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ulceres gastriques .pdf



Nom original: ulceres gastriques.pdf
Titre: Microsoft PowerPoint - YT EGUS T1PRO 2006
Auteur: YTAMZALI

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LES ULCERES GASTRIQUES
« EGUS »

Equine Gastric Ulcer Syndrome
(EGUS)
Syndrome d’Ulcération
Gastrique Équin
(SUGE)

Youssef TAMZALI, DMV, PhD, Dipl.ECEIM
Médecine Interne Équine

Pour y voir plus clair...

Clinique Équine
École Nationale Vétérinaire de Toulouse

Anatomie de l’estomac

RAPPELS
¾ Anatomie gastrique
¾ Fondamentaux de Physiologie

D’après nickel et al. 1979

Anatomie de l’estomac
Saccus caecus

Anatomie de l’estomac
Muqueuse non glandulaire ou squameuse

Cardia

Pancréas

Ampoule
duodénale
Grande
courbure

Pancréas

Margo
plicatus

Pylore

Méat
pancréatique
et biliaire

Antre
pylorique
Petite
courbure
D’après nickel et al. 1979

Duodénum

Muqueuse
glandulaire
fundique

Muqueuse
glandulaire
pylorique
D’après Nickel et al. 1979

1

Anatomie de l’estomac
Margo plicatus

Anatomie de l’estomac

Muqueuse non glandulaire

Cardia

Muqueuse non
glandulaire

Petite courbure

Margo
plicatus

D’après Nickel et al. 1979

Muqueuse glandulaire
Muqueuse
glandulaire

Anatomie de l’estomac

Histologie de la muqueuse non glandulaire
(épithé
pithélium squameux)

Pylore
Muqueuse

Endoscope
D’après Nickel et al. 1979
D’après Nickel et al. 1979

Murray, Equine Vet J Suppl, 1992; Murray, Vet Med, 1991.

Petite courbure

9

Épithélium stratifié simple

9 Pas de sécrétion ou d’absorption
9 Très sensible à l’attaque des sucs peptiques

Histologie de la muqueuse glandulaire

Histologie de la muqueuse glandulaire

D’après nickel et al. 1979

Murray, Equine Vet J Suppl, 1992; Murray, Vet Med, 1991.

9 Plusieurs types de cellules de fonction très complexes
9 Très résistante à l’attaque des sucs peptiques:

Mucus hydrophobe et sécrétion d’une barrière de
bicarbonate
• Vascularisation importante


¾ Cellule pariétale en microscopie
électronique:
Î présence de très nombreux
canalicules dans lesquels se trouve
le système H+/K+ - ATPase ou
Pompe à Proton

2

REMPLISSAGE NORMAL DE L’
L’ESTOMAC

Muqueuse
nonnon-glandulaire

Fondamentaux de physiologie

FAIBLE DENSITE
MAT; pH 66-7

MOYENNE DENSITE
MAT; pH 44-5
LIQUIDE HAUTE DENSITE
pH 11-2

Modifié d’après Schummer et al., 1979

1.La
1.La sé
sécré
crétion acide

Mécanismes de stimulation et d’inhibition
de la sécrétion acide
¾ Composante neuronale Iaire:

¾ Acidité est produite par cellules pariétales

de la muqueuse fundique

¾ Espèce plus sensible à l’histamine œ doses
élevées d’antiH2 pour inhiber la production
acide
¾ Sécrétion contrôlée par des mécanismes
complexes

H3

- -

+

-

-

S

H3

+
S

Gastrine
(G) Cell

M

Vague

CGRP

+
+

M

C

Histamine
(ECL) Cell
B

+

M Cellule

H2

H
K

B

+

HCl

Pariétale

GRP

+
+

™ Effet plus indirect que direct
™ Modulé par nombreux arcs de feed-back
™ Eux-mêmes sous dépendance d’autres facteurs
(pH, qualité des ingestats)
™ Autres peptides: somatostatine, secrétine, CCK,
GRP

2. Mécanismes endogè
endogènes de protection
de la muqueuse gastrique

+

A

Somatostatin
(D) Cell M

¾ Composante hormonale Iaire:
Gastrine (cellules G muqueuse pylorique)

