OBESITE MALADIES CHRONIQUES FORSK 2018 .pdf



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‫الر ِح ِيم‬
‫س ِم ه ِ‬
‫ِب ْ‬
‫الر ْح َم ِن ه‬
‫اَّلل ه‬
‫‪Dakar‬‬

OBESITE COMMUNE
ET MALADIES CHRONIQUES:
Professeur Saïd Norou DIOP
Dakar, Sénégal

L’OBESITE HIER: VISION POSITIVE!
La Vénus de Milo
130-100 av JC

Vision positive:

La naissance de Vénus d'Alexandre
Cabanel (1863)

- Noblesse
- Richesse,
- Niveau social
élevé,
- Puissance
IDEAL
- FEMININ
Bonne D’ALEXANDRE DUMAS:
« HARDIE DE alimentation.
POITRINE, CAMBREE DES HANCHES »
- Charme féminin

Essentiellement
Les adultes des
deux sexes
Enfants
épargnés

Venus (Carlotta Chabert) de Francesco
Hayez (1830)

L’OBESITE AUJOURD’HUI: REJETEE?
OCCIDENT (Europe - USA)
• XVI-XVIIème siècle à nos
jours: Obésité = Gras, terme
péjoratif, surtout c/hommes
• Paresse, fainéantise
• Lenteur, inintelligence
• Impuissance

AFRIQUE (du nord au sud)
• Connotation et perception
positive surtout chez les
femmes (par elles-mêmes
et par les hommes)
• Mais comme partout
ailleurs, tendances de rejet

Pourtant
les prévalences augmentent
partout

En Afrique Subsaharienne:
Perception sociale de l’obésité
et du surpoids
toujours positive

OBESITE ET FEMME AFRICAINE :
TOUJOURS CANON DE LA BEAUTE
Le surpoids chez la femme africaine est souvent associé à la richesse, à la
bonne santé, au charme et au bonheur*
CONCOURS DE
BEAUTE
- Réservé aux
femmes en
surpoids ou
obèses
- Réponse au
culte de la
« taille de
guêpe ».)
« MISS
DIONGAMA »
AU
SENEGAL

« MISS AWOULABA »
en Côte d’Ivoire

Autres exemples

« Reine Hanan au Bénin »,
« Mama Benz au Togo »

*Mvo Z, Dick J, Steyn K. Perceptions of overweight African women about acceptable body size of
women and children. Curations1999;22:27–31.

PREVALENCE GLOBALE DE L’OBESITE

HOMMES ADULTES

FEMMES ADULTES

LES PREVALENCES DE L’OBESITE AUGMENTENT PARTOUT
LES ENFANTS NE SONT PAS EPARGNES

PROGRESSION DE L’OBESITE
# Triplement du nombre de cas entre 1975 et 2016
Les chiffres en 2016¹

Les prévalences en 2016¹

 Adultes ≥ 18 ans:

 Adultes ≥ 18 ans

Surpoids: + 1,9 Milliards
(obèses > 650 Millions)
 Enfants (surpoids et/ou
obèses)
 < 5 ans: 42 Millions
 5 à 15 ans: > 340 Millions

Surpoids: 39%
Hommes 38%, Femmes 40%

Obésité: 13%
Hommes 11%, femmes 15%

 Enfants et ado: 18%

Décès: 2 800 000 personnes/An/Complications (diabète et MCV)
Pays en développement non épargnés: milieu urbain; enfants (↗ #50%)²
Projections 2030: Personnes en Surpoids : 2,2 Milliards³
1.OMS: aide mémoire N° 311, Oct 2017; 2.IDFDiabetes Atlas, Sixth edition; 2013; 3.Kelly T et al. Int J Obes 2008

L’OBESITE EST UNE MALADIE!





Diminution de l’espérance de vie (de 5 à 20 ans)¹
Nombre annuel de décès: 2 800 000² (300 000 aux USA³)
Premières causes de décès: Infarctus du myocarde et AVC²
Co-morbidités: Diabète de type 2 (60 à 80% obèses); HTA;
Dyslipidémies
• Complications: Infarctus du myocarde; AVC; SAOS;
Arthrose² ⁴ ⁵; Maladies auto-immunes
• Risque accru de cancers: Endomètre; Ovaires; Seins;…
Œsophage; Colon; Pancréas; Rein⁶ ⁷
• Retentissement psychologique et social…⁸
1.Fontaine KR et al. JAMA 2003; 2. OMS: aide mémoire N° 311 - Janvier 2015 / 3. O’Brien PE et al, Am J
Sur 2002; 184: 4–8 / 4.Smith SC et al, Circulation 2005; 34–9; /5. Plan National Obésité (France), 2010
2013; /6. Flegal KM et al. JAMA 2007; /7.Kulie T et al, J Am Board Fam Med 2011; 24: 75– 85: 4–8; / 8.
Kaltila-Heino et al. J Adolesc 2003; 26: 531–45.

