Fiche hémostase COHEN .pdf


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ANOMALIES DE L'HÉMOSTASE
Maladie thrombo-embolique veineuse
Affection vasculaire fréquente, coûteuse et handicapante. Silencieuse, tmt à vie ++, concerne pop° à risque,
++ en chir ortho, Peuvent être expliquées par des troubles de la coagulation → veine qui se bouche !
On peut aussi avoir embolie profonde : soit TVP soit embolie pulmonaire.

Épidémiologie :

Complications :
TVP peut donner :
- une embole pouvant migrer dans les poumons →
EP dans 50 à 60 % des cas.
EP pouvant être compliquée par HTA pulmo (4%)
Ou décès.

- incidence ♂ et ♀ est ≈ (1 peu + chez l' ♂)
- 50 % des patients ayant une TVP des Mi sont porteurs
d'une EP asymptomatique.
- EP asymtpomatique sont – graves que l'inverse

- maladies veineuses post-thrombolitiques (MVPT)
(20 à 50 % des TVP prox). Complicat° : ulcères
veineux → m silent killer car m silencieuses.
Pathologie fréquente (1à 2p /100 en France)

ANATOMIE DES VEINES DES MI
Réseau veineux = réseau profond + superficiel → thromboses sois proximales sois distales.
Thromboses distales : celles sous la veine poplitée (saphène, gastrocnémienne, fibulaire, tibiale post)
Thromboses proximales : à partir de v. poplitée ( poplitée, fémorale, iliaque, cave inf)...
Plus graves car risque d'embolie ↑.

Physiopathologie de la TVP :
→ veines ont des vannes α-reflux → ont tendance à s'écarter → I. veineuse.
→ Flux n'est plus laminaire → tendance à activer la coagulat° → formation de thrombus qui peut vroître
chez les personnes ayant des trouble de l'hémostase.

TRIADE DE VIRSHOW
→ FR de faire des thromboses
1 → Stase sanguine/ gêne au retour veineux (Ex : garrot)
2 → Si lésion de la paroi → installation d'un sous endothélium qui favorise la coagulation. (Ex : cancer)
3 → Hypercoagulabilité = Thrombophilie.

FACTEURS DE RISQUES THROMBO-EMBOLIQUES VEINEUX
→ transitoires ou permanents. Cancer est transitoire, mutation génétique est permanente.

Facteurs de stases
- Paralysie
- Compression extrinsèque
- Perte de déambulation
- Alitement
- Obstacle au retour veineux
( insuffisance cardiaque )
- Maladie post-thrombotique
- Insuffisance veineuse
- Troubles rhéologiques

Facteur de lésion endothéliale
- cathéters veineux
- Geste chirurgical
- Cancer évolutif
- Maladie variqueuse
- Inflammation

Facteurs de risques liés à anomalies génétiques:
- Facteurs V Leiden : rés à prot C activée
- mutati° pro-thrombine 20210A : rés à
pro-thrombine
- Déficit en α-thrombine
- Déficit en prot C
- Déficit en prot S
( ces 2 prot inhibe la coagulation)

Facteurs de percoagulation
- Antécédents personnels ou familiaux de
MTE
- Cancer évolutif
- Syndrome inflammatoire
- Hyperplaquettose
- SAPL Syndrome des anti phospholipides
- Thrombophilie congénitale
- Hémoconcentration

Facteurs de rissques acquis de thrombose :
- Cancer
- Immobilisation
- chirurgie
- Grossesse
- Oestrogènes : la pilule
- Excès de facteurs VIII, IX, XI : cancer → inflammat° qui ↑ ces facteurs.
- AC α- phospholipides : α-coagulant lupique, α-cardiolipine, α-B-2glycoprot.

Échelle de risque :
→ Déficit hétérozygote : risque faible
→ Déficit homozygote (2 g mutés) risque élevé
Les déficits les plus grave : déficits α-thombine,
prot C, prot S

La prévalence des FR dans la maladie thrombo-embolitique veineuse :
→ Il y a une transmission autosomale dominante.
→ 45 % des personnes qui ont une histoire familiale de thrombose
possède un facteur V Leiden et 4 % dans la pop° contrôle.
→ Mutation α-thrombine la plus grave et la moins fréquente.
Caractéristique des anomalies génétiques : + grave = moins fréquent

Facteurs V Leiden :
- FR héréditaire le plus commun de thrombose.
- Présent chez 4 % des caucasiens (inexistantes chez
africains et asiatiques.)
- causé par une mutation non-synonyme sur le gène du
facteur V → altère pas sa fonction mais crée une
Mauvaise réponse à la prot C.

Facteur II de Leiden :
→ Mutat° sur le gène de pro-thrombine .
→ 2è facteur génétique le plus commun de
thrombophilie.
→ Chez 2 % de la pop°
→ Mutation ponctuelle région 3'UTR n-codant du gène
de prothrombine.
→ entraîne des taux élevés de pro-thrombine ds plasma
Risque de 5 = pour V hétérozygote
V Leiden homozgote : risque x 80

Mécanisme :
Lésion du vx → génère thrombine → bouche vx → prot C
reconnaît thrombine-thrombomoduline → prot C activée → arrive
sur le thrombus → fact V & VIII passe inactif
Si facteur V Leiden → prot C ne peut pas reconnaître le V activé
et ne peut donc pas l'inactiver → reste activé et engendre un
caillot mais prot C + cpfacteur S fonctionne un peu quand meme
→ c'est donc un facteur modéré.
Les facteurs de risques environnementaux pour comparer :
non-négligeables
- Pilule : risque x 4
- Cancer : risque x 7
- Le syndrome des AC α-phospholipides rsique *10
- L'hyperhomocysteinémie rsique x2
Facteur VIII :
- SI facteur VII ++ → Coagulation → risque de thrombose ↑
- Si pas assez : hémophilie.

