14 12 11h15 12h15 mycotoxicologie welti 90 91 1 (1)

Texte de la première page
2016-2017
Mycotoxicologie
Mycotoxicologie
– UE :I –
Syndromes de mycotoxicologie
Semaine : n°14 (du 12/12/2016 au
18/12/2016 )
Date : 14/12/2016
Heure : de 11h15 à
12h15
Binôme : n°90
Correcteur : 91
Remarques du professeur
PLAN DU COURS
I)
Syndrome à incubation longue
A)
Syndrome Orellanien
1)
Toxines
2)
Symptômes
3)
Étiologie
4)
Traitements
5)
Espèces responsables
6)
Confusions ?
II)
Syndromes particuliers
A)
Syndrome gyromitrien
1)
Introduction
2)
Symptomatologie
3)
Traitements
4)
Espèces responsables
B)
Syndrome paxillien
1)
Mécanisme
2)
Symptomatologie
3)
Traitements
4)
Confusions
III)
A)
Professeur : Pr. Welti
Syndrome d'apparition récente
Syndrome proximien
1/5
2016-2017
I)
Mycotoxicologie
Syndrome à incubation longue
A)
Syndrome Orellanien
Il s'agit du deuxième à incubation longue, pour lequel le pronostic vital est engagé.
Le syndrome orellanien est responsable d'une insuffisance rénale aiguë retardée !
1)
Toxines
L'orellanine est une molécule est assez instable qui déclenche une oxydation très importante. Elle a été isolée
en 1962, et a été identifiée au milieu des années 70.
• Dérivés bipyridiques
• Doivent être métabolisées pour être actives
• Mécanisme d'action hypothétiques
◦ Perturbation de la phosphorylation oxydation (cycle Krebs)
◦ Diminution de la synthèse protéique
◦ Génère des radicaux d'oxygène libre (stress oxydant)
Cela atteint surtout les cellules épithéliales du tubule proximal au niveau du néphron. Ce qui déclenche une
tubulopathie aiguë et qui peut évoluer vers l'insuffisance rénale chronique.
2)
Symptômes
Les symptômes sont des troubles digestifs qui vont apparaître 24 à 36 heures plus tard, et qui peuvent être très
discrets.
Les signes se traduisent par une atteinte rénale (4-15 jours, en moyenne 8 jours) :
• Réapparition des troubles digestifs
• Sueurs, frissons, céphalées
• Polyurie, sensation de soif intense, intense sécheresse des muqueuses buccales
• Douleurs des lombes puis installation d'une oligo-anurie
3)
Étiologie
• Néphrite tubulo-interstitielle aiguë qui mène à une insuffisance rénale chronique
• Lésion tubulaire suite à un oedème interstitiel inflammatoire, et à une infiltration lymphocytaire ou
lympho-plasmocytaire
• Processus inflammatoire accompagné d'une fibrose interstitielle
On a ainsi une évolution de l'Insuffisance rénale aiguë en insuffisance rénale chronique, dans 50 % des cas.
Le bilan biologique est caractéristique d'une insuffisance rénale :
• Urine : albuminurie – hématurie – leucocyturie
• Sang : augmentation urémie et créatininémie (= syndrome urémique), hyperleucocytose
4)
Traitements
On peut faire une épuration extra rénale (73% des cas) On peut faire une dialyse à vie si l'épuration extra-rénale se
révèle inefficace.
5)
Espèces responsables
Certaines espèces du type Cortinarius avec notamment Cortinarius orellanus et Cortinarius speciosissimus.
On peut les reconnaître en regardant le voile partiel ou alors ses spores.
2/5
2016-2017
Mycotoxicologie
Finalement on a plusieurs types a retenir : Cortinarius, Inocybe ; si on reconnaît le genre on considère qu'aucun
n'est comestible.
6)
Confusions ?
Cortinarius Sect. avec Lepista Nuda.
Ils se ressemblent vraiment beaucoup d'un point de vue macroscopique., mais la sporée prend une couleur rouille
chez le cortinaire.
Cortinarius sp. et Tricholoma auratum. Ils se ressemblent beaucoup, danger de syndrome orellanien.
II)
Syndromes particuliers
A)
Syndrome gyromitrien
L'intoxication est connue depuis les années 1960, elle dépend de notre variabilité inter et intra-éthniques selon
notre capacité de N-acétylation.
La capacité d'actétylation est variable selon les individus : sujets acétyleurs rapides et acétyleurs lents (40 à 70%
d'origine nord Américaine ou Europe occidentale, inférieur à 30% pour les asiatiques)
1)
Introduction
Après métabolisation, le N-methyl-N-formylhydrazone sera transformé en N-méthyl-N-formylhydrazine et
acetaldehyde.
