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UCL - MED13

2016-2017



SARAH DOUHARD

1

INFOS PRATIQUES



Ceci est une synthèse du cours Système Respiratoire Partie 2 (WMDS1324), parties “Pneumologie adulte” et
“Pharmacologie respiratoire”. Faite avec amour au bord d’un bureau de Mai et au bord d’une piscine de Juillet,
j’espère qu’elle vous sera utile en temps voulu.
Quoi de mieux que d’étudier 5-6 pages au lieu de 120 slides ? Oui, parce que ce cours n’est pas des moins longs,
et c’est souvent décourageant… Et promis, c’est assez complet.
Un de mes motos pour ce cours c’est d’utiliser ma mémoire visuelle. Vous remarquerez donc la présence de
couleurs/formes/images en tous genre, dans chaque chapitre : j’ai pensé qu’il serait “plus facile” de comprendre
et d’apprendre cette matière lorsqu’elle est présentée ainsi. A bon entendeur J


En vous souhaitant à toutes et tous un bon courage, et la plus belle des réussites !





Pour y voir un peu plus clair dans le mic-mac qu’est ce cours, voici les différentes parties abordées :

1. Pneumologie adulte
La plus grosse partie du cours, se répartissant sur plusieurs professeurs. Le coordinateur du cours (Pr. Yves Sibille) met normalement à
disposition un horaire reprenant les dates auxquelles chaque cour est dispensé.

-

Synthèse : pages 8 à 115

2. Pharmacologie respiratoire (Pr. Balligand)
Pour l’examen, ne pas retenir les doses (sauf si spécifié). Il faut connaître les mécanismes d’action (même s’ils ne nous seront pas
demandés). Important : il faut pouvoir identifier chaque médicament par son nom de molécule chimique dans sa classe (sans retenir les
noms commerciaux), exemple : « Bosentan » à antagoniste des récepteurs à l’endothéline 1. Bien étudier le séminaire obligatoire !

-

Synthèse : pages 115 à 128
Syllabus en PDF (intégré pharmaco cardiaque) : https://www.dropbox.com/s/v4gq1vde2vrx1m4/Balligand%20-%20Syllabus%202015.pdf?dl=0

3. Pneumologie pédiatrique (Pr. Lebecque)
- Synthèse de 30 pages : https://www.dropbox.com/s/ft9nhjyai3w6x6s/r%C3%A9sum%C3%A9%20PNEUMOLOGIE-PEDIATRIQUE.pdf?dl=0
- Syllabus en PDF : https://www.dropbox.com/s/ep2gm339q9o1njp/2013_-_Syllabus_de_pneumologie_pediatrique_-cours_entier-.pdf?dl=0
4. Imagerie respiratoire (Pr. Coche & Ghaye)
Partie mêlée à celle de « Démarche clinique adulte 1 » de Bac13. Pour Système respiratoire, ce seront des questions précises sur la
matière qui seront posées à l’examen (théorie et pratique, questions précises sur des pathologies, reconnaître une pathologie sur base
d’une image). Pour Démarche clinique, les questions sont plus globales (la description des radios est intégrée à des cas cliniques, sans
images). Les questions portent surtout quant aux stratégies diagnostiques (quel examen entreprendre pour tel ou tel cas).

-

Synthèse de Claire Landen (163 pages) : https://www.dropbox.com/s/i2mi9i9d1imivqr/Imagerie%20m%C3%A9dicale%20%28Claire%20Landen%29.pdf?dl=0
Slides : www.uclimaging.be ou syllabus : http://facopy.be/med21/elements-dimagerie-thoraco-abdominale/

5. Anatomie pathologique (Pr. Galant & Hoton)
-

Synthèse de Claire Landen (33 pages) : https://www.dropbox.com/s/vierrg2lrgdb9eq/Anapath%20respi%20%28Claire%20Landen%29.pdf?dl=0

6. Séminaires optionnels
Les sujets varient d’année en année, et ne font pas partie de la matière d’examen (sauf si cas contraire précisé). Nombre de places
limitées, inscriptions en ligne à partir d’une certaine date (communiquée par les délégué.es).





Examen





Durée : 2 heures. 55 questions QCM, réparties sur les différentes parties :
9 ± 30 sur la partie Pneumologie adulte ; le reste réparti sur les autres parties (hors séminaires optionnels).
Pas de points négatifs par question, mais pénalité de -1 point sur 20 si insuffisance dans 1 des 5 parties (< 10/20).
Attention, petite finte en 2017, le nombre de propositions à cocher n’était quasimment jamais indiqué.
Si le taux d’échecs de Juin n’est pas trop important, on passe à des QROCs en Août.


Où s’entraîner ?
è Sur le drive MED13, ou sur mon Dropbox :

https://www.dropbox.com/sh/wn7yy8lp1orgbv8/AAAkmi1deKcu0cTHUszxeikOa?dl=0


2

SOMMAIRE

PARTIE 1 : PNEUMOLOGIE ADULTE
PR. YVES SIBILLE

Introduction à la pneumologie. ....................................................................................................................................... 8
Généralités, épidémiologie ......................................................................................................................................................... 8
Anamnèse respiratoire ................................................................................................................................................................ 8
Examen clinique respiratoire ...................................................................................................................................................... 9
Tests paracliniques .................................................................................................................................................................... 16


Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ................................................................................................ 20
Introduction : épidémiologie, étiologies ................................................................................................................................... 20
Physiopathologie ....................................................................................................................................................................... 20
Bronchite chronique .................................................................................................................................................................. 20
Emphysème ............................................................................................................................................................................... 20
Clinique ..................................................................................................................................................................................... 21
Evolution, classification GOLD ................................................................................................................................................... 22
Traitements, quel traitement chez quel patient ? .................................................................................................................... 23


Broncho-pneumonies bactériennes .............................................................................................................................. 26
Trachéo-bronchites ................................................................................................................................................................... 26
Bronchopneumonie ................................................................................................................................................................... 26
Pneumonie lobaire aiguë .......................................................................................................................................................... 26
Pneumonies non-suppuratives à Gram - ................................................................................................................................... 27
Pneumonies opportunistes Gram - ........................................................................................................................................... 27
Légionellose ............................................................................................................................................................................... 27
Pneumopathies suppuratives et abcès ..................................................................................................................................... 28


Pneumonies virales ........................................................................................................................................................ 29
Généralités ................................................................................................................................................................................ 29
Pneumonies grippales ............................................................................................................................................................... 29
Pneumonie à Virus Respiratoire Syncytial (VRS) ....................................................................................................................... 30
Pneumonie à Adénovirus .......................................................................................................................................................... 30
Pneumonies virales secondaires (virémies systémiques) ......................................................................................................... 31


Pneumonies atypiques .................................................................................................................................................. 32
Généralités ................................................................................................................................................................................ 32
Pneumonies à Mycoplasma Pneumoniae ................................................................................................................................. 32
Pneumonies à Chlamydiae ........................................................................................................................................................ 33
Pneumonies à Coxiella Burnetii (fièvre Q) ................................................................................................................................. 33

Pneumopathies des immunodéprimés ......................................................................................................................... 34
Généralités : l’immunodépression ............................................................................................................................................ 34
Bactéries, mycobactéries, virus, parasites, mycoses ................................................................................................................. 34

3

Tuberculose et mycobactéries non-tuberculeuses ....................................................................................................... 36
Introduction .............................................................................................................................................................................. 36
Infection tuberculeuse et lésions anatomopathologiques ........................................................................................................ 36
Formes cliniques de la tuberculose ........................................................................................................................................... 37
Traitement de la tuberculose .................................................................................................................................................... 40
Mycobactéries non-tuberculeuses (MNT) ................................................................................................................................. 41


Pathologies pulmonaires professionnelles ................................................................................................................... 42
Pneumoconioses : silicose, pathologies liées à l’amiante ......................................................................................................... 42
Pneumopathies d’hypersensibilité (Alvéolite Allergique Extrinsèque) ..................................................................................... 44
Asthme professionnel ............................................................................................................................................................... 44
Maladies professionnelles infectieuses & infections respiratoires d’origine médicamenteuse ............................................... 45


Troubles ventilatoires restrictifs .................................................................................................................................... 47
Introduction : circonstances de survenue ................................................................................................................................. 47
Pneumoconioses : pneumopathies interstitielles liées aux poussières inorganiques ............................................................... 47
Alvéolite Allergique Extrinsèque (AAE) liées aux poussières organiques .................................................................................. 48
Fibrose pulmonaire idiopathique .............................................................................................................................................. 48
Sarcoïdose ................................................................................................................................................................................. 49
Pathologies infiltratives rares .................................................................................................................................................... 50


Pathologies pleurales ..................................................................................................................................................... 51
Pneumothorax ........................................................................................................................................................................... 51
Epanchement pleural ................................................................................................................................................................ 53
Pleurésies .................................................................................................................................................................................. 54


PR. ERIC MARCHAND

Epreuves fonctionnelles respiratoires .......................................................................................................................... 56
Volumes et capacité du système respiratoire ........................................................................................................................... 56
Méthode de mesure des volumes et débits .............................................................................................................................. 56
Tests fonctionnels respiratoires ................................................................................................................................................ 56
Interprétation des épreuves fonctionnelles respiratoires ........................................................................................................ 59
Evaluation des gaz du sang artériel ........................................................................................................................................... 61


PR. PHILIPPE COLLARD

Clinique de BPCO ........................................................................................................................................................... 63
Introduction : démarche clinique (cas n°1, 2 et 3) .................................................................................................................... 63
Les 2 phénotypes de BPCO ........................................................................................................................................................ 64
Traitement ................................................................................................................................................................................. 65
Suite : asthme, exacerbations et comorbidités (cas n°4 et 5) ................................................................................................... 65


Cancer bronchique & Clinique du cancer bronchique .................................................................................................. 68
Epidémiologie ............................................................................................................................................................................ 68
Clinique ..................................................................................................................................................................................... 68

4

Bilan ........................................................................................................................................................................................... 68
Pronostic ................................................................................................................................................................................... 69
Diagnostic différentiel ............................................................................................................................................................... 69
Cancer bronchique non-à-petites cellules (CBNPC) .................................................................................................................. 69
Cancer bronchique à petites cellules (CBPC) ............................................................................................................................. 71


Tumeurs pulmonaires autres que le cancer bronchique .............................................................................................. 72
Introduction .............................................................................................................................................................................. 72
Tumeurs malignes ..................................................................................................................................................................... 72
Tumeurs bénignes ..................................................................................................................................................................... 73


Lésions médiastinales .................................................................................................................................................... 74
Introduction : démarche clinique .............................................................................................................................................. 74
Médiastin antérieur .................................................................................................................................................................. 74
Médiastin moyen ...................................................................................................................................................................... 76
Médiastin postérieur ................................................................................................................................................................. 77


Séminaire obligatoire : Le tabac .................................................................................................................................... 78
Introduction .............................................................................................................................................................................. 78
Composants de la fumée du tabac ............................................................................................................................................ 78
Conséquences médicales du tabagisme .................................................................................................................................... 78
Dépendance .............................................................................................................................................................................. 80
Arrêt du tabac ........................................................................................................................................................................... 81


PR. SEBAHAT OCAK

Thérapies ciblées dans le cancer bronchique ............................................................................................................... 83
Introduction, généralités ........................................................................................................................................................... 83
Thérapies ciblées utilisées en routine clinique : inhibiteurs EGFR, ALK, de l’angiogenèse, immunothérapie anti-PD-1 .......... 84
Multitude d’autres thérapies ciblées à l’étude ......................................................................................................................... 87
Conclusion : médecine personnalisée ....................................................................................................................................... 87

Clinique d’oncologie thoracique : non fait


PR. CHARLES PILETTE

Asthme adulte ................................................................................................................................................................ 88
Définition ................................................................................................................................................................................... 88
Epidémiologie ............................................................................................................................................................................ 88
Histoire naturelle de l’asthme ................................................................................................................................................... 88
Physio-pathologie de l’asthme .................................................................................................................................................. 88
Asthme allergique ..................................................................................................................................................................... 88
Clinique générale de l’asthme ................................................................................................................................................... 89
Les différentes formes cliniques ............................................................................................................................................... 90
Démarche diagnostique ............................................................................................................................................................ 91
Pièges diagnostiques ................................................................................................................................................................. 92
Traitement et objectifs thérapeutiques .................................................................................................................................... 93
Complications : la crise d’asthme .............................................................................................................................................. 95

5

Toux chronique .............................................................................................................................................................. 96
Définition, épidémiologie .......................................................................................................................................................... 96
Etiologie : les 3 groupes de toux chronique .............................................................................................................................. 96
Bilan diagnostiques ................................................................................................................................................................... 97
Traitement ................................................................................................................................................................................. 97


PR. SOPHIE GOHY

Bronchectasies ............................................................................................................................................................... 98
Introduction .............................................................................................................................................................................. 98
Etiologies ................................................................................................................................................................................... 98
Clinique ..................................................................................................................................................................................... 98
Diagnostic .................................................................................................................................................................................. 99
Traitement ............................................................................................................................................................................... 100


PR. LAURENT GODINAS

Maladies vasculaires pulmonaires .............................................................................................................................. 101
Embolie pulmonaire ................................................................................................................................................................ 101
Hypertension pulmonaire ....................................................................................................................................................... 104
Autres formes d’atteintes vasculaires pulmonaires ................................................................................................................ 106


PR. GIUSEPPE LIISTRO

Apnée, hypoventilation et sommeil ............................................................................................................................ 107
Physiopathologie respiratoire : veille vs sommeil ................................................................................................................... 107
Syndrome des apnées-hypoapnées obstructives du sommeil (SAHOS) .................................................................................. 107
Apnées centrales ..................................................................................................................................................................... 108
Troubles respiratoires diurnes aggravés par le sommeil ........................................................................................................ 108


PR. PHILIPPE EUCHER

Chirurgie thoracique ................................................................................................................................................... 109
Rappels anatomiques .............................................................................................................................................................. 109
Techniques chirurgicales de base ............................................................................................................................................ 109
Pathologies chirurgicales ......................................................................................................................................................... 111


PR. PIERRE BULPA

Transplantation pulmonaire ........................................................................................................................................ 113
Indications et contre-indications ............................................................................................................................................. 113
Dons d’organe ......................................................................................................................................................................... 114
Prise en charge médicale ........................................................................................................................................................ 114
Pronostic, qualité de vie, immunosuppression, rejet .............................................................................................................. 114
Complications .......................................................................................................................................................................... 114
Effets secondaires ................................................................................................................................................................... 115


6

PARTIE 2 : PHARMACOLOGIE RESPIRATOIRE
PR. JEAN-LUC BALLIGAND

Introduction ................................................................................................................................................................. 116
Agonistes b2 sélectifs (= LABA et SABA) ..................................................................................................................... 117
Antagonistes muscariniques cholinergiques (= LAMA et SAMA) ............................................................................... 118
Corticoïdes ................................................................................................................................................................... 118
Antagonistes des récepteurs aux leucotriènes ........................................................................................................... 121
Inhibiteurs de la libération des médiateurs inflammatoires ...................................................................................... 121
Méthylxanthines : Théophylline .................................................................................................................................. 121
Omalizumab (XolairÒ) ................................................................................................................................................. 122
Médicaments de l’hypertension artérielle pulmonaire .............................................................................................. 122
Antitussifs .................................................................................................................................................................... 123
Mucolytiques ............................................................................................................................................................... 124
Séminaire obligatoire : prescriptions .......................................................................................................................... 125





7

INTRODUCTION À LA PNEUMOLOGIE

NB : Ce chapitre est assez détaillé car essentiel pour la compréhension du reste du cours (et utile toute la vie) ! Les autres chapitres sont plus courts. Mais je conseille de commencer ici J

1. GÉNÉRALITÉS, ÉPIDÉMIOLOGIE
Division fonctionnelle du tractus respiratoire :
• ORL = voies de conduction, “apporter l’air au parenchyme pulmonaire”.
• Trachée + bronches + bronches distales + bronchioles = voies respiratoires.
2
• Parenchymes pulmonaires = échanges gazeux (200 m !).

Mécanismes de défénse
Þ VOIES : défenses mécaniques completées par des
réflexes (éternuements, toux, expectorations)

Þ PARENCHYME : défenses cellulaires macrophagiques
dans un contexte de réponse immunitaire à minima
(d’abord, le macrophage présente peu les particule
aux lymphocytes et ne déclenchent pas beaucoup
d’inflammation ; mais si l’inoculum est trop important
que pour être détruit par phagocytose, des réponses
inflammatoires puis immunitaires ont lieu.




Pathologies
Þ CANCERS : voies aériennes,
peu pulmonaire.

Þ PATHOS INTERSTITIELLES :
parenchyme.
G
R
O
S

T
U
Y
A
U

J


Un peu d’émidémio (car askip faut connaître un min J)
ü Un des problèmes des pathologies respiratoires c’est
que contrairement à d’autres (cardiaques…), elles sont beaucoup plus nombreuses : prises séparément, elles ont un impact moins
important, mais si on les rassemble, on voit qu’elles dépassent largement les morts liées à l’infarctus.
ü Les maladies respiratoires sont la première cause d’absentéisme au travail (cf. DALYs).
ü 7 % des admissions en hôpital sont liées aux maladies respiratoires (pneumonie n°1, puis BPCO n°2).
ü Au niveau mondial et européen, les infections respiratoires voient leur impact sur les décès diminuer (idem pour les maladies
cardiovasculaires !) … En revanche les valeurs sont en croissance pour la BPCO et le cancer du poumon, même combat.
ü On a une diminution des causes de décès liées à la tuberculose au niveau européen, mais on niveau mondial cela reste un
problème majeur.
ü Tabagisme = cause de loin prédominante du cancer bronchique et de la BPCO (> 80% en Europe). Depuis les années 70, on observe
une diminution nette chez les hommes (20-35%), mais moins nette chez les femmes (18-20%). Néanmoins, ce déclin a commencé
à stagner… Cibler les populations jeunes est primordial.
NB : DALYs = Disabillity Adjusted Life Years = Nombre d’années perdues à cause d’une maladie (ou en français : EVCI = Espérance de Vie Corrigée de l’Incapacité).

2. ANAMNESE RESPIRATOIRE
A. Toujours préciser si la plainte principale est respiratoire ou non (toux vs fièvre p.ex).

B. Antécédents : personnels, familiaux, généraux, respiratoires, allergiques, tabac (années.paquets), profession actuelle ET
antérieure (fermier/oiseleur/peintre/laborantin…), médicaments (cf. www.pneumotox.com). Exposition au radon, à l’amiante ?

C. Plaintes respiratoires majeures, à qualifier :
1. Douleur = localisée/générale, aiguë/chronique, provoquée par l’effort/l’inspiration/la toux ?
Petit truc : en cas de douleur, on peut exclure le parenchyme pulmonaire car il n’est pas innervé !

2. Toux = épisodique/chronique ; isolée/quinteuse ; douloureuse ou non ; productive/sèche ; provoquée par l’effort, la
position, le rire, la parole ; présente un horaire ?

3. Expectorations = claires/colorées, nauséabondes, abondantes, striées de sang (hémoptoïques) ou franchement sanglantes
(hémoptysies) ?

4. Dyspnée = chronique/paroxystique, quantifiée grâce à l’échelle NYHA (New York Heart Association) :
I = asymptomatique
II = dyspnée pour un effort inhabituel
! Les patients ne connaissent en général pas le mot dyspnée !
III = dyspnée pour des efforts habituels
On parlera de fatigue, oppression, essouflement, court d’haleine, « je n’ai
IV = dyspnée au repos et l’orthopnée
pas assez d’air », difficulté à respirer, effort inspiratoire difficile….



8

D. Orientation de l’anamnèse vers un organe précis en fonction de la plainte

NEZ ET SINUS






LARYNX






Toux sèche, aboyante ou
bovine.
Dyspnée avec bruit
inspiratoire
Raucité de la voix
(dysphonie, aphonie)
Stridor inspiratoire
Cornage inspiratoire
(bronchiolite).



PHARYNX


Prurit nasal (démangeaison)
Eternuements isolés ou en salve
Obstruction nasale
Rhinorrée aqueuse ou colorée
Post nasal drip (PND) ou écoulement
laryngé post
Douleurs naso-sinusiennes (latérales,
au-dessus ou entre les sourcis)







TRACHEE














Douleur pharyngée exacerbée à la
déglutition
Hemmage/raclement de gorge
Ronflement nocturne
Déglutition difficile/douloureuse
Dyspnée avec bruit blanc inspiratoire


PLEVRE
Toux sèche



Douleur thoracique
rythmée par la respiration
Irradiation phrénique de la
douleur vers le cou si
irritation diapgragmatique,
rythmée par la respiration
Dyspnée (liée à un
pneumothorax ou à une
accumulation de liquide).

