Votre foie..., gras

Les dossiers de

SANTÉ & NUTRITION
LES NOUVEAUX TRAITEMENTS NATURELS VALIDÉS PAR LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

N°34

JUILLET 2014

S A N T É N AT U R E I N N O VAT I O N

UN FOIE GRAS,
MAIS HÉLAS PAS
QU’À NOËL

I

Comment réduire naturellement le taux de
graisses dans le foie, qui peut conduire à
des maladies graves

C’est une affection dont vous n’avez peut-être jamais entendu parler,
mais qui pourrait vous concerner un jour. Ou qui vous concerne peutêtre déjà, puisqu’elle touche 20 à 40 % de la population adulte dans
les pays occidentaux. Une affection silencieuse, qui se développe de
manière insidieuse et peut conduire à des complications graves. C’est,
pour résumer, un trouble du foie si répandu qu’il est la cause numéro
un d’une maladie hépatique dans les pays occidentaux mais aussi dans
les pays en développement comme la Chine ou l’Inde. Cette maladie
s’appelle « stéatose hépatique non alcoolique » (NAFLD pour non-alcoholic fatty liver disease en anglais et dans les publications scientifiques).
La NAFLD est une affection caractérisée par une accumulation excessive de graisses dans le foie : plus de 5 % des cellules du foie qu’on appelle hépatocytes sont infiltrées de graisses ou triglycérides. Exactement
comme c’est le cas pour les foies gras d’oie et de canard qui arrivent sur
les tables en fin d’année.
La stéatose hépatique était jusqu’à une date récente liée à un excès d’alcool. Mais les chercheurs ont relevé ces dernières années les prémices
d’une épidémie de « foie gras » sans rapport avec l’alcoolisme, mais souvent en association avec l’excès de poids.

Thierry SOUCCAR
Thierry Souccar est un des meilleurs spécialistes français de nutrition et de biologie du vieillissement. Il est membre de
l’American College of Nutrition et auteur
de plus de 15 livres, dont de nombreux
best-sellers. Par ses livres, mais aussi sa
présence dans Sciences et Avenir, Le Nouvel Observateur puis sur LaNutrition.fr, il
a pris une part décisive à la révolution de
la nutrition moderne.
Thierry Souccar a été formé à la biochimie nutritionnelle à l’université de Californie. Thierry Souccar entame ensuite
ses propres recherches, qui le mèneront
à œuvrer depuis 20 ans en lien avec les
plus grands noms de la nutrition, de la
biologie du vieillissement et des médecines naturelles de pointe, relayant leur
message auprès du grand public.
Revenu en France en 1994, Thierry Souccar
fonde la première rubrique de nutrition de
langue française dans le mensuel Sciences
et Avenir, qui devient immédiatement la
référence grand public dans ce domaine.
Thierry Souccar sera en charge des questions de nutrition, santé et biologie de ce
journal pendant 15 ans, collaborant au
Nouvel Observateur et à de nombreux
reportages et enquêtes télévisés, pour Envoyé Spécial notamment.
En 2000, il rejoint l’American College
of Nutrition. Il est récompensé la même
année par l’Institut national sur le Vieillissement des États-Unis pour son livre
« Le programme de longue vie », co-écrit
avec Jean-Paul Curtay, primé comme
l’un des meilleurs ouvrages de vulgarisation sur le vieillissement. Parallèlement,
il signe treize autres ouvrages majeurs sur
la santé et la nutrition, dont le bestseller « Santé, Mensonges et Propagande »
(Éditions du Seuil) avec l’avocate Isabelle
Robard, en 2004, vendu à plus de 80 000
exemplaires.

Mise en garde : les informations de cette lettre d’information sont publiées à titre purement informatif et ne peuvent être considérées comme des conseils médicaux
personnalisés. Ceci n’est pas une ordonnance. Il existe des contre-indications possibles pour les produits cités. Aucun traitement ne devrait être entrepris en se
basant uniquement sur le contenu de cette lettre, et il est fortement recommandé au lecteur de consulter des professionnels de santé dûment accrédités auprès des
autorités sanitaires pour toute question relative à leur santé et leur bien-être. L’éditeur n’est pas un fournisseur de soins médicaux homologués. L’éditeur de cette lettre
d’information s’interdit formellement d’entrer dans une relation de praticien de santé vis-à-vis de malades avec ses lecteurs.