TOUTES RAISONS
D’ETUDIER
DE COMPRENDRE
DE PREVENIR
DE TRAITER
L’OBESITE

DEFINITION DE L’OBESITE
DEFINITIONS: OBESITE ET SURPOIDS
• OBESITE = accumulation anormale de tissu adipeux
(masse grasse), par hypertrophie et/ou hyperplasie des
adipocytes entraînant un excès de poids et un risque
pour la santé

• SURPOIDS = Excès de m. grasse situé entre poids normal
et obésité, entraînant les mêmes risques
• Définition clinique: à partir d’un poids idéal(déterminé
par l’IMC) = Poids qui confère le moins de risques
L’OBESITE EST D’ABORD UNE MALADIE DU TISSU ADIPEUX

DETERMINATION DE L’OBESITE
EN CONSULTATION
MESURES ANTHROPOMÉTRIQUES: LES PLUS SIMPLES
1. L’Indice de Masse Corporelle (IMC en Kg/m²)
ETAT DU POIDS

VALEUR IMC en KG/M²

MAIGREUR

< 18,5

NORMAL

18,5 à 24,99

25 à 29,99
SURPOIDS (PRE-OBESITE)
OBESITE: IMC ≥ 30
- Grade I

30 à 34,99

- Grade II

35 à 39,99

-Grade III (OBESITE MORBIDE)

> 40

DETERMINATION DE L’OBESITE
EN CONSULTATION
• Avantages de l’IMC
– Simple, fiable, reproductible
– Bien corrélé à l’adiposité Garrow et al. Int J Obesity; 1985;9:147-153

• Limites de l’IMC
– Pas de consensus chez les enfants par rapport à
l’adiposité et par rapport au risque
(D’où utilisation des courbes de corpulence en percentiles:
Shields M et al:Int J Pediatr
Françaises, IOTF, Américaines, OMS)*
Obes 2010;3:265-73

– Pas d’indication sur la répartition des graisses
(graisse abdominale)→ Intérêt du Tour de Taille

DETERMINATION DE L’OBESITE
EN CONSULTATION
MESURES ANTHROPOMÉTRIQUES: LES PLUS SIMPLES

2. Tour de taille (ou Circonférence de taille)
– Détermine la répartition de la graisse
– Evalue l’importance de la graisse abdominale +++
– Mieux corrélé au risque cardiovasculaire et
métabolique, …même chez l’enfant
– → FRCV indépendant

DETERMINATION DE L’OBESITE
3. Importance du tour de taille

LA QUANTITE TISSU ADIPEUX VISCERAL EST
MIEUX CORRELEE AU RISQUE CARDIOVASCULAIRE

MEME SI L’IMC EST NORMAL,
UN TOUR DE TAILLE ELEVE
GARDE

SA SIGNIFICATION PATHOLOGIQUE

COMPRENDRE L’OBESITE

RAPPEL: LE TISSU ADIPEUX
EN EFFET
L’OBESITE EST D’ABORD UNE MALADIE DU TISSU ADIPEUX

Connexion directe
au foie

Peu d’effets métaboliques

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

Involution…

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
Représentation histologique du tissu adipeux: LES ADIPOCYTES +++
2

3
Lymphocytes

Cellule
endothéliale

1
TISSU DE STOCKAGE
DES GRAISSES?
MAIS AUSSI
PRODUCTION DE
DIVERS MEDIATEURS
1

2

3

Etapes maturation adipocyte

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
Le tissu adipeux viscéral est le siège d’un métabolisme intense

Déjà au stade de préadipocyte

Cellules précurseuses
multipotentes

Expression de plusieurs marqueurs et médiateurs à un stade précoce

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
Métabolisme résumé du tissu adipeux
a- Captation des acides gras
b- Lipogenèse: enzyme clef = LPL => stockage graisses
(triglycérides à partir AG et
Glycérol)

c- Lipolyse: enzyme clef = LHS => AGL (source d’énergie) +
Glycérol (synthèse glucose)
d- Contrôle: Insuline, Glucocorticoïdes,
Catécholamines, Peptide natriurétique, et cytokines

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
Le tissu adipeux, un organe endocrinien
A partir de signaux hormonaux,
1. Sécrétion par le tissu adipeux de différents médiateurs:
Ce sont les ADIPOCYTOKINES ou ADIPOKINES
1.
2.

