Fiche, Mycoplasme, Traversier .pdf



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Mycoplasme, Chlamydia, Rickettsies, Coxiella
Diagnostic
• Diagnostic direct
→ ELISA : Ag
→ PCR : génome (ADN/ARN)
• Diagnostic indirect : réponse
immunitaire
→ Ac spécifiques de l’agent infectieux
Privilégier diagnostic direct
• Sérologies avec intérêt majeur
→ Coxiella burnetii
→ Rickettsies
• Sérologies avec intérêt mais discutées
→ Clamydia Trachomatis
→ Chlamydia Psitaci
→ Chlamydophila Pneumoniae
• Sérologies inutiles
→ Mycoplasmes génitaux

Sérologie
• Semi-quantitative
→ Comparaison : techniques identiques, même labo
• Interprétation → Faire attention à:
→ Cinétique des Ac
→ Séroprévalence +++ de certains Ac
→ Réactions croisées
→ Selon clinique et épidémie
• Eléments en faveur d’une infection
→ Sérocpnversion : apparition d’IgG (spécifiques) ≠ IgM (non spécifiques)
→ Élévation +++ : sur 2ème sérum (2/3 semaines après), passé dans 1 même série

Mycoplasmes
• Petite B, polymorphes
• Intraçr facultative, affinité çr +++
• Pas de paroi
→ Pas de coloration GRAM
→ Insensibles β- lactamines
• Pas de spécificité clinique → Confirmat° bio

• 2 types
→ Mycoplasma Pneumoniae
→ Mycoplasmes génitaux
* Mycoplasma hominis (Mh)
* Ureaplasma ueralyticum (Uu)
* Mycoplasma genitallium (Mg)

Mycoplasma Pneumoniae
• Syndrome pseudo-grippal (asymptomatique dans
25 % des cas)
• Syndrome interstiel (Alvéolaire uni ou bilatéral ±
épanchement pleural
• Transmission inter-humaine
• Incubation 2-3 semaines.
• Ac à 7-10j, pic à 3-6 semaines
→ Persistance IgM pdt plusieurs mois

Mycoplasmes génitaux
• Transmission sexuelle (Mg) ou materno-foetale
(Mh, Uu)
• Peut être présent à l’état commensal
• Recherche si infections génitales récidivantes ou
infections post-partum non documentées ou infertilité
• Manifestations extra-génitales
→ Arthrites septiques (patients en
hypogammaglobulinémie)
→ Pyélonéphrites à mycoplasme hominis
→ Arthrites réactionelles avec syndrome de
Fiessinger Leroy Reiter

Mycoplasma Hominis et Uereaplasma urealyticum
• Identification : caractère biochimiques + résistances
naturelles :
→ Possèdent uréase qui dégrade produits d’arginine et d’urée
en ammoniac → Milieu devient alcalin
• Interprétation de galerie : identification + quantification +
Antibiogramme
• Traitement : azythromycine monodose → Pénètre dans ç

Principales atteintes
• Arthrites : tous les germes
• Infections néonatales : Mh, Uu
• Endométrites : Mh, Uu, Mg
• Cervitite : Mg
• Urétrites gonococciques : Mg, Uu

Sensibilité aux ATB
• Résistances naturelles
→ B-lactamines, glycopeptides,
fosfomycine, rifampicine, colistine,
acide nadixique, bactrim
• ATB actifs (pénétrat° dans ç)
→ Tétracyclines, fluoroquinolones,
macrolides et apparentés
• Résistances acquises
→ Tétracyclines (gène tetM)
* Mh
* Uu
→ Macrolides
* M. Pneumoniae, Mg
* 10-15 % des souches R à
l’azithromycine

Chlamydia
• B intraçr obligatoires
• Multiplication dans vacuoles
cytoplasmiques → Formation d’inclus°
→ Inclusions échappent à la destruction
par inhibition de la fusion
phagosomes/lysosomes

Chlamydia psittaci → Ornithose/Psittacose
• Incubation : 1-2 semaines
• Pénétration par voies aériennes, multiplication locale puis transport
macrophages dans foie puis rate où multiplication et dissémination à
d’autres organes possible
• Clinique : pneumopathie interstitielle atypique, toux sèche, signes
généraux intenses, signes extra-pulmonaires (frissons, céphalées,
photophobie, myalgies, troubles de conscience ± splénomégalie
• Complications : SDRA, atteintes neuro, hépatiques, rénales, hémato
• Radio : opacités mal systématisées, épaississement des travées hilophréniques
• Diagnostic d’orientation : clinique / radio / contage
• Diagnostic différentiel : légionellose, fièvre Q
• Diagnostic de confirmation : sérologie +++ (2 semaines d’intervalle),
PCR (uniquement au CNR)

• 3 types
→ C. psittaci (infection pulmonaire)
→ C. pneumoniae (infection pulmonaire)
→ C. trachomatis (IST)