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▶ Une maladie répandue

L

a NAFLD concerne, selon les études, 20 à 40 %
de la population des pays occidentaux. On
l’observe à tous les âges, y compris chez l’enfant et
l’adolescent : 10 à 15 % des enfants seraient affectés,
et près de 1 adolescent sur 3 ! « Aux États-Unis, un
tiers des enfants et peut-être la moitié des adultes
souffrent de cette maladie », explique le Dr David
Ludwig (Hôpital pour enfants de Boston, Massachusetts). En Asie du sud-est, la NAFLD toucherait jusqu’à 60 % de la population citadine.

Dans un certain nombre de cas, les patients atteints
de NAFLD ont aussi un foie enflammé : ils ont
alors une stéato-hépatite non alcoolique (ou NASH
en anglais), qui ressemble à s’y méprendre à une
hépatite provoquée par l’alcool, sauf que l’alcool
n’en est pas responsable ici. La progression de la
maladie vers une NASH augmente considérablement le risque de cirrhose, d’insuffisance hépatique
et de cancer. La cirrhose conduit généralement à
une greffe de foie.
Les conséquences sont sérieuses. Une étude qui a
suivi 132 patients pendant 10 ans révèle que 25 %
des patients avec une NAFLD ont progressé vers
une cirrhose, 12 % sont décédés des suites d’une atteinte hépatique. Les risques de progression vers la
cirrhose sont accrus chez les patients obèses avec un
diabète. En plus, la NAFLD s’accompagne d’une
augmentation du risque cardiovasculaire, qui ne
dépend ni de l’âge, ni de la consommation de tabac
ni des critères habituels (cholestérol-LDL).
La difficulté avec la NAFLD, c’est que la majorité
des patients n’ont pas de symptômes au moment
du diagnostic. Certains se plaignent d’une sensation de malaise, avec des douleurs dans la partie
droite de l’abdomen. Une échographie abdominale permet souvent de déceler la présence d’une
stéatose, sauf lorsqu’elle est peu marquée. Il existe
d’autres outils d’imagerie comme le FibroScan.
1.

Surpoids, obésité abdominale (idéalement le tour de
taille devrait être inférieur à 94 cm chez les hommes,
80 cm chez les femmes), sucre sanguin élevé (100
mg/dL et plus), et autres caractéristiques du syndrome métabolique comme l’hypertension (140/90
mm Hg et plus) accompagnent généralement la
présence de NAFLD et sont donc des facteurs de
risque 1. La NAFLD est intimement liée au diabète :
plus de 90 % des patients obèses souffrant de diabète
ont cette maladie du foie. La NAFLD s’accompagne
de manière quasi universelle de résistance à l’insuline,
c’est-à-dire que, chez ces patients, cette hormone du
pancréas ne parvient plus à exercer son action qui est
de faire capter le sucre sanguin par les cellules.
Si vous êtes dans l’un de ces cas, il est prudent de
faire vérifier l’état de votre foie par une analyse de
sang et une échographie. Car des solutions efficaces
existent pour faire régresser la NAFLD.

▶ La minceur ne protège pas toujours
du foie gras

O

n trouve une prévalence élevée de NAFLD
chez des jeunes minces et en apparente bonne
santé, s’ils ont une résistance à l’insuline et une
hyperinsulinémie. À l’inverse, les Noirs américains
même obèses sont moins concernés par la NAFLD
que les Blancs ou les Hispaniques, sans qu’on sache
vraiment pourquoi. Cela peut être lié à leur régime
alimentaire ou à des caractéristiques génétiques.

I

Comment la NAFLD apparaît

La cascade des événements qui conduisent à l’infiltration du foie par les graisses, puis à la cirrhose,
pourrait se présenter comme suit.
La résistance à l’insuline, qui diminue la capacité de
réaction des cellules à cette hormone, intervient après
des décennies de sédentarité, de repas trop riches,
avec notamment un excès de glucides (sucres). Elle
entraîne, souvent après 50-60 ans, un surcroît de

Souza MR1, Diniz Mde F, Medeiros-Filho JE, Araújo MS. Metabolic syndrome and risk factors for non-alcoholic fatty liver disease. Arq Gastroenterol. 2012 JanMar;49(1):89-96.