Cytokines classiques: IL6, TNF-α
Adipokines spécifiques: Leptine, Adiponectine, Résistine,
Visfatine, … (+50)

2. Lieu de synthèse: adipocyte, mais aussi,diverses cellules
immunitaires infiltrant le tissu adipeux
3. Régulées par masse adipeuse et statut physiologique
4. Font le lien obésité-système immunitaire: action
métabolique; action inflammatoire et immunitaire

une meilleure compréhension de la
physiopathologie de l’obésité est
indispensable pour prévenir son
développement

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OBESITE
CE QUI EST CLASSIQUE
• Déséquilibre de la balance énergétique*:
• apports énergétiques (nutriments des aliments) > dépenses
énergétiques (métabolisme de base, thermogénèse, activité
physique
• Implique une déficience de mécanismes cellulaires,
hormonaux et métaboliques constituant le « pondérostat »
• Le pondérostat est sous la dépendance de médiateurs tels la
leptine et la ghréline…

Coyle EF et al.Sport Science Exchange 1995;8:59 – Hill JO et al. Circulation 2012;126:126-132 – Kanoski et
al.Neuropsychopharmacology 2011; 36:1859-1870

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OBESITE
CE QUI EST CLASSIQUE
• Prédisposition génétique
• Héritabilté de l’obésité: études familiales (25 à 55%);
jumeaux (50 à 80%); enfants adoptés (10 à 30%)
• Gènes de l’obésité: obésité monogénique rare; obésité
polygénique ou dite commune
• Plusieurs gènes de susceptibilité ou gènes-candidats
identifiés codant pour la prise alimentaire et les dépenses
énergétiques
• Données histologiques: hypertrophie des adipocytes par
accumulation de triglycérides…; hyperplasie des adipocytes
Sorensen TIA et al. Int J Obes 1992;16:227-236 – Price and Gottesman. Behav Genet 1991;21:1-17 – Bergin et al
Behav Genet 2012;42:867-874 – Paquot et al. Rev Med Liège 2012;67:332-336

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OBESITE
CE QUI EST CLASSIQUE
• Facteurs environnementaux:
• Mondialisation et transition alimentaire: statut socioéconomique; comportement alimentaire; environnement
alimentaire; marketing alimentaire
• Sédentarité; inactivité physique
• Sommeil
• Stress; ennui; pression familiale, sociale
• Environnement socio-culturel: femmes africaines…
Moreno et al; Opin Clin Nutr Metab Care 2007 – Monteiro et al; Obes Rev 2005;6:143-154

Societal policies and processes influencing the population prevalence of obesity
NATIONAL/
REGIONAL

INTERNATIONAL
FACTORS

Globalization
of
markets

COMMUNITY
LOCALITY

Transport

Public
Transport

Urbanization

Public
Safety

Health

Health
Care

Development
Social security

Media
programs
& advertising

Media &
Culture

Sanitation

Manufactured/
Imported
Food

WORK/SCHOOL/
HOME

INDIVIDUAL

POPULATION

Leisure
Activity/
Facilities

Labour

Energy
Expenditure

%

Infections

OBESE
Worksite
Food &
Activity

Family &
Home

AND
Food
intake :
Nutrient
density

OVER-WEIGHT

Education

Food &
Nutrition

Agriculture/
Gardens/
Local markets

School
Food &
Activity

National
perspective
Modified from Ritenbaugh C, Kumanyika S, Morabia A, Jeffery R, Antipathies V. IOTF website 1999: http://www.iotf.org

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OBESITE
CE QUI EST NOUVEAU
• L’épigénétique: modifications réversibles de l’expression des
gènes sous l’influence de l’environnement: environnement
fœtal, environnement post-natal; allaitement maternel
• Le rôle de la cellule adipeuse elle-même: sécrétion de
différents médiateurs intervenant dans la constitution de
l’obésité et dans les risques qui lui sont liés
• Le microbiote intestinal: perturbations de la diversité et de
la richesse bactérienne dans l’intestin…
• Facteurs hormonaux et adipokines (leptine, adiponectine, …)
Bird. Nature 2007;447:396-398 - Moreno et al; Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:336-341 - Kramer. The
Journal of Pediatrics 1981;98:883-887

