01.12.16 10h15 12h15 Mycologie Pr WELTI

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Mycologie
– UE I : – Sciences Biologiques, Pathologie, Sémiologie
Mycotoxicologie
Indiquer ici, dans cette police s'il y a une annexe en fin d'heure
Semaine : n°13 (du 28/11/16 au
02/12/16)
Date : 01/12/2016
Heure : de 10h15 à
12h15
Binôme : n°82
Professeur : Pr. Welti
Correcteur :
Remarques du professeur
PLAN DU COURS
I)
Introduction
II) Contexte pharmaceutique
III) Contexte « risque »
IV) Classification des intoxications
V) Conduite à tenir en cas d'intoxication
A) Syndrome à incubation courte
1)
Syndrome GastroIntestinal ou résinoidien ou gastro entérique
SYNDROME À LA FRONTIÈRE DU MYCÉTISME
SYMPTÔMES
TRAITEMENT
LES ESPÈCES RESPONSABLES
SYNDROME RÉSINOÏDIEN SÉVÈRE
2)
Syndrome muscarien
TOXINE RESPONSABLE
SYMPTOMATOLOGIE
TRAITEMENT
ESPÈCES RESPONSABLES
3)
Syndrome panthérinien
TOXINE RESPONSABLE
SYMPTOMATOLOGIE
TRAITEMENTS
ESPÈCES RESPONSABLES
CONFUSIONS
4)
Syndrome psilocybien
CONTEXTE HISTORIQUE
SYNTHÈSE
EFFETS CLINIQUES
5)
Syndrome muscarinien
Aussi appelé sudorien ou cholinergique
C'est une intoxication assez rare
TOXINE RESPONSABLE
La Muscarine
Parasympathomimétique puissant et durable ayant des effets périphériques (ne passe pas la BHE) :
•
Stimule les fibres musculaire lisses (iris, bronches, tube digestif, système cardio vasculaire)
•
Stimule sécrétion des glandes exocrine
•
Myosis
•
Contraction détrusor
•
Bronchoconstriction,
SYMPTOMATOLOGIE
•
15 min à 2h après ingestion
◦ NVD, crampes abdominales
◦ Sueurs souvent la nuit, rhinorrhées, larmoiements
◦ Bradycardie et hypotension
◦ Myosis
•
Après 2h : Régression normale
Quelques décès (personnes âgées ou ATCD cardiaques sévères) ; intensité des symptômes proportionnels à la
quantité ingérée
Si forme sévère : une surveillance en réanimation est nécessaire
TRAITEMENT
Antidote spécifique : atropine en SC (°.5 mg toutes les 15 – 30 min puis ajustement en fonction des signes et
relais par atropine P.O.)
Dans les formes graves, réhydratation.
ESPÈCES RESPONSABLES
Clitocybes, milieu forestier et pelouses (ex C. phyllophyla, C. candicans, C. rivulose, ressemblent
beaucoup à Clitopilus prunulus comestible, casse facilement)
Inocybe, toutes les espèces, en milieu forestier et jardins, coloration grisâtre, odeur spermatique. (intox en
pensant c=récolter le faux mousseron = Marasmius oreades et vrai mousseron = Calocybe gambosa)
Mycena pura et rosea, couleur violet / rose, odeur de pomme de terre peuvent être récoltés à tord à la place
de Laccaria amethystina mais charge facilement en métaux lourds, coriace, ne sent pas la pomme de terre)
6)
Syndrome panthérinien
Ou encore muscarien ou folie panthérinienne
Intoxicaiton plus rare
Problème actuel de santé publique (consommé volontairement
Amanite tue mouche ou Amanita muscaria toxique non mortelle
Longtemps considéré comme le plus toxique
Légende populaire : associé au sorcières, aux crapauds
Comporte de l’acide tricholomique d'où l'association à des troubles mentaux associés à la déambulation d’un
insecte dans le cerveau.
Utilisation enthéogène (prise à des fins spirituelle) : Wasson (éthnomycologue)
En Russie septentrionale : rituels utilisant l’amanite tue-mouche afin de communiquer avec kes esprits
TOXINES
Muscarine (peu)
Acide iboténique (+/-), agoniste du glutamate agissant sur le récepteur NMDA provoquant une agitation, non
métabolisé.
