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Réponses pour «hyperplasie»:



Total: 48 résultats - 0.035 secondes

100% - Lymphopoïèse secondaire, Pelluard, fiche

sorte lymphocytes matures par vsx lymphatiqes • Sinqs cordons ȼaires (localisation des plasmocytesn • Macrophages (apoptosen C) Taille des ganglions •Taille variable en foncton stmqlatons • Rencontre d’qn virqs → ↗ taille dq ganglion car ↗ nombre de ȼ → HyperplasieHyperplasie cortcale (LBn • Hyperplasie paracortcale (LTn • Hyperplasie médqllaire (plasmocytesn • Hyperplasie mixte II.

fichier-pdf.fr/2018/03/27/lymphopoeese-secondaire-pelluard-fiche/ 27/03/2018

94% - Introduction et physiopathologie2013

obstruction B Hyperplasie glandulaires, Hypertrophie musculaire C Hyperplasie glandulaire Inflammation chronique cellulaire PN et mononucléaire Lésions d’emphysème:

fichier-pdf.fr/2013/03/22/introduction-et-physiopathologie2013/ 22/03/2013

94% - Livedo

Cette occlusion peut être due à des anomalies du contenu (thrombose, hyperviscosité, embolies) ou du contenant par épaississement pariétal (vascularites, dépôts calciques, pseudo-hyperplasie intimale).

fichier-pdf.fr/2014/03/16/livedo/ 16/03/2014

90% - X Pathologie bénigne versus maligne

X Pathologie bénigne versus maligne Pathologie bénigne versus maligne Histologie hyperplasie mesotheliale Caractéristiques morphologiques Cellularité Pluristrastification Perte de cohésion Papilles Inclusions (simple, complexe) Nodules Modification de forme des cellules Atypie cytonucléaire mitoses Caractéristiques Immunohistochimiques Les marqueurs de valeur positiveCalrétinine , CK5/6 , mésothéline.

fichier-pdf.fr/2011/12/17/x-pathologie-benigne-versus-maligne/ 17/12/2011

90% - 12. Tumeurs mammaires 1DP

–  Diminution de l’hyperplasie mammaire → Meilleure délimitation de la tumeur (62%) → Détection de petits nodules non observés (13%) → Disparition de petites lésions (<

fichier-pdf.fr/2013/08/25/12-tumeurs-mammaires-1dp/ 25/08/2013

85% - Introduction et physiopathologie20123

obstruction Anatomie pathologie Service de Pneumologie CHU Hassan II Service de Pneumologie CHU Hassan II B Hyperplasie glandulaires  Hypertrophie musculaire C Hyperplasie glandulaire  Inflammation chronique cellulaire PN et mononucléaire Pr.

fichier-pdf.fr/2012/03/26/introduction-et-physiopathologie20123/ 26/03/2012

84% - bpcoIntroduction et physiopathologie2014

obstruction Service de Pneumologie CHU Hassan II B Hyperplasie glandulaires  Hypertrophie musculaire C Hyperplasie glandulaire  Inflammation chronique cellulaire PN et mononucléaire Pr.

fichier-pdf.fr/2014/03/16/bpcointroduction-et-physiopathologie2014/ 16/03/2014

77% - P2 biopatho oncogenese 0903

enfler) C’est une augmentation de volume d’un tissu, d’une masse délimitée = hyperplasie (Il y a deux façons d’augmenter le volume d’un tissu :

fichier-pdf.fr/2011/03/21/p2-biopatho-oncogenese-0903/ 21/03/2011

76% - L’HYPERTENSION PORTALE NON CIRRHOTIQUE

hyperplasie nodulaire régénérative, veinopathie portale (cf infra).

fichier-pdf.fr/2011/12/13/l-hypertension-portale-non-cirrhotique/ 13/12/2011

76% - GYNECO

Pas d’infection génitale Hyperplasie de l’endomètre Hystéroscopie (Hystérosalpingographie) Cancer de l’endomètre Myome sous-muqueux Polype, adénomyose Normale Echographie • Hystéroscopie - Polype Cancer de l’endomètre - Atrophie de l’endomètre - Hyperplasie de l’endomètre • Echographie - Tumeur de l’ovaire Tumeur ovarienne ?