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production d’insuline par le pancréas : c’est ce qu’on
appelle l’hyperinsulinémie compensatoire.
Ce surcroît d’insuline a deux conséquences. D’une
part, il agit sur une hormone appelée HSL qui favorise la libération d’acides gras libres et leur diffusion dans le foie. D’autre part, du glucose en excès
est aussi converti en acides gras dans le foie puisque
la résistance à l’insuline concerne aussi le foie.
Biologiquement, ces acides gras du foie peuvent
être utilisés pour fournir de l’énergie, exportés sous
forme de VLDL (very low density lipoproteins) ou
stockés dans le foie sous forme de triglycérides.
Le problème, c’est que lorsque l’on n’est pas dans
une phase de restriction calorique (régime amaigrissant), les acides gras ne sont pas « brûlés », mais
plutôt stockés (ou exportés sous forme de VLDL).
C’est ainsi que le foie se charge de graisses.
Un foie chargé de graisses génère des radicaux libres
qui oxydent les acides gras présents dans les membranes des cellules hépatiques, avec afflux de composés inflammatoires à l’origine des fibroses et de la
cirrhose. D’autres radicaux libres sont probablement
produits par un phénomène appelé glycation, dont
j’ai déjà parlé dans d’autres lettres. Il s’agit de la réaction entre sucres (fructose, glucose) et protéines ou
lipides. Cette réaction donne naissance à des composés appelés AGE (advanced glycation endproducts)
qui engendrent un stress oxydant et des fibroses.
Comme il y a beaucoup de sucre dans le corps des
diabétiques et des personnes résistantes à l’insuline,
ce phénomène de glycation est exacerbé chez eux.
De nombreux chercheurs pensent qu’une infiltration du foie par les graisses conduit au diabète, car
le surplus d’acides gras en circulation dans l’organisme et jusqu’au pancréas finit par nuire à la sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas.

I

Ce qu’on peut faire

Pour comprendre comment lutter contre la NAFLD, il faut dire un mot des glucides avant de se tourner vers… la production de foie gras chez l’animal.
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▶ Excès de fer

D

’autres facteurs peuvent expliquer les atteintes
du foie par les radicaux libres, dans le cas de
résistance à l’insuline. Celle-ci, par exemple, entraîne
une élévation de la ferritine (la protéine de stockage
du fer), du nombre de récepteurs à la transferrine
(protéine de transport du fer) et du niveau de fer
dans le foie, qui est à l’origine d’une famille de radicaux libres redoutables, les radicaux hydroxyles.

Qu’y a-t-il de commun entre le sucre, le pain, les
pommes de terre, le riz ? Tous sont des glucides.
Le corps digère ces aliments, en extrait le glucose
qui passe ensuite dans le sang. Cependant, tous
les glucides ne sont pas digérés à la même vitesse.
« Certains, comme la purée de pommes de terre, sont
convertis en glucose presque immédiatement », explique Elvire Nérin, ingénieur spécialiste de l’alimentation et co-auteur avec la diététicienne Angélique Houlbert du Nouveau Régime IG. « D’autres
glucides comme ceux du pain de seigle au levain, du
muesli, sont convertis plus lentement. On dit que les
premiers ont un index glycémique (IG) élevé, les seconds un IG modéré ou bas. »
On sait depuis longtemps que les glucides à digestion rapide (IG élevé) ne sont pas bons pour les personnes atteintes de diabète et celles qui surveillent
leur glycémie. Mais des travaux récents suggèrent
que les glucides à IG élevé augmentent la graisse
corporelle, même en l’absence de gain de poids.
L’une des études les plus éloquentes a été réalisée en
2007 par le Dr David Ludwig. Des souris ont suivi
pendant 6 mois soit un régime à base d’aliments à
IG élevé, soit à IG bas. Il n’y a eu aucune différence
de poids d’un groupe à l’autre. Mais les souris du
premier groupe ont accumulé des graisses corporelles en excès, y compris dans le foie.
Ce qui nous amène au foie gras d’oie et de canard.
La production de foie gras chez le canard et l’oie est
maîtrisée depuis au moins 2 500 ans. Les volatiles
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sont contraints d’avaler une quantité croissante de
glucides pendant une période de 12 semaines. Au
cours de cette période ils prennent massivement du
poids et le foie devient gras. Durant les 12 derniers
jours, l’alimentation est très énergétique et très
riche en graisses afin d’amplifier encore l’excès de
graisses hépatiques.
Les glucides donnés aux animaux le sont sous la
forme de maïs grain et maïs doux. L’index glycémique du maïs grain est modéré, mais celui du
maïs doux (une variété hybride) est élevé. Cela
signifie que ce maïs a un impact marqué sur la glycémie. Mais même avec le maïs doux, l’impact est
important car ce qui compte, c’est ce qu’on appelle
la charge glycémique, c’est-à-dire, pour schématiser, le produit de la quantité de glucides ingérés
par leur index glycémique. La charge glycémique
est d’autant plus élevée qu’on avale beaucoup de
glucides.
La charge glycémique du gavage des oies et des
canards est très importante compte tenu de la
quantité de glucides qu’ils sont contraints d’avaler.
Cette charge glycémique considérable crée très tôt
une résistance à l’insuline et vraisemblablement un
diabète ultérieurement. Ainsi, une grande partie
des animaux gavés pour la production de foie gras
deviennent probablement diabétiques.
Cet état aboutit à une stéatose hépatique, sauf
qu’elle prend chez l’oie et le canard des proportions
considérables en raison du volume de glucides ingérés et aussi parce que le gavage exploite une tendance des palmipèdes à accumuler des graisses dans
le foie comme réserve d’énergie pendant les migrations. Au final, un foie gras d’oie ou de canard est
constitué pour moitié de graisses.
On comprend mieux pourquoi un régime très riche
en glucides et notamment en glucides à index glycémique élevé engraisse le foie.
Donc, même s’il existe probablement des causes
génétiques ou liées au poids de naissance, la NAFLD chez l’homme est généralement la manifestapage 4 /14