¾ Continue chez les équidés

+

Acétylcholine (nerf vague)

Peptides luminaux
Tension murale
Vague

¾ Barrière muqueuse de protection de la
muqueuse glandulaire :

9 Composée de mucus et bicarbonates
9 Permet à l’acide et au pepsinogène de passer
dans un seul sens
¾ PGE2 principal inducteur de cette protection
régulée par COX1

3

EFFET PROTECTEUR de PGE2

Muqueuse
Gastrique

0.6

Circuit axonal réflexe-like

CGRP
Bradykinine
+
AINS
Tachykinines

+

PGE2

NO

+

_
Vasodilatation, Secretion Mucus/HCO3
Autres mécanismes

Protection
& Reparation

ACIDE

Before Corn Oil Rx
After Corn Oil Rx

ACID OUTPUT (mEq/kg/hr)

Neurones Capsaicin-sensitifs

SYSTEME D’
D’URGENCE NEURONEURO-GASTRIQUE

0.5

9 Huile de maïs riche en
acide linoléique, précurseur
de l’acide arachidonique

0.4

9 À de la [PGE] stomacale
0.3

9 Ô du pH stomacal

0.2

9 Intérêt de supplémenter
en huile de maïs (20
ml/100 kg) les CV sous
AINS pendant de longues
périodes

0.1

Cargile et Merritt ,
JVIM 2004

3.Motilit
é
3.Motilité
« Systole
antrale »

9 Inhibition directe de la
secrétion acide par la
cellule pariétale

BASAL

PG STIMULATED
(PG = Pentagastrine)

Pourquoi tant de publications
sur l’l’EGUS?
¾ Intérêt accru avec l’avènement de la

gastroscopie

¾ Très forte prévalence chez les chevaux

À Tonus pariétal proximal

Contractions péristaltiques du fundus

@ expulsion des liquides

@ expulsion des solides

ÖImportance économique

Prévalence de
l’EGUS

Prévalence de
l’EGUS

Chevaux de Course
Référence

Races

de course: jusqu’à 90% des animaux
affectés, essentiellement sur la
muqueuse non-glandulaire

Chevaux
(N°
(N°)

Pré
Prévalence
(%)

Hammond et al. 1986 (HongKong)

Pur-Sang

98

80

Murray et al. 1989 (USA)

Pur-Sang

187

71

Johnson et al. 1994 (USA)

Pur-Sang

150

88

Vatistas et al. 1999 (USA)

Pur-Sang

202

82

Leadon 2000 (Ireland)

Pur-Sang

40

60

McGladdery 2000 (UK)

Pur-Sang

99

78

Johnson et al. 2001 (USA)

Pur-Sang

565

90

Murray 2001 (USA)

Pur-Sang/Divers

209

78

Rabuffo et al. 2002 (USA)

Trotteurs

224

87

Begg et al. 2003 (Australie)

Pur-Sang

345

86

Ferrucci et al. 2003 (Italie)

Trotteurs

63

94

Chevaux de compé
compétition
ou de loisir
Référence

Races

Chevaux
(N°
(N°)

Pré
Prévalence
(%)

Lundberg 1995
(Allemagne)

Warmblood (25%
autres)

67

78

Dennler 1998 (Suisse)

Manège / Sport

60

57

McClure et al. 1999
(USA)

Show

50

58

Mitchell 2001 (USA)

Jumping / Dressage

134

63

Berger 2003 (Brésil)

Compétition

61

59

Bertone 2004 (USA)

Chevaux de Rodéo

156

40

Nieto et al. 2004 (USA)

Endurance

30

67

4

Prévalence de l’EGUS

Prévalence de l’EGUS

Résultats des donné
données bibliographiques

Poulains

Référence

Races

Chevaux
(N°
(N°)

Pré
Prévalence
(%)

Wilson 1986 (USA)

Poulains (< 1 an)

511

25

Murray 1989 (USA)

Poulains (1-310 jours)

183

51

Murray 1990 (UK /
Irlande)

Poulains (2-85 jours)

75

51

¾ Jusqu’à 93% des chevaux de course ou de

compétition ont des ulcères gastriques

¾ Plus de 50% des jeunes poulains ont aussi des

ulcères gastriques

Murray et al, Equine Vet J, 1996; Murray, JAVMA, 1989; Murray, AAEP, 1997.