Toux sèche ou grasse
Brûlure respiratoire rétrostérnale (surtout liée au RGO)
Dyspnée avec bruit blanc
inspiratoire
Expectorations colorées ou
claires

PARIETAL
Douleur exquise localisée, augmentée à la
palpation, surtout si fracture costale ou
irritation pleurale.

BRONCHES







MEDIASTIN
Dysphonie
(n.
laryngé
récurrent)
Dysphagie (n. vagal)
Douleur thoracique centrale
ou phrénique
Dyspnée à bruit blanc
inspiratoire < compression
Vaisseaux du cou dilatés
(obstacle au RV), oedème en
pélerine < souvent tumeur.







Toux sèche ou grasse
Expectorations colorées ou claires
Dyspnée avec bruit blanc expiratoire
Sifflement expiratoire (wheezing)
Si lésion bronchique localisée (sténose, cancer,
corps étranger) : toux sèche ou productive,
hémoptysies, brûlure locale ou bruit local généré
par la respiration, dyspnée.



DIAPHRAGME



Hoquet
Douleur thoracique d’irradiation phrénique et
abdominale
Dyspnée d’effort (par paralysie/parésie
phrénique)

VAISSEAUX




Douleur thoracique brutale (embolie!)
Dyspnée brutale (HTA p.ex).
Hémoptysie





NB : “Bruit blanc” = basse intensité < 60 dB, haute fréquence, généré par le flux respiratoire.

3. EXAMEN CLINIQUE RESPIRATOIRE
Comment effectuer un examen global : https://www.youtube.com/watch?v=_63yg8GIK_4&feature=youtu.be

Le rapport de vraisemblance RV
Tous les signes observés lors d’un examen clinique ont un rapport de vraisemblance (LikeHood Ratio ou
LR), qui, selon l’EBM, exprime si le signe clinique observé a une valeur diagnostique ou pas (cf cours
d’épidémiologie pour plus de détails).
® Un LR+ important indiquera que la présence d’un signe k la probabilité de diagnostic.
® Un LR- important indiquera que l’absence d’un signe m la probabilité du diagnostic.


EXAMEN GÉNÉRAL
Ne pas se limiter au thorax ! Toujours examiner les 4 grands paramètres :

1. Pouls (cf. cours de cardiologie).
2. Tension artérielle (cf. cours de cardiologie).



9

3.

4.

Température
¨ T°orale normale = 36,8°C ; on ne parle de fièvre que pour une t° > 37,7°C tout site confondu.
¨ T°rectale < de 0,4°C à la T°orale
¨ T°axillaire/tympanique > de 0,4-,7°C
¨ Facteurs qui k la T° orale : boisson chaude (0,3-1,2°C), cigarette (0,2°C).
¨ Facteurs qui m la T°orale : boisson chaude ; qui m la T°tympanique : cérumen ; qui m la T°axillaire : hémiparésie.
¨ La sensation subjective de fièvre par le patient a un meilleur LR que l’impression du médecin en touchant son patient !
¨ On ne sait pas trop distinguer une infection bactérienne d’une virale en se basant sur le niveau de fièvre.
¨ Idem pour la prédiction d’une bactériémie par association fièvre + frissons, sauf si T° > 41,1 °C.
¨ Une T°< 36,1 C° chez un vieillard pneumonique est un facteur de mauvais pronostic vital ! Les patients âgés peuvent rentrer
en sepsis sans être fébriles car ils ont perdu la capacité à réguler leur température corporelle (ils sont déshydratés, obnubiliés
voire inconscients).

Fréquence respiratoire : à prendre pendant 30 à 60 secondes (en détournant l’attention du patient si possible).
¨ FR normale = 16-25/minute et en moyenne 20/minute (selon Sibille), 14-18/min (selon Lambert).
¨ Tachypnée = augmentation de la FR > 25/min avec un volume courant normal.
¨ Bradypnée = diminution de la FR.
¨ Polypnée = augmentation de la FR avec diminution majeure du volume courant.
¨ Hyperpnée = augmentation de l’amplitude des mouvements respiratoires (volume courant). Ex : Küssmaul.


NB : Une FR > 28/min associée à de la fièvre est un bon facteur prédictif de la pneumonie, et un mauvais facteur pronostique si FR > 30/min.


¨

¨

Respiration de Küssmaul = difficulité respiratoire profonde souvent
associé à une acidose métabolique sévère (notamment acidocétose
diabétique) ; à une insuffisance rénale ; à un empoisonnement volontaire
(tentative de suicide) ou non par des substances de la “Make up list” :
méthanol, aspirine, céto-acidose, éthylène-glycol, urémie, aldéhydes,
acide lactique. Elle se caractérise par une respiration rapide et profonde
(on tente de compenser l’acidose en faisant chuter le CO2).

Respiration de Cheyne-Stokes (RCS) = enchaînement d’hyperpnée de +-
30 secondes avec volume courant en crescendo/decrescendo, puis
d’apnée/hypopnée de +- 25 secondes. Elle traduit une décompensation
cardiaque ou respiratoire avec désensibilisation du SNC au CO2
(compensation des modifications des pressions partielles de CO2 et O2) ;
ou une arrivée trop rapide en altitude.



INSPECTION
1.

2.

Distention du thorax : normalement, diamètre antéro-postérieur < diamètre latéro-latéral, avec AP/LL = 0,75. Si AP/LL > 0.9, ça
signe l’hyperdistension (peut être normal chez une personne âgée, mais souvent présent chez les patients BPCO!). Une
surélévation des clavicules de > 5 cm signe un VEMS diminué jusque < 600 mL/sec.

Cyanose : coloration bleutée de la peau et/ou des muqueuses, lorsque le sang capillaire contient > 5g d’Hb désaturée, soit quand
la SaO2 < 78% ou PaO2 < 45 mmHg. c’est donc un signe d’hypoxémie et non d’hypoxie. La PaO2 est mesurée par ponction artérielle
alors que la SaO2/StcO2 par saturométrie transcutanée.
¨ Cyanose centrale : liée à une désaturation de l’Hb du sang artériel en O2 (càd avant son éjection par le VG). La peau du
patient reste chaude. Elle atteint la peau et les muqueuses (donc la langue!), disparaît à la pression et augmente à la chaleur.
Apparaît d’autant plus précocémment que l’hémoglobine sanguine est élevée (polyglobulie) et vice versa avec l’anémie (si
Hb à 10g/dL, la cyanose apparait pour SaO2 à 50%...). La cyanose elle-même provoque une polyglobulie.

o
o

Diminution pression partielle en O2 : altitude
Atteinte de la fonction respiratoire :
ü Hypoventilation alvéolaire, inégalité des rapports ventilation/perfusion, trouble de la diffusion.
Shunts anatomiques : cardiaques ; malformations artério-veineuses, shunts multiples intra-pulmonaires.
Hémoglobinopathies : Methméoglobinémie (blue baby syndrome), sulfhemoglobinémie.

o
o
o
o

Diminution du débit cardiaque
Exposition au froid
Maladie de Raynaud
Obstruction artérielle ou veineuse

o
o

¨




Cyanose périphérique : liée à une désaturation locale du sang veineux et du réseau capillaire en O2 (extraction de l’O2 plus
importante par les tissus ou ralentissement du débit). La peau du patient est froide. Elle atteint uniquement la peau et pas
les muqueuses, disparaît un la pression et diminue à la chaleur. Elle n’est observée que dans les maladies circulatoires : la
PaO2 est normale alors que la StcO2 est basse (ischémie tissulaire).

10

¨


3.

4.

Pseudo-cyanose : liée à une imprégnation des téguments par des métaux (or = chrysiase ; argent = argyrose) ou par des
médicaments (amiodarone, minocycline, chloroquine, phénothiazine). Elle atteint uniquement la peau et pas les
muqueuses, ne disparaît pas à la pression.

Aspect de la peau : eczéma, atrophie, purpura, hématomes, sclérodermie… On verra le lien avec les pathologies respiratoires.
Inspection visuelle et auditive de la respiration :
¨ Respiration asynchrone : absence d’harmonie entre les mouvements thoraciques et abdominaux (contraction “in out”
expiratoire de l’abdomen = l’abdomen se contracte au moment où le diaphragme doit descendre). Il caractérise la
décompensation ventilatoire des insuffisances respiratoires chroniques, facteur prédictif de devoir intuber rapidemment.


¨

¨



Respiration alternante : respirer alternativement avec le thorax puis l’abdomen (1 fois sur 2), signe la fatigue des muscles
respiratoires. A prendre en charge très vite (sinon décompensation).

Respiration paradoxale : le ventre dégonfle à l’inspiration et gonfle à l’expiration ; signe également la fatigue des muscles
respiratoires, observé juste avant la décompensation. On peut l’objectiver en mesurant la pression trans-diaphragmatique
maximale qui sera de < 30 cm d’H2O (vs 100 cm normalement).

¨

Grunting (grognements) = bruits mi-expiratoires rencontrés dans la pneumonie et l’oedème pulmonaire, par réflexe de
l’effet de pression expiratoire positive (PEEP) : la glotte se contracte au milieu de l’expiration pour augmenter la pression,
souvent en cas d’hypercapnie et d’hypoxémie. Il est salvateur car permet de contrer ces effets. Donner de la morphine
inhibe ce réflexe et accélère l’iminence de la mort !

¨

Respiration soupirante : le patient respire mieux après une longue et profonde inspiration (ce n’est pas pathologique à
proprement dit, c’est + en cas d’anxiété – problème neurovégétatif).
Respiration douloureuse : suspecter une cause pariétale telle qu’une côte fracturée.
Respiration stertoreuse : ronflements très importants (avec apnées de temps à autre = grave pour la santé), surtout sur le
dos et avec de l’alcool dans le sang. Ne pas dormir sur le dis car cela augmente les ronflements.
Respiration striduleuse : cf. stridor.



¨
¨
¨

5.


6.


7.

Inspection visuelle du patient dyspnéique :
¨ Orthopnée : dyspnée en position de décubitus dorsal, le patient est soulagé lorsqu’il est debout ou assis. Observé dans la
décompensation cardiaque, l’exacerbation de BPCO, l’ascite, l’obésité, la grossesse, les maladies du diaphragme (paralysie
bilatérale, + respiration paradoxale), les pleurésies, pneumonies, tamponnades cardiaques. Quantifiée par le nombre
d’oreillers utilisés pour se redresser.
¨ Trépopnée : dyspnée en position décubitus latéral (du côté malade, le poumon respirant le plus étant celui qui est en
dessous, donc le malade). Observé en cas de RGO côté droit, décompensation cardiaque côté droit (toujours).
¨ Platypnée : dyspnée en orthostatisme, on respire le mieux couché à plat. Peut s’associer à une désaturation en position
assise/debout par rapport à la position couchée (orthodéoxie). Observé dans les shunts droites/gauches intra-cardiaques
(CIA) ou intra-pulmonaires (syndrome hépato-pulmonaire = shunt secondaire au développement de mégacapillaires ;
anévrysmes artério-veineux pulmonaires = maladie d’Osler Rendu).
¨ Tirage : utilisation des muscles accessoires (SCM et scalènes en inspiration, abdominaux en expiration). Observé dans 90%
des exacerbations aiguës des BPCO.
Inspection des yeux :
¨ Signe de Claude-Bernard-Horner : myosis, ptosis, énophtalmie, anhidrose cutanée (plus de sueur) du
côté atteint. Souvent atteinte néoplasique du système O∑ du médiastin supérieur (souvent < tumeur
apex, près du ganglion stellaire).
¨ Uvéite : inflammation sturctures internes de l’oeil (sarcoïdose, spondylarthrite ankylosante).
Inspection des veines du cou :
¨ Jugulaires saillantes : signe un trouble du retour veineux cave, un oedème, une atteinte du médiastin
supérieur (tumeur), ou une insuffisance cardiaque.
¨ Jugulaires plates : signe une hypovolémie (mais difficile à voir).


NB : Syndrome de la VCS = compression de celle-ci : circulation collatérale supérieure, distention jugulaire, faciès
pléthorique et cyanosé, oedème périorbitaire, injection conjonctivale, signe de Pemberton (aggravation de la
congestion en levant les 2 bras), syndrome de Pancoast.

8. Inspection des mollets :
¨ Oedème bilatéral : doit évoquer une insuffisance cardiaque droite.
¨ Oedème unilatéral : doit évoquer un foyer emboligène.
¨ Erythème noueux : doit évoquer des pathologies interstitielles ou infectieuses (PRR).
¨ Phlébites : signe de Homans (douleur à la dorsiflexion du pied), tumor/calor/rubor/dolor.

11


9.

sme digital

B

Inspection des doigts et mains :
¨ Hippocratisme digital/clubbing : déformation des ongles en “baguettes de
tambour”. On la mesure par l’angle hyponychial > 180°, mais on préfère le “signe de
Schamroth”, où le losange inter-unguéal des annulaires est remplacé par un triangle.
o Etiologies : maladies respiratoires à 80% (tumeur, bronchectasies,
mucoviscidose, abcès, empyème, fibrose pulmonaire) ; ou d’autres à 15%
(cardiopathies congénitales cyanogènes, cirrhose hépatique, entéroA
colopathies chroniques (RCUH, Crohn, maladie coeliaque), endocardites,
syndrome de Pierre-Mariee) ; et à 5% idiopathique/héréditaire.
o
Mécanisme : facteurs de croissances fibroblastiques et plaquettaires qui
normal = A/B <1
entraînent l’impaction des mégacaryocytes dans les capillaires
périphérique. L’association avec une ostéoarthropathie hypertrophiante
(calcification sous-périostée des os longs) signe un cancer pulmonaire ou
mésothéliome pleural.

¨ Oedème : cf. Supra.
¨ Cyanose : cf. Supra.
¨ Yellow nail syndrome : syndrome rare comprenant des effusions pleurales, le lymphoedème et des ongles dystrophiques
jaunes. Parfois associé à des bronchectasies, sinusite ou bronchite chroniques.
¨ Doigts nicotinés : doigts jaunâtres à cause des goudrons de la cigarette qui colorent la peau des fumeurs.
¨ Astérixis/flapping tremor : signe clinique observé en neurologie et caractérisé par la chute brutale et de brève durée du tonus
des muscles extenseurs de la main. Il survient dans diverses encéphalopathies métaboliques, notamment l'encéphalopathie
hépatique ou en cas d'encéphalopathie hypercapnique lors d'une insuffisance respiratoire grave et que la pression partielle
en dioxyde de carbone artérielle (PaCO2) augmente (hypercapnie).

10. Respiration lèvres pincées (pursed lips) : réflexe bénéfique afin de lutter contre le trapping expiratoire de l’air lors de maladies
obstructives sévères (typiquement la BPCO, chez le pink puffer). Son effet PEEP (Pression Expiratoire Positive) de 2-4 cm d’H2O
diminue le rythme respiratoire en augmentant le volume courant (k SaO2 et m PaCO2).

11. Ecoute des bruits blancs : bruits pathologiques de la respiration que l’on peut entendre à distance, uniquement présents dans
l’asthme (sibilances) et la BPCO (sifflements expiratoires polyphoniques). Le bruit est d’autant plus intense que le VEMS est
abaissé.

12. Ecoute de la toux : peut être sèche/grasse, sifflante (signe l’obstruction), quinteuse ou aiguë…
¨ Toux spastique = sèche + sifflante.
¨ Toux bovine = rauque, d’origine laryngée (paralysie, tuberculose).


PALPATION
Þ Ampliation thoracique : palper le mouvement
respiratoire anormal (BPCO à, paralysies).
Signe de Hoover = mouvement paradoxal de la base
du thorax vers l’intérieur lors de l’inspiration (reflète
l’hyperdistention, la limitation des débits et la dyspnée
chez les BPCO).

Þ Contours et masse de la cage thoracique (thorax en
tonneau de la BPCO…).

Þ Ganglions (cervicaux, sus-claviculaires, axillaires…).

Þ Foie (volume, consistance, métastases, reflux hépatojugulaire).


Þ Frottements pleuraux (non modifiés par la toux !)

Þ Frémitus bronchique (modifiés par la toux !) : lorsque la patient
dit “33” à voix basse, des vibrations sont transmises
normalement à la paroi thoracique (comme un thrill). On parle
de vibrations vocales lorsque ce frémitus est asymétrique :
o k : lors d’une augmentation de la densité du parenchyme
par condensation (pneumonie).
o m : lors d’une atélectasie, d’une distention du parenchyme
pulmonaire (emphysème), par toute interposition de
liquide (pleurésie) ou d’air (pneumothorax) entre le
poumon et la paroi.

Þ Mollets : recherche de phlébites (signe de Homans,
tumor/calor/rubor/dolor), d’œdèmes (godet).

12

PERCUSSION
Les régions du thorax qui sont sonores normalement à la percussion correspondent approximativement à l’aire de projection des
poumons. La percussion de l’aire de projection du cœur ou de celle du foie donne une tonalité plus sourde, dont l’étendue est
cependant moindre que celle de l’aire de projection car du poumon aéré est interposé entre une partie du viscère et la paroi
thoracique.











Louis VanMaele

pleurésie

grosses bulles d’emphysème




Règle d’or : on percute de façon symétrique pour comparer les deux cotés ! De 1 à 5. De haut en bas et de droite à gauche.



AUSCULTATION
9

Elle doit répondre à 2 règles :
1. Elle doit être bilatérale et comparative au niveau des 2 hémithorax (faces ant et post) de haut en bas y compris dans les
creux sus-claviculaires et les aisselles.
2. Le patient doit respirer profondément par la bouche.


Lien utile pour entendre les différents bruits : https://www.practicalclinicalskills.com/breath-sounds-reference-guide

1. Bruits respiratoires normaux (BRN)
¨ Bruits trachéaux : entendus de chaque côté de la trachée, son intense et rude. Durée équivalente à
l’inspiration et à l’expiration avec courte pause entre les deux. Peu utile cliniquement !

¨ Bruits respiratoires bronchiques (BRB) : entendus à la face antérieure au niveau du manubrium, son
intense, net et rude. Durée plus longue à l’expiration qu’à l’inspiration, avec une courte pause entre les
deux. Peu utile cliniquement !

¨ Bruits bronchio-vésiculaires : entendus à la face supéro-postérieure droite (entre les omoplates) et à la
face antéreure de chaque côté du sternum (2ème EIC). Son moins rude et moins intense que les bruits
trachéaux ou les BRB. Durée presque équivalente à l’inspiration qu’à l’expiration. Peu utile cliniquement !

¨ Murmure vésiculaire : entendus au niveau de tous les lobes sur les faces antérieures, latérales et
postérieures. Sons très doux de basse tonalité. Durée plus longue à l’inspiration qu’à l’expiration. Très utile
cliniquement !


13












22/4/2014



2. Variation de l’intensité des bruits <-> pathologie
¨ Atténuation des BRN : l’évaluation de cette atténuation peut être quantifiée par le score de Pardee = 6 sites d’auscultation,
22/4/2014
antérieurs, latéraux, postérieurs, bilatéraux ; côtés de 0 à 3 (son normal), et 4 (accentué) à score normal de 18 et maximum
24. Si le score < 9, très bon signe de broncho-emphysème. Si la diminution des BRN est localisée en un point précis avec
symptômes de toux/fièvre, argument pour une pneumonie. Si la diminution des BRN survient durant un test de provocation
pour hyperréactivité bronchique, argument pour l’asthme.
Bruits surajoutés cont

Causé par le passage
¨ Accentuation des BRB : leur découverte sur la paroi latérale du thorax plaide pour une pneumonie (si toux + fièvre).
Comparés à un bruit q


NB : Le « râle » est le nom donné par le médecin français Laennec à tous les bruits anormaux qui sont entendus pendant
Sibilants
la respiration au moment de l'auscultation, grâce à l'utilisation du stéthoscope.
Bruits surajoutés cont


3. Bruits respiratoires adventice/surajoutés
¨ Sibilances : bruits surajoutés continus à prédominance expiratoire, de haute fréquence, peu modifié par
Sibilants
la toux. Il est qualifié de monophonique s’il n’a qu’une fréquence, encore appellé « wheezing », et signe
une sténose trachéale ou bronchique (tumeur/corps étranger), un bronchospasme sévère. Sinon, il est
polyphonique et signe une obstruction ventilatoire (BPCO, asthme si audibles à la respiration normale,
bronchospasme), car causé par le passage de l’air qui traverse une bronchiole rétrécie.
Wheezing

Causé par le passage
Comparés à un bruit q

Bruits surajoutés cont
Son sibilant, de tonalit
Causés par un bronch
Comparés à un bruit q

Bruits surajoutés cont
Son sibilant, de tonalit
Causés par un bronch
Comparés à un bruit q

¨

(Respiration
sifflante)
Wheezing : bruits surajoutés continus audibles à l’inspiration et/ou à l’expiration.
Son sibilant
monophonique, de tonalité aiguë, mais audible à l’oreille nue, sans auscultation ! Causes cf. ci-dessus.
Comparés à un bruit qu’on entend lorsqu’on dégonfle un ballon dont on pince l’orifice.