tion hépatique d’une suralimentation par excès de
glucides à IG élevé et/ou un excès de calories, en
association avec la sédentarité.
Ces dernières années, aux États-Unis comme en
France, la montée de l’obésité a conduit les pouvoirs
publics à conseiller à la population de réduire sa
consommation de graisses – le fameux slogan « mangez moins gras » de la publicité. Le problème, c’est
qu’il n’y a aucune preuve que la consommation de
graisses (à calories constantes) conduise au surpoids.
Or, lorsque l’on réduit les graisses alimentaires, ce
sont généralement les glucides que l’on augmente.

▶ Les recommandations officielles

L

e Programme national nutrition santé (PNNS)
n’a toujours pas intégré les notions d’index glycémique et de charge glycémique. Il en est resté aux
concepts surannés de « sucres complexes » et « sucres
simples ». Selon le PNNS, les féculents « nous apportent
ce qu’on appelle des “ glucides complexes ” qui contrairement aux glucides simples des aliments sucrés (sucre,
boissons sucrées, confiseries, pâtisseries, desserts lactés,
etc.) fournissent une énergie que le corps est capable
d’utiliser progressivement. » À la question de savoir si
les féculents font grossir, le PNNS répond : « Non,
contrairement à ce qu’on pense souvent, les féculents ne
font pas grossir. C’est par contre ce qu’on a l’habitude
de mettre avec qui enrichit considérablement les plats.
D’ailleurs, les féculents sont une bonne manière d’éviter
la prise de poids, puisqu’ils permettent de tenir entre les
repas et évitent ainsi le grignotage à tout moment de la
journée. » Le Programme national nutrition santé qui
se présente comme « l’instance de référence en matière
de nutrition » entretient donc une forme de confusion, en maniant des notions désuètes, en assimilant
tous les féculents à des aliments digérés lentement
et en refusant d’admettre le rôle très documenté des
féculents, notamment ceux dont l’IG est élevé (pain
à base de blé, produits céréaliers raffinés, pommes de
terre dans la plupart des préparations) sur la prise de
poids chez les sédentaires.
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En outre, les glucides que les gens ont tendance à
manger sont ceux que leur propose l’industrie agroalimentaire, et qui ont un IG élevé : le pain, le riz
blanc, les pommes de terre, les corn flakes, les sodas,
les jus de fruits, les sucreries… d’autant que l’État
finance des campagnes pour faire la promotion de
certains d’entre eux comme les pommes de terre.
Dans son expérience chez la souris, David Ludwig
a donc voulu voir si un régime du type de celui que
consomment de nombreux Américains (et Français) pourrait être responsable de cette accumulation de graisses. Le régime des deux groupes de
souris ne différait que par la rapidité de digestibilité
des glucides : d’un côté des aliments riches en une
forme d’amidon à digestion rapide, l’amylopectine
(IG élevé) ; de l’autre une forme d’amidon plus lentement digéré : l’amylose (IG bas à modéré).
Les souris nourries à l’amylopectine sont devenues
deux fois plus grasses que celles qui consommaient
l’amylose. Il n’y a pas eu de différences de niveau de
sucre sanguin entre les deux groupes, mais le niveau
moyen d’insuline après le repas était plus élevé dans
le groupe à IG élevé. « L’insuline est une puissante
hormone anabolisante qui favorise le stockage des
graisses, dit David Ludwig. C’est d’ailleurs probablement l’un des principaux rôles de cette hormone. 2 »
Le foie des souris nourries à l’amylopectine contenait en moyenne 12 % de graisses contre seulement 6 % pour les souris nourries d’amylose. Chez
l’homme, un taux de graisses dans le foie supérieur
à 10 % est considéré comme le signe d’une stéatose
hépatique de stade avancé. Pour Elvire Nérin, « il
s’agit là de la première étude montrant qu’en faisant
varier l’index glycémique de l’alimentation, dans des
limites que l’on peut rencontrer dans la vie courante,
on modifie de manière pathologique la composition
du foie. »
En 2008, une autre étude américaine, toujours chez
la souris, a confirmé les résultats de David Ludwig.
Dans cette étude, les souris nourries avec des IG
2.