EGUS
et intensité de l’entraînement

Pré
Prévalence de l’l’EGUS
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

¾ Roy et al. 2005:
9 Chevaux Standardbred de course
9 Prévalence et sévérité corrélées
avec l’intensité de l’entraînement

-P
S
ou
rs
e
C

St
db
rd

la
nt
ro
u

ou
rs
e
C

C

SO
Ta
pi
s

ra
nc
e
En
du

W
es
te
rn

Tr
av
ai
ll

ég
er

9 Importante augmentation de la
prévalence de 38% à 72% entre
jogging et entraînement léger


tu
ra
ge

Ulcer Prevalence (%)

Selon l’activité
activité
Synthè
è
se
bibliographique
Synth

CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE
DES LESIONS
1. Lésions squameuses (non glandulaires) Iaires
non associées à un quelconque signe apparent
de gêne à la vidange gastrique.
2. Lésions glandulaires et/ou de la muqueuse
duodénale proximale qui, en causant une gêne
fonctionnelle ou mécanique à la vidange
gastrique, peuvent entraîner une maladie
squameuse IIaire (même jusque dans
l’œsophage).
3. Lésions Iaires de la muqueuse glandulaire
cardiale chez le nouveau-né soumis à un stress
intense.

EGUS Chez l’
l’adulte > 1 an d’
d’âge,
par ordre dé
décroissant de
fré
fréquence
1. Maladie squameuse Iaire
2. Maladie glandulaire Iaire
3. Ulcé
Ulcérations squameuses IIaires

5

1. MALADIE SQUAMEUSE Iaire
Sans signe apparent (physique ou
fonctionnel) de gêne à la vidange
gastrique

• Entraînement intensif
• Alimentation irrégulière
• Agitation prolongée?
• Certaines rations?

Le systè
système de scores lé
lésionnels
SCORE

DESCRIPTION

0

Epithélium intact

1

Muqueuse intacte mais zones rouges
et/ou hyperkératosiques (squames)
Lésions peu profondes et isolées
multifocales
Lésions sévères, isolées/multifocales
ou étendues et superficielles
Lésions étendues avec des zones
d’ulcération profonde

2
3
4

La clinique chez les adultes
‰ Cas typique:
‹ Cv adulte
‹ Entraînement intensif
‹ Age et race indifférents
‰ Tableau clinique classique:
‹ Baisse appétit
‹ Difficulté à finir le grain
‹ Manque d’allant à l’exercice
‹ Baisse de performances
‹ Mauvais état général @ Amaigrissement
‹ Coliques de faible intensité: post-prandiales

Ulcè
Ulcères grade 1/4 :

muqueuse intacte mais certaines zones sont rouges
ou hyperkératosiques

Peu de corrélations entre sévérité des signes
cliniques et scores lésionnels !

Ulcè
Ulcères grade 2/4 :

lésions peu profondes et isolées, multifocales

Ulcè
Ulcères grade 3/4 :

lésions sévères, isolées, multifocales et/ou étendues
et superficielles

6

Ulcè
Ulcères grade 4/4 :

lésions étendues avec zones d’ulcération profonde

Causes de l’l’EGUS
ƒ Nombreuses théories
ƒ Retenir:
¾ Exposition excessive au contenu acide

(Argument de poids: efficacité des tt
anti-acides chez les CV à l’entraînement)

Causes de l’l’EGUS

Causes de l’l’EGUS
¾ Transport

¾ Confinement au box ?

¾ Confinement au box
¾ Changements alimentaires
¾ Ordre hiérarchique du troupeau
¾ Parasitisme
¾ Reflux duodénal
¾ Entraînement

Causes de l’EGUS
¾ Confinement au box ?
9 CV au pâturage: estomac normal
9 7 jours de confinement au box, foin à volonté:
Ö lésions squameuses
Jour 0 au box

Après 7 jours au box

Causes de l’l’EGUS
¾ L’alimentation ?
Réponse différente de l’estomac selon la
forme et la nature de l’aliment
) Relation positive entre ulcères
squameux et [] en AGV à longue chaîne
dans l’aliment
(Jenifer A. et al., AJVR 2003; 64:413)

) foin de luzerne @ À pH (Ca et Prot.)