fichier-pdf.fr/2012/04/15/gyneco/ 15/04/2012

73% - Deuxième journée nationale des maladies rares au Maroc

- L’hyperplasie congénitale des surrénales, une maladie (une anomalie des glandes surrénales situées au-dessus des reins) qui doit être dépistée à la naissance et qui peut se compliquer d’une déshydratation ;

fichier-pdf.fr/2019/02/11/deuxieme-journee-nationale-des-maladies-rares-au-maroc/ 11/02/2019

70% - Roneo Schéma Anapathologie

hyperplasie des glandes muqueuses   2     Produit  d’expectoration  :

fichier-pdf.fr/2012/03/05/roneo-schema-anapathologie/ 05/03/2012

70% - fichestérilisationmale

    Pour éviter le marquage Pour éviter les tumeurs testiculaires Pour éviter les problèmes prostatiques (hyperplasie, tumeurs, …) Pour éviter la surpopulation et les portées non désirées Comment ?

fichier-pdf.fr/2013/07/15/fichesterilisationmale/ 15/07/2013

70% - Nouveautés HBP

Nouveautés HBP Hyperplasie Bénigne de Prostate Dr J.F.

fichier-pdf.fr/2016/06/09/nouveautes-hbp/ 09/06/2016

68% - Philip Appareil reproducteur masculin

glandes péri-urétrales (canaux courts qui se jettent dans le sinus urétral)  Hyperplasie prostatique bénigne de plus leur taille augmente avec l'âge  Prostatite :

fichier-pdf.fr/2013/04/29/philip-appareil-reproducteur-masculin/ 29/04/2013

67% - Lundi 12 cours 4

– Syndrome de Conn = adénome sur les surrénales – Hyperplasie bilatérale de la zone glomérulée – Hyperplasie macro-micronodulaire (association des 2 premiers) 5/9

fichier-pdf.fr/2018/02/13/lundi-12-cours-4/ 13/02/2018

66% - omeprazole

Le traitement par IPP induit également de façon constante une stimulation des cellules entérochromaffines avec parfois hyperplasie de ces cellules.

fichier-pdf.fr/2017/12/20/omeprazole/ 20/12/2017

66% - Philip Appareil reproducteur féminin

longitudinales, oblique, transverse  Hypertrophie puis hyperplasie (dernier trimestre) pendant la grossesse  Tumeur bénigne :

fichier-pdf.fr/2013/04/29/philip-appareil-reproducteur-feminin/ 29/04/2013

65% - Fiche nico maj

longitudinales, oblique, transverse Hypertrophie puis hyperplasie (dernier trimestre) pendant la grossesse Tumeur bénigne :

fichier-pdf.fr/2013/05/06/fiche-nico-maj/ 06/05/2013

60% - {15.09}{16h 17h}{Thalassémies}{Dupont}{59}{60}

Hyperplasie érythroblastique → déformations osseuses → augmentation de l'absorption du fer → surcharge en fer = hémochromatose (maladie génétique) III) Répartition dans le monde - Alpha thalassémie :

