Fiche entérobactéries Milten .pdf



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LES ENTÉROBACTÉRIES
Ce sont des β commensales ou pathologiques du tube digestif de l'H ou animaux, il y a ≠ type de β :
→ Celles qui sont toujours présentes dans le TD et qui peuvent devenir pathologiques (E. coli) , et celle qui sont toujours pathologiques (salmonelle)
Elles sont fréquentes :
- 2/3 à ¾ des β identifiées en labo de β
Il y a également d'autres groupes qui prolifèrent dans l'envrnmt et peuvent
- Ctnes sont obligatoirement pathogènes → maladie dès leur entrée
devenir source de contamination !
- ctnes sont opportunistes → commensales peuvent tourner patho
ne seront patho que en quantité /!\ sur fond d'immunodépression

Identification et caractères bactériologiques :
Famille des entéroβ possède 7 caractéristiques :
- Bacille GRAM⁻ (BGN)
- Mobile ou immobile
- Non exigeant (pousse sur milieu usuelà
- ↑ aéro-anaérobie facultatif
- Fermentent le Glc
- Nitrate oxydase (réductase)
- Oxydase négative

Classification :
4 grands groupes :
- Escherichiae : E.Coli, Shigella, Salmonella difficiles à séparer
- Klebsiellae : Klebsiella, Entérobacter, Serratia, n'a pas de
tropisme particulier, Raoutella cousin de Klebsiella
- Proteae : proteus, providencia, morganella
- Yersiniae : yersinia donne la peste.

Examen direct : ECBU, BV, sur rupture prématurée de mbn.
Sont en forme de bâtonnets roses ! (GRAM⁻)
Coloration bipolaire souvent : claire au milieu et + colorés aux ext.
Examen direct : avec coloraction GRAM ou état frais : GRAM⁻ ?
Bipolaire ? Mobile ?
Ne ø faire d'ATBgramme non-justifié !
J-0 : arrivée au labo du prélèvement, microscope
J-1 : culture, 24h pour prolifération
J-2 : ATBgramme si nécessaire.
Caractères culturaux : lisses, bombées, brillantes, ↑ rapide, milieux
ordinaires/ enrichis, anaérobie facultative.
Caractères biochimiques : Gde diversité ezm, fermentation sucres,
production indole, uréase, acétoïde, utilise citrate, désaminati° tryptophane
Caractères biochimiques remplacés par spectrométrie de masse
(MALDI-TOF : très fiable, rapide, moins cher) Chq β a des constituants qui
lui sont propres.
Caractères antigéniques : peu utilisés mtn,
- Antigène O sur paroi : thermostable, toxiques, toujours présent, classe les
EB d'une même espèce en sérotype ou sérovar, mosaïque d'Ag.
- Antigène H (flagelles) : thermolabiles, identifications de salmonella
- Antigène K pour capsules ou enveloppe : Vi pour salmonella.

L'Habitat :
Chez l'Homme : en majorité commensales du TD. D'autre surtout retrouvée
dans milieu extérieur.
Dans l'environnement : pour tester potabilité de l'eau, si β coliformes
(marqueurs de sécrétions fécales), eaux souillées
par excréments. E.coli peut permettre le test.

Pouvoir pathogène :
2 types :
3 β le plus souvent dans I. urinaires :
- Pathogènes opportunistes : β
Présentes naturellement mais peuvent
- E. Coli
Devenir agressives pour ♂ à cause :
- Protéus mirabilis
→ de virulence (petit nombre virulent)
- Klebsiella pneumoniae
→ de résistance (ATB, mais ø virulent)
> renforcé par apparitions de rés
> cause infections :
Digestives, urinaires (E.coli), pneu- - Peste : Yersinia pestis 
Mopathies, méningites (E.coli car
- Fièvre typhoïde : Salmonelle typhi
Virulence)
 - Gastroentérites : ECEP
- synd. Hémolytique et urémiques :
- Pathogènes spécifiques :
ECEH
Normalement non-présentes dans TD
- Dysenterie bacillaire : Shigella 
Pathogène et infectieuses dès qu'elles
    dysenteriae
Sont dans l'organisme.
→ Shigella, salmonella, yersinia

Diagnostic :

Sensibilité aux ATB :

Diagnostic : direct ( ED, culture, PCR) et indirect (sérologie)

ATB de choix pour les EB : β- lactamines.