¨

Crépitements ou crépitants ou craquements (= crackles) : bruits surajoutés interrompus répétés. Caractérisés par leur forme
(Respiration sifflante)
d’onde, leur durée et leur position dans le cycle respiratoire. L’apparition d’un crépitant révèle souvent de pathologies du
Bruits surajoutés cont
tissu pulmonaire voire des voies de conduction.
Entendus surtout au n

Wheezing

® Crépitants fins (« fine crackle ») = durée courte, timbre aigu, faible amplitude. Entendus surtout au niveau
des bases pulmonaires, en fin d’inspiration. Causés par une série de brèves explosions dans les alvéoles et
les petits conduits aériens, et par la présence de sécrétions, de sang, de pus et de liquide. Ne disparaissent
Ronchi
pas à la toux. Comparés à une mèche de cheveux qu’on roule entre les doigts près de l’oreille.

® Crépitants grossiers ou rudes (« coarse crackle ») = durée longue, timbre grave, grande amplitude. Entendus

Causés par la perte d
Peuvent disparaitre ap
Comparés à un bruit q
une fenêtre entrouvert
Écouter le son en met
Bruits surajoutés cont
Entendus surtout au n
Causés par la perte d'
Peuvent disparaitre ap
Comparés à un bruit q
une fenêtre entrouverte
Écouter le son en mett

surtout au niveau des grosses bronches, tout au long de l’inspiration et en début d’expiration. Causés par
Ronchi
l’air qui entre en collision avec l’accumulation de sécrétions dans la partie supérieure des
poumons.
Diminuent après la toux. Comparés à un feu de bois qui pétille, du sel qui brûle ou du maïs qu’on fait éclater.
o Fins et télé-inspiratoires à fibrose pulmonaire (LR +5.9)
Bruit extra-pulmonaire
Entendu en fin d'inspir
o Fins ou grossiers, télé- ou pan-inspiratoires à décompensation cardiaque congestive (OAP) (LR +3,4), pneumonie
(LR+2).








o Grossiers et pan-inspiratoires à bronchite chronique (LR 14 à 20,8), pneumonie.
o Fins ou grossiers proto-inspiratoires à bronchite chronique.
Frottement Pleural

Entendu surtout au niv
Ne disparrait pas aprè
Causé par la perte de
Comparé au bruit que

Bruit extra-pulmonaire
Entendu en fin d'inspir
Entendu surtout au niv
Ne disparrait pas aprè
Causé par la perte de
Comparé au bruit que

14



NB : Les râles « sous crépitants » ou « bulleux » sont des bruits comparables aux râles crépitants, mais n'ayant pas tous les caractères.
Bruits surajoutés cont
Bruits surajoutés
cont
Entendus
surtout au
n
Ils sont audibles quand il existe une congestion pulmonaire. D'autre part, ils sont moins secs et apparaissent plus
Entenduspar
surtout
aud'n
Causés
la
perte
au moment de l'expiration, que de l'inspiration.
Causés par la perte d
¨

¨

Couics (= squwaks) : bruits surajoutés inspiratoires de pépiement d’oiseau, relativement courts.
Combinaison entre la sibilance et le crépitement. S’entendent dans les bronchectasies.
Ronchi

Ronchi
Ronchis/ronchus : bruits surajoutés continus, à prédominance expiratoire si basse tonalité. Entendus
surtout au niveau des grosses bronches sous forme de ronflement ou de vibration. Causés par la perte
d’élasticité des bronches ou des sécrétions qui compriment. Peuvent disparaître après la toux ou une
22/4/2014
aspiration bronchique. Comparés à un bruit qu’on entend lorsqu’on souffle dans le goulot d’une bouteille,
à des ronflements ou à un vent qui rentre par une fenêtre entreouverte.

Peuvent disparaitre ap
Peuvent disparaitre
Comparés
à un bruitap
q
Comparés
un bruit q
une
fenêtre àentrouverte
une fenêtre
entrouvert
Écouter
le son
en mett
Écouter le son en met

Bruit extra-pulmonaire
Entendu au niveau du
à l'inspiration
Causé principalemen



Bruit extra-pulmonaire
4. Autres bruits respiratoires anormaux
Bruit extra-pulmonaire
Entendu
en fin d'inspir
Entendu en fin d'inspir
¨ Stridor : bruit trachéal inspiratoire intense (400 Hz), audible à l’oreille nue, signant que le diamètre trachéal
Stridor
Entendu surtout au niv
Entendu
surtout
niv
Ne
disparrait
pasau
aprè
est réduit à < 5 mm (vs 14-18 cm normalement). Entendu au niveau du larynx, au-dessus d’une région
Ne disparrait
pas aprè
Causé
par la perte
de
oedémateuse ou obstruée et entendu très fort au niveau trachéal. Causé principalement par un corps
Causé parau
labruit
perteque
de
Comparé
Comparé au bruit que
étranger, un croup ou une épiglottite aiguë.

¨ Frottement pleural : bruit extra-pulmonaire, superficiel, ressemblant à des crépitements de basse
Frottement Pleural
fréquence. Il est télé-inspiratoire et proto-expiratoire, parfois en miroir. Ne disparait pas après la toux.
Bruits inspiratoires pa
Frottement Pleural
Ils sont souvent précé
Signe une pathologie pleurale car causé par la perte de lubrification entre les deux feuillets. Comparé à
Ils sont occasionnelle
un bruit que font deux morceaux de cuir frottés l’un contre l’autre si intense, ou frottement de papier de
soie si peu intense.
Squawks (squawk)

¨ Souffle tubaire : bruit intense, rude et de tonalité élevée, perçu aux deux temps de la respiration, mais à prédominance
inspiratoire. Comparé au bruit d’un souffle dans un tuyau, il est similaire à celui entendu lors de l’auscultation trachéale. Il
s’entend en regard (au centre) d’une condensation pulmonaire de type pneumonie ou atélectasie, et il est classiquement
entouré d’une couronne de crépitants.

http://msi.aqesss.qc.ca/methodes/afficher.aspx?id=1052
Auscultation pulmonaire et bruits
http://msi.aqesss.qc.ca/methodes/afficher.aspx?id=105
¨ Souffle pleurétique : bruit de tonalité élevée, doux et lointain, qui s’entend à la limite
supérieure d’un épanchement de
petite ou moyenne abondance. Il traduit ainsi l’existence d’une atélectasie passive par épanchement pleural liquidien, le
Bruits vocaux
parenchyme est écrasé/atélectasié.

¨ Souffle amphorique : bruit de tonalité élevée mais d’intensité faible, à prédominance expiratoire, ressemblant au bruit d’un
L'usager doit prononcer d'une voix grave Les bruits
souffle dans une jarre (ou amphore). Le timbre est souvent décrit comme métallique. Il signe un épanchement pleural aérien.
«trente-trois », sans s'arrêter
symétrique


5. Résonance vocale
La voix du patient est normalement perçue de manière faible, assourdie, indistincte et inintelligible. Important : la transmission vocale
L'usager doit prononcer les sons « éé » Les bruits
sera anormale lorsque les sons de haute fréquence générés dans le larynx sont tramis à la paroi thoracique par une densification du
sans arrêt
symétrique
parenchyme. Si ces sons sont associés à de la fièvre et de la toux, ils constituent un argument pour le diagnostic de pneumonie (LR
+4,1). La résonance est soit une :
¨ Bronchophonie : voix accentuée et non intelligible à signe une densification pulmonaire.
¨ Egophonie : au-dessus d’un épanchement pleural, les sons “iiii” sont remplaçés par des sons “èèèè”, comme le cri d’une
chèvre.
L'usager doit prononcer «un-deux-trois
Les bruits
» en chuchotant, sans s'arrêter
¨ Pectoriloquie (aphone) : mots chuchotés intelligibles, la voix semble sortir de la poitrine et passer tout entière par le canal
du stétjoscope. Elle s’observe en cas de condensation alvéolaire (pneumonie).

Nouvelles Techniques d'auscultation a
NB : Frémitus, cf. supra.

Les auteurs évoquent les perspectives technol
une description des nouvelles techniqu

une caractérisation des marqueurs path

développés
une mise en relation objective des sons

une technologie novatrice en télémédec

un exemple bref et simplifié d'un extrait




Auscultation et affections patholog



Affection
Descr

15

http://msi.aqesss.qc.ca/methodes/afficher.aspx?id=105





7. Conclusion : auscultation et affections pathologiques courantes




Pneumonie lobaire








Bruits bronchiques anormaux au niveau de la région affectée
Bronchophonie
Egophonie (LR +4,1) !!
Pectoriloquie aphone
Crépitants fins ou grossiers, télé ou pan- inspiratoires
Souffle tubaire

Bronchite








Murmures vésiculaires normaux ou diminués
Bruits vocaux normaux
Présence de ronchi
Bruits bronchiques anormaux en cas de bronchite chronique
Crépitants dans les régions alvéolaires, grossiers et pan-inspiratoires
Sibilants occasionnels

Asthme




Sibilants dans toute la région affectée.
Murmures vésiculaires sont diminués ou absents dans la région affectée (surtout
durant un test de provocation d’hyper-réactivité bronchique).

Emphysème/BPCO





Diminution des BRN (score de Pardee < 9/24).
Crépitants inspiratoires précoces ± mobiles à la toux.
Bruits bronchiques anormaux possibles en cas de bronchite chronique associée
o Ronchi
o Sibilants et/ou wheezing
o Bruits respiratoires bronchiques anormaux


OAP





Murmures vésiculaires normaux
Crépitants bilatéraux entendus le plus souvent au début aux bases pulmonaires,
pouvant évoluer vers les apex. Fins ou grossiers, télé- ou pan-inspiratoires.
Wheezing

Fibrose
pulmonaire



Crépitants fins et télé-inspiratoires

Pneumothorax






Diminution ou abolition des murmures vésiculaires
Tympanisme majoré (augmentation des bruits à la percussion)
Transmission vocale abolie côté atteint
Parfois ampliation thoracique côté atteint

Epanchement
pleural







Réduction ou abolition des BRN au niveau de l’épanchement
Souffle pleurétique juste au-dessus de l’épanchement
Frottements pleuraux lorsque petits épanchements
Submatité à matité dans les bases pleurales
Frémitus asymétrique (du côté atteint), vibration amoindrie voire abolie.

Bronchectasies





Parfois normal
Crépitants grossiers/graves inspiratoires et expiratoires, mobilisables à la toux
Sibilance monophonique, mobilisable à la toux




4. TESTS PARACLINIQUES
TESTS FONCTIONNELS RESPIRATOIRES
Cf. Chapitre “Epreuves fonctionnelles respiratoires” du Pr. Marchand.



16

TESTS FONCTIONNELS SPÉCIALISÉS
¨

¨

¨

¨

¨
¨
¨

Ergospirométrie : test cardiorespiratoire pour apprécier les échanges gazeux et la consommation en O2 lors de l’effort), chez des
patients sportifs ou insuffisants respiratoires que l’on veut éventuellement placer en revalidation (capacité physique pour une
activité précise, professionnelle ou sportive, évaluation avant une chirurgie du thorax).
Test de marche de 6 minutes (6MWT) : un peu comme un test à l’effort, mais à minima. Surtout pour les patients BPCO et
pathologies interstitielles. Evalue la SaO2, la distance parcourue et le degré de dyspnée. Utile dans le remboursement de
l’oxygénothérapie : SaO2 limite (~90%), le patient déambule minimum 1h par jour.
Test de bronchodilatation : On administre un β2 mimétique, associé ou non à un anticholinergique et on regarde si le VEMS/DEP
est amélioré ou pas (> 15% d’au moins 200 mL par rapport à la valeur initiale : caractère réversible de l’asthme, tandis que le
caractère non réversible ou partiellement réversible rattache à la BPCO).
Tests de broncho-provocation ou d’hyperréactivité aspécifique : on fait inhaler 3 doses d’histamine ou de carbachol (agoniste
Ach). En cas d’hyperréactivité bronchique, le VEMS chute (doit être > à 15% pour être significatif. On fait ensuite inhaler un
bronchodilatateur pour revenir aux valeurs normales.
Mesure de la réactivité spécifique en exposant le patient aux substances de son environnement suspectes de provoquer une
réaction broncho spastique (asthme professionnel) : pollen, plumes d’oiseau…
Cathétérisme du cœur droit ou échocardiographie : détection et quantification de l’hypertension artérielle pulmonaire
Mesure de la force des muscles respiratoires (pression inspiratoire maximale). Dépistage et évaluation des atteintes
neuromusculaires.

IMAGERIE THORACIQUE, RADIOGRAPHIQUE ET ISOTOPIQUE

Examen

Quoi ?

Rx thorax
(face + profil)

Lésions du parenchyme, de la plèvre,
anomalies vasculaires ou osseuses.
Bronches peu visibles.

CT-scan
(TDM)

Analyse du parenchyme, des bronches et
des vaisseaux.

Angio-CT

Examen des artères pulmonaires.

Scintigraphie
pulmonaire

Mise en évidence de la perfusion par
injection de micro-agrégats marqués au
Technétium* et de la ventilation par
inhalation de Krypton*.

Angiographies
Examen des veines (caviographie) à
(vont
Examen des artères pulmonaires à
probablement
Examen des artères bronchiques à
disparaître)
Artériogra-
-phies

PET-CT

IRM

Utile pour…

Définir des opacités (acinaires, interstitielles
arondies, infiltrats, densifications, réticulations,
masses tumorales, plèvre.
Définir des clartés : emphysème, kystes, cavernes,
pneumothorax…
Médiastin, la plèvre, maladies infiltratives,
bronchectasies (tranches fines HRCT).

Embolies pulmonaires

Dépistage
des
embolies,
quantification
fonctionnelle des différentes régions du poumon
en vue d’une chirurgie thoracique. Très utile
surtout lorsqu’on ne peut pas réaliser un angio-CT
rapidement en urgence. Métastases du cancer
bronchique à petites cellules.

Veines envahies par des tumeurs
Embolies pulmonaires
Hémoptysies


Scopie
dynamique
des
artères
Hémoptysies, embolisation (le PDC est stoppé à
bronchiques grâce à un cathéther
l’endroit de l’occlusion).
systémique, super irradiant.
Caractère malin des nodules pulmonaires et des
anomalies du médiastin (tumeurs) ou de la plèvre
(mésothéliome), extension des tumeurs malignes,
Mesure l’activité métabolique des tissus :
ganglions suspects, métastases à distance. NB :
étude du corps entier après injection de
on peut aussi avoir une image hypermétabolique
18 fluoro-déoxyglucose ou FDG.
si on a une inflammation. Certains types de
cancers ne donnent pas de signal
hypermétabolique au PET-scanner, mais quasi
tous les cancers bronchiques donnent un signal.

Recherche des métastases cérébrales des cancers,
Examen fin des parois ou des vaisseaux
et des atteintes spinales et médullaires. Pas très
médiastinaux.
utile en patho respiratoire, car l’air n’est pas la
structure la mieux identifiée à l’IRM.

17

TECHNIQUES DE LABORATOIRE, TESTS BIOLOGIQUES
Petits points de repères mais vus dans les chapitres, donc ça sert à rien d’apprendre par coeur, juste de faire le point J

BACTERIOLOGIE, VIROLOGIE, CYTOLOGIE
Analyse de tout prélèvement qui puisse donner lieu à une analyse bactériologique : hémocultures (surtout pneumonies à
pneumocoques), expectorations et produits d’aspiration, frottis (sécrétions au niveau du pharynx), …

SECRETIONS


Expectorations (parfois provoquées), pour bactériologie, plus rentable sur une expectoration purulente : l’infection est probable si l’on observe
au microscope sur un champ grandi 100 x plus de 25 globules blancs (> 25 GB) et moins de 10 cellules épithéliales (< 10 CE), mycobactéries,
mycoses, virus, cellules.
Tubage gastrique : mycobactéries (BK).
Sécrétions nasales : éosinophiles, portage des staphylocoques, PCR des virus respiratoires.
Sécrétions broncho-alvéolaires par fibroscopie bronchique : examen anatomopathologique bactériologique ou virologie.





SANG









Syndrome inflammatoire : vitesse de sédimentation, CRP.
Formule sanguine des globules blancs, éosinophiles.
IgE totales (U/ml), pour bilan d’asthme et d’aspergillose broncho-pulmonaire allergique.
RASTs ou IgE spécifiques (U/ml), confirmation des allergies suspectées à l’anamnèse.
Précipitines (ou IgG & IgM anti allergènes protéiques) : alvéolites allergiques et aspergillomes.
Sérologie bactérienne et virale, pour confirmation ultérieure du type de germe responsable d’une infection respiratoire
Tests rhumatismaux (latex, Waler-Rose, FAN, anticorps anti DNA & ENA, ANCA) pour mise au point des connectivites et des vasculites.
Marqueurs tumoraux (CEA, NSE, Cyfra 21-1) en aide au diagnostic et suivi des cancers.

TESTS CUTANES



Test intradermique à la tuberculine : confirmation de l’infection TBC.
Allergies : tests intradermiques avec divers allergènes.


TECHNIQUES INVASIVES SPÉCIFIQUES
Petits points de repères mais vus dans les chapitres, donc ça sert à rien d’apprendre par coeur, juste de faire le point J

PONCTION DE GANGLION
Surtout sus claviculaire. Rare aujourd’hui. Repérage à l’échographie (beaucoup de structures vasculaires dans cette région),
ponction de matériel et on essaye de détecter :

9
o
o

Bactériologie, mycobactériologie (TBC)
Cytologie des maladies malignes

FIBROSCOPIE SOUPLE ENDOBRONCHIQUE
Sous anesthésie locale. Outil le plus largement utilisé aujourd’hui.

9
o
o
o
o
o
o
o
o

Abord buccal et nasal, respiration spontanée, technique ambulatoire.
Examen des cordes vocales
Extension : on peut visualiser tout l’arbre trachéo-bronchique jusqu’au niveau des bronches sous-segmentaires. Indications : infections,
obstructions, tumeurs, hémoptysies.
Prélèvements bactériologiques et cytologiques.
Biopsie bronchique et trans-bronchique par une pince (toujours s’assurer que le patient n’est pas sous anticoagulant au sous aspirine, auquel
cas on interrompt ou substitue le traitement).
Lavage broncho-alvéolaire (BAL) pour maladies infectieuses ou infiltratives.
Frottis bronchiques protégés pour bactériologie ou cytologie : dans un cathéter stérile (immunodéprimés).
Echographie endobronchique (EBUS) : ponction des ganglions médiastinaux.



BRONCHOSCOPIE RIGIDE
9

Sous anesthésie générale, en cas d’obstruction bronchique sévère, d’extraction de corps étranger ou si on a des hémoptysies.
o
o
o
o



o

Ponction transbronchique
Retrait de corps étrangers, dilatation des sténoses trachéales
Réduction des tumeurs par laser YAG, argon ou cryothérapie (figer la muqueuse bronchique par un gel).
Restituer une filière perméable et mise en place de prothèses endobronchiques pour éviter que l’obstruction ne revienne : on a toute
une série de prothèses que l’on peut installer. On introduit la prothèse plissée, puis elle se ré-expanse.
Cautérisation des petites lésions endobronchiques à l’argon.

18

PONCTION TRANS-THORACIQUE
Par RX ou TDM : lésions périphériques du poumon, on le faisait avant sous scopie, aujourd’hui c’est sous scanner. Permet d’avoir des analyses
cytologiques et histologiques à analyses génétiques à quels traitements à mettre en place (cancers). Cf. cours Ocak.

9



TECHNIQUES PLEURALES
o
o
o
o

Repérage de l'épanchement (percussion puis RX, échographie pour distinguer liquide/solide en cas de condensations parenchymateuse).
Passage au ras de la côte supérieure pour éviter les structures vasculaires et nerveuses.
Ponction du liquide pleural.
Biopsie à l’aiguille à l’aveugle (surtout pour tuberculose) : on passe l’aiguille dans l’espace intercostal, mouvement de bas en haut, on aspire
la plèvre et on la prélève (bien anesthésier sinon cela peut être très douloureux).
Pleuroscopies (surtout pour diagnostic du cancer ou le traitement du pyothorax, des épanchements cancéreux ou du pneumothorax
récidivant).



