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2016-2017

Neurotransmission dopaminergique (4)
Pharmacologie fondamentale du SNC

– UE2 : Pharmacologie –
La neurotransmission dopaminergique
Semaine : n°8 (du 24/10/16 au
28/10/16)
Date : 27/10/2016

Heure : de 10h15 à
11h15

Binôme : n°38

Professeur : Pr. Gressier
Correcteur : n°37

Remarques du professeur : /

PLAN DU COURS
I)

INDICATIONS NEUROLEPTIQUES

II) EFFETS INDESIRABLES DES NEUROLEPTIQUES
III) MALADIE DE PARKINSON
A) Médicaments dopaminergiques
1)

La L-DOPA

2)

Agonistes dopaminergiques

3)

Les molécules augmentant la libération de dopamine

4)

Les inhibiteurs du métabolisme de la L-DOPA

A)

INHIBITEURS DU MÉTABOLISME PÉRIPHÉRIQUE

B)

INHIBITEURS DU MÉTABOLISME CENTRAL DE LA L-DOPA

B) Les médicaments anticholinergiques

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2016-2017

Neurotransmission dopaminergique (4)

A) Médicaments dopaminergiques
A)

INHIBITEURS DU MÉTABOLISME PÉRIPHÉRIQUE

B)

INHIBITEURS DU MÉTABOLISME CENTRAL DE LA L-DOPA

Au niveau central, la dopamine est métabolisée par une mono amine oxydase de type B (MAO B)
(Rappel: La MAO A dégrade la noradrénaline et la sérotonine)
On a 2 inhibiteurs de MAO B :


SÉLÉGILINE : Déprényl®



RASAGILINE : Azilect®

Ce sont des inhibiteurs sélectifs de MAO B.
Ils vont être administrés :


Soit en association avec la L-DOPA pour potentialiser son action



Soit être administrés en mono-thérapie au début de la maladie pour retarder la prise de L-DOPA
(car à partir d’un certain temps, on a une perte d’efficacité)

Effets indésirables : Dus à l’augmentation de la L-DOPA. On va avoir des vomissements, des
cauchemars, on peut aussi avoir des troubles du rythme cardiaque et de l’hypotension orthostatique.
Pour limiter ces effets indésirables, on ajuste la posologie du traitement associé à la L-DOPA.
Rappel : Maladie de Parkinson = déficit de dopamine, excès d’Ach (Acétycholine).
On a vu une série de médicaments qui augmentent la neurotransmission dopaminergique. On va voir
maintenant le contraire, les médicaments anticholinergiques

B) LES MEDICAMENTS ANTICHOLINERGIQUES
Ces médicaments bloquent les récepteurs muscariniques pour réduire l’activité cholinergique relative
à la diminution la dopamine au niveau du striatum
Dans la maladie de Parkinson, ce sont des molécules un peu moins utilisées que celles augmentant la
neurotransmission dopaminergique. Elles sont surtout efficaces sur les tremblements.
On peut les donner soit dans les formes débutantes du sujet jeune qui développe une maladie de
Parkinson (<65 ans) ou dans les formes de Parkinson où prédominent les tremblements.
On les donne également dans le Syndrome pseudo-parkinsonien dû aux neuroleptiques classiques
(antagonistes dopaminergiques). On retrouve plus ce syndrome avec les neuroleptiques classiques
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Neurotransmission dopaminergique (4)

qu'avec les neuroleptiques atypiques. On peut citer 3 molécules :


BIPÉRIDÈNE : Akinéton®



TRIHEXYPHÉNIDYLE: Artane®, Parkinane®



TROPATÉPINE : Lepticur®

Les EI sont fréquents :

EI périphériques : EI atropiniques (Car ce sont des anticholinergiques): Sécheresse buccale,
Constipation, Rétention urinaire, Troubles de l’accommodation, tachycardie. Pour les limiter, on
augmente progressivement la posologie.


EI centraux : Confusion, Excitation, Voire hallucinations.

Ce sont des molécules surveillées, surtout l’Artane® qui est détourné dans le cas de la toxicomanie (par
rapport aux hallucinations)

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