Microbiologiste : détecte β, diag les MI

- Groupe 1 : sensibilité aux β-lactamines, (sensibles à Amoxiciline : E. coli, shingella)
- Groupe 2 : production d'une pénicillinase, résistant à l'amox, ticarcilline : K.
pneumoniae, citrobacter korseri.
- Groupe 3 : production d'une céphalosporinase : résistant à l'amox, augmentin,
céphalosporin, sensible à ticarcilline.
- Groupe 4 : production pénicillinase + céphalosporinase : résistant

Infectiologue : donne ATB, prescrits les M. savoir si β responsable
d'une infection ou non.
Interprétation ≠ en fonction du foyer infectieux, de la quantité
retrouvée, du terrain : liquides bio, stérile normalement : LCR, LBA,
urines …
ATBgramme quand jugé pathogène ou potentiellement pathogène :
Laisse pousser une β, mep de disques d'ATB et on voit si pousse ou ø.
Si elle pousse près → résistante. Si pousse loin ou ø → sensible.
BHR : hautement pathogène β développent des rés aux ATB.
Si infection urinaire → ATB, si colonisation ATB → ø ATB

LES ≠ GROUPES D'EB
• Les Escherichiae : E.coli - Shigella - Salmonella - Citrobacter
• Les Klebsiellae (ou groupe KES) : Klebsiella - Enterobacter - Serratia
• Les Protae : Proteus - Morganella - Providencia
• Les Yersiniae : Yersinia

E. Coli :
- Commensale du TD de l'H et des animaux.
- β aérobie la plus représentée de flore fécale : 10⁷ à 10⁹ β/g de selles
- 1er germe impliqué dans infections communautaires et nosocomiales
- souvent responsables de : Infections intestinales (gastro-entérites)
Infection urinaires, Méningites du nouveau-né, infections sphère digestive,
septicémies, surinfections plaies.

Résistance naturelle : β sous sa forme naturelle, sauvage en fonction de l'endroit
Résistance acquise : si patient a eu chir, a été traité → risque de dvp des résistances
Les β synth des ATB pour se battre les unes vs les autres.
Carbapénème est un bazooka des ATB → il butte tout (mm FI, certaines résistent)
Ordre de prescription : Pénicillines → Céphalosporines → Carbapénème.
Autres résistances naturelles :
- ATB non-indiqués et inefficaces pour tmt BGN :
→ Péni G/V ; péni M, MLS, Glycopeptides.
- Résistances de la tribu de proteae : colistine, tétracycline, furadantine
- Serratia sp : Colistine (en cocarde)
- autres ATB utilisés selon gravité du tableau clinique, de diffusion au foyer
infectieux, de l’âge ou des co-résistances :
- Amino –glycosides : gentamicine, amikacine...
- Fluoroquinolones : ofloxacine, ciprofloxacine...
- Sulfamides (bactrines): sulfaméthoxazole-trimetthoprime
- Tétracyclines : docycycline, tigécycline...
- Phénicolés : chloramphénicol
- Polymyxines : colmycine (Colistine) marche ≈ tout le temps mais en dernier
recours
Colecistine en dernier recours → donné par infectiologue car néphrotoxique.

- Résistance acquise : ATBgramme important : ATB ne diffuse pas pareil selon l'organe.
4 E.Coli produisent toxines : pathogènes stricts → symptômes si ds TD
En général il faut 48h pour avoir ATBgramme
- ECEP : E.C entéro-pathog : gastro-entérites de l’enfant (avant 2 ans),
Hôpital, si infection par EB : ATBgramme, émergence de rés aux β-lactamines.
pertes hydriques.
- ECET : E.Coli entéro-toxinogène : Provoque la tourista du voyageur et des Sigles à connaître :
enfants des pays en voie de développement. Via toxines, si ingestion
- BMR : β multi-rés , BHR, BLSE : β-lactasamine à spectre étendu/élargie, EPC : Entéroβ
d'aliments contaminés
productrice de carbapénèmase. ERV : Entérocoque rés à Vancomycine.
- ECEI : E.Coli entéro-invasif : Syndrome dysentérique (diarrhée glairo
sanglante) touchant aussi bien l'adulte que l’enfant, lié à la production
Usage des ATB Homme et animal :
d'un plasmide proche de celui des shigelles, Diarrhées avec Leucocytes
≠ pour les 2. Tétracyclines et aminoacides très utilisées chez animaux, penicillines et
- ECEH : E.Coli entéro-hémorragique : Diarrhées aqueuses puis
céphalosporines très utilisées.
hémorragiques décrites dans les PED liés à O157:H7 (toxique pour reins)
Peuvent être compliquées.