fichier-pdf.fr/2016/09/18/15-09-16h-17h-thalassemies-dupont-59-60/ 18/09/2016

60% - Grossesse molaire tubaire à propos d’un cas rare

Grossesse molaire tubaire à propos d’un cas rare Grossesse molaire tubaire : à propos d’un cas       ​ H. Fasla, K. Khabtou, M. Ennachit, K. Fichtali, M. El Karroumi   Service de gynécologie obstétrique « B » Maternité Lalla Meriem  CHU Ibn Rochd, Casablanca. Maroc      Résumé :    Les maladies trophoblastiques gestationnelles (MT) comprennent un large spectre de pathologies  allant des lésions précancéreuses bénignes, môle hydatiforme partielle et complète (respectivement  MP et MC), aux lésions malignes, môles invasives, choriocarcinomes et tumeurs du site  d’implantation ​ (1).​  L'incidence de la molaire hydatiforme est de 1 sur 1000­2000 grossesses. La  grossesse molaire tubaire elle est extrêmement rare.   Nous rapportant le cas d’une femme âgée de 28 ans, nullipare, ayant une infertilité primaire de 2 ans,  admise aux urgences pour des métrorragies avec des algies pelviennes. Le dosage de BhCG était  positif, une échographie endovaginale réalisée objective la présence d’une formation hypoéchogène  hétérogène latéro utérine multikystique avec un épanchement péritonéal de faible abondance et un  utérus vide. Il a été décidé de recontrôler le taux de  β­ hCG  après 48 heures et de réévaluer la  situation. Au bout de 48 heures ce taux était 85.000 Ul / ml. La patiente a présenté un tableau  clinique de GEU rompue. L’indication d’une laparotomie a été posée en urgence pour suspicion de  grossesse extra utérine rompue. L’exploration a trouvé une grossesse tubaire gauche rompue siège de  vésicules avec une trompe non conservable. Il a été décidé de réaliser une salpingectomie gauche.  L’histologie a démontré un tissu trophoblastique avec des caractéristiques compatibles avec une  grossesse molaire partielle. Les suites post opératoires étaient simples. Le contrôle de taux de BhCG  plasmatique était en régression avec une négativation au bout de 3 mois.     ​ Mots­clés :​  grossesse molaire extra­utérine, la grossesse tubaire, histopathologie, la gonadotrophine  chorionique humaine, la grossesse molaire  Summary :    Gestational trophoblastic disease (MT) include a broad spectrum of diseases ranging from benign  precancerous lesions, partial and complete hydatidiform mole (MP and MC respectively), malignant  lesions, invasive moles, choriocarcinoma and tumors of the implantation site (1). The incidence of  hydatidiform mole is 1 in 1000­2000 pregnancies. The molar tubal pregnancy is extremely rare.  We related the case of a woman aged 28 years, nulliparous, with primary infertility 2 years, admitted  to the emergency room for bleeding with pelvic pain. The assay was positive bHCG, a transvaginal  ultrasound performed objectively the presence of a heterogeneous hypoechoic formation latero  uterine multicystic peritoneal effusion with a low abundance and an empty uterus. It was decided to  retest β­ hCG levels after 48 hours and reassess the situation. After 48 hours the rate was 85,000 IU /  ml. The patient presented a clinical picture of ruptured ectopic pregnancy. The indication for  laparotomy was asked urgently for suspected ruptured ectopic pregnancy. Exploration found a tubal  pregnancy ruptured vesicles left seat with a non­retainable wrong. It was decided to make a left  salpingectomy. Histology showed a trophoblastic tissue with characteristics consistent with a partial  molar pregnancy. The postoperative suites were simple. Plasma bHCG rate of control was a  regression with negativation after 3 months.     ​ Keywords:​  molar ectopic pregnancy, tubal pregnancy, histopathology, human chorionic  gonadotropin, molar pregnancy        Introduction:    La môle hydatiforme (ou grossesse môlaire) est une anomalie rare de la ​ grossesse​ , définie par la  dégénérescence kystique des villosités ​ choriales​  associée à une prolifération ​ tumorale​  du  trophoblaste​ . Il n'y a, en général, pas d'embryon, et donc pas de grossesse vraie; on parle alors de  môle hydatiforme complète. Cependant, il arrive qu'un embryon se développe quand même, mais il  ne peut survivre; on parle alors de môle hydatiforme partielle. Dans ce cas, La survenance d'une môle  hydatiforme dans un site ectopique est très rare. Il est  important de différencier une môle  hydatiforme d'une grossesse extra­utérine, en particulier chez les femmes infertiles et surtout qui ont  une histoire de l'induction d'ovulation.