Muscimol (++), agoniste GABA agissant sur le récepteur GABAa provoquant une aphasie, non métabolisé.
SYMPTOMATOLOGIE
•
30 min à 3h après ingestion
1er temps : syndrome ébrieux (obnubilation, euphorie, anxiété, agitation, délire et hallucinations) mydriase
(substance atropinique agissant en premier).
•
Point culminant (2 – 5h) : ataxie, tremblements, troubles de l’accommodation, fasciculations musculaires
(contractions type spasmes), paresthésie.
2ième temps : dépression avec prostration, somnolence, parfois coma convulsif.
•
Régression en 8 – 11 h
TRAITEMENT
Charbon activé
Sédatif : Benzodiazépines à courte durée d’action.
Si convulsions : Diazépam ou Phénobarbital (risque dépression surajoutée du SNC)
ESPÈCES RESPONSABLES
Amanite panthère (10% de mortalité), très concentré : 10 – 20 fois plus que A. tue-mouche
CONFUSION
Amanita pantherina vs A. spissa :
•
Anneau de A.spissa strié verticalement, bord du chapeau lisse, doit être cuite.
•
Amanite panthère, anneau blanc avec une tendance à être concentrique, anneau lisse, bords du chapeau
strié.
Amanite tue-mouche vs A. des césars
•
A. des césars comporte un voile général de type volve en sac,
•
A. tue-mouche le voile est fragmenté sur le haut du chapeau.
7)
Syndrome psilocybien
Ou narcotinien
Intoxication assez rare mais souvent par consommation volontaire.
CONTEXTE HISTORIQUE
Genèse :
•
Robert Gordon Wasson : éthnomycologue ayant un intérêt pour les enthéogènes.
1954 : objets en céramique et œuvres picturales du Mexique (état de Oaxaca) de l’époque précolombienne
décrivant des rituels liés à des champignons.
Il décide de participer aux rituels chamaniques. Pour ce faire il fait appel à l’aide de Roger Heim, chimiste et
mycologue. Il décrira de nouvelles espèces de Psilocybe dont P. mexicana Heim.
•
Albert Hofmann, chimiste, Sandoz, Bâle, père du LSD
Rejoint à Pari où il arrive à caractériser la psilocybine et la psilocine, alcaloïdes indoliques, issus du tryptophane.
(passe la BHE, responsable d’effets hallucinatoires)
BIOSYNTHÈSE
Tryptophane décarboxylé en Tryptamine, méthylé et phosphorylé pour donner la Baeocystine, méthylation pour
donner la Psilocybine, traversant la barrière digestive, déphosphorylé pour donner la psilocine.
Volume de distribution important.
Détecté à partir de 2 à 40 min dans le sang
T1/2 = 2,5h per os, 1,23h en IV
Hydrosoluble, thermostable
Agit sur récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques agoniste 5-HT-2a, 5HT-2C et 5HT-1.
EFFETS CLINIQUES
somatiques, sensoriels et émotionnels, effets dans les 20 à 30 min, dure moins de 4h, disparition 12h
Somatiques :
+ SNA sympathique.
Tachycardie, HTA, mydriase.
Erection pileuse, asthénie.
Reflex ostéotendineux exagéré.
ECG non perturbé.
Nausées, vomissement, diarrhée.
Augmentation du cortisol, prolactine, ACTH et TSH.
Normal après 5h.
Sensoriel et émotionnels :
Euphorie et/dysphorie dépendant des doses ingérées et de l’état psychologique de la personne.
Somnolence
Synesthésie
Hyperesthésie
Hallucination surviennent après ingestion de 5 à 15g de champignons (soit 10 à 20 sporophores sacs)
correspondant à 4-25 mg de psilocybine ou 1mg de psilocybine IV.
Hallucinations
Visuelles très élaborées avec une perception des couleurs, du temps et de l’espace perturbée. Parfois auditives
(acouphènes) ou tactiles
Psilocybine 45 fois moins puissant que le LSD, mais 66 fois plus que la mescaline.
Dose effective orale : 0,045 – 0,429 /kg ou 1mg IV ce qui correspond à 4 – 6 ng de psilocine /ml de plasma.