Influence combinée des FR sur la probabilité de 1è TV ou
Interprétation du bilan :
EP :
- Ne ø faire bilan juste après un épisode car il y a eu conso°
Les risques sont multiplicatifs, ø additifs.
- L'héparine active l'α- thrombine → pas dosage pour ceux qui
Tabac impérativement à chercher avant préescript° pilule
en prenne car le tx ↓
→ Ce sont de risques veineux, ø artériels :
- Si tmt AVK → Prot C, S, fact II, VII, IX, X vit K dpdts ↓.
Tabac est commun aux veines et artères comme FR
- oestrogène sont pro-thrombogènes + ont effet sur α-thrombin
Bilan recommandé si suspiçion TVP :
- Pendant grossesse : ↓ prot S + α-thrombine + ↑ Prot C .
- NFS
- Recherche facteur II Leiden - IH : tous les facteurs ↓ car plus assez synthétisés.
- Dosage activité α- thrombine - Recherche AC α-PL
- CIVD : épisode thrombotique qui se passe un peu partout.
Et prot C
- Recherche facteur V leiden
- Dosage fraction libre prot S Ou rés à prot C activée
Quand faire un bilan ?
- + patient jeune, + de chance de trouver anomalie g :
avant l'page de 50 ans dans le cas de TV
- Si ATCD familiaux
- Si on décide de faire un bilan : faire toutes les
analyses de manière exhaustive.

SYNDROME DES AC α- PL
Manifestations cliniques TV ++ :
- Profondes au lvl des jambes
- Thr. Cérébrale la + fréquente, rénale, hépatiques …
- Récidives fréquentes (10ù avant 4 ans)
- grave car compliquée d'EP et d'IP chez 1/3 des
patients
- Peut créer une HTA pulmo et IC droite.
Atteinte rénale :
→ 25 % des patients avec un SAPL primitif
→ Thrombose v. rénale ou dans glomérules
→ Gravité variable pouvant aller jusqu'à IR

Manifestations cutanées :
- Livedos reticularis
- Vascularites livédoide
- Nécroses cutanées et infarctus
- Thrombophlébites et gangrène des doigts
- Ulcérations cutanées
- Lésions nodulaires + maculaires simulant vascularite
AVC + livedo reticularis = syndome de sneddon
Manifestations CV (IDM, EP...)
Endocriniennes
Osseux
Maladie générale associée SALP 2r
Les infections

Diagnostics biologiques :
- NFS
- bilan de l'hémostase
- recherche α-coagulants circulants : test du
TCA mélange qui est spontanément allongé
- Dosage spécifique des AC possibles

LES TRAITEMENTS
Curatifs et préventifs : α-coagulants au patients pour éviter thromboses
Découverte fortuite d'AC α-PL suite à bilan ne justifie ø un tmt

TMT prophylactique

TMT au cours de la thrombose

→ traiter les autres facteurs de thrombose
(HTA, athérosclérose, diabète)
→ Prévent° Ir de thrombose= aspirine
→ oestrogène = FR → ø de pilule contraceptive

→ Si thrombose massive : thrombolyse ou thrombectomie
Héparine ou AVK

Complication obstétricales :
Aspirine 100mg/j ou aspirine + héparine
Tmt α-coagulant ø nécessaire si ø d'ATCD thrombolitiques mais tmt à vie après un épisode.
INR cible 2-3= marqueurs de la coagulation

THROMBOPÉNIE INDUITE PAR HÉPARINE
Il y en a deux types,
Physiopathologie de la TIH type 2 :
1) formati° complexe PF4- héparine
2) format° de complexes immuns IG/ héparine/ PF4
3) Fixation du complexe immun sur le RC FC γ de la MP plaquettaire
4) Activation plaquettaire → libération PF4 plaquettaire → amplification
→ élimination des plaquettes sensibilisées par les AC → Activation et
agrégation plaquettaire créant une thrombopénie.
- urgence diagnostique et thérapeutique → thrombose de tous organes
- dvp AC possible → dès qu'on met de l'héparine y penser .
- sous cut souvent
- TIH nécessite une PEC multidisciplinaire

Diagnostic :
- Numération plaquette entre 20 & 100 G/L
- ↓ rapide ou inopinée = alarme si > 50 %
- Analyse de courbe de cinétique plaquettaire
→ éliminer les autres causes de
thrombopénie :
Manifestation clinique :
- État d'hypercoagubilité d'ori immune
- Activation çaire disséminée : plaquettes, ç endot
- Génération accrue de thrombine
Atteintes cutanées :
→ érythèmes, réactions anaphylactiques, Livedo,
purpura nécrotique.

TMT DES TIH
Devant suspicion de TIH :
- Arrêter l'héparine sans attendre les résultats.
- mep d'un TMT de substitution
- Surveillance clinique pluriquotidienne.
- Echo-doppler des MI à la recherche de
thromboses asymptomatiques.
Après confirmation :
- Déclaration au CRPV.
- Certificat d'immunoallergie à l'héparine.

→ Ne pas transfuser de plaquettes
→ ne pas faire de substitutions par tmt
α-thrombotique à l'arrêt de l'héparine
→ introduire des AVK en phase aiguë
→ Après le diagnostic, ne surtout pas réintroduire
une héparine quelconque.

Conclusion :
- complications immunes
- Syndrome clinico-biologique complexe
- Conséquences fonctionnelles dramatiques et parfois fatales
- Suspicion de TIH : urgence diagnostique et thérapeutique
Règle des 4S, Suspicion, Suspension de héparine, Substitution antithrombotique,
Surveillance biologique


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