BIOPSIE CHIRURGICALE
o
o

Médiastinoscopie pour biopsie des ganglions et tumeurs médiastinales
Poumon : thoracoscopie chirurgicale, thoracotomie exploratrice



19

BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE
OBSTRUCTIVE (B.P.C.O)

A mettre en relation avec le
chapitre du Pr. Collard

1. INTRODUCTION : ÉPIDÉMIOLOGIE, ÉTIOLOGIES
On parle souvent de pathologie “auto-infligée” par les fumeurs, méconnue (“c’est normal de tousser et de cracher”), sur laquelle la
thérapeutique n’a pas beaucoup progressé à pas de cure, mais ça vaut toujours la paine d’arrêter de fumer ! Morbidité et mortalité
ème
relative : en 2008, 3.3 millions de personnes en étaient atteintes (3 position des causes les plus fréquentes de mortalité). Bref, ne
pas s’y désintéresser est primordial (et c’est un peu la tendance actuelle apparemment).


Chez nous certes, c’est rare, mais la BPCO n’est pas uniquement causée par le tabac (qui lui est responsable de 70%) (TUYAU) :
9 Pollution intérieure (feux au bois ou charbon de bois) et extérieure (SO2), substances gazeuses et solides (fumées), carences
vitaminiques C & E, carences en Mg et Se, déficit en a1-antitrypsine (doit être associé au tabac à emphysèmes très sévères),
expositions professionnelles (poussières, métaux, cadmium, textile, agriculture).


2. PHYSIOPATHOLOGIE
Des facteurs nocifs extérieurs (tabac!) entraînent d’abord une réaction inflammatoire
au niveau des bronches (médiant les lymphocytes T CD8, puis les PMN neutrophiles),
provoquant les premiers symptômes.
o Certaines cellules ciliaires sont détruites à asynchronisme de battements à
stagnation des sécrétions bronchiques à toux + obstruction de la lumière
bronchique à pas de ventilation en aval à diminution du parenchyme
pulmonaire disponible.
o Les pneumocytes de type 1 s’abîment et rentrent en apoptose. La
reconstruction alévolaire se fait en faveur des pneumocytes de type 2 à ++
surfactant, participant à l’obstruction.
o L’interstitium abîmé est exposé au toxiques entraînant une malreconstruction fibrotique.
o Les macrophages attirent les PMN neutrophiles qui libèrent des radicaux
libres et enzymes protéolytiques (élastase!)

è Cercle vicieux !

BPCO : quid ?

“Seulement” 1 fumeur sur 5 développera une BPCO. Il faut identifier
le patient fumeur qui présente les symptômes pour lui expliquer qu’il
fait partie du “mauvais groupe” : tout le monde n’est pas égal dans
le développement de cette pathologie !

= Bronchite chronique + emphysème
= syndrome obstructif (mesuré par l’abaissement du VEMS)
= parfois réversible aux stades débutants
= ensuite irréversible.





4. L’EMPHYSÈME

3. LA BRONCHITE CHRONIQUE



Destruction permanente des structures distales du poumon
(bronchiole terminale et surtout alvéoles) par destruction de
leur paroi, ce qui entraîne leur hyper-distension. On aura du
trappage d’air, avec dyspnée. Beaucoup moins de toux et
quasiment pas d’expectorations.

9
“On parle de bronchite chronique lorsqu’une hypersécrétion de mucus avec hypertrophie des glandes
entraînant toux + expectorations chaque jour occure plus
de 3 mois par an pendant plus de 2 ans, chez un patient
chez qui les autres choses ont pu être éliminées.” Elle
s’accompagne parfois d’une obstruction bronchique (pas
ou peu réversible) et de surinfections bronchiques
exacerbatoires.
ä nombre de glandes

9

Index de Reid
Quantifie l’hypertrophie glandulaire



IR =

épaisseur glandes

épaisseur muqueuse


Normal : IR < 0.4
BPCO : IR ≥ 0.4-0.5





muqueuses
ä nombre cellules
caliciformes
æ nombre de cellules
ciliées

+

Métaplasie épidermoïde

+

Inflammation chronique









1. Panlobulaire
Toutes les structures du

lobules sont détruites.

< déficit a1-antitrypsine

2. Centrolobulaire
Destruction du centre du lobule.

< tabagisme


3. Paraseptal ou acinaire
distal
Phénomène cicatriciel,
formant des bulles.
< tabagisme









20

PATHOGENIE DE L’EMPHYSEME
Dérivés oxygénés + enzymes + radicaux + facteurs recruteurs de PMN = dilatation + destruction de l’appareil respiratoire, en aval des
bronchioles terminales :
1. Tentatives de reconstruction fibrotique, perte d’élasticité à traction radiaire 1+ 2 + 3 + 4 = diffusion O2/CO2 æ
réduite à collapsus des voies aériennes distales à trappage + hyper-distention.
2. Réduction de la surface d’échange
3. Augmentation de l’espace mort
4. Compression des capillaires (- de GR).

COMPLICATIONS LOCALES
1. Hypoxie permanente progressive et inexorable à R/ : O2 ! Greffe ?

2. Bulles géantes (compriment le peu de parenchyme restant) à R/ : Bullectomie.
3. Rupture dans la plèvre = pneumothorax à R/ : Aspiration par drain sous dépression


5. CLINIQUE


Pink Puffer ≈ Emphysème

2 types de patients BPCO
NB : Il est peu probable que le type
précis influence le pronostic.
Symptômes : chez un fumeur de
55-60 ans, apparaît en ± 15
ans…
• Toux productive
d’expectorations
muqueuses blanchâtres
(parfois colorées dûes aux
surinfections), rarement
striées de sang). Déterminer
si les surinfections
exacerbatoires surviennent
plus de 2 fois par an !
• Dyspnée d’effort
progressive
• Cyanose par hypoxie dans
les cas les plus sévères
• Somnolence ou insomnie
par hypercapnie

à La clinique est pauvre, lente,
insidieuse : il faut appréhender
les symptômes tôt !



-












Blue Bloater ≈ Bronchite chronique


Mince et rose.
Respire lèvres pincées, dépression des
creux sus-claviculaires, thorax en
tonneau, lutte et donc souvent plus
normocapnique.
Silence respiratoire.

Lutteur (hyperventile) donc dyspnéique.

-

Gros, cyanosé.
Œdèmes fréquents.
Sibilances expiratoires, crachats.
Non lutteur donc hypercapnique.

Examen clinique (TUYAU)
Sibilances en respiration normale (LR +6)
Diminution des bruits respiratoires normaux à score de Pardee < 9/24 ; (LR +10,2)
Crépitants inspiratoires précoces ± mobiles à la toux (LR +14,6)
Hyper-distention
Diminution de la matité cardiaque à la percussion (LR +11,8)
Pouls cardiaque sous-xyphoïdien à signe de Harzer (LR +7,4) < cachexie, hyperdistention
Expiration forcée prolongé à plus de 9 secondes (LR +4,8)
Abaissement du diaphragme
Utilisation des muscles respiratoires accessoires (SCM).


Examens complémentaires

RX THORAX
• Aplatissement de la courbure du diaphragme
• Diminution de la mobilité expiratoire
• Majoration des clartés rétro-sternales et rétrocardiaques
• Diminution de la vascularisation périphérique

Photo 2 : Blue bloater. Image en rail de tram, majoration
des régions péri-hilaires (= turgescence des vx.
pulmonaires et une HTA pulmonaire associée à la BPCO).
Photo 1 : Pink puffer. Hyperdistenstion transparence
des champs pulmonaires, horizontalisation de la
coupole et abolissement du SCD, disparition de la
vascularisation, étalement du cœur.


Cf cours de Ph.Collard pour + de détails radiologiques.



21

CT-THORAX
• Zones de destruction parenchymateuse, bulles.
• Lésions associées (dilatation des bronches, fibrose ou ...cancer)

FONCTION RESPIRATOIRE (important !) à Cf. cours Pr. Marchand.
• VEMS/CVforcée < 70 % (rapport de Tiffeneau).
• ä Résistance des voies aériennes en pléthysmographie (ou æ de la conductance
spécifique).
• Pauvre réversibilité du syndrome obstructif : permet de la
distinguer de l’asthme.
• Hyperdistension : ä de la CRF et de la CPT ; volumes nonmobilisables (VR, CV) souvent normaux ou faiblement
abaissés.
• æ Diffusion (et du rapport DLCO/Va), et ä de la compliance
du poumon de 0,6 à 1 L/cmH2O (normal : 0,2) si
emphysème.

GAZOMETRIE SANGUINE
Les inégalités des rapports ventilation/perfusion entraînent une hypoxémie (PaO2 basse), d'où une vasoconstriction pulmonaire et
un cœur pulmonaire (si l’HTA pulmonaire devient trop sévère). L'hypoventilation alvéolaire des cas les plus sévères entraîne de
l'hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg), d'où acidose respiratoire, carbonarcose, alcalose métabolique. L’acidose se compense par
rétention rénale de bicarbonates lorsqu’elle survient progressivement.
NB : désaturation nocturne du BPCO = troubles d’oxygénation nocturnes développés surtout chez les patients obèses, avec troubles
du sommeil et maloxygénation des tissus.


6. ÉVOLUTION


Evolution du VEMS
Le VEMS diminuera plus vite que normalement (avec l’âge : 20 mL/an – si fumeur : 40 mL/an –
si BPCO : 100 mL/an).
9

Le VEMS est directement correlé avec le décès : pour un VEMS < 0,75 L/s, on a 30% de décès en 5
ans, 90% de décès en 10 ans. Le ralentissement de l’évolution se fera si le patient arrête de fumer :
il n’est jamais trop tard ! NB : les exacerbations infectieuses répétées accélèrent la
diminution du VEMS.


Sévérité de la maladie = classification GOLD
= Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.


0

Fumeur « à risque » :
o Spirométrie normale mais symptômes chroniques de toux productive. La toux « normale » du
fumeur est un début de tableau de bronchite chronique !


I

Légère : Déficit obstructif, dénominateur commun de la pathologie
o Toux productive, peu de dyspnée (uniquement à l'effort).
o VEMS ³ 80 % des valeurs prédites, avec ou sans symptômes chroniques !
o Tiffeneau abaissé < 70 %.

II
III

Modérée : Déficit obstructif
o Dyspnée d'effort, avec +/- de sibilances.
o Toux productive.
o VEMS entre 50 et 80 %, avec ou sans symptômes chroniques ! Même si rare.
o Tiffeneau abaissé.
Sévère :
o Toux, dyspnée à l’effort léger et exacerbations fréquentes.
o VEMS entre 30 et 50% souvent déjà symptomatique.
o Tiffeneau abaissé, hyperdistension.
o PaO2 +/- abaissée.




22



IV


Très sévère :
o Dyspnée au repos ou au petit effort avec +/- sibilances.
o Toux productive, cyanose, œdème des membres inférieurs.
o VEMS < 30% des valeurs prédites, hyperinflation marquée ; ou VEMS < 50% avec autres signes de
comorbitité (hypoxémie).
o Tiffeneau bas.
o PaO2 basse, parfois hypercapnie.







Complications
• Décompensation cardiaque droite, polyglobulie et augmentation de la viscosité sanguine.
9 Le cœur pulmonaire : l’hypertension artérielle pulmonaire est induite dans ce cas par une vasoconstriction liée à l'hypoxie.
Elle survient donc sans faire intervenir les autres causes d'hypertension pulmonaire (décompensation cardiaque gauche,
maladie thromboembolique, hypertension artérielle pulmonaire primitive) mais peut aussi s'y surajouter. Les signes cliniques
sont : cyanose, hippocratisme digital, œdème des membres inférieurs, hépatomégalie, souffle systolique tricuspidien, reflux
hépato-jugulaire. Examens de confirmation :
- RX thorax : majoration des cavités droites et du pédicule vasculaire, épanchements pleuraux.
- ECG : axe droit, « onde P pulmonaire ».
- Echocardiographie, cathétérisme cardiaque droit.
• Détresse respiratoire aiguë : Acidose et carbonarcose = PaCO2 > 50 mm Hg, PaO2 < 50 mm Hg. Nécessite d’administrer de l’O2
(prudemment). Si le pH devient acide (< 7.35), on parle d’acidose respiratoire non compensée, et cet état sévère justifie un
traitement lourd : ventilation assistée non invasive, corticoïdes.
• Sommeil : aggravation de l'hypoxie la nuit (hypoventilation).
• Pneumothorax (surtout si emphysème).
• Surinfections broncho-pulmonaires fréquentes.

7. TRAITEMENT
7.1 – COMMENT ?


1. Arrêt du tabac (cf. Chapitre sur le tabac, partie P.Collard). Pour tous les stades GOLD ! L’effort doit venir du
patient qui stoppe sa consommation (les médicaments servent à tenir bon).
- Dérivés nicotiniques (Nicorette/Nicotinell®), le Bupropian (Ziban® = antidépresseur), la Varénicline (Champix®
à le plus utilisé aujourd’hui = agoniste partiel d’un récepteur nicotinique), l’Amitryptilline.
- Cigarette électronique : si permet de diminuer sa consommation dans un premier temps, pourquoi pas.


2. Bronchodilatateurs
9 Le but est de soulager mais pas de guérir ! Voici une liste non exhaustive des médicaments disponibles. La stratégie de
posologie est expliquée plus bas J.
- Combinaisons Anticholinergiques + ß2-mimétiques

o Ipratropium + Fénotérol (Duovent®)
- Anticholinergiques :
o Ipratropium + Salbutamol (Combivent®).
o LAMA = Tiotropium (Spiriva®) : agit 24h à 1 fois/j.
- Combinaisons LABA + corticoïdes inhalés
o SAMA = Ipatropium bromure (Atrovent®) : 3-4 fois/j.
o Formotérol + Budesonide (Symbicort®)

o Salmétérol + Fluticasone (Seretide®).
- ß2-mimétiques :

o LABA = Salmétérol (Serevent®), Formotérol (Oxis®,
- Combinaisons LAMA + LABA = Ultibro®, Anoro®, Spiolto®, Gravir®.
Foradil®).

o SABA = Salbutamol (Ventolin®).
- Corticoïdes inhalés (CSI) et oraux : sujets à débat (vs asthme

où primordiaux !). Si les R/ ne sont pas efficaces, on fait un
- Théophyllines : marginal, sont moins efficaces et ont
test court aux stéroïdes oraux (32mg/jour de
quelques effets secondaires.
Méthylprednisone per os x 2 semaines) puis STOP car


atrophieraient les muscles respiratoires à long terme.
3. Antibiotiques (pour les exacerbations intercurrentes)
9 Amoxiclav (Augmentin®), céphalosporine de 2G (Cefuroxime) ou Bactrim (Timéthoprime + Sulfaméthoxazole).


Seulement si 2 des conditions suivantes sont remplies (critères d’Anthonissen) :
i.
ii.
iii.

Augmentation de la dyspnée
Augmentation du volume des expectorations
Augmentation de la purulence des expectorations








Si 3 critères √ = type 1
Si 2 critères √= type 2
Si 1 critère √ = type 3
ð Traiter types 1 et 2

4. Vaccination anti-pneumocoque
Chez pes patients > 65 ans (BPCO ou non), la
double vaccination peut être utile :
ð Prenevar® (13- valent) d’abord
ð Pneumovax® (23-valents), 2 mois + tard
à diminuent mortalité et nbre d’hospitalisation !

23



7.2 – QUEL TRAITEMENT CHEZ QUELS PATIENTS ? (CLASSIFICATION 2017)

A.

On commence par établir le niveau de symptômes du patient :
mMRC : Mesure le handicap lié à la dyspnée = 5 questions. Le patient à
i.
des points en fonction de cela : 0 si asymptomatique, 1 si symptôme
présent).
9 Score < ou > à 2 points.
CAT-score : se base sur 8 questions plus élaborées, estimant l’impact
ii.
symptomatique de la maladie (1 à 5 à score max de 40).
9 Score < ou > à 10 points : < 10 = faible impact, 10-20 = impact
moyen, 21-30 = grand impact ; > 30 = très grand impact. Mauvais
état de santé si CAT ≥ 10. Le CAT-Score est très corrélé à la probabilité de faire des exacerbations.


à Classification des patients en inter-crise : beaucoup de symptômes à groupes B + D ; peu de symptômes à groupes A + C.


B.

On évalue ensuite le nombre d’exacerbations par an (majoration de la dyspnée/d’expectorations…)
9 Si > 2 exacerbations par an : partie supérieure du carré = groupes C + D.
9 Si < 2 exacerbations par an : partie inférieure du carré = groupes A + B.


Moyennant cette distribution, on peut déterminer le type de traitement adapté à chaque groupe :

J On se concentre sur les flèches et les carrés verts J C’EST SUPER TUYAU !!!



A : Peu de symptômes,
risque bas. On choisit un
bronchodilatateur
à
courte durée d’action :
SABA
ou
SAMA
(Atrovent®
ou
Ventolin®).



D :
Beaucoup
de
symptômes et beaucoup
d’exacerbations, risque
élevé : LAMA + LABA dans
un premier temps et un
relais avec un corticoïde
inhalé (LAMA + LABA +
CSI) si ça ne suffit pas.

EXACERBATIONS

C :
Peu
de
symptômes,
exacerbations
fréquentes,
risque
élevé : LAMA.

Si cela ne suffit pas, on
privilégie LAMA +
LABA au LABA + CSI.

SYMPTÔMES

B :

Beaucoup
de
symptômes,
peu
d’exacerbations. Donner un
traitement de fond continu
et à la demande : LAMA ou
LABA

Si malgré ce traitement, au
bout de 3 mois, le patient est
toujours
très
symptomatique :
LAMA + LABA.




NB : On peut également considérer un traitement chronique par néo-macrolide (Vancomycine), utilisé 2-3 fois par semaine tout au
long de l’année. Très bien pour prévenir les exacerbations, mais au long cours induit des résistances par des bactéries simples et
également à la pénicilline. On a donc rapidement des surinfections.



24




7.3 QUEL TRAITEMENT CHEZ QUEL PATIENT ? (CLASSIFICATION GOLD)
9

Depuis 2017, la classification GOLD n’est plus prise en compte dans le choix du traitement, car certains patients ont un GOLD très
élevé mais sont peu symptomatiques et vice-versa. On se limite donc aux symptômes et aux nombres d’exacerbations/an pour
définir le traitement (ci-dessus). Cependant on peut avoir des questions à l’examen dessus :


Stades I-IV : Bronchodilatateur à courte durée d’action à la demande (SABA ou SAMA), mais il ne faut pas en abuser (effets
secondaires) : utilisation parcimonieuse (moins de 3 fois par jour et seulement en cas de dyspnée paroxystique).

Stades II-IV : Bronchodilatateur à longue durée d’action (LABA ou LAMA) + réhabilitation kiné. En effet, à ce stade où
habituellement VEMS 50-80%, si le VEMS est < 60%, on a le droit à un remboursement de kiné respiratoire de façon
complète (TUYAU) !! Le patient peut faire autant de séances qu’il le souhaite : les mutuelles l’acceptent car il a été démontré que
moyennant ce traitement, elles devaient prendre en charge beaucoup moins de patients BPCO (tout benef pour elles). A envisager
absolument !


Stades III-IV : Corticostéroïdes inhalés (CSI), mais augmentation du nombre de pneumonies, donc prudence ! On aime

l’associer à un LABA (voire LAMA) si exacerbations répétées.
Stade IV :






Pour les GOLD IV ou les exacerbations très sévères, fournir de l’O2 (oxygénothérapie, ventilation non invasive), à domicile ou
bombonnes déambulatoires (petit « caddie »). TUYAU :
9 Test de marche de 6 minutes à il faut objectiver la désaturation. + Preuve qu’on déambule > 1 heure par jour.
9 Si hypoxie sévère, soit PaO2 < 55 mmHg, l’oxygénothérapie augmente la survie si administrée > 16-18 heures par jour. C’est
le seul médicament connu qui allonge la survie.
9 En cas de cœur pulmonaire ou de polyglobulie, on se base sur une PaO2 < 60 mmHg.
Envisager la chirurgie à ce stade (rare) :

ü Bullectomie : Lorsque la bulle est importante, compressive ou si on a déjà eu des pneumothorax.
Exemple : compression du médiastin par le pneumothorax (balancement médiastinal) à urgence !


ü

ü



Réduction pulmonaire chirurgicale : seulement pour les emphysèmes purs (surtout localisés), si le patient reste très
dyspnéique malgré un traitement optimal. Des VEMS et DLCO < 20%, et une distribution homogène de l’emphysème sont des
contre-indications. La sélection est très rigoureuse (acte agressif et ça n’évolue pas toujours bien).

Transplantation pulmonaire : lorsque le sujet est jeune, que le pronostic est sombre et le traitement inefficace. Index BODE :
(VEMS, distance de marche, mMRC, IMC… à cf. cours Bulpa), essentiel au niveau du pronostic. Si BODE > 7, on peut envisager
la transplantation. La greffe pulmonaire reste la seule et l’unique solution pour les patients en insuffisance respiratoire
terminale. L’arrêt du tabac est primordial (min 6 mois-1 an).