PHYSIOPATHOLOGIE:
OBESITE ET ADIPOKINES
• Les adipokines: actions sur métabolisme et
appétit
• Mais, en cas d’obésité:
– Taux augmentent
→Inflammation dite de « bas grade »
→Infiltration du tissu adipeux/ macrophages

• Conséquences:
→ Co-morbidités: Syndrome métabolique, DT2,
Maladies cardiovasculaires
→Pathologies inflammatoires et/ou auto-immunes

QUATRE ADIPOKINES et OBESITE
EFFETS
METABOLIQUES

EFFETS
VASCULAIRES

EFFETS/IMMUNITE

LEPTINE

Favorise satiété et
dépense énergie
↗Lipolyse et
↘Lipogenèse
hépatique

Dysfonction
endothéliale
↗agrégation
plaquettaire

Pro-inflammatoire
↗monocytes, IL1
↗Phagocytose/macro
phages, IL6, IL12, …

Pro-inflammatoire
Active immunité
cellulaire T

ADIPONECTINE

↗Appétit
Sensibilise insuline
↘Glycogénogenèse
↗Oxydation AGL

Antiathérogène
↗Phagocytose
cellules apoptose

Anti-infammatoire et
pro-inflammatoire

Anti-inflammatoire
Inhibe lymphocytes
T et B

RESISTINE

Anorexigène
↗Insulinorésistance
↗Libération AGL/TA

Pro-athérogène
Pro-inflammatoire
↗IL1β, IL6, IL12,
TNFα

Pro-inflammatoire
Macrophages↗IL12,
TNFα

Pro-inflammatoire:
↗IL1β, IL6, IL12,
TNFα

VISFATINE

Effet insuline like

Pro-athérogène
↗IL1β, IL6, TNFα
Chémotactisme

Pro-inflammatoire:
↗Chémotactisme
monocytes
↗IL1β, IL6, IL12

Pro-inflammatoire
↗Maturation
lymphocytes
↗IL1β, IL6, IL12, TNFα

ADIPOKINE

INNEE

IMMUNITE
ACQUISE

EN RESUME: PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OBESITE ET DES ASPECTS EVOLUTIFS
DESEQUILIBRE B. ENERGETIQUE

Prédisposition
génétique

Environnement)

OBESITE ET SURPOIDS
OBESITE
ABDOMINALE

Modification médiateurs
↗ AGL
Etat prothrombotique

↗ VLDL/Foie

INSULINORESISTANCE

Diabète

HTA

ETAT PRO
INFLAMMATOIRE

Dyslipidémies

Syndrome métabolique

Maladies auto-immunes

CONDUITE PRATIQUE
DEVANT UNE OBESITE

ETAPE 1: PRECISER
LE (LES) MOTIF(S) DE CONSULTATION
• Préciser motif (s) et motivation +++
MOTIFS DE CONSULTATION
• Désir de maigrir
• Conscience des risques liés à l’obésité
• Adressé pour une pathologie associée
• Adressé pour une complication de l’obésité

 Rechercher et éliminer les signes d’une cause secondaire à
la prise de poids (hypothyroïdie, hypercorticisme, …)

ETAPE 1bis: RECUEILLIR LES
ANTECEDENTS
• Antécédents personnels: Histoire de l’obésité et ses
étapes; vécu de l’obésité; existence de pathologies
telles HTA, diabète, autres atteintes organiques
• Antécédents familiaux : diabète de type 2, maladies
cardio-vasculaires (HTA, coronaropathie, accidents
cardiovasculaires), hyperlipoprotéinémies

ETAPE 2: DETERMINER L’OBESITE
OU LE SURPOIDS
Poids - Taille - Mensurations

Indice de Masse Corporelle (IMC)
Tour de Taille
IMC =

Poids (Kg)
Taille (m)2

Tour de Taille
Evalue mieux le
risque CVx

VALEUR DU TOUR DE TAILLE
SELON L’ORIGINE ETHNIQUE
Caucasiens
Risque élevé:
 94 cm (H);  80 (F)
Haut risque:
 102 cm(H); 88 (F)

Sud Asiatiques
90cm (H) 80cm (F)

China Cooperative
Task Force
85cm (H) – 80cm (F)

AHA/NHLBI (ATP III);
Health Canada; ECS
102cm (H) – 88cm (F)