7

Causes de l’l’EGUS

Causes de l’EGUS
¾ Le parasitisme ?

¾ Le rôle du reflux duodénal ?

) Gastérophiles
(action
mécanique,
gastrite
ulcérative)

) Facilité par sphincter pylorique pas
complètement fermé chez le cheval
) Sels biliaires sous forme non-ionisée
et liposoluble dans l’estomac Î corrosifs
pour la muqueuse non-glandulaire

SAC BAROSTAT DANS L’
L’ESTOMAC PROXIMAL

Causes de l’EGUS
¾ Entraînement ?
) Les chevaux subissant un entraînement
intensif sont les plus exposés :
prévalence de 70 à 90% chez les chevaux
de course
) Les lésions disparaissent lorsque les
CV sont retirés de l’entraînement

1000 ml inflation: ballon de mylar

VOLUME DU SAC BAROSTAT INTRAINTRA-GASTRIQUE
Effet de l’exercice
50

EXERCICE
P

PENTE

T

IG Pressure
IA Pressure

40
30
20
10

G

0

P
T

-10
(N=3)

Rest

Walk

Trot

Gallop

Slope

Gallop

Trot

Walk

Rest

Relation positive entre les pressions intra-gastrique (IG) et
intra-abdominale (IA) pendant l’exercice

Chevaux “à jeun”
Lorenzo-Figueras et Merritt. AJVR 2002;63:1481

8

ELECTRODE pH DANS L’
L’ESTOMAC PROXIMAL

7

Exercice

6

Pas
Trot +
Galop

5

Pas

4
3
2

Fed

pH sensor
1

Fasted

0
1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

Time blocks

(n=3)

Lorenzo-Figueras and Merritt. AJVR 2002;63:1481

Proposition de mé
mécanisme
physiopathologique:
Relation Entraî
Entraînement – EGUS
MERRITT et al.
« La cause primaire est l’exposition excessive de la
muqueuse squameuse au contenu gastrique acide qui
est repoussé vers le haut et dans l’estomac proximal
par l’augmentation de la pression intra-abdominale
associée aux allures plus rapides que le pas ou toute
autre situation dans laquelle le cheval mettrait en
tension sa musculature abdominale pendant des
périodes prolongées (environnement « stressant » ?
tic aérophagique?) »

Phé
Phénomè
nomène purement mé
mécanique !
Muqueuse nonglandulaire

Ulcè
Ulcères en couronne
Glandular

LIQUIDE HAUTE DENSITE
pH 11-2

Lorenzo-Figueras and Merritt. AJVR 2002;63:1481

2. MALADIE GLANDULAIRE Iaire
Maladie
glandulaire Iaire
chez l’l’adulte
Ulcè
Ulcères en ré
région
glandulaire
Érosion et hyperplasie
de l’l’antre pylorique

Ulcè
Ulcère sans sté
sténose
pylorique

Ulcè
Ulcère et sté
sténose
pylorique

AINS +++
• Stress?
• Helicobacter?



D’après nickel et al. 1979

9

ACTION DES AINS

PROTECTION DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

Acide Arachidonique

COXCOX-1

Gène Protecteur
(constitutif)
constitutif)

+

+

COXCOX-2

Gène Inflammatoire
(inductible)
inductible)

PGE2

PGE2

+

+

Acide Arachidonique
COXCOX-1

+

COXCOX-2

+

Gène Protecteur
(constitutif)
constitutif)

_

_

Gène Inflammatoire
(inductible)
inductible)

AINS

PGE2

TNF

+
+






PGE2
+

Adhésions Neutrophiles

_

Induit la secrétion de bicarbonate
Induit la secrétion de mucus
Augmente le flux sanguin muqueux
Diminue la secrétion acide

Protection de la muqueuse gastrique

Helicobacter pylori ?