NB : Pour tous les stades, adapter la diète à les patients BPCO ont souvent des régimes inadaptés. On améliorera non seulement
l’état général mais aussi l’état respiratoire. Idem pour l’alcool J + vaccin anti-pneumoccocique et influenza.


25



BRONCHO-PNEUMONIES BACTERIENNES
1. TRACHEO-BRONCHITES
Primaires post-virales ou atypiques ; secondaires (BPCO).
Virus : (para)influenza, VRS, rhino, corona, adéno.
Bactéries (exacerb) : MPH

Symptômes (7-10 jours)
Examen clinique :
• T° (< 38°C)
• Sibilances graves
• Céphalées, arthralgies, myalgies
• Crépitements mobilisables à la toux
• Toux (sèche puis grasse), quinteuse, douloureuse.
• Rx normale
• Dyspnée (bpco !)


R/ : symptomatique (mucolytiques, antitussifs), repos, arrêt du tabac, fébrifuge. Antibios si
toux + purulence
ð Sujet jeune : Tétracycline ou Macrolide
ð BPCO : Trimethoprim/Sulfamethoxazole (Bactrim) ou Augmentin (Amoxiclav).


2. BRONCHOPNEUMONIE
= inflammation bronche + alvéole (bouchons muco-purulents, exssudat PMN). Mêmes
germes MPH.

Symptômes : idem que la bronchite mais plus sévères
Examen clinique :
• Sibilances, crépitements localisés en fin d’inspi, submatité, BRB
• Rx : opacités acinaires, épaississements péri-bronchiques non systématisés
R/ antibiotiques (enfants/âgés) pendant + longtemps ; kiné.

3. PNEUMONIE LOBAIRE AIGUË (A PNEUMOCOQUE)
1. Engouement (œdème local) ; 2. Hépatisation rouge/exssudat fibrineux (2-3J) ; 3. Hépatisation grise (neutrophiles), 4-6 jours ; 4.
Résortion par macrophages. à Sujets débilités (Vieux, Diabète, Alcool, Splénectomisés, Drépanocytose, Immunodépression).
DD = atélectasie, cancer, tbc, infarctus pulmonaire

Examen clinique :
Symptômes :
• Matités à vibration vocales respectées
• Frisson solennel, fièvre > 38°C
• Crépitements inspiratoires
• Toux d’abord rouillée puis purulente
• BRB (souffle tubaire)
• Douleur hémi-thoracique brutale respiro-dépendante
• Egophonie (LR +4,1 !!)
(pleurale + viscérale)
• Pectoriloquie
• Sueur ++

Biologie :
• Adynamie et altération de la conscience
• S inflammatoire (PMN ++)
• Cyanose, polypnée > 38/min, tachycardie > 100 bpm
• Hyponatrémie (déshydrat)
è gravité !
• Hyperbilirubinémie (hémolyse)
• Faciès rouge, herpès labial, cachexie
• Hypoxie et hypocapnie
Bactériologie : Expecto, sang, plèvre (pas à froid, stérile, pré-AB).

Score CURB-65
Rx : Densification systématisée avec bronchogramme aérique => DIAGNO
Confusion
à peut mettre plusieurs semaines à se normaliser après R/ è regarder l’évolution clinique
Urée

ème
Evolution sans R/ : crise du 9 jour (chute de T° et polyurie).
Rythme respi > 30
Mauvais prono : hypothermie, polypnée, confusion, hypoT, tachycardie, urée sanguine élevée
TA < 90

Âge > 65
R/ : Pénicilline, amoxycilline, télithromycine si allergie, repos, hydratation, O2, kiné
Résolution sous antibiotiques en 48hrs. Délai d’instauration du R/ = facteur pronostique.
ð CAP 1 = Amoxicilline 1g 3x/j (=clamoxyl)
ð CAP 2 = idem 875/125 mg 3x/j ou amoxiclav SR 200/125 mg 2x/jour ET céfuroxime-axétil 500 mg 3x/j
Taux de résistance pneumocoques aux macrolides, tétracyclines, azalides et quinolones (1G et 2G) CONTREINDIQUENT LEUR USAGE EN 1ere ligne !
è Pneumocoques résistants : ceftriaxone, vancomycine, teicoplanine.
NB : VACCIN anti-pneumonique à 23 souches tous les 5 ans (sujets à risque) : Pneumovax (dim risque !). Double
vaccin : Pneumovax + Prenevar (surtout chez les débilités).





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Complications :
LOCALES
• Résolution lente +eurs semaines,
Persistance fièvre… modif R/
• Fibrose locale (rare !)
• Abcès
• Pleurésies para et méta-pneumoniques
• Pyothorax !! à drainage systématique !


GENERALES
• Septicémie
• Méningites
• Péri/endo cardites
• Arthrites
• Thrombophlébites
• DC
• FA

4. PNEUMONIES NON-SUPPURATIVES A GRAM-






Klebsiella pneumoniae
< Débilités : alcool, diabète, dents, BPCO.

Pneumonies nécrosantes à cicatrices,
distendue, sautant les scissures.
à Hospitalisation.

R/ : Céphalosporines 2G (céfuroxime) (+
aminosides = Tobramycine ou Amikacine). Si
allergies : moxifloxacine.
Alternative : Amoxiclav et Tazobactam.

Haemophilus, Moraxella
< Débilités, BPCO

Bactériologie indispensable. Foyers moins
systématisés, parfois bilat, hypoxémie ++,
expecto colorées fréquentes.
à Très mauvais pronostic.

R/ : idem



5. PNEUMONIES OPPORTUNISTES GRAM-
Causes : colonisation de l’oropharynx par une flore résistante sélectionnée par une AB répétée ou hopital ; accumulation des sécrétions,
toux, troubles de la déglutition, canules trachéales.
Germes : Proteus, E.coli, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas ae.
Symptômes :
Examen clinique : Crépitements parfois peu audibles
• Expectorations purulentes
Rx : infiltrats acinaires diffus, confluents, nécrosants
• Hémoptysies
Bactériologie indispensable !! > 107 germes/mL
• Dyspnée
• Choc
R/ : Hôpital !! Céphalosporines 3G en IV (Ceftazidime/Cefepime) + Aminosides (Amikacine). Pronostic sévère.


6. LEGIONELLOSE = LEGIONELLA PNEUMOPHILA (BACILLE GRAM-)
à Aérobie dans l’eau, infection par inhalation, pas de contagion inter-humaine. Tableau beaucoup plus sévère !
Infection intracR chez les sujets débilités : > 50 ans, fumeurs, diabétiques, IR, immunodéprimés.

Symptômes
Signes extra-thoraciques : FREQUENTS !!
• T° ++
• Digestifs : diarrhée, vomissements, douleurs è quasi TJS
• Bradycardie fréquente
• SNC : céphalées, confusion, vue
• Polypnée
• Foie : phosphatase alcaline, transaminases, bilir ­
• Etat stuporeux (conscience ¯)
• Rein : hématurie, protéinurie, créatinine

+
• Sang : leucocytose, lymphopénie, hypoNa par SIADH.
Rx : infiltrats acinaires extensifs souvent multilobaires,
densification, pleurésie, empyème. Evolution rapide !!!!

Culture : sur LBA par milieux spéciaux ; antigènes urinaires (++) ; PCR sur aspiration bronchique ;
séro immunoF trop lente.
Pronostic : mort si pas R/, restant sévère même si R/. Guérison lente.

R/ : Erythromycine IV 4g/j ou Clarithromycine 1g/j ; ± Quinolone (Moxifloxacine) ou Rifampicine.
3 semaines. + Perfusions, O2, ventilation assistée.

Il arrive souvent qu’en cas de pneumonie sévère hypoxémiante, le germe responsable ne puisse être précisé :
dans ce cas, le médecin prescrit d’emblée un Macrolide en plus de l’antibiothérapie IV des germes
opportunistes pour « couvrir » une éventuelle légionellose.



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7. PNEUMOPATHIES SUPPURATIVES
Aiguë à staphylocoques dorés
< Sphère ORL et peau

- Aérogène : ressemble à la pneumonie classique
(post-grippe)
- Hématogène :
ð Signes septicémiques : fièvre, frisson,
toxicité, choc, emboles septiques.
ð Signes pulmonaires : toux, douleurs
pleurales, crépitations.

Rx : staphylomes (abcès à paroi fines), nécrose,
pneumatocèles (détersion).
Bactério indispensable !! < sang, crachats.

R/ : Oxacilline.
Si MRSA : Vancomycine, Teicoplanine ou
Linezolide !!


Abcès pulmonaire
= cavité suppurée dans une hépatisation
< inhalation, septicémie.

Peut apparaître en tissu préalablement sain, ou être secondaire à :
-
Sténose bronchique
-
Trauma
-
Infection sous-diaphragmatique
-
Corps étranger intra bronchique

Est favorisé par : les troubles neurologiques, le diabète, les chicots
dentaires, lalcoolisme, la bronchite chronique, le cancer.

Symptômes : T°, expectos purulentes/malodorantes, toux,
cachexie, crépitemments, clubbing.

Rx : image hydroaérique arrondie, à paroi épaisse, entourée de
condensation du parenchyme et dotée d'une bronche de drainage.
è Evocatrice !

Biologie : inflammation ++, hyperleucocytose
Bronchoscopie indispensable !!
Bactériologie : germes anaérobies, Klebsiella, staphylocoques.
DD : caverne TBC, cancer excavé, masse pseudo tumorale silicotique
excavée, foyer rhumatoïde excavé, abcès pleural fistulisé, infarctus
pulmonaire suppuré.






Evolution : détersion progressive, cicatrice bulleuse ou stellaire
(terrain de greffes d’autres pathologies).

R/ : Amoxicilline/Ac clavulanique 4-6 g, ou Céfuroxime +
Métronidazole, ou Clindamycine 300 mg 4x/j si allergie à
pénicilline. Bactério adaptée si germes résistants.
Résection chirurgicale peut s'imposer en cas de non réponse après
plusieurs semaines. Un drainage pleural s’impose en cas de fistule pleurale.











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BRONCHO-PNEUMONIES VIRALES
1. GENERALITES
< Infections virales des voies respiratoires sup : rhinites, pharyngites, laryngo-trachéobronchites ; s’étendent lorsque
liées à certains virus (rhinovirus, coronavirus).
Facteurs favorisants :
® Âge : * enfants = VRS > parainfluenza 3 > adénovirus
* adultes = influenza A > adénovirus.
® Saison : hiver pour tous sauf parainfluenza 3
® Milieu : hopitaux, crèches, écoles…
® Résistance de l’hôte : tabagisme et pathologies
cardiaques à influenza ++ ; immunodép à herpès ++.

Tableau classique
Isolation du virus : cultures, Ag viral (immunofluorescence), PCR en
• Toux sèche ou grasse (claire)
temps réel è Rinçages naso-pharyngés ou aspirations trachéo• T°±, céphalées, myalgies, athralgies.
bronchiques les + rentables ! Au froid, précocemment, sur milieu cR.
• Auscultation pauvre

• Rx : DD avec pneumo bactérienne !!
Sérologie : Fixation complément, Inhibition hémagglutination, ELISA è
ð Flous broncho-pneumoniques si
virage tardifs 2-3 semaines : « confirmation a posteriori ».
aérogène
Anapath : pour herpès et CMV. En fonction de la voie de contamination.
ð Infiltrat miliaire si hématogène

2. PNEUMONIES GRIPPALES
= Virus influenza (orthomyxovirus à ARN, variabilité antigénique ++ surtout pour type A (vs type B) :
neuraminidase/hémagglutinine) è épidémies hivernales !


< Inhalation de fines gouttelettes. Incubation 18-72h. Contagion pendant 5 jours.
Inflammation nécrosante des voies aériennes sup jusqu’au poumon profond à infiltrat
alvéolaire inflammatoire parfois hémorragique : « alvéolite inflammatoire ».
Symptômes : 40-85% des sujets ne présentent
qu'un syndrome grippal banal (Toux, Fièvre,
coryza, Malaises) qui se résout en 1 semaine ; mais
4-38% (cardiaques/vieillards/malades chroniques)
font une pneumonie grippale.




Rx : infiltrats à départ péribronchique puis infiltrats flous acinaires diffus pouvant être
migratoires (« wandering pneumonia »), non systématisés.



I) PNEUMONIE GRIPPALE PRIMAIRE (RARE)



= hémorragique et hypoxémiante (++ cardiaques à pathologies valvulaires et femmes enceintes).
• Apparition dès 24 heures du S grippal (forte fièvre, avec dyspnée, toux, hémoptysies et cyanose)
• Parfois crépitations diffuses.
• Rx : les infiltrats sont bilatéraux et péri-hilaires
• Biologie : contraste entre hyperleucocytose du sang et bactériologie d'expectoration négative.
• Gaz du sang : hypoxémie sévère.
Mortalité élevée : les AB ne sont pas actifs et l'insuffisance respiratoire aiguë nécessite des soins de réanimation.


II) PNEUMONIE GRIPPALE SECONDAIRE < BACTERIES
= Après un syndrome grippal, le sujet récupère, durant une à deux semaines, puis présente de la fièvre et
de la toux avec expectorations purulentes. Cette surinfection bactérienne, liée au pneumocoque,
l’Haemophilus Influenzae ou au Staphylocoque doré, répond aux AB adaptés. La surinfection à Aspergillus
est rare mais souvent mortelle (infarctus pulmonaire hémorragique), et survient surtout chez les malades
sous cortisone.
Survient chez les sujets plus âgés, cardiaques ou pulmonaires.



















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III) PNEUMONIE GRIPPALE LOCALISEE
Souvent la découverte fortuite d'un infiltrat floconneux
localisé à la Rx, au cours d'une grippe simple.
Le tableau est assez bien toléré et ne nécessite en général
pas de traitement.













IV) BRONCHIOLITE GRIPPALE
Se caractérise par une dyspnée expiratoire avec
sibilances et hyper distension, au cours d'une
grippe. La radio du thorax est normale, ou montre
de l'hyper distension.
DD à faire avec l’asthme !


Diagnostic : Se base sur la clinique et le contexte épidémique.
• Cultures virales (< sécrétions naso-pharyngées ou bronchiques), ne sont > 0 qu'en 3-7j, et la sérologie (fixation
complément) en 10-20j : trop tard pour envisager un R/ spécifique è confirmation a posteriori.
• Les tests par immunofluorescence ont une meilleure sensibilité mais nécessitent plus de manipulation (IF indirecte à la
fluorescéine), puis lu au microscope à fluorescence. La durée passe à 2-3h.
• C’est la PCR qui donne la meilleure sensibilité (80-90 %) et les kits multiplex permettent le dépistage simultané d’autres
virus (en 2-4h).

R/ :
ð Prévention d’abord = Vaccination contre la grippe !
ð Si un sujet à risques est en contact avec un grippé sans être vacciné à Amantadine à donner 2 semaines, en vaccinant en
même temps. Ce médicament n'est actif que dans l'Influenza A (même si perte d’activité).
ð Donc, on utilise des Antineuraminidases = Zanamivir, Oseltamivir (virus A et B) dans les 48h !
ð Cas graves : Ribavirine (analogue guanosine) en soins intensifs
ð AB dans surinfections bactériennes
ð Symptomatique


3. PNEUMONIE A VRS (= VIRUS RESPIRATOIRE SYNTICIAL)


Hiver + printemps < à partir d'une infection banale des voies aériennes supérieures (enfants ++).
è Infiltrats péribronchiolaire lymphocytaires, cause d'une bronchiolite avec trappage d'air, atélectasies et pneumonies.

Diagnostic facile : Ag viral (ELISA ou

IF), sérologie. < cellules nasales.
Examen clinique :

• Signes d’obstruction (dyspnées sibilantes)
• Rx : atélectasies, hyper distension, infiltrats R/ : symptômes (O2,
flous
bronchodilatateurs).
• Complications neurologiques, myocardiques
Cas graves : Ribavirine aérosol : 12et asthmatiques parfois.
22h/j durant 3-5jours (ça rigole pas)

avec hospitalisation.



4. PNEUMONIE A ADENOVIRUS
« Pneumonie du jeune militaire » : sur un banal coryza ou une pharyngite, apparaissent toux, fièvre, crépitations, râles humides
correspondant en RX à des infiltrats flous des bases, avec parfois une pleurésie liquidienne.

Complications
ð Précoces : rhabdomyolyse avec myoglobinurie, méningo-encéphalites.
ð Tardives : bronchectasies et séquelles fibreuses pulmonaires.

Diagnostic : culture virale, sérologie (FC, IH, ELISA), antigène viral par IF.
R/ : symptomatique. Si sévère : Ganciclovir (Cymeven 5 mg/kg, 2x/j). Vaccin uniquement aux USA.







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5. PNEUMONIES VIRALES SECONDAIRES < VIREMIES SYSTEMIQUES
Pneumonie rougeoleuse : Paramyxovirus
< Inhalation sécrétions respiratoires infectées, des jeunes
adultes immunodéprimés.
Symptômes :
• Enanthème (tâches de Köplik)
• Exanthème
• Pneumonie nodulaire bénigne ou mortelle, à
cellules géantes.

Diagnostic : exanthème et tests sérologiques (fixation
complément, inhibition hémolyse, neutralisation).
R/ : Aucun. Vaccin recommandé.








Cytomégalovirus (Herpès de type 5)
< Réactivation = cause de la pneumonie des
immunodéprimés
graves
(SIDA,
greffés,
hémopathies).

Symptômes : T°, toux sèche et irritative, dyspnée
progressive, polypnée, hypoxie et cyanose,
hépatomégalie. Issue souvent fatale (80%).

Rx : infiltrat interstitiel micronodulaire diffus
(miliaire), périphérique. (< dissémination hémato).

Diagnostic (difficile !!) : techniques INVASIVES
• Biopsie transbronchique ou LBA (grosses
cellules à inclusions nucléaires typiques
« en œil de hibou »).
• Détection Ag par anticorps monoclonaux
• Détection ARNm par PCR
• Culture sur fibroblastes
• Sérologie : peu utile

R/ : Gancivlocir IV (5mg/kg 2x/j) mais toxique ! Si
résistance : Foscarnet mais encore plus toxique.
Prévention chez les greffés par Ig spécifiques
(Ivegam-CMV) 2ml/kg IV tous les 2 jours.




Herpès Simplex (HSV) & Herpès Zoster (VZV)
< virus ADN transmis en trans-muqueux (HSV1,2) ou inhalation (VZV).


Symptômes : très sévères (10%) = fièvre, toux sèche, dyspnée,
sibilances, douleurs pleurales vers le 4e jour de l'exanthème,
AEG, insuffisance respiratoire hypoxémiante. Majoré dans
hémopathies et dépressions immunitaires.
>> Exanthèmes à papules puis macules puis vésicules.

Rx : infiltrats non-systématisés, flous, puis diffus.
Diagnostic : Ag viral, culture < vésicules, sérologie tardive.

Evolution : Surinfection bactérienne fréquente. Souvent, la
pneumonie guérit en laissant pour cicatrices de petites
calcifications punctiformes, à vie.

R/ : Acyclovir (Zovirax) IV. Prévention chez les ID par plasma
immun ou Ig spécifiques.

Ø
Ø

Epstein-Barr (herpès de type 4)
< Mononucléose infectieuse.
7% de celles-ci se compliquent d’une
pneumonie avec pleurésie tardive.

R/ : Acyclovir.

Le HSV n’entraîne de pneumonie que suite au SIDA, à une
malnutrition ou affection cutanée grave.
Le VZV provoque une pneumonie lors de la varicelle de l'adulte (16
%), avec infiltration nodulaire diffuse ou interstitielle à la
radiographie.







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PNEUMONIES ATYPIQUES
1. GENERALITES
Le tableau est pseudo-grippal, mais rien qui puisse distinguer de façon formelle de la pneumonie bactérienne (même si moins
fréquents). Néanmoins, moins brutal avec une atteinte pulmonaire moins importante.
L’atteinte est broncho-pneumonique dans la plupart des cas. Il faut les garder en tête, et il est indispensable d’y penser si les
symptômes se prolongent malgré un traitement. On les retrouve surtout dans les communautés, elles surviennent sous formes
d’épidémies, tout comme les virus.
3 types : bactéries intracR obligées, avec ARN & ADN, paroi, division binaire.






Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia
Coxiella Burnetti

Sensibles aux AB d’action cR :

à Néomacrolides, Tétracyclines, Quinolones.



2. PNEUMONIE A MYCOPLASMA PNEUMONIAE

= frappant à tout âge, mais surtout entre 5 et 20 ans. < Epidémie par inhalation de mucus toussé.
è L'infection débute par une pharyngite ou une bronchite simple ; 10 % des sujets développent
ensuite une pneumonie simple. Evolution en +- 10 jours avec rechutes.