N-méthyl-N-formylhydrazine qui sera alors transformé en Monomethylhydrazine, puis par N-acétylation en
Acétyl-Hydrazine.
Il pourra se transformer en diazène, ou alors complexation avec la vitamine B6 en pyridoxal.
–
Chez les acétyleurs lents : Accumulation de diazène : Hépatotoxiques. Effets mutagènes, cancérogène,
tératogène chez l'animal.
–
Chez les acétyleurs rapides : Accumulation de pyridoxal : On aura de la difficulté a synthétiser du
GABA, ainsi on aura un abaissement du seuil épileptogène : Risque épileptique +++
2)
Symptomatologie
Soit : Aucun symptome.
Soit après 6-12h : Phase gastro-entérique puis guérison.
Soit : phase gastro-intestinale puis évolution hépato-rénale et nerveuse, guérison par la suite.
Diazène : Induit la phase d'hépatotoxicité (36-48h), ictère avec cytolyse hépatique et hépatomégalie.
Dérivé hydrazonique : Confusion, délire, somnolence, tremblements, convulsions. Troubles neuro-toxiques.
3)
Traitements
3/5
2016-2017
Mycotoxicologie
Traitement sympromatique de réanimation :
–
Vitamine B6 pour redonner du GABA
–
Diazépam pour éviter les convulsions.
4)
Espèces responsables
Gyromitra Esculenta (Fausses morilles)
Gyromitra gigas
Gyromitra infula
B)
Syndrome paxillien
Consommation régionale problématique dans les Haut-de-France : Paxillus involutus
Provoque des anémies immuno-hémolytiques.
1)
Mécanisme
Réaction allergique immunologique : Phase de sensibilisation avec un ou plusieurs contacts nécessaires.
Incubation souvent longue : Hypersensibilité semi-retardée non dépendante d'IgE.
–
Anticorps de type IgG mis en évidences.
–
Hypersensiblité de type III par formation de complexe IgG-Erythrocytes
–
Destructions des globules rouges provoquant une hémolyse donc anémie hémolytique.
–
Insuffisance rénale par une hémoglobinurie importante, le dépôt anticorps-globule rouge dégènére en
glomérulo-néphrite.
Les toxines et antigènes inconnus ne sont pas connus aujourd'hui, on pense que ce sont des polypeptide.
2)
Symptomatologie
Après un repas « fatal »: 1 à 2h de latence.
Troubles digestifs : Nausées, vomissements, diarrhées et douleurs abdominales.
Signes d'anémies hémolytique : hémoglobinurie, hypotension, tachycardie.
Oligo-anurie.
Collapsus.
Parfois CIVD, hémaglutination.
3)
Traitements
On peut réaliser un lavage gastrique, une administration en dose unique de charbon activé ou alors une épuration
extra rénale et une exsanguinotransfusion.
4)
Confusions
L'espèce responsable est donc Paxillus involutus.
4/5
2016-2017
Mycotoxicologie
Mais il arrive d'avoir des confusions avec les Cantharellus. Si on voit un lait blanc : c'est un lactère.
III)
Syndrome d'apparition récente
Syndromes qui apparaissent vite.
A)
Syndrome proximien
Premières intoxications en 1994, Amanita proxima.
Symptômes : (8-24h) digestifs, cytolyse hépatique modérée. Atteinte rénale : néphropathie tubulo-intesticielle
aigue, oligo-anurie.
Hyperkaliémie, hyponatrémie, polynucléose à neutrophiles, hématurie et leucocyturie.
Confusions : Amanita Proxima confondue avec Amanita Ovoidea.
5/5
Mycotoxicologie
Mycotoxicologie
– UE :I –
Syndromes de mycotoxicologie
Semaine : n°14 (du 12/12/2016 au
18/12/2016 )
Date : 14/12/2016
Heure : de 11h15 à
12h15
Binôme : n°90
Correcteur : 91
Remarques du professeur
PLAN DU COURS
I)
Syndrome à incubation longue
A)
Syndrome Orellanien
1)
Toxines
2)
Symptômes
3)
Étiologie
4)
Traitements
5)
Espèces responsables
6)
Confusions ?