Ulcè
Ulcères glandulaires induits par les AINS

Helicobacter pilori est
responsable des ulcères
gastriques de l’homme

Arguments en faveur de
l’existence d’un Helicobacter
chez le cheval:
(Scott et al. 2001, Murray et al. 2003)
• PCR
• Immunofluorescence
• Anticorps sériques
A ce jour:
• Cultures infructueuses
MacAllister et al; JAVMA 202:71-77, 1993

3. Ulcé
Ulcérations squameuses IIaires
¾ Plutôt rencontrée chez le poulain

(GDUD)
¾ Peut survenir chez l’adulte en cas de
gêne à la vidange gastrique:
‹ Maladie

glandulaire Iaire sévère (AINS)
‹ Sténose proximale du duodénum
‹ Autre…

• Rôle pathogénique indéterminé

EGUS chez le poulain < 1 an d’
d’âge, par
ordre dé
décroissant de fré
fréquence
1. Maladie Ulcé
Ulcéreuse GastroGastro-Duodé
Duodénale
(GDUD)
2. Maladie ulcé
ulcéreuse squameuse Iaire
3. Ulcé
Ulcérations glandulaires du poulain
nouveaunouveau-né
4. Maladie glandulaire due aux AINS
(idem adultes)

10

1. MALADIE SQUAMEUSE IIaire
Signe apparent (Physique ou
Fonctionnel) de gêne à la vidange
gastrique

1. Maladie ulcé
ulcéreuse gastrogastro-duodé
duodénale
chez le poulain
‰ Clinique:
9

X
X

9
9
9



GDUD:aigüe
ou chronique

9
9
9

Poulain sous la mère ou récemment sevrés
Diarrhée profuse
Refusent de téter
Coliques post-prandiales sévères
Ptyalisme
Bruxisme
Mort brutale suites perforation

• Sténose pylorique ou
duodénale non liée à la GDUD
• Gastrite glandulaire sévère
perforation

D’après nickel et al. 1979

GDUD: Diagnostic précoce
NORMAL

Maladie ulcé
ulcéreuse gastrogastro-duodé
duodénale (GDUD)

DUODENITE

ACIDE!
BILE!

Photos M. MURRAY

Lésion primaire dans le duodénum !
D’après nickel et al. 1979

GASTROGASTRO-JEJUNOSTOMIE

Maladie
ulcé
ulcéreuse
gastrogastroduodé
duodénale
(GDUD)

Bypass de la sté
sténose duodé
duodénale

Reflux
Maladie squameuse IIaire

Oesophagite
Reflux

Campbell-Thompson et al. JAVMA 188:840, 1986

11

3. Ulcé
Ulcérations glandulaires du
poulain nouveaunouveau-né

2. Maladie ulcé
ulcéreuse squameuse Iaire
chez le poulain
¾ Lésions similaires à l’adulte
¾ L’entraînement intensif ne

peut être incriminé

¾ Alimentation + liquide et

décubitus prolongé
favoriseraient l’exposition
de la muqueuse au contenu
gastrique acide (Merritt)

Stress??
Endotoxémie??
D’après nickel et al. 1979

3. Ulcé
Ulcérations glandulaires du
poulain nouveaunouveau-né

LE DIAGNOSTIC
¾ Pas de corrélation entre la sévérité de l’atteinte de la

muqueuse et les répercussions cliniques

¾ Rupture de la circulation au

niveau muqueuse gastrique

¾ Mise en jeu de PGE2 ?

ulcères

perforation!

¾ Importance de l’évaluation de la douleur

9 Concerne des poulains atteints

d’affection sévère ou
traumatisme
9 Lésions confinées à la
muqueuse glandulaire
adjacentes à margo plicatus
9 Perforations @ trouvailles
d’autopsie
9 Base de l’administration
systématique d’anti H2 aux
poulains très débilités

¾ Importance des commémoratifs

¾ Diagnostic de certitude: GASTROSCOPIE
¾ Test au sucrose:
Ulcères de « stress » chez
le poulain

TRAITEMENT DE L’
L’EGUS




Urinaire: O’Conner M.S. et al.AJVR, 65:1, 2004
Sanguin: Hewetson M. et al, Congrès ECEIM, Leipzig 2005

9 Corrélation avec sévérité des lésions
9 Analytique lourde à ce jour
9 Nécessite validation en clinique

2 approches thérapeutiques
¾ Modifications de l’alimentation et des

4 AXES
¾ Éliminer les signes cliniques
¾ Favoriser la cicatrisation
¾ Prévenir les complications
¾ Prévenir les rechutes
MacAllister, Vet Med, 1995.

conditions environnementales

¾ Thérapeutique médicale:
9 Contrôler l’acidité gastrique
9 Utiliser des protecteurs de la muqueuse
Ö

Doivent être utilisées conjointement

Murray, AAEP, 1997; MacAllister, Vet Med, 1995.