Symptômes :





Pneumonie : Toux, fièvre, frissons, céphalées et malaise général.
Expectorations rares et claires, parfois purulentes mais toujours stériles en culture bactériologique, rarement hémoptoïques.
Douleurs pleurales (DD embolie pulmonaire !)
Plaintes O.R.L. (raucité de la voix, rhinorrhée, otite, myringite Complications
Complications
bulleuse)
Pleuro-pulmonaires
Extra-pulmonaires
• Myalgies
< immunitaire, fréquentes
• Conjonctivite
Ne répondent PAS aux AB !
• Plaintes digestives
® Anémie hémolytique
• Des ganglions cervicaux
® Pleurésie
® Myalgies/arthralgies
• Un rash cutané
® Adénopathies
® Erythème multiforme

hiliaires
® Méningo-encéphalites
Rx : infiltrats flous non systématisés migratoires.
® Athélectasies
® Myocardite

® SDRA (rare)
® Neuro-myélopathies
Biologie : VS ­, globules blancs mixtes ­.
(coma, psychose…)

+
® S.I.A.D.H et hypoNa
Diagnostic :




Sang : agglutinines froides ­, Ag IgM et IgG (Ne pas baser le
diagnostic sur la présence d’IgG ! En revanche, un taux significativement élevé d’IgM signe l’infection récente.
Sérologie (FC, ELISA) : s’élève après 8 jours, plafond à 6 semaines.
Culture sur milieu spécifique < sécrétions respi : 5-21j (lent !), mais le diagnostic peut être suspecté plus précocement si les
cultures agglutinent les globules rouges.
PCR sur les sécrétions naso-pharyngées possible mais très coûteux.



Evolution : tendance à se prolonger, récidiver, mais pronostic assez bon !

R/ :
o Tétracyclines (Doxycycline 200 mg/j) ou macrolides (Clarithromycine 500 mg/ 2x /j), durant 2 à 3 semaines,/!!\ près de la
moitié des cultures restent positives après 6 semaines.
o Quinolones en un second choix.
o Les autres antibiotiques sont inefficaces "in vivo".
o L’alternative est la Moxifloxacine (en cas de doute car couvre également le pneumocoque).

è DONC, on peut commencer par de l’Amoxicilline pour traiter le pneumocoque, puis si les symptômes se prolongent, on ajoute la
Clarithromycine pour élargir le spectre et couvrir les atypiques.


32

3. PNEUMONIE A CHLAMYDIAE
= parasites vivant hors de la cellule, se transforment en corps réticulés post-phagocytose.


Origine


Symptômes

Examen
clinique
Rx
Biologie
Diagnostic
Traitement

CHLAMYDIA PSITACCI
• Inhalation excrétions oiseaux à poumons à foie et
rate (multiplication)
• Dissémination à nouveau : lobes inférieurs
poumon/ganglions/péricarde/méninges
• Septicémie

CHLAMYDIA PNEUMONIAE



Epidémies humain-humain chez les adolescents et
jeunes adultes (fréquente !).
2-3 semaines après une pharyngite fébrile

Infiltration péribronchiolaire et interstitielle

Hémorragie alvéolaire
Impressionants ! T°, rash maculo-papulaire, céphalées, Pneumonie modérée assez accablante, toux
pouls lent, myalgies, toux (hémoptoïque), polypnée,
importante, AEG
cyanose, stupeur, coma, décès (20-40%).
Crépitements, (frottement pleural), hépatosplénomégalie.
Infiltrats flous des bases, (atélectasies), image en
miliaire (nodules).
Anémie, parfois protéinurie.

Crépitements

• Culture dangereuse donc peu pratiquée.
• Sérologie par IM (IgG et IgA) en 2 semaines
Tétracycline 10-14j : Doxycycline 200 mg/j.
Mortalité à < 1%.

• Sérologie par IM (IgA) en 10 jours.
• PCR < sécrétions naso-pharyngo-bronchiques.
Tétracyclines 14 j : Doxycicline (à utiliser de préférence
à l’érythromycine et aux quinolones).

Infiltrats flous localisés


4. PNEUMONIE A COXIELLA BURNETII = FIEVRE Q
= rare, zoonose < inhalation de spores rickettsie d’origine animale (lait, viande, laine) du bétail
(mouton, chèvres..). Infecte donc surtout les fermiers, bouchers, vétérinaires, et peut se transmettre
même dans les laboratoires. Elle pénètre par inhalation, puis passe du poumon au sang.

Symptômes :
• 12 % des sujets n'auront que de la fièvre isolée
• Les autres présentent une pneumonie aiguë avec fièvre, toux, expectorations
Complications fréquentes :
claires ou sanglantes, négatives en culture.
• Céphalées, frissons, myalgies, troubles digestifs sont sévères (penser aussi à
ENDOCARDITE !!!
une Légionnellose).
(hépatites, méningo-encéphalites)

Rx : La radiographie montre des opacités basales
segmentaires, parfois rondes, une atélectasie, un
épanchement pleural (35 %). Cet infiltrat hémorragique,
nécrosant, évolue en 30 jours.

Biologie : Syndrome inflammatoire, parfois une neutrophilie,
des tests hépatiques perturbés, rarement une sécrétion
inappropriée d'ADH (avec hyponatrémie).

La sérologie (MIF, ELISA) se positive en deux semaines :
1/200 en IgG, 1/50 en IgM (Ac. antiphase II). Si ce taux
continue à augmenter, suspectez une complication.
R/ :
o
o
o

Doxycycline (forte pénétration intracR) ou quinolones
Rifampicine ou Trimethoprim/sulfamethoxazole.
Pas l’érythromycine !



33

PNEUMOPATHIES DES IMMUNODEPRIMES
1. GENERALITES

L'immunodépression frappe un ou plusieurs mécanismes de défense :
1. Les lymphocytes B et la protection d'anticorps
Favorisent les infections bactériennes
2. Les granulocytes

Favorise les infections virales,
3. Les lymphocytes T
mycosiques, parasitaires



Tous ces sujets souffrent de pathologies sévères (lymphomes, cancers, SIDA, immunosuppresseurs, transplantations d'organes), il
faudra distinguer ces infections des autres signes de leur maladie causale :
® Atteinte pulmonaire par le lymphome.
® Fibrose induite par les médicaments.
® Complications cardiaques ou rénales.
® Lymphome de Kaposi.
® Pneumopathie interstitielle lymphoïde ou LIP.
Kaposi
à Toute symptomatologie pulmonaire (toux, dyspnée) ou générale (T°) persistante chez un immunodéprimé doit faire suspecter une
pneumopathie !!! Certaines plaintes systémiques sont plus typiques : Cutanées (Herpès) ; Diarrhées (Légionellose) ; Ictère (CMV) ;
Méningées (Herpès, cryptococcose, toxoplasmose).


2. BACTERIES
= pneumonies sévères surtout en cas de neutropénie, leucémies, myélome, hypogammaglobulinémie, splénectomie. Elles sont causées
par pneumocoque, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeroginosa, Légionella pneumophila, Serratia marcescens, Klebsiella
pneumoniae, Colibacilles, Staphylocoque doré.

3. MYCOBACTERIES
Le déficit en lymphocytes T des SIDA et immunodéprimés entraîne une haute incidence de la tuberculose et la fréquence des infections
à M. avium intracellulaire (MIAC), ce qui justifie leur recherche systématique chez ces patients. Traitement classique de la TBC
(polychimiothérapie prolongée selon antibiogramme dans le MIAC).

4. VIRUS
Ce sont surtout les pneumonies à Cytomégalovirus ou à Virus Herpès décrites ci-dessus.

5. PARASITES
= Toxoplasmose : pneumopathie interstitielle s'accompagnant d'adénopathies et de fatigue.
Diagnostic sérologique (lgM).
R/ : Cotrimoxazole.

6. MYCOSES






Cryptococcus neoformans
< champignon saprophyte du sol et des oiseaux

Infecte surtout le SNC des sujets immunodéprimés à
méningite (surtout SIDA), mais peut aussi entraîner une
pneumonie caractérisée par une ou des masses souspleurales, avec parfois pleurésie.

Diagnostic : On les retrouve dans les expectorations et
les aspirations bronchiques.

R/ : Itraconazole seul ou combiné à l'Amphotéricine B
et la 5-fluorocytosine. Il faut les rechercher et les traiter
de façon ciblée.


Candida albicans
< muqueuses mais dissémination systémique si ID.
Bcp moins fréquent, mais à connaître car R/ différent.
Peut donner dans de rares cas (cancers, hémopathies,
greffés) des pneumonies sévères avec nodules diffus et
abcès.
R/ : Difulcan (Fluconazole) ou Itraconazole (Sporanox)
souvent avec succès (200-400 mg/j).


34







Aspergillus Fumigatus
< inhalation moisissure saprophyte

Cause une aspergillose infectieuse invasive, surtout
chez les neutropéniques.

Symptômes :
• Pneumonie fulminante
• Hémoptysies (< thromboses artérielles
pulmonaires).
• Dyspnée
• Dissémination septicémique possible vers
cerveau, cœur, foie, reins, ORL.
• Infections semi-invasives sur cicatrices ou
pyothorax.

Rx : infiltrats flous, triangulaires D, bilatéraux, avec
creusements fréquents. Images d’infarctus et de
densifications nécrosantes.

Diagnostic : biopsie ou lavage endoscopique (hyphes)

R/ : Amphotéricine B (Fungizone IV) en phase
aigüe puis Itraconazole (peros). Voriconazole (Vfend)
de plus en plus utilisé à demande remboursement.

Aspergillus est également responsable d’autres pathologies :

Allergiques :
® Asthme aspergillaire
® Aspergillose broncho-pulmonaire allergiques : IgE
> 1000U/L, rasts +
® Alvéolites allergiques
® Mégamycétome ou aspergillome

Aspergillome : hémoptysies et précipitines +++




Pneumocystis jiroveci = « Pneumocytose »
< champignon ubiquitaire de l’eau et l’air, 60-80% des gens ont déjà
été contaminés (sans signes).

Mais manifeste chez SIDA, greffés, leucémiques ! Exssudat pulmonaire
plasmocytaire rempli de spore (nitrate d’argent + sur BAL ou BTB à
diagnostic).

Symptômes : progressifs
• T°
• Toux sèche
• Amaigrissement
• Dyspnée, polypnée, cyanose, hypocapnie
• Crépitements diffus
• Pneumothorax

Rx : d’abord normale, puis opacités réticulonodulaires basales puis
confluentes en verre dépoli, puis poumon blanc.
Facteurs pronostiques péjoratifs : HIV +, lymphocytes CD4 < 250
éléments/mm³, LDH sanguins élevés, différence alvéolo-artérielle
AaDO2 élevée.
R/ : Cotrimoxazole IV à hautes doses ou Pentamidine. Intérêt ensuite
de la prophylaxie Cotrimoxazole orale ou Pentamidine aérosol (à tous
SIDA à haut risque !).




Pseudo-mycoses par actyomycétales
= bactériennes Gram + !
Actinomyces israeli (90%)
Nocardia species (10%)
Saprophyte buccal
Parasites du sol, contaminant par la peau chez les gens qui ne se

lavent pas, l’ID, le diabète, la cortisone.
Patients à hygiène médiocre (dents). Pneumopathies

abcédantes chroniques ne respectant pas les scissures et Pneumonies abcédantes avec fistules et abcès métastatiques
fistulent à la plèvre ou à la peau (pus à grains jaunes)
hématogènes. Mise en évidence sur cultures aérobies (milieu

Sabouraud) ou hémoculture BACTEC. Attention ! c'est aussi un

bacille acido-résistant à ne pas confondre avec le BK à l’examen
R/ : Pénicilline G 10.000.000 U/j x 1 mois, puis pénicilline direct.
V ou amoxicilline 3g/j jusque 1 an !! Si allergie :
Lincomycine.
R/ : Sulfadiazine (8-12 g/j) pendant des mois.

Trimetroprom/sulfamethoxazole ou Minocycline (mais
apparition de résistances à Imipenème puis Amkacine.









35

TUBERCULOSE ET MYCOBACTERIES NON-TUBERCULEUSES
1. INTRODUCTION : MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

-

-

La tuberculose est la 1ère cause infectieuse de décès au niveau mondial (pneumonie 2ème), avec 8 millions de nouveaux cas/an et 3
millions de morts/an dans le monde (< 100/an en Belgique). Les pays en voie de développement (PVD) sont + touchés. Seul 1/3 fera l’objet
d’une thérapie, la moitié répondera à un traitement particulièrement lourd et long.
La prévalence augmente avec l’âge, les facteurs sociaux (hygiène/alimentation/alcool), professionnels (médical), immigrés,
immunodéprimés, diabétiques, gastrectomies…
Résistances : 300,000 cas sur terre sont résistants à tous les médicaments.

Identification des mycoba

Mise en évidence
® Prélèvements : expectorations spontanées ou provoquées, tubage gastrique, aspirations
bronchiques, ponctions (plèvre, ganglions, LCR, moelle, articulations).
® Examen direct : coloration rouge de Ziehl-Nielsen ou verte fluorescente d’Auramine.
® Cultures (2-6 semaines) : milieu de Loewnstein (Colestos), avec “Bactec” = mesure du CO2
radioactif libéré par les bacilles (æ le temps de lecture des antibiogrammes). Ensuite,
identification par PCR puis antibiogramme. C’est cher, mais permet de les différencier les
mycobactéries non-tuberculeuses (MNT).

• Cu
Lo
m



• Id

• An
Ba
so



2. INFECTION TUBERCULEUSE ET LÉSIONS ANATOMOPATHOLOGIQUES


Vidéo youtube “Osmosis” expliquant ceci : https://www.youtube.com/watch?v=yR51KVF4OX0


1.
2.
3.

4.

5.

Coloration de Ziehl-Nielsen: bacilles acido-alcoolo-résistants.

= infection liée à Mycobacterium Tuberculosis/Bacille de Koch (ou à M. Bovis dans 1% des cas) ; bacille aérobie
acido-alcoolo-résistant (B.A.A.R). Cette bactérie pathogène obligée (présente à maladie) possède une
croissance lente (10-20h), d’où une difficulté de la mettre en culture. Elle se multiplie en extra et en
intracellulaire où elle peut rentrer en quiescence.

Epidémiologie

Contamination par inhalation de goutelettes (eau, salive, sécrétions bronchiques aérosolisées). Rarement par voie digestive.

Le bacille se développe alors dans les poumons (phagosomes des macrophages) et forme une sorte de petite zone infectée (réaction
inflammatoire à l’inauculation) = "chancre tuberculeux"/ chancre primaire = granulomes de nécrose caséeuse.

Ceux-ci peuvent migrer dans les ganglions lymphatiques médiastinaux = adénopathies satellites caséeuses, puis se répandre par
voie bronchogène (DIRECT), lymphatique ou hématogène à distance (foyers secondaires, INDIRECTS) = « tuberculose miliaire ».
NB : combinaison granulome + ganglion hilaire homolatéral = complexe de Ghon.

Chez le sujet dont l’immunité est correcte, en 6 semaines, mise en place de l’immunité cellulaire ; puis en 3-12 semaines
2+
l’hypersensibilité retardée (test ID !). La nécrose caséeuse est circonscrite et se fibrose, puis calcifie : Ghon + Ca = complexe de
Ranke.

Le bacille dormant ayant échappé au système immunitaire peut subir :
® Une réactivation endogène = libération du BK par les tissus nécrosés qui se disséminent (sang, lymphe, bronches,
séreuses) et prolifèrent au contact de l’O2.
® Une réactivation exogène = lorsque l’immunité du sujet est émoussée (ex : SIDA) = « tuberculose secondaire ». Les
foyers de nécrose caséeuse confluent pour former un “abcès froid”, qui peut fistuliser, se déterger et former une caverne.



NB : La cicatrice de guérison dépend de la lésion primaire : disparition complète (infltrats), calcification (nodules et tuberculomes),
cicatrices fibreuses (cavernes), sténoses et bronchectasies.


Positive si
> 15 mm chez les patients sain

On injecte 0,1 mL de PPD (mixture d’antigènes mycobactériens partagés par M.tuberculosis,
> 10mm chez patients à haut risque
BCG et MNT. Si le patient a été exposé au préalable, réaction inflammatoire à cytokines
(drogués, gastrectomie, bye-pass, silicose,
libérées. Lecture : 48-72 heures après. TUYAU = mesurer le plus grand Lecture
diamètre
IDR à la tuberculine
cancer, maigreur, diabète, IR,
• Mesure du plus grand diamètre d’induration ( Pas de l’érythème !!)
d’induration, pas de l’érythème !
hémopathies, corticoïdes,
o Type I : consistance très dure ; phlyctène
immunosupresseurs, population PVD).
o Type II : consistance dure

o Type III : consistance dure à molle
> 5mm en cas de HIV !!!!
o Type IV : consistance très molle

Intradermo-réaction (IDR) à la tuberculine / test de Mantoux



Mesure du caractère de l’induration (Palmer).



type I : consistance très dure ; phlyctène.
Injection intra-dermique de tuberculine ( 2 UI dans 0,1 ml)

type II : consistance dure.

36

Diagnostic de tuberculose latente v



Faux négatifs : tuberculine périmée, injection sous-cutanée, immunodépression, phase pré-allergique, tuberculose active
(sidération du système immunitaire).
INF-γ = nouveau test sanguin basé sur la mesure de l’interféro
Faux positifs : infections par MNT, vaccination récente par BCG.
Les lymphocytes T d’un individu infecté larguent l’INF-γ lorsq




avec des antigènes mycobactériens

è DONC : les tests sont positifs chez tout malade développant une hypersensibilité,
mais aussi chez toute personne saine, immunisée suite à un contact ancien, et chez
tout sujet guéri. Les tests sont négatifs chez les sujets sains non contaminés, les
tuberculeux immunodéprimés, les formes miliaires et pleurales.

Un l
des

Mai
TBC

NB : Nouveau ! Diagnostic de tuberculose latente via le test IFN-γ. Les lymphocytes T d’un
individu infecté larguent l’IFN-γ lorsqu’ils sont mis en contact avec des antigènes
mycobactériens à on le mesure. Mais pas de distinction entre TBC latente ou TBC malade.
Avantages : reproductibilité, objectivité, absence d’effet boost, compliance. Meilleure
spécificité puisque négatif chez les patients vaccinés par le BCG.

C’es
bact
spéc

Pay et al. INF-g assays in the immuno-diagnosis of tuberculosis : a review. Lancet Inf. Dis. 200

3. FORMES CLINIQUES DE LA TUBERCULOSE
3.1 – PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE



Primo-infection latente (95%)


Définiton





Symptômes

Primo-infection patente (5%)

Les MT sont phagocytées et ne
parviennent pas à se multiplier, mais

persistent dans un état « dormant ».
Cette infection peut éventuellement se
transformer en tuberculose active (mois
ou années qui suivent).

Découverte d’un test tuberculinique
positif sans antécédent TBC connu ni de

vaccin BCG antérieur.
C’est un virage simple - à + du test IDR,
on développe une hypersensibilité avant
une immunité.

Rares toux, fièvre, perte de poids…
Mais souvent rien !

Asthénie, frissons, fébricules, sueurs nocturnes, érythème
noueux des membres inférieurs, rarement kérato-conjonctivite
phlycténulaire (« ampoules »). Ensuite, toux (parfois
productive), douleurs thoraciques, hémoptysies.


Examens
complémentaires


Clinique, Rx et biologie : normales !



Evolution

Traitement

Il y a multiplication bactérienne importante, avec
formation de lésions granuleuses (dites « caséeuses » en
raison de leur aspect blanchâtre).

En plus d’une IDR > 0, elle s’accompagne de symptômes !

Surtout chez les jeunes. L’hypersensibilité se développe
après immunité. Facteurs prédisposant à la patence : race,
âge (< 1 an ou > 30 ans), malnutrition, alcoolisme…

Primo-infection Tbc
Rx : chancre primaire + adénopathie
satellite unilatérale
(hilaire ou para-trachéales) = Ghon.

• Chancre primaire
basal droit
Bactério : BK ±. Confirmation
indispensable par expectorations,
• Peu de symptômes
tubages gastriques. Si < 0,
généraux
envisager une fibroscopie.

Sang : CRP ä (syndrome
inflammatoire)


Dans les deux cas, des bacilles migrent de façon quasi-systématique vers les ganglions du hile pulmonaire et,
dans les cas favorables, y sont arrêtés et s'enferment dans les lésions calcifiées. La primo-infection évolue
donc généralement vers la guérison et la persistance des bacilles dans les lésions entraîne un état d'immunité
relative (= prémunition) qui protège contre de nouveaux contages.
Izoniazide (INH) pendant 6 mois.

3 médicaments x 2 mois ; puis 2 médicaments x 4 mois
(cf infra).