Transmission des ECEH :
E.Coli et les infections urinaires : 1er germe isolé dans les IU (ECBU)
fort tropisme pour les voies urinaires, migre dans voies urinaires avec peu
d'urines. Seuil <= colonisation, seuil > + Leuco : attention infection.
→ Infection urinaire (3 signes) : leucocyturie, signe fonctionnel
urinaire et aussi une bactériurie associée
E. Coli autres infections : Méningite néo-natale (1/3 des méningites n-n) ;
Infection par diffusion à partir d'un foyer intra-abdominal (péritonites) ;
Septicémies, sepsis sévère, choc septique ; Pneumopathies ; Surinfection
de plaies ou ulcérations chroniques (pied diabétique), salpingites....
2. Diagnostic
A. Diagnostic direct :
- formes septiques :
→ hémocultures prélève 10mL de sang → permet à β de se × si présente
dans le sang Hémocultures efficaces si on est précoce dans la
pathologie : avant mep d’une ATBthérapie. Faire au dès le début !!!
→ myélocultures.
90% des fièvres typhoïdes non pec dans la 1è semaine deviennent
bactériémiques, 10% après 4 semaines.
→ coprocultures : diagnostic délicat : bcp d'EB dans les selles. On utilise
des milieux sélectifs → favoriser la × des salmonelles, pouvoir les détecter.
→ Puis typage antigénique : selon Ag à surface β → majeure ou mineure.
Les sérologies n’existent quasiment plus.
B. Diagnostic indirect :
- éviter : tests peu spécifiques, sensible , faux positifs ++.
- éviter dans formes septicémiques, inutiles formes digestives.
→ faire un diagnostic direct.
→ Indirect après plusieurs jours d’antibiothérapie inefficace.
Le diagnostic indirect est retardé :
- Ac anti-O: 7-8ème jour
- Ac anti-H : 10 jour
- Interprétation difficile : problème de vaccination, ATB précoce (pas d’anti O
et anti H à taux faible).
Tmt : mineure → réhydratation + tmt symptomatique
Forme grave : FQ (1ère int) ; C3G, macrolides... formes digestives, on
traite seulement formes graves.
Prévention :
Vaccination pour les formes typhiques uniquement.
Hygiène collective.
Individuel → lavage des mains, trouer les porteurs sains.