12

Modifications de l’
l’environnement
¾ Limiter les situations stressantes:
9 Réduire l’intensité de l’entraînement
9 Transports sur longue distance
9 Trop grande promiscuité, surpopulation
9 Confinement de longue durée au box

Modifications de l’
l’environnement
¾ Modifier l’alimentation:
9 Limiter les périodes de jeûne
9 Augmenter le taux de fibres:
• Distribution d’herbe verte
• Libre accès au fourrage

MacAllister, Vet Med, 1995.

9

Réduire grains et concentrés

Seahorn, LSU Equine Vet Res Program Newsletter, 1998;
Pagan, World Equine Vet Rev, 1997.

Modifications de l’
l’environnement
Acidité
Acidité Gastrique
8

24-Hr pH gastrique: libre accès au pâturage

7

Modifications de l’
l’environnement
Acidité
Acidité Gastrique
7

5

5

pH 4

pH 4

3

3
2

2

1

1

0

24-Hr pH Gastrique: pas d’accès à l’alimentation

6

6

0

6

12

18

24

0

0

6

Heures
Murray and Schusser, Equine Vet J, 1993.

Traiter l’l’acidité
acidité gastrique
pH>4
pH>4
¾ Agents neutralisants:
9 Anti-acides
¾ Agents anti-sécréteurs:
9 Antagonistes des récepteurs histaminique H2
9 Inhibiteurs de la pompe à proton
9 Analogues des Prostaglandines
MacAllister, Vet Med, 1995.

12
Heures

18

24

Murray and Schusser, Equine Vet J, 1993.

Les AntiAnti-acides
Proprié
Propriétés
¾ La plupart sont à base d’hydroxyde d’aluminium et

de magnésium

¾ Ils neutralisent l’acidité gastrique
¾ Aucune action sur la sécrétion acide
¾ Chez l’homme: inefficaces pour guérir les ulcères

gastriques, efficacité limitée aux ulcères du
duodénum
Goodman Gilman et al (eds), Pharmacological Basis of Therapeutics, 1993.

13

Les Anti-acides

Les antianti-H2
120 mL

180 mL

Antagonistes des
récepteurs H2

5

Effets des antianti-acides sur
le pH gastrique
¾ 5 chevaux à jeun
¾ Fluide gastrique
récupéré via une sonde
naso-gastrique

4

pH

Inhibition dose-dépendante de
la sécrétion acide par blocage
des récepteurs à l’histamine des
cellules pariétales
Vague

3
2

S

1

H3

0
-50

0

50

100

150

C

M Cellule

M

Histamine
(ECL) Cell

+

XH2

B Pariétale

B

Minutes

H
K

Murray and Grodinsky, Equine Vet J, 1992.

Inconvé
Inconvénients
¾ Effets trè
très limité
limités dans le temps
¾ Nécessitent de trè
très fré
fréquentes administrations
tudes contrôlé
¾ Absence d’é
d’études
contrôlées chez le cheval

Gastrine

Inhibition par compétition: plus la concentration en
inhibiteurs est grande, plus la suppression sera longue
MacAllister, Vet Med, 1995.

MacAllister, Vet Med, 1995; Papich, Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1993.

Antagonistes des ré
récepteurs H2

Antagonistes des ré
récepteurs H²
¾pH

¾ Cimetidine (Tagamet® ):
9
9

6.6 à 18 mg/kg per os, 3 à 4 fois par jour
6.6 mg/kg par IV, 4 fois par jour

2.2 mg/kg ranitidine
Témoin
7
6
5

pH

¾ Cimétidine, ranitidine, famotidine, nizatidine

8.8 mg/kg cimetidine

gastrique
sur 5
chevaux
adultes à
jeun.

9

3
2

¾ Ranitidine (Zantac® ):
9

4

1
0

6.6 mg/kg per os, 3 à 4 fois par jour
1.5 mg/kg par IV, 3 fois par jour

0

4

6

Sangiah et al, Res Vet Sci, 1988.