à Une réinfection endogène est cependant possible, même après plusieurs années, par réveil des bacilles latents. Une tuberculose de
réinfection exogène peut néanmoins aussi se produire, particulièrement si le patient est fortement exposé à d’autres malades
contagieux…




37

3.2 – COMPLICATIONS DE LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
LOCALES :

Pleurésie à fièvre et douleurs hémithoraciques. La

EXTENSIONS :

• Méningite
pleurésie est caractérisée par de la fièvre et des douleurs
hémithoraciques. La ponction ramène un liquide séreux ou
• « Tuberculose milaire ». = disséminée
séro-hémorragique, riche en protéines et en lymphocytes,
• Adénite cervicale : pouvant se fistuliser, formant une
pauvre en glucose. La biopsie à l'aiguille de Cope ramène un
scorfulose ou des écrouelles.
Sténose
bronchique
à
distance
d’une
primotissu granulomateux typique, dont la culture sera souvent
Ganglions Tbc sus-claviculaires fistulisés ou Scrofulose

Rein (après 3 ans) = «
tuberculose rénale » .
infection patente
positive (voir Chapitre des pleurésies).










Fistules, atélectasies
Compression et sténose bronchique
Emphysème obstructif
Bronchocoèles (accumulation de sécrétions
bronchiques dans une bronche dilatée au-delà d'une
sténose)
Fibrose hilaire ou médiastinale
Diverticule oesophagiens
Bronche de diamètre normal



Os (après 5 ans)

Complication de primo-infection

Atélectasie
segmentaire sur
adénopathies hilaires
droites

Sténose du lobe moyen sur adénopathie TBC

3.3 – TUBERCULOSE MILIAIRE (« GRANULIE TUBERCULEUSE »)
= Forme la plus sévère de tuberculose qui est la manifestation pathologique et clinique de la dissémination hématogène, et qui survient
dans deux circonstances :

Facteurs favorisants
ð Dissémination post-primaire : lors de la primo-infection, les bacilles
- Infections massives
migrent du chancre primaire, par les canaux lymphatiques, aux ganglions
- Déficit immunitaire
médiastinaux, de là au canal thoracique, puis au sang, avant que ne s'installe
- SIDA
l'immunité tissulaire.
- “Race” (noire, indienne)
ð Dissémination de réactivation : passage des BK d'une lésion pulmonaire au
- Âge < 1 ou > 60 ans
sang par les veines pulmonaires (réactivations de TBC, chirurgie, prise de
- Carences nutritionnelles
corticoïdes).
- Quart-monde


Les bacilles gagnent les poumons, les reins, le foie, la rate, les lignes épiphysaires des os, le cortex cérébral, la moelle osseuse et les
séreuses (plèvre, péritoine, péricarde). Leur arrêt dans ces tissus entraîne une lésion granulomateuse typique de 1-3 mm, le tubercule
miliaire, qui est soit :
i.
BK+ : exsudatif et bacillifère (stades très avancés, patients très contagieux)
ii.
BK- : folliculaire et pauci-bacillaire (patients peu contagieux malgré un tableau impressionnant).

Examen clinique
Symptômes
• Souvent normal au début
• Phase prodromique : altération de l’état général et
• Parfois de l'adéno-hépato-splénomégalie
symptômes liés à la primo-infection (asthénie,
• Parfois aryngite nécrotique (appelée maladie d'Isambert)
fébricules).
donnant une voix caverneuse, et une toux dite bovine
• Phase d’état : t° élevée ondulante, amaigrissement,
• Puis apparition de symptômes méningés. Examen du fond
faiblesse, sueurs (nocturnes), dyspnée, cyanose,
de l'œil : tubercules choroïdiens, gris ou jaunes, centraux.
battement des ailes du nez, céphalées, photophobie,

diminution de la conscience, coma.
à Les tests tuberculiniques sont souvent négatifs !

Granulie tuberculeuse

Rx thorax = élément clé du diagnostic !
- Fin piqueté de foyers discrets, en « pointes d'aiguilles » (de 1 à 3
mm de diamètre), uniformément et largement répandus dans les
Radiographie:
deux poumons, parfois plus gros en apical. Image en miliaire;
- Y sont parfois associés des ganglions hilaires en cas de granulie
multiples petits points
ou micro-nodules
post-primaire, ou une lésion phtisique en cas de réactivation.


L'apparition sur la RX est en retard de 6 semaines sur la maladie, les
lésions de < 1 mm de diamètre n'étant pas visibles. La taille augmente
ensuite, donnant au poumon un aspect en "tempête de neige" dans les
stades les plus graves de la maladie. Ces lésions régressent en 3 à 6
semaines sous traitement efficace, disparaissant en 16 semaines.


38

R
p

Miliaire: mise en évidence au CT scanner

Biologie ASPECIFIQUE !
• Gros syndrome inflammatoire : CRP et VS ä
• Infiltration moelle osseuse : Anémie, leucopénie, pancytopénie ; (réaction
leucémoïde à l’inverse = importante leucocytose neutrophile d’origine
réactionnelle avec présence de cellules précurseurs immatures dans le sang).
• Infiltration hépatique : ä phosphatases alcalines, ä bilirubine
• Infiltration pulmonaire : PaO2 æ

Bactériologie
• Pauci-bacillaire par intermittence (selon abondance des tubercules exsudatifs).
• Les tubages gastriques sont positifs dans 50% des cas ; les urines sont positives dans 20% des cas.
• Des tests diagnostiques complémentaires sont parfois nécessaires pour affirmer le diagnostic :
- Biopsie transbronchique (dans la miliaire à BK -) et lavage broncho-alvéolaire (BAL)
- Biopsie hépatique (tests biologiques hépatiques perturbés) ou médullaire.
• PCR

3.4 – COMPLICATIONS & TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE MILIAIRE







Méningites à engagent le pronostic vital.
Insuffisance respiratoire
Lymphadénites cervicales parfois fistulisées à la peau (scorfulose)
Polysérosites : pleurésie + péricardite + péritonite
Epididymite/salpingite (< dissémination organes génitaux).
+
+
HypoK , hypoNa


è Mort : méningite, cachexie, dyspnée.

R/ : 3 médicaments x 2 mois, puis 2 médicaments x 4 mois + corticoïdes.
71% de guérison sans méningite et 41% seulement avec méningite.

Diagnostic différentiel des miliaires
ü Chaudes (aiguës) : se pose avec les pneumonies à
staphylocoques, à virus et à Mycoplasma pneumoniae
(intérêt du fond d'œil et de la recherche des BK). Test
thérapeutique aux antibiotiques de type macrolides.

ü Froides : se pose avec la pneumoconiose, la sarcoïdose,
la granulie carcinomateuse (BK négatifs). Test aux
antituberculeux purs (isoniazide, pyrazinamide,
Ethambutol).


3.5 – TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE OU « PHTISIE »
Elle apparaît chez 1/1000 sujets dont l'intradermoréaction est positive par an et chez 1/100 des sujets à séquelles inactives à la radio.
Le système immunitaire est dépassé localement, avec extension locale.
Symptômes
1) Symptômes atypiques : absents au début, puis fatigue, perte de poids, fébricules, sueurs profuses, irritabilité, aménorrhée
chez la jeune famme.
2) Symptômes majeurs : ensuite, toux douloureuse, hémoptysies.

Examen clinique : Hormis de rares crépitations dans les apex, la clinique est pauvre ! La mort survient par hémorragie ou par cachexie
en plusieurs mois ou années.


Rx thorax ó Evolution : L’évolution se fait vers la réplétion des cavités, la détersion ou l'occlusion des lésions : avant les
tuberculostatiques, 50 % des patients mouraient et 25 % restaient tuberculeux chroniques souvent toute leur vie. Diagnostic différentiel
Tuberculose commune ou phtisie
radiologique : se fait d'avec la silicose (nodules), les pneumonies virales (nébuleuses), les cancers ou abcès (foyers ronds et cavernes).


Stade
Biologie
Bactériologie
1

2

3

ð
ð

Infiltrats flous en « nébuleuse », et nodules
flous apico-dorsaux, cavernes pleines ou
vidées, tuberculomes, bronchocoèles et
calcifications. L'extension bronchogène
donne des infiltrats homo- ou controlatéraux
inférieurs.

Creusement des infiltrats = cavernes. Danger
de contagion et d’hémoptysies !


Gros
syndrome
inflammatoire

±






Syndrome
inflammatoire

Détersion de la caverne et amincissement de Pas ou peu de
sa paroi : niveau hydro-aérique. syndrome
Dissémination bronchogène et hémoptysies. inflammatoire


Tuberculose commune ou phtisie

+++

• Apparition de
creusements ou
cavernes dans les
infiltrats

(-)

• Bronches de drainage
vers les hiles
• Danger de contagion
et d ’hémoptysie

• Nodules et
infiltrats flous
apicaux

• Creusement
visible en axilla
droit

Caverne tuberculeuse



• Détersion de la caverne:
niveau hydro-aérique
• Amincissement de la
paroi
• Dissémination
bronchogène et
hémoptysies.
• (même patient)

On n’a pas toujours la certitude diagnostique à moins de recourir à des examens plus
agressifs, comme une biopsie.
Sous traitement efficace, régression des symptômes en 3 semaines, négativation des expectorations en 2 mois, mais 99 % de la contagiosité
a déjà disparu en 2 semaines (l’isolement du patient durant plus de deux semaines n’est pas nécessaire pour les cas non compliqués traités
par une tri chimiothérapie antituberculeuse contenant de la rifampicine).

39

3.6 – FORMES PLUS RARES DE TUBERCULOSE

Lobite tuberculeuse
Forte fièvre, condensation pulmonaire systématisée,
souvent apicale, ayant tendance à s'excaver. Très
bacillifère et donc très contagieuse !!

Le DD se pose entre les pneumonies bactériennes
(évolution plus lente et résistance aux antibiotiques) et
l'atélectasie sur primo-infection (persistance d’un broncho
gramme aérique dans la lobite).

CT : foyer avec bronchogramme aérique (décharge
occasionnelle de microbes) et densification systématisée.
Lobite tuberculeuse: densification systématisée et bronchogramme

aérique.





Tuberculose bronchique

Ce sont des sténoses bronchiques par perforation de la paroi à partir
d’un ganglion ou ulcère de la paroi, donnant des « pseudo-cancers »
dont le diagnostic nécessite des biopsies et des examens
bactériologiques par fibroscopie.

Tuberculomatose


Tuberculomatose
Nodules denses en pelure
d’oignon, creusement rare,
calcification.

Rx : Opacité calcifiée ovoïde
de l’apex gauche avec
calcification. Peu de
symptômes, faibles
contagiosité, stérilisation
difficile sous traitement.




4. TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE
4.1 – TRAITEMENT CLASSIQUE

Toujours 4 médicaments : (pour éviter l’apparition de résistances) ! TUYAU !






Le traitement classique long 4x2 mois puis 2x7 mois donc 9 mois au total (réduction rapide de la contagiosité) :
ð 2 mois : quadrithérapie = Rifampicine + Isoniazide (INH) + Pyrazinamide (PZA) + Ethambutol.
ð 7 mois : bichimiothérapie = INH + Rifampicine.

Le traitement court 4x2 mois puis 2x4 mois donc 6 mois au total.
ð 2 mois : quadrithérapie = Rifampicine + Isoniazide (INH) + Pyrazinamide (PZA) + Ethambutol
ð 4 mois : bichimiothérapie = INH + Rifampicine.


NB : le traitement court est le plus fréquemment utilisé dans les
tuberculoses dont on est certain de la bonne sensibilité du germe, et
dont l’observance du patient au traitement peut être soit certaine, soit
surveillée, et est la plus utilisée dans notre pays.



Posologies (ne pas connaître) :
® Rifampicine : 10mg/kg (attention au foie, peau et sang).
® Isoniazide (INH) : 5 mg/kg (attention aux nerfs, foie).
® Pyrazinamide (PZA) : 30 mg/kg (attention au foie, à la
goutte, à l’effet tératogène).
® Ethambutol : 15 mg/kg (névrite optique, goutte).



4.2 – TRAITEMENTS PARTICULIERS














Mauvaise observance : bi-hebdomadaire d’INH à 15 mg/kg, Rifampicine 10 mg/kg, Ethambutol 50 mg/kg, Streptomycine 15 mg/kg et
Pyrazinamide 50 mg/kg, que l’on donne ensemble 2x par semaine (circonstances exceptionnelles comme des traitements mal suivis
précédemment, et dont le contrôle journalier est impossible.
Intolérance INH : bichimiothérapie Rifampicine + Ethambutol pendant 1 an.
Rechutes/résistances : antibiogrammes = commencer par trois médications, dont toujours l’INH, et une qui n'a jamais été utilisée
précédemment (Rifabutine, quinolones, streptomycine) : adapter ensuite à l'antibiogramme ; traitement minimum d'1 an.
Grossesse : éviter les tératogènes (pyrazinamide et streptomycine) à R/ classique mais sans ces deux-ci.
Milaire, pleurésie, phtisie grave : schéma classique + corticoïdes (Méthylprednisone) avec dégression en 6 semaines.
Chimioprohylaxie : si virages d'intradermoréaction chez sujet de moins de 35 ans, INH avec supplément de pyridoxine (vitamine B6), 6 mois.

40

5. MYCOBACTÉRIES NON-TUBERCULEUSES
9

Contaminantes de l’eau, du sol des oiseaux… Elles sont endémiques dans de nombreuses régions.

5.1 – CLASSIFICATION DE RUNYON
MNT à croissance lente
I.
Les Photochromogenes qui se pigmentent en orange à la lumière : M.kansasii (pathologie pulmonaire), M.marinum
(ganglionnaire), M.simiae (pulmonaire).
II.
Les Skotochromogenes deviennent jaunes à l'obscurité : M.scrofulaceum et M.szulgae (ganglions), M.gordonae (rares
pneumopathies dans poumons détruits), M.aquae.
III.
Les Non-chromogènes : pas de coloration spontanée ; ce sont les plus méchants : M.avium et intracellulare (complexe MIAC),
responsables des infections graves des immunodéprimés. M.xenopi (infections des BPCO, des silicoses), M.ulcerans (ulcère
cutané).

MNT à croissance rapide
IV.
Les « Rapid Growers », qui croissent en 3-5 jours, plus rarement pathogènes : chelonae, fortuitum, abcessus.


5.2 – MYCOBACTÉRIOSES

Mycobactériose avium (MIAC) chez un soudeur fumeur

On parlera de mycobactériose lorsque la mycobactérie entraîne une maladie chez le patient. Il faut prouver que :
non immunodéprimé
• Des lésions sont visibles (Rx ou CT)
• On retrouve le même germe de manière répétée
• On a un antibiogramme valable : la technique d’amplification et détection
simultanée de l’acide nucléique extrait (PCR) est actuellement la technique de
référence pour identifier les MNT.
• L’état immunitaire local ou général est déficient.

9 On retiendra que les plus fréquemment impliquées sont M. Avium intracellulare
(MIAC), M. Xenopi et M. Kansasii. Elles ne sont que rarement causes d'infection
pulmonaire en Belgique, sauf chez les immunodéprimés, les SIDA, les silicotiques et
les bronchitiques chroniques.

9

5.3 – TRAITEMENT
NB : la pyrazinamide (PZA) est toujours inactive, elle ne sert à rien !
ð MIAC : clarithromycine, rifabutine, éthambutol, amukin.
ð Kansasii : tri-chimiothérapue anti tuberculose classique (sans PZA).
ð Xenopi : idem ± quinolone




41

PATHOLOGIES PULMONAIRES PROFESSIONNELLES


1. PNEUMOCONIOSES
< conio (= poussière), n’est pas une maladie mais un ensemble de maladies pulmonaires, non-néoplasiques résultant de l’inhalation de
poussières minérales ou organiques.
® Pneumoconioses de surcharge = Fe, Ti, Sb, charbon, talc, Ba…
® Pneumoconioses fibrogènes = particules à cytotoxicité propre (silice, amiante…)
® Pneumoconioses mixtes

Silicose
< Pneumoconiose fibrogène suite à l’inhalation de particules de silice cristalline (SiO2). Elle est souvent associée à l’inhalation
d’autres particules (pneumoconiose mixte).

1.
2.
3.

Phagocytose par les macrophages du poumon à relargage d’enzymes lysosomiales + stimulation fibroblastes
(inflammasome, inflammation chronique, fibrose).
Endommagement de l’épithélium alvéolaire et bronchique.
Formation d’amas coniotiques autour des bronchioles terminales ; puis nodules silicotiques et convergence en masses
pseudo-tumorales.


Rx : indispensable au diagno !
Anapath : emphysème + nodules scléreux.
Classification B.I.T

Symptômes : progressifs… liés à la BPCO associée
Opacités nodulaires bilatérales :
• Dyspnée
§
< 1,5 mm = punctiformes (P)
• Toux
§
1,5-3mm = micronodulaires (Q)
§
> 3 mm = nodulaires (R)
• Expectorations
§
> 1cm = pseudo-tumorales
• Auscultation normale puis sibilances, crépitements.
Diffusion des lésions :
• Aggravation : hypoxémie, même si exposition
à Indemnisation +++.
§
Stades 1-2-3 = profusion

® P1, P2, R1, R2…
Indemnisation :
§
Stades A-B-C = confluences
ð Démontrer l’exposition
® > 1cm : A
ð Classification BIT ! Parfois injuste car ne correspond
® > 5cm : B
pas aux plaintes L
® > 1/3 poumon : C
ð L’IPP (degré d’Invalidité Professionnelle Permanente).
Zones d’hyperclarté traduisant l’emphysème.

Biologie : ­ VS et de l’enzyme de conversion (cas avancés).
Fonction respiratoire : syndrôme restrictif et hypoxémie ; ensuite mixte avec ­ de VR/CPT, ¯ diffusion.
Evolution : +- 20 ans, stades graves pseudo-tumoraux avec cœur pulmonaire (hypertroph/dilat VD).

Complications :
• Bronchite chronique
• Pneumothorax
• Aspergillome : terrain idéal pour aspergillus (coquin)
• Nécrose aseptique des masses pseudo-tumorales avec liquéfaction à mélanoptysies.
• Silico-tuberculose : association forte (réactivation ou apparition) à mélanoptysies.
• S de Caplan-Colinet : associé à un RAA (opacités pseudo-tumorales à l’emporte-pièce).
• S d’Erasmus : silicose + sclérodermie (< stimulation immunitaire).

R/ : celui de la bronchite chronique et des complications (tbc et cœur pulmonaire).








42






Pathologies liées à l’amiante
< inhalation de fibres d’amiante (silicates de Ca et Mg) de type chrysotile ou amphibole.
Mines, raffinage, fibrociment, textile de protection, freins, isolation (secteur thermique et frigorifique).


















Apparition : exposition nécessaire de plus de 5 ans, délai d’apparition en 15 ans.

Asbestose pulmonaire
Asbestose pleurale bénigne

Maladie restrictive interstitielle ressemblant à l’UIP.
< Découverte fortuite chez asymptomatique.

Rx :
Symptômes : syndrome restrictif et diffusion

• Simples épaississements pleuraux diffus
abaissée

donc a priori ne donnent pas de déficit
• Dyspnée et toux irritative

fonctionnel (sauf si vrmt importants).
• Crépitation

• Plaques pleurales calcifiées ou non,
• Hippocratisme digital
souvent bilatérales.
• Cœur pulmonaire
• Epanchements pleuraux récidivants :
minimes ou importants. Résolution
Anapath : corps asbestotiques, épaississements
spontanée ou par ponction.
fibreux.
! DD avec l’épanchement de nature tbc ou
Rx : fibrose banale et plaques pleurales
néoplasique, LED, RAA, sclérodermie !


Fibroses pleurales à cellules géantes (GIP)
Rares : talcose, bérylliose, cobalt, titane, carbure de
tungstène.
Surcharges non fibrinogène : sidérose (Fe), stannose
(Sn).

Mésothéliome
Latence : 10-20 ans après exposition, évolution
rapide.
Symptômes :
• Douleurs très dégradantes
• Dyspnée
• AG

R/ : chirurgie rare, sinon on n’a rien à offrir. Très très
très mauvais pronostic.






Cancer bronchique primitif
En cas d’exposition > 25 ans.









à Pas d’indemnisations si pas de déficit
fonctionnel respiratoires !

Confirmation de la nature asbestostique de la
pathologie :

1) Documentation
de
la
carrière
professionnelle (requête ministérielle),
durée d’exposition. Après ça, on établit un
quota de « fibres.années » (nbre de
3
fibres/cm x années d’exposition).
ð Confirmation de l’exposition si > 25 F.A
2) Quantification des corps asbestostiques
par gramme de tissu pulmonaire sec.
6
ð > 5000 en MO ; 5.10 en ME.
3) Quantification des corps aspestostiques
dans le LBA.
ð > 5.

