf - page 2/5

Page 1 2 3 4 5



Aperçu texte


B)Formation d'une plaque d'athérome
L'hypercholestérolémie avec le LDL cholestérol (= « mauvais » cholestérol) est un facteur de risque de
maladies cardiovasculaires. Si le LDL cholestérol était très bas dans toute la population (0,5g/L de sang) on
aurait pratiquement pas d'athérosclérose et d'infarctus du myocarde.
Ne pas écouter les gens qui pensent que le cholestérol n'a aucun rôle dans la formation des plaques d'athéromes, et
que les hypocholestérolémiants ne sont pas efficaces (réduction du risque de morbi-mortalité de 30%, révolution
en cardiologie en 1990 avec l'arrivée de la simsvastatine en France),
La plaque d'athérome commence avec les lipoprotéines (LDL) qui vont s'oxyder et pénétrer dans la paroi des
artères, recruter des monocytes/macrophages, ces macrophages internalisent les LDL avec les récepteurs scavenger
pour former des cellules spumeuses. On a également prolifération des cellules musculaires qui perdent leur
fonctions contractiles, au dessus de la plaque, formant la chape fibreuse.
L'athérosclérose va se développer sur les artères principalement quand il y a une contrainte mécanique.
(une bifurcation par exemple). Un petit dépôt au niveau d'une bifurcation va avoir pour conséquences de
transformer le flux sanguin. Le flux sanguin dans une artère normale s'écoule selon un flux laminaire. Quand il y a
un blocage le flux vient butter et va devenir turbulent et cela va agresser la paroi des artères.
Il y a des point où l'athérosclérose se développe préférentiellement. Très souvent on trouve des plaques au
niveau de l'aorte abdominale, de l'artère coronaire, des membre inférieures, des artères qui se dirigent vers
le cerveau (carotides, sous clavières, vertébrales). Ce sont des points d'appel où on trouve le plus souvent des
plaques d'athérome. C’est le cas des artères coronaires superficielles épicardiques qui ont la contraintes
mécaniques du mouvement cardiaque.
Cela n’apparaît pas soudainement à 50 ans, ça commence très tôt et se développe. Commencer à avoir une
vie saine pendant 50 ans ne suffit pas.
Ce sont des LDL qui franchissent l'endothélium et vont attirer des monocytes qui arrivent par diapédèse et
se transforment en macrophages résidents. Ces macrophages ont des récepteurs aux LDL (car à l'intérieur il y a
des radicaux), on a oxydation des AG, fragmentation de l’APOB, les LDL ne sont plus reconnu par le LDL
récepteur normal et vont accumuler des quantités considérables de cholestérol et vont devenir des cellules
spumeuses résidentes (incapble de retourner dans le sang)
Beaucoup de macrophages vont mourir par éclatement en libérant leur contenu dans le sous endothélium,
certains vont disparaître par apoptose. Ces macrophages vont libérer des cytokines qui vont agir sur les cellule
musculaires lisses pour transformer les cellules en cellules sécrétantes qui vont libérer des cytokines à leur tour.
C'est un phénomène qui s'entretient.
Au début on a juste un dépôt de lipides au niveau de la paroi artérielle puis une vraie plaque d'athérome
avec le cholestérol au centre entouré par des cellules musculaires devenues sécrétantes , et au dessus de la plaque
des cellules musculaires qui sécrètent des protéines, c'est la chappe fibreuse. On a un remaniement de la paroi
artérielle. C'est ce que l'on appelle une plaque stable.

C)Conséquences des plaques d'athérome
Progressivement la plaque va grossir. Tant que l'ont pas diminué de ¾ le diamètre de l'artère c'est
asymptomatique, ensuite vont apparaître les angines de poitrine (quand le patient fait des efforts il n'aura pas assez
de sang pour irriguer le coeur - le diamètre est trop petit pour permettre le passage de suffisamment de sang au
niveau de la lumière de la coronaire et le issus situé en aval ne va plus recevoir assez de sang, il va être en état
d’ischémie. C’est ce qu’on appel l’angor stable )