Inhibiteurs de la pompe à protons
Inhibiteurs de la
pompe à Protons

Vague

Avantages

¾ Faible coût (nombreux

génériques)
¾ Efficacité anti-acide
démontrée
expérimentalement

¾
¾
¾
¾

Inconvé
Inconvénients

Courte durée d’action
Variabilité individuelle de réponse
Pas d’essais cliniques contrôlés
Pas d’AMM équine

8

Heures

Durée du traitement: 14 à 21 jours

Antagonistes des ré
récepteurs H2

2

S
H3

C

Histamine
(ECL) Cell
B

M Cellule

M

+

X

H2

H
K

B Pariétale
Gastrine

Murray, AAEP, 1997.

MacAllister, Vet Med, 1995; Papich, Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1993.

Se lie de manière
covalente et irréversible
à l’ATPase de la cellule
pariétale

La production d’acide ne
reprend que lorsque de
nouvelles pompes sont
synthétisées

14

Inhibiteurs de la pompe à protons
¾

Avantages
Suppression de l’acidité gastrique:

¾Importante
¾Longue Ö 1 seule administration quotidienne

Nombreuses études chez le cheval
¾ Absence d’effets secondaires
¾ Permet le maintien des programmes
d’entraînement
¾ Homologué chez le cheval (GastroGard)

Inhibiteurs de la pompe à protons
¾ Spécialités à usage humain:
9

¾

¾

Inconvé
Inconvénients
Pas de forme injectable IV

9

Oméprazole (PRILOSEC® - LOSEC® - MOPRAL®)
Lansoprazole (PREVACID®)

¾ Spécialité à usage équin:
9

Oméprazole (GastroGardTM) et (UlcerGard™, USA)

®PRILOSEC, ®
®

LOSEC, GASTROGARD™, ULCERGARD and ® MOPRAL are registered trademarks of Astra AB.
PREVACID is a registered trademark of TAP Pharmaceuticals.

Andrews et al, Comp Cont Educ Pract Bet, 1996.

GastroGardTM (Omé
(Oméprazole)

GastroGard (Omé
Oméprazole)
prazole)

¾ Pâte orale à base d’
d’Omé
Oméprazole, dé
développé
veloppée

spé
spécifiquement pour les chevaux

¾ Efficacité
Efficacité et tolé
tolérance dé
démontré
montrées par de

9

4mg/kg peros 1X/j

¾ Prévention des rechutes:
9 2mg/kg 1X/j
9 1mg/kg 1X/j aux USA

8
7
6
pH gastrique

nombreux essais
¾ Approuvé
Approuvé pour les chevaux: US 1999,
Argentine 2001, UK 2003, CEE 2004
¾ Guérison temps et dose-dépendante

5
4 mg/kg
T émoin

4
3
2
1
0
0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

Heures

Exercice

Fournir de la PGE2 ou
stimuler sa production par
la muqueuse gastrique

Heures Post-Traitement

15

Prostaglandine E2 Synthé
Synthétique
(Misoprostol)

Prostaglandine Synthé
Synthétique
(Misoprostol)

Proprié
Propriétés

6

¾ Augmente la circulation sanguine au niveau de la

¾

9

Témoin

5
pH Gastrique

¾
¾
¾
¾

muqueuse, la production de mucus et de bicarbonate
et favorise la reconstitution de l’épithélium
Effet cytoprotecteur
Diminue la sécrétion gastrique acide
Réduit les effets adverses des AINS
Indiqué en cas de toxicité ou de danger de toxicité
aux AINS ou en situation de stress (poulains)
Efficacité prophylactique prouvée:

5µg/kg

4
3
2
1
0
0

2

4

6

8

Heures

1 à 4 μg/kg peros 1X/j

Sangiah et al, Res Vet Sci, 1989.

Papich, Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1993.