Japanese Obesity Society
85cm (H); 90 cm (F)

Afrique subsaharienne, Méditerranée et Moyen Orient:
cf: Caucasiens…
Amérique du sud et centrale:
cf: sud-asiatiques…

ETAPE 2 bis: EVALUER LE RISQUE
• Tour de taille élevé = OBESITE ABDOMINALE
ou OBESITE ANDROIDE
Importance corrélée au risque cardiovasculaire

• Tour de hanches élevé = Obésité gynoïde
(n’est plus utilisé)
Risque de complications mécaniques surtout
LE TOUR DE TAILLE SUFFIT POUR EVALUER LE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

C’EST UN FACTEUR DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE INDEPENDANT

ETAPE 3: BILAN EVOLUTIF DE
L’OBESITE
Examen cardiovasculaire :

• Mesure de la TA, palpation des pouls,
examen des trajets veineux,
auscultation cardiaque et carotides
• HTA si  140/90
• Angiopathie : artériopathie des MI,
carotides Coronaropathie, HVG
• Varices des MI

Examen respiratoire

• Troubles de la vigilance  somnolence
Dyspnée (à quantifier)
• Apnées intermittentes (nocturnes)
• Ronflement
• Pathologie respiratoire chronique
• Examen pleuro pulmonaire

Examen locomoteur
• Douleurs osseuses (parties portantes)
• Douleurs articulaires: rachis lombaire,
hanches, genoux, chevilles…
• Statique : vertébrale, membres
inférieurs
• Muscles

Examen physique Complet





Dermatologie
Système nerveux
Digestif – Foie
Aires ganglionnaires, trajets
lymphatiques
• Gynécologique

ETAPE 3: BILAN EVOLUTIF DE
L’OBESITE
4- EXAMEN PHYSIQUE
Doit être complet:
- Poids, taille, IMC
- Périmètre abdominal
- Tension artérielle
- Examen cardiovasculaire
complet
- Autres appareils…

ETAPE 4: BILAN PARACLINQUE
SYSTEMATIQUE
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Glycémie – HGPO de dépistage
 Bilan lipidique: triglycérides, cholestérol total,
Formule de Friedwald ‫٭‬
HDLc et calcul du LDLc
LDL = CT - CHDL- TG
a
Uricémie
(a = 2,2 si mmol/L; 5 si g/L)

 Micro albuminurie, créatininémie, clairance de la
créatinine, urée, ionogramme, hémogramme, VS
 ECG systématique, …

ETAPE 5: ANALYSE DES RESULTATS
- OBESITE (IMC ≥ 30 kg/m2)
- SURPOIDS (IMC : ≥ 25 - ˂ 30)
- OBESITE ABDOMINALE +++
(Tour de taille ≥ normale)

TROUBLES GLYCEMIQUES
- Anomalie de la glycémie à jeun
1,10 (ou 1,00 g/L) à 1,25 g/L
- Intolérance au glucose (HGPO)
- Diabète patent GAJ≥ 1,26 g/L

HYPERTENSION ARTERIELLE
ANOMALIES LIPIDIQUES
JNC 8: chiffres ≥ 140/90 mmHg - Hypertriglycéridémie
(Classification pronostique)
≥ 1,45 g/L (ou 1,50 g/L)
Autres classifications: HAS, …
- Baisse du HDL cholestérol
(Normes selon genre)

CRITERES DU SYNDROME METABOLIQUE OU NON

CRITERES DIAGNOSTIQUES DU SM
SELON L’OMS (1998)




Diabète ou anomalie de
la glycémie à jeun ou
intolérance au glucose
ou insulino-résistance
Associé à 2 ou plus des
éléments suivants:
1. Obésité: BMI30 ou
T/H>0,9 5 (Homme)
>O,85 (Femme)
2. HTA >140/90
3. Triglycéride1,45g/l
4. HDLc<0,30g/l et
0,35 chez la femme
5. Microalbuminurie
20µg/mn

SELON NCEP/ATP III
Au moins 3 des facteurs
suivants: (2002)
1. Obésité
abdominale: tour
de taille >102 cm
chez l’homme, >88
cm chez la femme
2. HTA 135/85 ou
traitement antiHTA
3. Glycémie
anormale 1,10
g/l
4. Triglycéride 
1,45g/l
5. HDLc< 0,35g/l chez
l’homme et 0,40g/l
chez la femme