élevés n’étaient pas plus grosses (lourdes) que les
autres, mais le taux de leurs graisses corporelles était
plus élevé de 40 % et le niveau de leur résistance à
l’insuline multiplié par 2,2.
En juillet 2006, des chercheurs italiens ont rapporté
les résultats d’une étude conduite sur 247 hommes
et femmes en bonne santé. Leur régime alimentaire a été évalué et les volontaires ont été répartis
en quatre groupes sur la base de l’index glycémique
de leur alimentation. Les personnes dont le régime
avait un IG élevé étaient deux fois plus susceptibles
d’avoir un foie gras que les autres. Elles avaient aussi
un risque plus élevé d’être résistantes à l’insuline.
En plus des aliments à IG élevé comme le pain blanc
ou la plupart des préparations à base de pommes de
terre, trois autres coupables émergent, et ce sont
encore des glucides : le fructose, le saccharose (sucre
blanc), et le sirop de glucose-fructose. Le fructose
est un sucre présent naturellement dans les fruits
ou le miel. Ainsi consommé, il ne présente pas de
risque pour la santé. Il en va autrement du fructose
pur ou ajouté aux aliments. Le fructose a un IG
bas, mais malgré cet IG bas, il semble bien impliqué dans la NAFLD.
En effet, le fructose entraîne l’accumulation de
graisses dans le foie. Il est même pire que le glucose
pour ce qui est des conséquences sur les graisses
abdominales et la résistance à l’insuline. Le fructose
favorise aussi l’inflammation, selon des expériences
chez l’animal.
Le fructose entre dans la composition du sirop de
glucose-fructose et dans celle du saccharose. Dans le
saccharose, il y a autant de glucose que de fructose,
ce qui donne malgré un IG moyen des effets métaboliques inquiétants sur le foie, les graisses abdominales et la résistance à l’insuline, surtout lorsque
le sucre est avalé avec les boissons (sodas, certains
jus de fruits, café, thé, tisanes sucrées, sirops…).
Même chose dans le sirop de glucose-fructose qui a
à peu près la même composition que le sucre, avec

Scribner KB, Pawlak DB, Ludwig DS. Hepatic steatosis and increased adiposity in mice consuming rapidly vs. slowly absorbed carbohydrate. Obesity (Silver Spring).
2007 Sep;15(9):2190-9.