​  (2)    Observation​  :     Mme F.R âgée de 28 ans, mariée, nullipare, ayant une infertilité primaire de 2 ans secondaire à un  Syndrome des ovaires poly kystiques (SOPK) qui consulte aux urgences pour des algies pelviennes  aigues associées à des métrorragies noirâtres, la patiente rapporte la notion de retard de règles de 2  mois. Le dosage de β­hCG était positif à 50 000 unités / ml. La grossesse a eu lieu après  l'utilisation  de Clomid 100 mg par jour pendant 5 jours. L’examen clinique trouve une patiente consciente, pale,  TA : 100/60 mmHg, FC : 110 battements / min, une température de 36,8 ° C, FR : 22 cycles / min,  l’abdomen était souple. Au toucher vaginal, le doigtier est souillé de sang noirâtre avec un col fermé  et un utérus rétroversé, la FIG était légèrement sensible. Pas du cri du douglas au TR. L’échographie  endovaginale réalisée a objectivé la présence d’une formation hypoéchogène hétérogène latéro  utérine multikystique mesurant 33 x 18 mm avec une fine lame d’épanchement au niveau du CDS de  Douglas. L’utérus était vide avec une épaisseur endométriale mesurée à 9 mm. ​ (Fig. 1,2)        Fig. 1,2 :​  Aspect échographique d’une masse latéro­utérine avec un utérus vide  Fig. 1.2:​  sonographic appearance of a latero­uterine mass with an empty uterus    Il a été décidé de recontroler le taux de  β­ hCG  après 48 heures et de réévaluer la situation.  Au bout de 48 heures ce taux était 85.000 Ul / ml. La patiente a présenté des algies pelviennes aigues  avec lipothymie et une hypotension à 09/05 Cmhg. Le TV objective du sang rougeâtre. Au TR :  présence du cri du douglas. Une échographie pelvienne réalisée en urgence a objectivé un  épanchement de grande abondance d’où l’indication d’une laparotomie en urgence pour suspicion de  grossesse extra utérine rompue. L’exploration a trouvé une grossesse tubaire gauche rompue siège de  vésicules avec une trompe non conservable. Il a été décidé de réaliser une salpingectomie gauche.  Les SPO étaient simples et la patiente a été déclarée sortante à J3 du post Op. L’étude histologique  était en faveur d’une mole hydatiforme partielle de localisation tubaire. Suite à ce résultat, un bilan  de mole hydatiforme a été réalisé avec contrôle de BhCG.          Fig. 3,4 :​  Aspect per­opératoire de la môle tubaire avec réalisation d’une salpingectomie   Fig. 3.4:​  Intra operative appearance of tubal mole with conducting a salpingectomy    Discussion :    La môle hydatiforme (ou grossesse môlaire) est une anomalie rare de la grossesse, définie par la  dégénérescence kystique des villosités choriales associée à une prolifération tumorale du  trophoblaste. ​ (3)​  Les môles résultent d'une anomalie de la fécondation avec excès de matériel  chromosomique paternel. La môle complète dérive de la fécondation d'un ovule anucléé par un ou  deux spermatozoïdes haploïdes. Son caryotype est 46XX (75% des cas) ou 46XY (25%). La mole  complète est caractérisée par une hyperplasie du trophoblaste associée à une dégénérescence  généralisée des villosités choriales et une absence de cavité amniotique et de tissu embryonnaire. La  môle partielle dérive de la fécondation d'un ovule normal par deux spermatozoïdes ou un  spermatozoïde anormal. Elle est caractérisée par une hyperplasie focalisée du trophoblaste, une  dégénérescence localisée des villosités choriales, un tissu embryonnaire identifiable. Le caryotype est  triploïde dans 99% des cas. ​ (4)​  Cette complication rare concerne 1 à 3 / 1000 grossesses. Les très  jeunes femmes, de moins de 20 ans et les femmes âgées entre 45 et 50 ans sont considérées comme  les 2 groupes à risques de grossesse môlaire. ​ (7)  Dans notre observation, le diagnostic évoqué est la GEU sur la base des signes fonctionnels  (aménorrhée secondaire, algie pelvienne aiguë et présence de métrorragies de sang noirâtre), des  facteurs de risque (infertilité sur des ovaires poly kystiques), des signes échographiques (masse  latéro­utérine gauche, utérus vide, lame  d’épanchement pelvien) et d'un taux de βHCG positif. Le  taux de βHCG anormalement élevé ou faible peut faire évoquer le diagnostic d'une grossesse môlaire  tubaire mais le diagnostic de certitude est posé après examen histologique de la pièce opératoire.  Dans la littérature, le diagnostic de choriocarcinome tubaire est une découverte histologique après  des interventions réalisées pour des tableaux cliniques variés. Il s'agit le plus souvent de GEU  rompues ​ (4,6 et 10)​ , mais d'autres diagnostics différentiels ont été évoqués : suspicion de kyste  ovarien tordu ​ (5),​  suspicion d'un fibrome pédiculé ou tumeur ovarienne ​ (11),​  tableau d'avortement  septique avec abcès tubo­ovarien en raison d'un contexte fébrile et la palpation d'une masse  annexielle ​ (12).​  Une association entre grossesse intra­utérine évolutive et CCT diagnostiquée 32 SA  dans un tableau d'hémorragie intrapéritonéale a été aussi décrite par Crips, en 1956. ​ (13)​  Bien que  l'apparition simultanée d'une grossesse intra­utérine et une grossesse molaire tubaire est rare, près de  40 cas de môle hydatiforme extra­utérine ont été rapportés dans la littérature ​ (9).    Types de môles hydatiformes :    Môle complète : ​ Elle dérive de la fécondation d’un ovule anucléé (sans noyau) par un ou deux  spermatozoïdes; dans cette forme, il n’y a jamais d’embryon, seulement du placenta qui prolifère  anormalement.    