Prostaglandine Synthé
Synthétique

Huile de maï
maïs
¾ Contient acide linoléique (précurseur acide

Inconvé
Inconvénients

¾ Courte durée d’action
¾ Molécule très coûteuse
¾ Peut provoquer:

Diarrhée, coliques, avortement
Effet antalgique limité
Peu de données en équine
Pas d’études de tolérance et efficacité
Non homologué chez le cheval
9

¾
¾
¾
¾

Goodman Gilman et al (eds), Pharmacological Basis of Therapeutics, 1993;
Monk and Clissold, Drugs, 1987; MacAllister, Vet Med, 1995.

arachidonique)

¾ 20 ml/kg PV /j

@ production accrue de PGE2 dans contenu
gastrique
@Â production acide dans estomac

¾ Intéressant de supplémenter les CV traités

aux AINS pour réduire les risques de gastrite
toxique

Sucralfate
Proprié
Propriétés

Couvrir l’ulcère

¾ Disaccharide sulfate et hydroxyde de polyaluminum.
¾ Forme un gel visqueux et collant à pH<4
¾ Protège et adhère aux parois de l’ulcère
¾ Adsorbe la pepsine
¾ Stimulerait la production des Prostaglandines et des

facteurs de croissance de l’épithélium gastrique

¾ Efficace dans tt des ulcères gastriques de l’homme
¾ A utiliser en complément d’un tt antiH2 dans les

ulcères glandulaires: 20 à 40 mg/kg 3X/j
Goodman Gilman et al (eds), Pharmacological Basis of Therapeutics, 1993;
MacAllister, Vet Med, 1995.

16

Agents Antimicrobiens

Sucralfate
Inconvé
Inconvénients

¾ Pas d’effet significatif sur le pH gastrique
¾ Nécessite de très fréquentes administrations
¾ Aucun effet sur la cicatrisation d’ulcères de la

région squameuse chez des poulains, lors d’un essai
contrôlé (Borne and Mac Allister, JAVMA, 1993)
¾ Aucune étude de tolérance et d’efficacité
¾ Non homologué chez le cheval

¾ Amoxicilline, metronidazole, clarithromycine,

sels de bismuth, etc.

¾ Utilisés en médecine humaine essentiellement

dans la lutte contre Helicobacter pylori

¾ A l’heure actuelle, H. pylori n’a jamais été

associé avec les ulcères gastriques du cheval

¾ Les antimicrobiens ne sont pas appropriés pour

MacAllister, Vet Med, 1995.

le traitement de l’EGUS

Murray, AAEP, 1997.

Suivi du traitement

La prophylaxie: Quelles solutions?
¾ Mieux utiliser les AINS
¾ Gérer le stress
¾ Prophylaxie médicale

Avant traitement

Après 15 jours de
traitement

Gérer le stress
¾ Du travail: Difficile d’agir sans conséquences

économiques

Prophylaxie mé
médicale
¾ PRONUTRINR
9
9

¾ Du logement: Proposer des paddocks, alternance des

Lécithine: phospholipide qui renforce la
couche de mucus
Pectine: stabilise la couche de mucus,
limite les effets du reflux gastroduodénal

¾ EKYGARDR
9
9

Argile colloïdale
Extraits végétaux

chevaux qui sortent

¾ De l’alimentation: Respecter les horaires de

distribution, éviter la compétition au pré et les diètes
prolongées

Bref, se rapprocher le plus possible
des conditions de vie naturelles des
équidés

STOMACARER

¾
9
9

Phospholipides, fibres solubles
Acides gras polyinsaturés

Substances non dopantes !
A utiliser après un traitement spécifique :
anti-H2 ou oméprazole pour éviter les
rechutes

17

CONCLUSION
¾ L’espèce équine est particulièrement adaptée à

l’entraînement et à la compétition

¾ Les conditions de vie imposées par l’homme ont un
¾
¾
¾
¾

impact négatif sur la santé, les performances et la
rentabilité des animaux
L’EGUS est l’impact négatif le mieux documenté sur
le TD atteignant jusqu’à 93% des chevaux de
compétition et de course
Il survient à la faveur de facteurs d’agression qui
neutralisent les défenses de la muqueuse gastrique
Le diagnostic de certitude repose sur la
gastroscopie; la clinique ne pouvant apporter que des
éléments de suspicion
Le traitement fait appel à des médicaments mais
aussi à des modifications des conditions de vie

Remerciements
Professeur A.M. MERRITT
Université de Floride

18


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