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parfois cependant plus de fructose que de glucose.
Une étude américaine a établi une association entre
la NAFLD et la consommation de boissons contenant du sirop de glucose-fructose.
La bonne nouvelle, c’est que les chercheurs pensent
que le phénomène de NAFLD est réversible. Une
étude publiée en 2011 dans l’American Journal of
Clinical Nutrition a montré qu’un régime pauvre
en glucides et qu’un régime hypocalorique sont
tous deux efficaces pour diminuer la stéatose hépatique. Cependant, le régime pauvre en glucides
apparaît supérieur.
L’étude portait sur 18 volontaires obèses atteints
de stéatose hépatique, qui ont suivi pendant deux
semaines soit un régime hypocalorique, soit un régime pauvre en glucides. Le régime hypocalorique
a permis de réduire de 42 % le niveau des graisses
du foie, mais le régime pauvre en glucides a entraîné une baisse de ces graisses hépatiques de 55 % 3.
Dans une autre étude, un régime pauvre en glucides a plus réduit les graisses du foie qu’un régime
hypocalorique dans les premiers jours, mais après
11 semaines, les deux régimes se sont révélés aussi
efficaces l’un que l’autre 4. Quoi qu’il en soit, on
pense qu’il est possible, grâce à un régime sévère, de
faire baisser de près de moitié le niveau des graisses
du foie en l’espace de 2 à 3 mois.
Une autre étude encore a comparé un régime pauvre
en graisses et en calories, un régime méditerranéen
pauvre en calories et un régime pauvre en glucides,
sans restriction de calories. Les deux régimes les
plus efficaces ont été le régime méditerranéen hypocalorique et le régime hypoglucidique 5.
Dans un régime hypoglucidique, on réduit fortement les féculents (pâtes, riz, pain, pommes de
terre), on réduit modérément les fruits dans les premiers jours avant de les réintroduire par la suite, on
ne touche pas aux légumes à feuilles, on cherche
3.

4.

5.

même à les augmenter. On évite bien sûr les aliments sucrés comme les jus de fruits. On mange
un peu plus de protéines (légumes secs, viandes,
poissons, œufs), et plus de graisses, l’accent étant
mis sur les monoinsaturées (huile olive, avocat),
les polyinsaturées bien équilibrées en oméga-3 et
oméga-6 (huile de colza), et les oméga-3 à longues
chaînes des poissons gras (maquereau, hareng, saumon…) qui ont un rôle spécifique à jouer comme
on le verra plus loin. Les graisses saturées ne sont pas
éliminées, on peut consommer un peu de beurre et
des graisses exotiques comme celle de la noix de
coco. Le plus connu des régimes hypoglucidiques
est le Nouveau régime Atkins, dont mon équipe et
moi-même avons publié l’édition française, mais il
y a de nombreuses variantes.
Si l’on est obèse, on peut espérer voir une amélioration de la stéatose dès lors qu’on diminue son poids
de l’ordre de 5 %. À partir d’une réduction de 7 à
10 %, on améliore aussi la fibrose. Et on met plus
de chances de son côté en suivant un programme
d’exercices, de préférence vigoureux.
Le régime Paléo ou ancestral est une variante du
régime hypoglucidique puisque, dans le régime
Paléo, les féculents modernes ne sont pas autorisés (céréales, pommes de terre). Subsistent les féculents ancestraux comme le taro ou la patate douce,
mais globalement la consommation de glucides est
réduite, même si l’on mange des fruits. Le régime
Paléo exclut aussi le sel, les laitages, le sucre, les
huiles raffinées, les légumes secs.
Une petite étude suédoise suggère qu’un régime de
type Paléo de 5 semaines seulement suffit à soulager le foie de sa charge en graisses, tout en faisant
maigrir et en améliorant de nombreux paramètres
de la santé.
Pour cette étude, 10 femmes ménopausées en
bonne santé, avec un indice de masse corporelle

Browning JD, Baker JA, Rogers T, Davis J, Satapati S, Burgess SC. Short-term weight loss and hepatic triglyceride reduction: evidence of a metabolic advantage with
dietary carbohydrate restriction. Am J Clin Nutr. 2011 Mar 2. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 21367948.
Kirk E, Reeds DN, Finck BN, Mayurranjan SM, Patterson BW, Klein S. Dietary fat and carbohydrates differentially alter insulin sensitivity during caloric restriction.
Gastroenterology 2009;136:1552–60
Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med. 2008;359(3):229-241.

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supérieur à 27, ont reçu pour consigne de suivre
un régime Paléo modifié, sans restriction de calories. Ce régime, moins strict que le modèle Paléo
de référence, apportait environ 30 % des calories
sous la forme de protéines, 40 % sous la forme de
graisses (surtout monoinsaturées) et 30 % sous la
forme de glucides.
Résultats : alors que ces femmes pouvaient manger
à volonté, selon la faim, elles ont en réalité diminué
leur consommation de calories de 25 %.
La perte de poids moyenne a été de 4,5 kilos. L’indice de masse corporelle, le tour de taille, le tour de
hanches, le ratio taille/hanches, le diamètre abdominal saggital (entre colonne vertébrale et pointe
du ventre) ont significativement diminué. Il en allait de même de la pression artérielle, du cholestérol
total, des triglycérides, du ratio LDL-cholestérol/
HDL-cholestérol, de l’apolipoprotéine B (ApoB)
et l’apolipoprotéine A1 (ApoA1), du peptide-C
urinaire (un marqueur de la sécrétion d’insuline),
et des indices HOMA (marqueurs de la résistance
périphérique à l’insuline). La sensibilité à l’insuline
du corps entier (qui combine sensibilité hépatique
et périphérique) n’a pas changé.
La teneur en graisses du foie a baissé de près de
moitié (49 %). La teneur en graisses des cellules
musculaires n’a pas changé significativement 6.