è ANAMNESE PROFESSIONNELLE ! PARFOIS
NE CONNAIT MÊME PAS LA SOURCE DE
L’EXPOSITION ! ç








43

2. PNEUMOPATHIES D’HYPERSENSIBILITE = AAE

L’alvéolite allergique extrinsèque est liée à l’inhalation de fines particules organiques (< 5µm), entraînant une réaction à complexes
immuns IgG spécifiques + lymphocytes T dans les bronchioles et les capillaires : inflammation lymphocytaire et granulomateuse, radicaux
libres et fibrose.

Protéines animales : « poumons d’oiseleur »
Moisissures :

< perruches, pigeons…
® Foin moisi : « poumon de fermier » = Actinomycètes

Thermophiles, Absidia Corymbifera, Penicillium sp.


® Bois, compost, malt = Penicillium sp., Aspergillus sp.
Substances chimiques :

® Fromage = Penicillium Casei, Penicillium Roqueforti.
® Isocyanates : résines polyurétanes

® Humidificateurs = Actinomycètes Thermophiles,
® Anhydres acides : résines époxydes

Aureobasidium.




Symptômes : 4-10h après exposition, régression en 24-72h.

• T°, frissons, malaises céphalées, myalgies

• Dyspnée constante
• Pas d’expectorations

• Toux, crépitements
• Toux

• Rare clubbing
• Dyspnée
• Syndrome restrictif
• Gêne thoracique

• Cœur pulmonaire
• Perte d’appétit
• Fatigue

• Syndrome restrictif et DLCO ¯

Auscultation : crépitements !

Rx : infiltrats floconneux alvéolaires ou nodulaires. Normale
dans > 10% des cas. Régressant en 12 heures.

Biologie : hyperleucocytose neutrophile (­ LT CD8);
anticorps spécifiques > 0.

LBA : riche en PMN neutrophiles

Rx : fibrose (rayon de miel).

LBA : riche en lymphocytes
CD8 (rapport T4/T8 bas).












R/ :
ð Eviction de l’allergène responsable après recherche locale ou masque de protection individuelle (marche chez 70% des gens
lorsque le diagnostic est posé tardivement) à demander au patient d’abadonner ses activités professionnelles…
ð Corticoïdes oraux si allergène non trouvé ou en phase aiguë sévère + éviction de l’allergène.
ð Examen du lieu de travail.


3. ASTHME PROFESSIONNEL
¹ Asthme simple qui s’aggrave au travail !

Ø Immunologique : hypersensibilité bronchique spécifique avec période de latence (sensibilisation) et des réactions asthmatiques pour
des expositions minimes.
Ø Non-immunologique : toxicité aiguë ! exposition massive à des substances irritantes.

Etiologies :
• Substances de haut poids moléculaires à IgE spécifiques : farines (boulangers), latex (hôpitaux, coiffure, labos), animaux (labos
ou élevages), enzymes (agents de ménage) …
• Substances de faible poids moléculaires à mécanismes inconnus : isocyanates (peintures et résines), perfulfates (décolorants
capillaires), acrylates (colles), bois (menuiserie), médicaments (indu pharma) …




44

Diagnostic : 4 grands piliers
TESTS IMMUNOLOGIQUES


Ø
Ø

HISTOIRE CLINIQUE
< exposition ?

Pièges :
Ø Réactions en dehors du travail
Ø Amélioration pendant congés
Ø Induits en dehors du travail par
des irritants non-spécifiques

Donc bonne VPN mais moins bonne VPP.



Tests cutanés d’allergie
Dosage IgE spécifiques sériques
(RAST-CAP) : non dispo pour une
grande majorité de substances.



TEST DE PROVOCATION
BRONCHIQUE SPECIFIQUE


GOLD STANDARD
1. Exposition à une substance inerte
2. Exposition à la substance à laquelle
il croit être sensibilisé.
à Réponse immédiate, retardée,
biphasique.


MONITORING DES DEBITS EXPI
DE POINTE (DEP)


Simples, peu coûteux, non réalisables
si écartement du travail. Mesures
fréquentes et régulières (bonne
collaboration !). Exposition non
contrôlée
au
travail.
Pas
d’identification précise de l’agent
causal. Interprétation subjective.

Très bonne VPN mais moins bonne VPP.
Epidémio : 20-200/million/an. 25% des maladies respiratoires professionnelles. 10% des nouveaux asthmes à l’âge adulte.
Impact :
o Médical : il faut absolument s’écarter de la cause (même si persistance des symptômes dans 2/3 des cas). Plus l’éviction est
tardive plus on a de chances que ça persiste et que l’asthme soit sévère.
o Socio-économiques : récolter l’histoire clinique du patient, tests immunologiques et de provocation spécifique.

Indemnisation :
o Requête au Fonds des maladies professionnelles (FMP) : « troubles respiratoires de caractère allergique provoqués par » : farines
de céréales, bois, antibiotiques, enzymes, isocyanates, cobalt, ou « asthme provoqués par une hypersensibilité spécifique dûe à
des substances ne figurant pas dans d’autres rubriques ».
o Critères de reconnaissance : établissement de la relation causale (diagnostic).
o Indemnisation : % IPP basé sur spirométrie (VEMS), hyper-réactivité bronchique non-spécifique (histamine).

4. MALADIES PROFESSIONNELLES INFECTIEUSES

Souvent médical, paramédical, social, laboratoires.
ð Exemple de la tuberculose chez le personnel des soins de santé.


5. INFECTIONS RESPIRATOIRES D’ORIGINE MEDICAMENTEUSE
CONNAITRE LES MEDICAMENTS QUE PREND LE PATIENT !
http://pneumotox.com

> 200 agents thérapeutiques donnent des atteintes des voies aériennes, du parenchyme, de la plèvre ou des artères pulmonaires. Le plus
souvent : chimiothérapie (1/3), amiodarone/cordarone, sels d’or (R/ maladies inflammatoires comme le RAA), furadantine (R/ cystite),
AINS…

R/ : arrêt des médications, parfois adjonction de corticoïdes.
Difficulté d’établir le diagnostic : formes idiosyncrasiques (ne s’installe pas à la première prise), « dose-dépendant » mais pas toujours,
plusieurs médications impliquées (chimios), peu ou pas de marqueurs spécifiques, DD avec les pathologies infectieuses.

Annexe page suivante illustrant quelques exemples de médicaments de la liste.



45


1. A GE N TS CY TOST AT IQ UES
-

-

-

-

Bléomycine (2 à 5 %) :
o
Pneumopathies d’hypersensibilité (fréquente)
o
Fibrose pulmonaire
o
Bonne évolution après arrêt et sous stéroïdes.
Mitomycine (3 à 12 %) :
o
Pneumopathie subaiguë
o
Epanchement pleural
o
50 % de mortalité si diagnostic tardif.
Méthotrexate :
o
Pneumopathie subaiguë
o
Pronostic favorable
Gemcitabine, Nitrosurées (CCNU, BCNU), Busulfan, Cyclophosphamide


2. A GE N TS BAC TER ICI DES
-

-

Nitrofurantoine : (< 0,1% ; 90% de
90% de )
o
Pneumopathie aiguë (90 %)
o
Epanchements pleuraux (25 %)
o
Eosinophilie sanguine (80%)
o
Excellent pronostic à l’arrêt du traitement !
Salazopyrine :
o
Pneumopathie d’hypersensibilité (colopathies inflammatoires) et BOOP (Bronchiolite Oblitérante avec Bronchiolite Organisée).


3. A NT I- ARY THM IQ UES
-

-

Amiodarone (1 à 6 %) :
o
Dose dépendante mais présence même à faibles doses
o
Pneumopathie subaiguë
o
Epanchement pleuraux
o
Evolution favorable à l’arrêt du traitement
§
Parfois nécessité d’ajout de corticoïdes
Lidocaïne :
o
Rares cas d’oedème pulmonaire


4. A NT I-R HUMA T ISMAU X
-

-

D-Penicillamine :
o
Formes cliniques :
§
Alvéolite diffuse
§
Bronchiolite oblitérante (BO)
§
BOOP
§
Syndrome réno-pulmonaire
o
Pronostic :
§
Médiocre
§
BO : 50 % de mortalité
§
Syndrome réno-pulmonaire : très péjoratif
Sels d’Or :
o
Pneumopathie d’hypersensibilité
o
Seconde complication iatrogène (1%) après les atteintes cutanées (50%)
o
Pronostic : bon mais lésions pulmonaires séquellaires fréquentes


5. A NT I-H YPER TE NSEURS
-

-

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
o
Toux et hyperréactivité bronchique (5%)
o
Disparition des symptômes à l’arrêt
o
Rares cas de pneumopathies interstitielles
Béta bloquant :
o
Toux et hyperréactivité bronchique
o
Asthme

6. A UTR ES
-





AINS, Opiacés :
o
Œdèmes pulmonaires
Aminorex-Fenfluramine (Anorexoigène)
o
Hypertension artérielle pulmonaire
Hydralazine :
o
Epanchement pleuraux
Produits de contrastes iodés :
o
Pneumopathies aiguë et subaiguë
o
Epanchement pleuraux
o
Bronchospasmes
Contraceptifs oraux :
o
Embolies pulmonaires

46

TROUBLES VENTILATOIRES RESTRICTIFS
1. INTRODUCTION : CIRCONSTANCES DE SURVENUE
à TVR = diminution de la ventilation par limitation de l’expansion pulmonaire. 2 mécanismes :
Atteintes de la paroi du thorax :
Anatomiques : cyphoscolioses (génétiques < Marfan ;
acquises < poliomyélite) ; obésité ; déformations
costales sur trauma ; cyphose de la spondylarthrite
ankylosante ; pachypleurite < post-chirurgie.
Fonctionnelles neuromusculaires : poliomyélite, S de
Guillain-Barré, sclérose latérale amyotrophique,
myasthénie.
Paralysies phréniques : unilat ou bilat.
Parenchyme : exérèse pulmonaire chirurgicale,
tumeur, pneumonie, atélectasie (rétraction du
parenchyme en AVAL).

Pathologies infiltratives du parenchyme : dès que le parenchyme
s’épaissit, les échanges gazeux en pâtissent. Celles qu’on va voir dans
ce chapitre J
9 Anatomopathologie commune : 1) Alvéolite (accumulation
cellules inflammatoire, médiateurs immuno dans l’alvéole) ;
2) Altération de l’alvéole (réversible) ; 3) Poumon
fibreux (end-stage).
9 LBA ramène 90% de macrophages ; < 10% de lymphocytes ; < 1%
de neutro-éosinos. (Toutes +++ chez fumeur).
Attention ! Si le LBA ramène > 20% de lymphocytes, il faut penser à
sarcoïdose et alvéolite allergique ; si le LBA ramène beaucoup de PMN on
pensera aux fibroses idiopathiques et asbestose !


LE SYNDROME CLINIQUE INFILTRATIF
= commun à toutes ces pathologies (échanges gazeux). Les patients viennent souvent consulter en stade tardif !
• Subjectifs : dyspnée d’effort puis au repos, toux.
• Objectifs : polypnée, crépitations très diffuses (d’abord basales bilatérales), cyanose, hippocratisme digital.
• Rx : infiltration du parenchyme « en verre dépoli » (1), puis fibrose réticulaire, micronodulaire, réticolonodulaire, kystes « en
rayon de miel » (2). Stries de Kerley, épaississement péribronchiques. (HighResolutionCT : voit mieux la trame interstitielle).
• EFR : restrictve, DCLO abaissée, PaO2 ¯, PaCO2 ¯. Normale au début donc ne pas se baser juste sur ça !
• Diagnostic : plus poussé par LBA, biopsies transbronchiques/par chirurgie/pleuroscopie, anamnèse.

à Evolution : petits poumons, ascension des hiles, élargissement médiastinal.





Quelques images valent mieux qu’un grand discours J









3. PNEUMOCONIOSES : PNEUMOPATHIES INTERSTITIELLES LIEES AUX POUSSIERES INORGANIQUES
à La pneumoconiose n'est pas une maladie, mais un ensemble de maladies pulmonaires (toxiques) qui sont définies par des altérations
causées par l'inhalation et la fixation dans le poumon de particules solides inorganiques, par l’intermédiaire d’une phagocytose par les
cellules à poussière. Certaines de ces maladies provoquent une fibrose du poumon, et d'autres non.

Cf. détails silicose et asbestose dans chapitre des pathologies professionnelles !

Anthracose et silicose = Amas des bronchioles terminales, nodules, masses pseudotumorales.
9 Dyspnée, toux, crachats noirs (mélanoptysie), infections, cœur pulmonaire chronique, hypoxémie
9 Complications : tuberculose, nécrose aseptique, aspergillome, S d’Erasmus (associe exposition à la silice et sclérodermie).
9 R/ : bronchodilatateurs, O2, déclaration au Fond des Maladies Professionnelles (FMP).

Asbestose = amiante chrysotile ou amphibole, délais d’exposition > 15 ans. Déclaration FMP !
9 Dyspnée, crépitations, hippocratisme digital, cœur pulmonaire chronique ; fonction restrictive à DLCO basse
9 Rx : fibrose banale, plaques pleurales
9 Complications : cancer pulmonaire, fibrose pleurale, mésothéliome.


47

4. ALVEOLITES ALLERGIQUES EXTRINSEQUES LIEES AUX POUSSIERES ORGANIQUES (< 5 µ M)
= pneumopathie d’hypersensibilité (PHS) ! Maladies pulmonaires dues à une inflammation des alvéoles du poumon provoquées par
une hypersensibilité à l’inhalation de poussières organiques (professionnel +++).
o Actinomycètes thermophiles du foin : Thermopolyspora polyspora, Micromonospora faeni, Thermoactinomyces vulgaris du
foin moisi (« poumon de fermier »).
o Humidificateurs
Stoi l’pigeon
o Bactéries : Bacillus subtilis des poudres à enzymes.
o Protéines fiantes animales : éleveurs d'oiseaux, « poumon d’oiseleur ». Dans le gros dénis !!
o Substances chimiques : isocyanates : peinture, colles, etc.

Symptômes (4-12h, semi-retardé)
Anapath
• Malaises, frissons, céphalées, myalgies, fièvre, toux
Infiltrat cR bronchique, granulomes de cellules géantes
sèche, dyspnée, gêne thoracique.
et épithélioïdes, fibrose bourgeonnant en endoluminal.
• Crépitements fins

• Rx : infiltrats alvéolaires REGRESSANT EN 12H !
En chronique (répétition des crises) :
• Biologie : leucocytose neutrophile ; immunoglobulines
• Dyspnée constante, toux, crépitements
spécifiques (leur absence n’exclut pas le diagnostic).
• Rare hippocratisme digital
• LAB : si très précoce à PMN ; si tard à augmentation
• Rx évolue en rayon de miel
+++ de lymphocytes T CD8, ce qui est très évocateur (+

quelques neutrophiles, éosinophiles et mastocytes :
R/ : éviction de l’allergène, induction de corticoïdes.
image mixte).


5. FIBROSE PULMONAIRE IDIOPATHIQUE
= Maladie d'origine auto-immune indéterminée, frappant les sujets adultes (phénomènes de dérangement de l’architecture alvéolaire
au niveau de l’épithélium à phénomène persistant et agressif vis-à-vis de l’épithélium, qui est remplacé par des pneumocytes de type II,
puis la membrane basale perd son intégrité et l’épithélium se reconstruit de façon anarchique.
• Dyspnée à l’effort puis continue, toux sèche, crépitements, hippocratisme digital
• Images en rayons de miel (surtout dans l’UIP, vs verre dépoli dans la NSIP), restriction.
• Biologie : S inflammatoire, facteur antinucléaire et rhumatoïde positifs (auto-anticorps), complexes immuns.
• LBA neutro-éosinophilique
• R/ : Prednisone surtout efficace s'il persiste des lymphocytes au LBA, sinon immunosuppresseurs (Imuran, Endoxan). Colchicine
si CI aux corticoïdes. N-acétylcystéine (Lysomucil) à hautes doses semble ralentir l’évolution des UIP. Greffe pulmonaire chez les
< 65 ans en cas d'échec : PRIORITE SUR LA LISTE !
NB : La NSIP et l’AIP ont une meilleure réponse au traitement. On ne donne pas de corticoïdes aux UIP (risque infections ++).

à Seule l’anapath permet de préciser avec certitude le type de fibrose < biopsie pulmonaire !



NSIP = Non Specific Interstitial Pneumopathy

ème
2 plus fréquente. Les patients sont plus jeunes (50-60
UIP = Usual Interstitial Pneumopathy
ans). Survie variable !
La plus fréquente, la plus trash !

Survie 5-10 ans.
Modifications homogènes et symétriques sur les

poumons.
Anapath à Anarchie totale !
2 types :
Fibrose dense et kystes remplacent
ð Cellulaire (lymphocytes,
l’architecture normale en un « mini rayon
plasmocytes, architecture
de miel ». Foyers fibroblastiques, tissu
préservée !, pas de fibrose
collagène dense, réponses inflammatoires.
dense, réponse R/).

ð Fibrotique (zones de
Symptômes
fibrose dense, architecture
Torpides, dyspnée croissante, clubbing, crépitements, hypoxémie,
préservée, pas de foyers
bruits de velcro (scratch à l’auscultation), toux sèche et tenace.
fibroblastiques).


R/ : Corticoïdes et Imuran contre-indiqués (TUYAU). GREFFE
Symptômes : d’évolution moins brutale !
DOFFICE ! Parfois : perfenidone à stop fibrose (remboursement
Dyspnée d’effort grade II, crépitements, syndrome
discutable), IFNγ, inhibiteurs du EGFR et VEGFR.
restrictif. Image en rayon de miel car pas de fibrose mais

« en verre dépoli » !


R/ : corticoïdes (75% de réponse).

è PRONOSTIC MEILLEUR (surtout pour la forme cR).







48

DIP = Desquamative Interstitial Pneumopathy
Causée par le tabac !
Anapath :
Poumons infiltrés de macrophages, fibrose septale
discrète, follicules lymphoïdes.

Rx : Image en verre dépoli, les
espaces sous-pleuraux gardent
une ventilation acceptable.
Aujourd’hui l’imagerie permet
d’éviter à la biopsie pulmonaire J

R/ : Facilement résolutif même sans médicaments, rien
qu’en arrêtant le tabac (bonne raison d’arrêter de
fumer !).









Diagnostic différentiel
Tjs rechercher s’il ne s’agit pas de :

Manifestation pulmonaire d’une patho
systémique
Polyarthrite, LED, péri-artrite noueuse,
Wegener, Sjörgen, dermatomyosite.

D’une réaction à un toxique
Radioth, chimioth (bléomycine, busulfan,
endoxan, methotrexate), furadantine,
cordarone, bromocriptine, pénicillamine,
paraquat à iatrogènes










Autres fibroses idiopathiques dont on ne parle pas : Aigüe (AIP) à espé de vie en mois ; Avec atteinte bronchiolaire (RBILD).




6. SARCOÏDOSE
= Syndrome généralisé caractérisé par une granulomatose multi-systémique et dont la ou les étiologies et la pathogénie sont inconnues.
9 Poumons, œil, cœur, peau, foie, articulations, os, SNC, rate, glandes slaivaires, ganglions, hypophyse… !


Théorie : inhalation de substances à réponse immunitaire anormale (rôle génétique) = hypersensibilité aspécifique à des antigènes différents
à lymphocytes T et macrophages forment des granulomes sarcoïdes NON-CASEEUX diffus. Accompagnée d’une hyperactivité humorale
(hypergammaglobulinémie) avec hypoactivité tissulaire (négativation de tests tuberculiniques).


Surtout fréquente chez la femme adulte. Souvent asymptomatique au début.

Symptômes respiratoires tardifs :
Toux, dyspnée, mais examen clinique respiratoire normal.

Symptômes extra-respiratoires, multiples et irréguliers :
• Fièvre modérée, Asthénie, Amaigrissement
• Arthralgies ; Kystes osseux des phalanges
• Lésions cutanées : « lupus pernio », sarcoïdes nodulaires de Boeck
(dermiques et hypodermiques, rosés/violacés), infiltration des
cicatrices. Erythème noueux des stades précoces (syndrome de
Löffgren).
• Adénopathies périphériques (épi trochléennes)
• Hépato-spléno-mégalie, ictère
• Oculaires : uvéites
• Hypophysaire : diabète insipide
• Néphrocalcinose
• Hypertrophie des glandes salivaires : syndrome de Mikulicz
• Troubles du rythme cardiaque
• Troubles nerveux sensitifs et moteurs : neurosarcoïdose
















Classification radiologique de la sarcoïdose

Stade I
Adénopathies hilaires symétriques.
Calcifiés ou non, en coquille d’œuf.


Stade II
Ganglions ET infiltrat interstitiel
réticulo-nodulaire

Stade III
Infiltrat réticulo-nodulaire
isolé. « Granulie froide ».

Stade IV
End-stage lung. Fibrose
rétractile avec bronchectasies.

49



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