– UE I : – Sciences Biologiques, Pathologie, Sémiologie
Mycotoxicologie
Indiquer ici, dans cette police s'il y a une annexe en fin d'heure
Semaine : n°13 (du 28/11/16 au
02/12/16)
Date : 01/12/2016
Heure : de 10h15 à
12h15
Binôme : n°82
Professeur : Pr. Welti
Correcteur :
Remarques du professeur
PLAN DU COURS
I)
Introduction
II) Contexte pharmaceutique
III) Contexte « risque »
IV) Classification des intoxications
V) Conduite à tenir en cas d'intoxication
A) Syndrome à incubation courte
1)
Syndrome GastroIntestinal ou résinoidien ou gastro entérique
SYNDROME À LA FRONTIÈRE DU MYCÉTISME
SYMPTÔMES
TRAITEMENT
LES ESPÈCES RESPONSABLES
SYNDROME RÉSINOÏDIEN SÉVÈRE
2)
Syndrome muscarien
TOXINE RESPONSABLE
SYMPTOMATOLOGIE
TRAITEMENT
ESPÈCES RESPONSABLES
3)
Syndrome panthérinien
TOXINE RESPONSABLE
SYMPTOMATOLOGIE
TRAITEMENTS
ESPÈCES RESPONSABLES
CONFUSIONS
4)
Syndrome psilocybien
CONTEXTE HISTORIQUE
SYNTHÈSE
EFFETS CLINIQUES
5)
Syndrome muscarinien
Aussi appelé sudorien ou cholinergique
C'est une intoxication assez rare
TOXINE RESPONSABLE
La Muscarine
Parasympathomimétique puissant et durable ayant des effets périphériques (ne passe pas la BHE) :
•
Stimule les fibres musculaire lisses (iris, bronches, tube digestif, système cardio vasculaire)
•
Stimule sécrétion des glandes exocrine
•
Myosis
•
Contraction détrusor
•
Bronchoconstriction,
SYMPTOMATOLOGIE
•
15 min à 2h après ingestion
◦ NVD, crampes abdominales
◦ Sueurs souvent la nuit, rhinorrhées, larmoiements
◦ Bradycardie et hypotension
◦ Myosis
•
Après 2h : Régression normale
Quelques décès (personnes âgées ou ATCD cardiaques sévères) ; intensité des symptômes proportionnels à la
quantité ingérée
Si forme sévère : une surveillance en réanimation est nécessaire
TRAITEMENT
Antidote spécifique : atropine en SC (°.5 mg toutes les 15 – 30 min puis ajustement en fonction des signes et
relais par atropine P.O.)
Dans les formes graves, réhydratation.
ESPÈCES RESPONSABLES
Clitocybes, milieu forestier et pelouses (ex C. phyllophyla, C. candicans, C. rivulose, ressemblent
beaucoup à Clitopilus prunulus comestible, casse facilement)
Inocybe, toutes les espèces, en milieu forestier et jardins, coloration grisâtre, odeur spermatique. (intox en
pensant c=récolter le faux mousseron = Marasmius oreades et vrai mousseron = Calocybe gambosa)
Mycena pura et rosea, couleur violet / rose, odeur de pomme de terre peuvent être récoltés à tord à la place
de Laccaria amethystina mais charge facilement en métaux lourds, coriace, ne sent pas la pomme de terre)
6)
Syndrome panthérinien
Ou encore muscarien ou folie panthérinienne
Intoxicaiton plus rare
Problème actuel de santé publique (consommé volontairement
Amanite tue mouche ou Amanita muscaria toxique non mortelle
Longtemps considéré comme le plus toxique
Légende populaire : associé au sorcières, aux crapauds
Comporte de l’acide tricholomique d'où l'association à des troubles mentaux associés à la déambulation d’un
insecte dans le cerveau.
Utilisation enthéogène (prise à des fins spirituelle) : Wasson (éthnomycologue)
En Russie septentrionale : rituels utilisant l’amanite tue-mouche afin de communiquer avec kes esprits
TOXINES
Muscarine (peu)
Acide iboténique (+/-), agoniste du glutamate agissant sur le récepteur NMDA provoquant une agitation, non
métabolisé.