I

Ce qu’on peut faire en plus
Boire du café

Une stratégie complémentaire consiste à consommer plus de 2 à 3 tasses de café par jour. On sait depuis longtemps que les personnes qui consomment
du café (plus de 2 tasses par jour) ont moins de
maladies chroniques du foie, un niveau plus faible
d’enzymes hépatiques (ALT). Dans l’hépatite C, le
café est associé à une amélioration de la fibrose.
6.

7.

8.

Une étude récente sur des volontaires ayant une
NAFLD avec ou sans NASH a trouvé que le degré
de fibrose est significativement plus faible chez les
plus gros consommateurs de café par rapport aux
plus petits consommateurs 7.
Augmenter sa consommation d’antioxydants
Les antioxydants sont des substances d’origine alimentaire qui aident à lutter contre l’excès de radicaux libres et de particules réactives liées à l’oxygène,
à l’origine du stress oxydant. Dans la NAFLD, le
stress oxydant est intense dans le foie (et ailleurs).
D’où l’idée d’optimiser son alimentation pour qu’elle
soit très riche en antioxydants. Des études suggèrent
en effet que c’est une bonne stratégie pour préserver
le foie, réduire l’inflammation et prévenir la fibrose.
C’est tout à fait possible dans le cadre d’un régime
hypoglucidique et cela passe par une consommation
accrue de végétaux frais ou minimalement transformés (voir tableau ci-après).
En plus des antioxydants alimentaires, vous pourriez prendre des compléments antioxydants. Une
étude a montré que, chez des patients atteints de
NASH, la vitamine E (800 UI/jour) améliore, par
rapport à un placebo, l’état général du foie et de
l’inflammation chez 43 % de ceux qui l’ont prise,
sans diminution de la fibrose cependant 8.
Dans cette étude qui a duré 96 semaines, la vitamine E était donnée sous la forme de d-alpha-tocophérol (ou RRR-α-tocopherol) qui est la forme
naturelle, et celle que vous devriez rechercher dans
un supplément. Il s’agit malgré tout d’une dose très
élevée, qu’il faut prendre sous suivi médical, notamment s’il y a un risque d’hémorragie chez le patient
car la vitamine E a tendance à fluidifier le sang.
Il est possible que des doses plus faibles, de l’ordre
de 200 ou 400 UI/j, soient aussi efficaces si elles
sont données en synergie avec d’autres antioxydants
comme la vitamine C, le sélénium, le zinc, les caro-

Ryberg M, Sandberg S, Mellberg C, Stegle O, Lindahl B, Larsson C, Hauksson J, Olsson T. A Palaeolithic-type diet causes strong tissue-specific effects on ectopic
fat deposition in obese postmenopausal women. J Intern Med. 2013 Jul;274(1):67-76.
Molloy JW. Association of coffee and caffeine consumption with fatty liver disease, nonalcoholic steatohepatitis, and degree of hepatic fibrosis. Hepatology.
2012;55(2):429-436.
Sanyal AJ. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010;362(18):1675-1685.

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▶ Antioxydants d’origine végétale ayant montré expérimentalement ou en
épidémiologie un intérêt pour prévenir ou améliorer la NAFLD 9
Composés

Où les trouver

Remarques

Caroténoïdes
(dont lycopène)

Légumes verts à feuilles (épinards),
légumes et fruits jaune-orangé (citrouille,
abricot, carotte…), maïs, jaune d’œuf,
tomate et produits de la tomate (sauce,
purée)…

Biodisponibilité améliorée par la cuisson et
la présence de corps gras.

Flavonoïdes

Persil, thym, céleri, chou, oignon, pomme,
poire, abricot, agrumes, baies, thé, vin
rouge, chocolat, soja et autres légumineuses…

Varier les couleurs, rechercher notamment les aliments pourpres, violets, noirs
(oignons rouges, aubergines, haricots
noirs…)

Terpénoïdes

Épices et aromates

Tous les aromates sont autorisés.
À incorporer à la plupart des plats cuisinés.
Privilégier les épices « douces » comme
le curcuma.