Môle partielle : ​ Elle dérive de la fécondation d’un ovule normal par deux spermatozoïdes ou un  spermatozoïde anormal; dans ce cas le placenta grossit également de façon anormale mais en plus  l’embryon se forme mal. La môle partielle est retrouvée dans 10 à 20% des avortements et est  responsable d’un arrêt du développement embryonnaire. ​ (8)    Diagnostic :    La grossesse môlaire s’identifie par des symptômes de grossesse amplifiés: saignements, nausées,  vomissements, gonflement abdominal, hausse du niveau de l’hormone de grossesse (HCG)… Le taux  de BhCG dans les grossesses molaires tubaires peut être légèrement inférieur aux taux des môles  intra utérines car l'implantation dans la trompe de Fallope pourrait empêcher une vascularisation  adéquate​ .  (14)​  Une grossesse môlaire complète est perceptible lors d’une échographie (Images en  grappe de raisin ou nid d’abeille caractéristiques, il n’y a ni cavité amniotique, ni embryon), mais une  grossesse môlaire partielle est plus difficile à diagnostiquer (le trophoblaste peut être focalement  lacunaire, souvent associé à un sac gestationnel, voire à un embryon).     Traitement :    Le traitement repose sur une salpingotomie ou une salpingectomie en fonction de l’état local de la  trompe. Le risque majeur de cette maladie est la constitution d’une tumeur maligne trophoblastique  gestationnelle de mauvais pronostic si elle n’est pas dépistée et traitée à temps. Ce risque est proche  de 10 à 15 % pour les môles complètes et de 0,5 à 3 % pour les môles partielles. Le traitement se fait  alors par chimiothérapie.​  (15)    Surveillance et pronostic :    Toutes les femmes ayant fait une grossesse môlaire doivent bénéficier d’une surveillance accrue,  hebdomadaire puis mensuelle, de leur taux de d’hormones de grossesse (HCG). Ce taux doit  redevenir négatif en général dans les 2 à 3 mois après l’évacuation du contenu. Néanmoins la  vérification du dosage se poursuivra pendant plusieurs mois selon les cas. Chez 90% des femmes ce  test passe complètement et définitivement en négatif sans aucun problème ultérieur. Après une môle  hydatiforme, une nouvelle grossesse est tout à fait possible même avec une seule trompe en cas de  salpingectomie, mais il est généralement conseillé d’attendre entre 6 mois et 1 an pour ne pas gêner  la surveillance. Cette nouvelle grossesse devra être très étroitement surveillée. Le risque de môle  hydatiforme lors d’une nouvelle grossesse est très faible: entre 0,5 à 1 %. Le délai pour débuter une  nouvelle grossesse est plus long lorsque la femme a dû subir un traitement chimiothérapique.    Références:    1. Centers for Disease Control and Prevention. Ectopic pregnancy— United States, 1990­92. MMWR Morb  Mortal Wkly Rep 1995;44: 46–8.  2. Soper JT HC. Gestational trophoblastic neoplasms. In: Scott DP Jr, Hammond CB, Spellacy WN, eds.  Danforth’s obstetrics and gynecology. Philadelphia: Lippincott, 1990:1141–55.  3. Jacobs PA, Szulman AE, Funkhouser J, Matsuura JS, Wilson CC. Human triploidy: relationship between  parental origin of the additional haploid complement and development of partial hydatidiform mole. Ann Hum  Genet 1982;46:223–31.  4. Depypere HT, Dhont M, Verschraegen­Spae MR, Coppens M. Tubal hydatidiform mole. Am J Obstet  Gynecol 1993;169:209–10.  5. Fisher RA, Paradinas FJ, Newlands ES, Boxer GM. Genetic evidence that placental site trophoblastic  tumours can originate from a hydatidiform mole or a normal conceptus. Br J Cancer 1992;65:355–8.  6. Bagshawe KD, Lawler SD, Paradinas FJ, Dent J, Brown P, Boxer GM. Gestational trophoblastic tumours  following initial diagnosis of partial hydatidiform mole. Lancet 1990;335:1074–6.  7. Hertig AT. Atlas of tumor pathology. Washington, D.C.: Mansell, 1956; section 9:33.  8. Hertig AT. Human trophoblast hydatidiform mole. In: Thomas CC, ed. Human trophoblast. Springfield,  1968.  9. Burton JL, Lidbury EA, Gillespie AM, Tidy JA, Smith O, Lawry J, et al. Over­diagnosis of hydatidiform  mole in early tubal ectopic pregnancy. Histopathology 2001;38:409–17.  10. Otto H. Concerning tubal pregnancy with special consideration of a case of tubal hydatidiform mole  [inaugural dissertation]. Grunwald, 1871.  11. Pschera H. Hydropic degeneration resembling hydatidiform mole in tubal pregnancy. Acta Obstet Gynecol  Scand 1989;68:275–6.  12. Chase JS, Check JH, Nowroozi K, Wu CH. First­trimester serum levels of the beta­subunit of human  chorionic gonadotropin in a tubal molar pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1987;157:910.  13. Asseryanis E, Schurz B, Eppel W, Wenzl R, Vavra N, Husslein P. Detection of an atypical invasive mole in  an ectopic pregnancy by transvaginal color­flow Doppler. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1656.  14. Chalmers JA. Hydatidiform mole in the fallopian tube. J Obstet Gynaecol Br Commonwealth  1948;55:322–34.  15. Adli AG. Hydatidiform mole in the fallopian tube. Int Surg 1976;61: 84–5.    