Chlamydia pneumoniae
• Transmission inter-humaine (goutellettes de
Plugge
• Clinique : pharyngite, sinusite, pneumonies
communautaires atypique interstitielles
→ Bénin (sauf immuno-déprimé)
• Séroprévalence (↗ avec âge)
• Ac non protecteurs → réinfections possibles

Chlamydia Trachomatis

Chlamydia Trachomatis (2)

• Strictement humaine
• Inflammation locale qui fait place à une réaction
fibreuse se compliquant par
→ Cécité pour le trachome
→ Stérilité tubaire pour la salpingite
• Clinique
* Infections uro-génitales (souvent
asymptomatiques)
→ Sérovar D à K
* Arthrites
* Infections néonatales
* LGV (lymphogranulome vénérieb) = maladie de
Nicolas Favre
→ Sérovar L
* Trachome (forme de kératconjonctivite → Cécité)
→ Sérovar A, B, C
≠ types de sérovar → ≠ durées de traitement

• Infections uro-génitales non spécifiques
→ ♂ : urétrite purulente
→ ♀ : cervicite, endométriose, salpingite, abcès pelvien
→ Peuvent se compliquer : péritonite (Sd de Fitz Hugh Curtis), périhépatite, péri-néphrite
→ Complications : GEU, douleurs pelviennes chroniques, stérilité ♂/
♀, prostatite, orchi-épididymite
• Arthrite réactionelle (Sd de Fiessinger Leroy Reiter)
→ Homme +++ (après urétrite)
→ = Conjonctivite + urétrite + polyarthrite (MI ++)
→ ± talalgie, tendinite
→ PCR sur conjonctive ou liquide articulaire
• LGV = maladie de Nicolas Favre
→ Incubation : 3-30j
→ 3 stades d’évolution
* Primaire (cutanéo-muqueux) : papule induirée, svt érosive,
indolore, rapidement résolutive
* Secondaire, 2-6 semaines (ganglionnaire) : adénopathies
inguinales, crurales, initialement indolores, unilatérales (2/3)
* Tertiaire : lésions destructrices, fibrose, troubles du drainage
lymphatique (elephantiasis)
→ Suspicion de LGV
* Prélèvement ulcérat° génitales, ponct° adénopathies inguinales
→ Si PCR + : génotypage par CNR et ttt long
• Infections néonatales
→ Incubation : 1-2 semaines
→ Transmission foeto-ascendante possible (risque +++ à accouchem t)
→ 5 % femmes enceintes porteuses
→ 50 % des cas : conjonctivites, otites moyennes aiguës, rhinites
→ 20 % des cas : manifestations respi +++ (30 % pneumopathies
néonatales)

• Prévention
→ Education sanitaire, dépistage IST
→ Recherche et ttt des partenaires sexuels
→ Rapports sexuels protégés
→ PAS de vaccin existant

Rickettsies
• B intraçr strictes, non visibles en GRAM
• Incubation : 7-21j
• Risque de transmission ↗ avec temps
d’attachement de tique
• Signes bio non spécifiques
→ Hyponatrémie, hypoalbunémie, cytopénie,
transaminases, LDH
• FDR d’infections sévères : déficit en G6PD,
diabète, alcoolisme chronique
• Traitement en urgence : cyclines
• Réponse immunitaire • Diagnostic → direct +++ à phase aiguë
→ PCR en temps réel à partir biopsie cutanée ou
sang

Physiopathologie
• Infection au site d’inoculation → Passage vsx lymphatiques →
Ganglions régionaux → Circulation sanguine
• Escarre d’inoculation (progression rickettsies dans ç endoT →
Ischémie → Nécrose cutanée
• ↗ adhérence plaquettes/endothélium → Thromboses de la microcirculation → éruption maculopapuleuse
• Atteintes hépatiques, pulmonaires, cérébrales, myocardiques ou rénales,
ophtalmiques
• Triade : éruption cutanée + fièvre tardive + retour de voyage

Prophylaxie
• Pas de vaccin
• Vêtements longs (+ lavage vêtements)
• Examen ++ de peau + retrait tiques
• Traitement contre poux (ivermetine)

Coxiella = Fièvre Q
• Cocobacilles
• Gram -, intraçr
• 1 espèce : Coxiella Burnetii
• Agent de la fièvre Q
• Zoonose ubiquitaire
• Transmission
→ Directe : sacrifice d’animaux
→ Indirecte : inhalation de
poussières infestés par produits de
gestation des animaux

Clinique
• Aiguë 
→ Fièvre, sd grippal, pneumopathie
atypique, hépatite
• Chronique
→ Endocardite / Infections vasculaires +++
• Grossesse
→ Fausses couches, MFIU, RCIU

Diagnostic
1) Sérologie Coxiella Burnetti
2) PCR sur valves / sang / prélèvement
respiratoire (symptomes < 15 jours)

Traitement
• Bi-thérapie (doxycyclines +
hydroxychloroquine) → Infections
chroniques
→ Problèmes d’observance, rechutes, ttt
longs


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