Isothiocyanates

Brocoli, chou, chou de Bruxelles, cresson,
radis, radis noir, navet, moutarde…

Inactivés par les chaleurs prolongées

ténoïdes naturels. On pourrait même y ajouter une
supplémentation en SOD (superoxyde-dismutase).
La SOD est une enzyme antioxydante qui, prise oralement, peut stimuler les défenses contre les radicaux
libres, diminuer l’inflammation et peut-être freiner les
processus de fibrose. La biodisponibilité de la SOD
est très faible, mais il existe sur le marché des formes
maintenant correctement absorbées (Glisodin).
Pour tout savoir sur les antioxydants, je vous
conseille de lire les deux guides que nous avons
publiés : le Guide des aliments antioxydants, de la
journaliste scientifique Juliette Pouyat, et le Guide
des compléments antioxydants, des pharmacologues
Daniel Sincholle et Claude Bonne.
Augmenter la consommation d’acides gras oméga-3
Plusieurs études ont trouvé qu’un supplément
d’acides gras oméga-3 à longues chaînes (ceux des
poissons gras : DHA seul ou EPA+DHA) ont des
effets positifs sur la stéatose, l’inflammation et la
9.

fibrose, et même la sensibilité à l’insuline. Les doses
varient beaucoup selon les études, mais après avoir
regardé les études conduites, je pense qu’une dose
quotidienne d’EPA+DHA de l’ordre de 2 grammes
par jour est adéquate pour de nombreux patients
(10). Chez l’enfant, une étude a été conduite avec
du DHA, à des doses variables (250 et 500 mg/j).
Par rapport au groupe placebo, il y a eu moins
de stéatose et de triglycérides dans le groupe qui
recevait le DHA, et la sensibilité à l’insuline a été
améliorée. Les 250 mg de DHA ont semble-t-il été
aussi efficaces que la dose double, donc le praticien
peut proposer cette dose dans le cas d’une NAFLD
de l’enfant.
Contrôler le niveau des hormones stéroïdes et des
hormones thyroïdiennes
Le manque de testostérone (principale hormone
masculine) est associé chez l’homme à un risque
accru de stéatose, d’obésité et de résistance à l’insu-

Pan MH, Lai CS, Tsai ML, Ho CT. Chemoprevention of nonalcoholic fatty liver disease by dietary natural compounds. Mol Nutr Food Res. 2014 Jan;58(1):147-71.

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line. Dans ces cas, le remplacement hormonal est
souvent bénéfique. À l’inverse, chez la femme, l’excès de testostérone (hyperandrogénisme) augmente
le risque de stéatose, obésité centrale et résistance à
l’insuline.
Le manque d’hormones thyroïdiennes (hypothyroïdisme) dans les deux sexes est lui aussi associé
à un risque accru de stéatose et de NASH. La cor-

I

rection de l’hypothyroïdisme par des hormones de
synthèse (T4 ou T4+T3) améliore plusieurs paramètres de la santé du foie. Je vous renvoie au dossier que j’ai consacré à ce sujet. Sachez simplement
qu’il faut, pour être bien équilibré sous traitement
thyroïdien, viser une TSH de 1,5.

Portez-vous bien !

À lire pour aller plus loin

Le Nouveau régime IG
par Angélique Houlbert et
Elvire Nérin
15.20 € TTC

Le Nouveau régime Atkins
par les Docteurs Westman,
Stephen et Volek
19.25 € TTC

Guide des aliments
antioxydants
par Juliette Pouyat-Leclère
6.65 € TTC

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Guide des compléments
antioxydants
par Daniel Sincholle et
Claude Bonne
11.40 € TTC

Au-delà de 49 ans votre ticket
est toujours valable
par les Docteurs Claude
Chauchard et Claude Dalle
14.15 € TTC

Les dossiers de Santé & Nutrition
Les nouveaux traitements naturels validés par la recherche scientifique
Dossier N°34
Directeur de la publication : Vincent Laarman
Rédaction : Thierry Souccar
Conseil rédactionnel : Jean-Marc Dupuis
Mise en page : Isabelle Pillet
Santé Nature Innovation - SNI Editions
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Registre journalier N° 4835 du 16 octobre 2013
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