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59% - P2 appareilrespi anapath 1 12 10

On a une phase de réparation, une hyperplasie des pneumocytes.

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57% - pdf immuno 2010

ceci peut s'expliquer par une altération du gène codant pour le HLA-A sur le chromosome 6 ceci peut s'expliquer par une altération du gène codant pour le transporteur de peptides TAP1 sur le chromosome 6 ceci peut s'expliquer par une altération du gène codant pour une sous-unité du protéasome ceci peut s'expliquer par une altération du gène codant pour la béta 2 microglobuline si l'on considère la maturation thymique des lymphocytes, on s'attend à une diminution nette du nombre de lymphocytes T CD8 dans le sang périphérique 0 0 La réponse immunitaire anti-infectieuse A - a une composante innée qui est primordiale pour le contrôle des infections B - met en jeu les PRR, qui peuvent exister sous forme soluble et membranaire 0 0 1 1 1 1 1 C- les barrières naturelles n’ont qu’un rôle mineur dans la lutte contre les pathogènes D - le complément fait partie des PRR solubles E - les cytokines pro-inflammatoires ne sont produites qu'en réponse aux agents infectieux extracellulaires JPM 20 JFM 21 JFM 22 CB Dans un ganglion lymphatique la réponse immunitaire à médiation humorale entraîne l’apparition d’une hyperplasie folliculaire entraîne une hyperplasie paracorticale entraîne la formation de centres germinatifs entraîne la multiplication de lymphocytes B entraîne une augmentation de volume du ganglion 1 0 1 1 1 ABCDE- La variabilité du TCR chez les individus repose sur des mécanismes thymiques s'acquiert lors des réponses immunitaires est combinatoire et jonctionnelle est désignée sous le vocable répertoire diminue lors des réponses immunitaires lorsqu'elle est analysée dans le sang 1 0 1 1 1 ABCDE- L'activation du lymphocyte T naïf n'est possible que si le BCR reconnaît l'antigène est le fruit d'une interaction cellulaire avec une cellule dendritique le plus souvent nécessite la présence du signal 2 et en son absence conduit à l'anergie est compromise par l'administration de CTLA-4 (CD152) soluble à durée de vie longue ne concerne qu'un petit nombre de lymphocytes T à chaque réaction immunitaire 0 1 1 1 1 - - 23 - E- 24 - Un jeune garçon de 2 ans est hospitalisé pour des infections respiratoires récurrentes hautes et basses, associées à des diarrhées résponsables d'un retard de croissance.

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57% - Interactions médicamenteuses en cardiologie

Interaction médicamenteuses et Nifédipine = Augmentation des problèmes de gingivopathie en association avec la cyclosporine Déconseiller entre la Nifédipine et la Ciclosporine Cette hyperplasie gingivale apparait après quelque mois de traitement ;

fichier-pdf.fr/2017/09/15/interactions-medicamenteuses-en-cardiologie/ 15/09/2017