Salmonella sp.
- qu’une seule espèce (Salmonella enterica), existe 7 sous espèces, 2000 sérovars
- transmission féco-orale.
- Salmonelloses mineures (H et animaux) et majeures (uniquement Hommes :
salmonella thyphi et parathyphi A, B et C).
- personne a été malade : portage sain pdt plusieurs mois → pouvoir dissémination
- S. Majeures → fièvre typhoïde, doit avertir ARS !
Formes digestives :
Les salmonelloses mineures cas les plus fréquents : formes purement digestives avec
diarrhées, fièvre, vomissements...
- Les symptômes apparaissent rapidement, 8-10h après ingestion symtpômes.
- évolution spontanément favorable en 2 à 5 jours (++) → antibiothérapie ø utile.
- Parfois septicémies (diffusion extra intestinale) chez patients fragilisés.
- Chez immunodéprimés et les âges extrêmes : salmonella peut franchir la barrière
intestinale → syndrome septicémique type typhoïde qui est retrouvé en hémoculture.
éviter les traitements si formes non graves → favorise le portage sain.
- TIAC (Toxi Infections Alimentaires Collectives) obligatoirement déclarées.
- Plus fréquents : salmonella mineures de types S. thyphimurium et S. enteritidis
Formes septicémiques :
- dues à salmonella majeures (à déclarer) ,par absorptions per os.
- β à virulence > → traverse paroi intestinale + rejoindre ggl mésentériques
( lymphatique) → se multiplie localement → diffuse vers autres organes (foie, reins).
- Ggl : lyse des β → libé d’endotoxine → fièvre, bradycardie, un tuphos (trouble
de la conscience), leucopénie, irritations locales (hémorragies voire perforation).
- diffusion par voie sanguine (hémocs +).
- plusieurs semaines, élimination intermittente dans les selles.
- ATB indispensables, possible guérison spontanée (prod AC), mortalité 20 %
- Déclaration obligatoire ARS
• Complications de la fièvre typhoïdes (forme septicémiques)
- Digestives : péritonite (perforation), cholécystite
- Cardiaque : myocardite
- Neurologique : encéphalite
- Rares : ostéite, abcès splénique
commence avec diarrhées, pec rapide sinon → symptôme septicémique avec
hémocultures → choc septique → décès
• Physiopathologie de la fièvre typhoïde :
Absorption per-os, dose infectante (>10⁵ ). β traverse paroi intestinale → lum digestive
→ passe dans l’entérocyte → macrophages tuent ctn β , ø tte. → β migrent ds ggl
mésentériques (d’abord par la circulation lymphatique, puis sanguine).
Formes extra digestives :
- rares → infections urinaires, méningites (chez le nourrisson++), cholécystites,
infections pulmonaires, plus fréquentes chez ID

Shigella sp. :

KES : Klebsiella sp. - Enterobacter sp. - Serratia sp :

- proche de salmonella (exposition et mode de transmission)
- pathologique → dysenteries bacillaires, diarrhées aqueuses puis muco-purulentes
après 24- 48h.
• Absorption per os des aliments : envahissent iléon et gros intestins.
• Tableau clinique : Micro-abcès, ulcérations (hémorragies), mucus, leucocytes
(virulence : plasmide codant pour une prot permettant × intraç et passage de C en C).
• Certaines souches → syndrome hémolytique et urémique (SHU).
• Pouvoir entéro-invasif : certaines souches produisent une toxine entérotoxique et
Neurotoxique. C’est la toxine qui traverse la barrière digestive
• Transmission oro-fécale : aliments souillées, inter-humaine.
• Douleurs abdominales, fièvre, ténesmes
• plus virulente que salmonella : dose plus faible donne symptômes = que salmonella.
Virulence = plus petite dose infectant créeant symptomatologie.
Salmonelle : 10 000 β = virulence, Shigella = 100 β
• 4 espèces :
- S sonnei (1 seul sérotype)(fréquent ++)
- S flexneri 20% de shigellose en France (6 sérotypes) : le plus fréquent
- S boydii : continent Africain ++ (15 sérotypes).
- S dysenteriea : 80% des shigelloses en France (1seul type).

•groupe hétérogène, VP+.
• Présence dans l'environnement et chez l'homme, beaucoup à hôpital.
• Broncho-pneumopathie+++, infections urinaires, hépato-biliaires, septicémies,
méningites...
• Opportunistes : infections plus fréquentes à l'hôpital. surinfections. Le plus
fréquemment retrouvé : Klebsiella pneumoniae. Touchent patients fragilisés.
• Bactéries cousines :
- De Klebsiella : Raoultella
- D’Entérobacter: Hafnia, Pantoea

• Clinique : syndrome dysentérique d’apparition brutale :
- Diarrhées d’abord aqueuses puis muco-purulentes
- Douleurs abdominales
- ténesmes
- Fièvre
- Vomissements
La guérison est le plus souvent spontanée, accélérée par le traitement antibiotique.

E. Proteus - Providencia - Morganella (les protae)
• TDA+: tryptophane déaminase +
• Présence dans le tube digestif, dans l’environnement...
• Uréase ++ (facteur de virulence) : transformation l'urée en hydroxyde
d’ammonium, alcalinisation du milieu, formation de calculs, altération
cellulaire...
• Adhérence ++ (par les pilis) au tissu vésical, mobilité ++
• Infections urinaires (P mirabilis : le + fréquent). Tropisme urinaire pour Proteus
qui est la deuxième bactérie la plus retrouvée en infection urinaire.
• Autres : septicémies, infections respiratoires, suppurations, brûlures...