Muscimol (++), agoniste GABA agissant sur le récepteur GABAa provoquant une aphasie, non métabolisé.
SYMPTOMATOLOGIE
•
30 min à 3h après ingestion
1er temps : syndrome ébrieux (obnubilation, euphorie, anxiété, agitation, délire et hallucinations) mydriase
(substance atropinique agissant en premier).
•
Point culminant (2 – 5h) : ataxie, tremblements, troubles de l’accommodation, fasciculations musculaires
(contractions type spasmes), paresthésie.
2ième temps : dépression avec prostration, somnolence, parfois coma convulsif.
•
Régression en 8 – 11 h
TRAITEMENT
Charbon activé
Sédatif : Benzodiazépines à courte durée d’action.
Si convulsions : Diazépam ou Phénobarbital (risque dépression surajoutée du SNC)
ESPÈCES RESPONSABLES
Amanite panthère (10% de mortalité), très concentré : 10 – 20 fois plus que A. tue-mouche
CONFUSION
Amanita pantherina vs A. spissa :
•
Anneau de A.spissa strié verticalement, bord du chapeau lisse, doit être cuite.
•
Amanite panthère, anneau blanc avec une tendance à être concentrique, anneau lisse, bords du chapeau
strié.
Amanite tue-mouche vs A. des césars
•
A. des césars comporte un voile général de type volve en sac,
•
A. tue-mouche le voile est fragmenté sur le haut du chapeau.
7)
Syndrome psilocybien
Ou narcotinien
Intoxication assez rare mais souvent par consommation volontaire.
CONTEXTE HISTORIQUE
Genèse :
•
Robert Gordon Wasson : éthnomycologue ayant un intérêt pour les enthéogènes.
1954 : objets en céramique et œuvres picturales du Mexique (état de Oaxaca) de l’époque précolombienne
décrivant des rituels liés à des champignons.
Il décide de participer aux rituels chamaniques. Pour ce faire il fait appel à l’aide de Roger Heim, chimiste et
mycologue. Il décrira de nouvelles espèces de Psilocybe dont P. mexicana Heim.
•
Albert Hofmann, chimiste, Sandoz, Bâle, père du LSD
Rejoint à Pari où il arrive à caractériser la psilocybine et la psilocine, alcaloïdes indoliques, issus du tryptophane.
(passe la BHE, responsable d’effets hallucinatoires)
BIOSYNTHÈSE
Tryptophane décarboxylé en Tryptamine, méthylé et phosphorylé pour donner la Baeocystine, méthylation pour
donner la Psilocybine, traversant la barrière digestive, déphosphorylé pour donner la psilocine.
Volume de distribution important.
Détecté à partir de 2 à 40 min dans le sang
T1/2 = 2,5h per os, 1,23h en IV
Hydrosoluble, thermostable
Agit sur récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques agoniste 5-HT-2a, 5HT-2C et 5HT-1.
EFFETS CLINIQUES
somatiques, sensoriels et émotionnels, effets dans les 20 à 30 min, dure moins de 4h, disparition 12h
Somatiques :
+ SNA sympathique.
Tachycardie, HTA, mydriase.
Erection pileuse, asthénie.
Reflex ostéotendineux exagéré.
ECG non perturbé.
Nausées, vomissement, diarrhée.
Augmentation du cortisol, prolactine, ACTH et TSH.
Normal après 5h.
Sensoriel et émotionnels :
Euphorie et/dysphorie dépendant des doses ingérées et de l’état psychologique de la personne.
Somnolence
Synesthésie
Hyperesthésie
Hallucination surviennent après ingestion de 5 à 15g de champignons (soit 10 à 20 sporophores sacs)
correspondant à 4-25 mg de psilocybine ou 1mg de psilocybine IV.
Hallucinations
Visuelles très élaborées avec une perception des couleurs, du temps et de l’espace perturbée. Parfois auditives
(acouphènes) ou tactiles
Psilocybine 45 fois moins puissant que le LSD, mais 66 fois plus que la mescaline.
Dose effective orale : 0,045 – 0,429 /kg ou 1mg IV ce qui correspond à 4 – 6 ng de psilocine /ml de plasma.
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