SELON FID (2005)
Obésité centrale (Tour de
taille selon groupe
ethnique)
Homme = 94cm,
Femme = 80cm

Associée à
2 des facteurs ci-après
1- HTA 130/85
2- Glycémie > 1g/l ou DT2
connu
3- Triglycérides  1,50g/l,
4- HDL < 0,40g/l chez
l’homme et 0,50g/l chez la
femme

JOINT INTERIM STATEMENT 2009
Au moins 3 des 5 critères réunis

ANOMALIES CLINIQUES ASSOCIEES
AU SYNDROME METABOLIQUE
ANOMALIES CLINIQUES ASSOCIEES
En cas de signes d’orientation
- Non Alcoolic Fatty Liver Disease (NAFLD)
- Non Alcoolic Steato-Hepatits (NASH)
(Foie acteur et victime de l’insulinorésistance)
- Syndrome des ovaires micropolykystiques (SOPK)
- Syndrome des Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS)
(association: 43 à 87%) (Bonsignore et al, Eur Respir Rev 2013)
- Acanthosis nigricans (dermatologie)

ANOMALIES BIOLOGIQUES ASSOCIEES
AU SYNDROME METABOLIQUE
AUTRES ANOMALIES BIOLOGIQUES ASSOCIEES
- ↗ LDL cholestérol (petites et denses)
-

↗ PAI-I
↗ CRP us
↗ Sex Hormon Binding Globulin (SHBG)
↗ Microalbuminurie
↗ Uricémie
↗ ɣ GT → (Anomalies hépatiques)

PEUVENT FAVORISER
LE DEVELOPPEMENT

DE MALADIES
CARDIOVASCULAIRES

Y A-T-IL DES COMPLICATIONS?
• Cardiovasculaires: athéromateuses;
thromboemboliques;
• Respiratoires: SAOS
• Rhumatologiques
• Gynécologiques (SOPK)

POUR LA CONNAISSANCE: OBESITE ET
MALADIES AUTO-IMMUNES
• Obésité et Polyarthrite rhumatoïde: corrélation
modeste avec âge < 55 ans, évolution obésité > 10
ans, IMC > 25 à 18 ans ( perte de poids↘ risque –
Finlande)
• Obésité et Lupus systémique: IMC élevé associé à la
sévérité des atteintes neurologiques et rénales
• Obésité et colites chroniques: inflammation plus
sévère

POUR LA CONNAISSANCE: OBESITE ET
MALADIES AUTO-IMMUNES
• Obésité et Sclérose en plaques: risque corrélé à
l’obésité
• Obésité, Psoriasis et arthrite psoriasique: l’action
pro-inflammatoire de l’obésité favoriserait les 2
affections et serait un facteur aggravant (surtout si
syndrome métabolique)
• Obésité et thyroïdite auto-immune: taux élevés de
leptine

PRISE EN CHARGE DE L’OBESITE

ELLE DOIT ETRE
PREVENTIVE!!!

EVALUER D’ABORD LA MOTIVATION
1. Le patient est-il demandeur?
2. Quels sont ses impératifs? Mode, couple,
professionnels, …
3. Quelle réaction face à son obésité?
– Personne motivée, mais exaspérée, pressée,
insatisfaite
– Personne adressée pour complication et/ou
pathologie associée: indifférence, fierté, refus

 INTERET SOUVENT D’UNE PEC PSYCHOLOGIQUE AVANT
TOUT

TENIR COMPTE DE L’HISTOIRE
NATURELLE DE L’OBESITE
• Histoire naturelle de l’obésité
– Age d’apparition et circonstances
– Episodes de la vie génitale (femme)
– Environnement familial, social, professionnel

• Facteurs psychologiques
• Facteurs thérapeutiques
• Antécédents personnels et familiaux

EVALUER LES MODES ALIMENTAIRES
• Enquête diététique:
– Quantitative: calculs des ingestats (Kcal, % G, L , P)
souvent sous-estimés
– Qualitative:
 Equilibre des repas
 Troubles du comportement alimentaire (TCA):
Hyperphagie, tachyphagie; grignotage; compulsions;
boulimie; restriction cognitive: facteur d’aggravation

PRISE EN CHARGE PROPREMENT DITE
Principes de la PEC (1)
 Elle doit être :
- globale, coordonnée
- indéfinie
- objectifs discutés et expliqués au
patient
 Education (avec accompagnement
psychologique) = facteur fondamental
 L’approche doit être globale,
 Objectif: réduire le risque cardiovasculaire


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