Yersinia sp. :

• Yersinia pestis (peste) Madagascar +++ :
- par piqûre de puce ou arthropodes. zoonose des rongeurs (vecteur).
• Fonctionnement :
- Homme : hôte accidentel carne participe pas au cycle de multiplication
• Complications :Déshydratation
- Au niveau de la piqure : multiplication locale puis dissémination locale au
- Hypoglycémie
niveau lymphatique. Le ganglion du territoire infecté est hypertrophié et
- Septicémies voire choc septique
inflammé, il y a une adénopathie qui est notamment typique de la peste, avec
- SHU (rare)
le bubon cervical ou au niveau axillaire.
Mégacôlon toxique voire occlusion, perforation, péritonite.
- évolution vers une forme septicémique et parfois localisation secondaire au
plus difficile à mettre en évidence que Salmonella car la bactérie est plus fragile
niveau pulmonaire ; évolue très rapidement, contaminant.
- Homme devient contaminant : sécrétions pulmonaires
• Diagnostic :
• Caractéristique de l’épidémie de peste :
Examen direct (rare passage dans le sang) sur milieux sélectifs (coproculture).
Taux de mortalité très important avec difficultés de prise en charge !
ATBgramme → réajuster le traitement qui est souvent le même que les salmonelles.
• Peste bubonique : syndrome infectieux sévère + syndrome toxique + bubon
La sensibilité au ß lactamines est relativement bien conservée à la Réunion.
douloureux/
On ne fait pas de culture de tout ce qu’il y a sur des selles → milieux sélectifs, c.à.d
• Peste pulmonaire : syndrome infectieux sévère + signes respiratoires
→ ATB spécifiques → culture sélective
intenses, rapidement mortelle (3 jours). Transmissible ++
• Le diagnostic au laboratoire :
• Traitement :
Diagnostique clinique, épidémiologique, recherche bacille sur ponction bubon
- ATB (antibiotique) : comme la fièvre typhoïde, la fluoroquinolone en 1è intention,
et hémocultures.
C3G voire bactrim. émergence de souches résistantes notamment en Asie.
- Symptomatique : réhydratation...
- Préventif : amélioration des conditions d’hygiène, accès

Yersinia : Yersinioses « digestives » - Y enterocolitica - Y
Pseudotuberculosis :
• Réservoir animal ++ (rongeurs) et environnement
• Pénétration : voie digestive → ggl mésentérique.
• Manifestations variées :
- Adénite mésentérique : inflammation d'un ou de plusieurs ganglions,
symptomatologie pseudo-appendiculaire.
- Entérocolite aigue :brutal diarrhées intenses, vomissements, douleurs abdo, fièvre.
- Formes extra digestives : septicémie. Terrain : IDs, diabète, alcoolisme, hémochromatose, hémopathies... avec localisations secondaires possibles (hépatiques).
• Yersinia peut se multiplier à basse T° , donc chaîne du froid inefficace. Bactéries
psychrophiles : capable de survivre à des températures froides.
• Complications auto immunes possibles à distance mais rares
• Diagnostique direct : selles ou ponction ganglion. Milieu sélectif ; uréase
puissante (tryptophane désaminase -), immobile.
• Diagnostique indirect (sérologie) possible sur formes extra digestives mais
d’interprétations difficiles.
• Traitement : Streptomycine, tétracycline, chloramphénicol, C3G, FQ.... (Bactérie
beaucoup plus résistante que salmonelle et shigelle)

• Traitement :
- urgence thérapeutique, on attend pas les résultats de laboratoire.
- Traitement par ATB :
- Aminosides : amicine ou toxicine (en première intention)
- Tétracycline : doxycycline (recommandations OMS)
-+/- C3G
-+/- Fluoroquinolones
• Prévention collective : désinsectisation, dératisation, isolement des patients.
• Maladie à déclaration obligatoire.
• pec particulière avec analyse dans des laboratoires très sécurisés (P3).


Fiche entérobactéries Milten.pdf - page 1/5


Fiche entérobactéries Milten.pdf - page 2/5


Fiche entérobactéries Milten.pdf - page 3/5

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Fiche entérobactéries Milten.pdf - page 5/5


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