II)
Syndromes particuliers
A)
Syndrome gyromitrien
1)
Introduction
2)
Symptomatologie
3)
Traitements
4)
Espèces responsables
B)
Syndrome paxillien
1)
Mécanisme
2)
Symptomatologie
3)
Traitements
4)
Confusions
III)
A)
Professeur : Pr. Welti
Syndrome d'apparition récente
Syndrome proximien
1/5
2016-2017
I)
Mycotoxicologie
Syndrome à incubation longue
A)
Syndrome Orellanien
Il s'agit du deuxième à incubation longue, pour lequel le pronostic vital est engagé.
Le syndrome orellanien est responsable d'une insuffisance rénale aiguë retardée !
1)
Toxines
L'orellanine est une molécule est assez instable qui déclenche une oxydation très importante. Elle a été isolée
en 1962, et a été identifiée au milieu des années 70.
• Dérivés bipyridiques
• Doivent être métabolisées pour être actives
• Mécanisme d'action hypothétiques
◦ Perturbation de la phosphorylation oxydation (cycle Krebs)
◦ Diminution de la synthèse protéique
◦ Génère des radicaux d'oxygène libre (stress oxydant)
Cela atteint surtout les cellules épithéliales du tubule proximal au niveau du néphron. Ce qui déclenche une
tubulopathie aiguë et qui peut évoluer vers l'insuffisance rénale chronique.
2)
Symptômes
Les symptômes sont des troubles digestifs qui vont apparaître 24 à 36 heures plus tard, et qui peuvent être très
discrets.
Les signes se traduisent par une atteinte rénale (4-15 jours, en moyenne 8 jours) :
• Réapparition des troubles digestifs
• Sueurs, frissons, céphalées
• Polyurie, sensation de soif intense, intense sécheresse des muqueuses buccales
• Douleurs des lombes puis installation d'une oligo-anurie
3)
Étiologie
• Néphrite tubulo-interstitielle aiguë qui mène à une insuffisance rénale chronique
• Lésion tubulaire suite à un oedème interstitiel inflammatoire, et à une infiltration lymphocytaire ou
lympho-plasmocytaire
• Processus inflammatoire accompagné d'une fibrose interstitielle
On a ainsi une évolution de l'Insuffisance rénale aiguë en insuffisance rénale chronique, dans 50 % des cas.
Le bilan biologique est caractéristique d'une insuffisance rénale :
• Urine : albuminurie – hématurie – leucocyturie
• Sang : augmentation urémie et créatininémie (= syndrome urémique), hyperleucocytose
4)
Traitements
On peut faire une épuration extra rénale (73% des cas) On peut faire une dialyse à vie si l'épuration extra-rénale se
révèle inefficace.
5)
Espèces responsables
Certaines espèces du type Cortinarius avec notamment Cortinarius orellanus et Cortinarius speciosissimus.
On peut les reconnaître en regardant le voile partiel ou alors ses spores.
2/5
2016-2017
Mycotoxicologie
Finalement on a plusieurs types a retenir : Cortinarius, Inocybe ; si on reconnaît le genre on considère qu'aucun
n'est comestible.
6)
Confusions ?
Cortinarius Sect. avec Lepista Nuda.
Ils se ressemblent vraiment beaucoup d'un point de vue macroscopique., mais la sporée prend une couleur rouille
chez le cortinaire.
Cortinarius sp. et Tricholoma auratum. Ils se ressemblent beaucoup, danger de syndrome orellanien.
II)
Syndromes particuliers
A)
Syndrome gyromitrien
L'intoxication est connue depuis les années 1960, elle dépend de notre variabilité inter et intra-éthniques selon
notre capacité de N-acétylation.
La capacité d'actétylation est variable selon les individus : sujets acétyleurs rapides et acétyleurs lents (40 à 70%
d'origine nord Américaine ou Europe occidentale, inférieur à 30% pour les asiatiques)
1)
Introduction
Après métabolisation, le N-methyl-N-formylhydrazone sera transformé en N-méthyl-N-formylhydrazine et
acetaldehyde.
N-méthyl-N-formylhydrazine qui sera alors transformé en Monomethylhydrazine, puis par N-acétylation en
Acétyl-Hydrazine.
Il pourra se transformer en diazène, ou alors complexation avec la vitamine B6 en pyridoxal.
–
Chez les acétyleurs lents : Accumulation de diazène : Hépatotoxiques. Effets mutagènes, cancérogène,
tératogène chez l'animal.
–
Chez les acétyleurs rapides : Accumulation de pyridoxal : On aura de la difficulté a synthétiser du
GABA, ainsi on aura un abaissement du seuil épileptogène : Risque épileptique +++
2)
Symptomatologie
Soit : Aucun symptome.
Soit après 6-12h : Phase gastro-entérique puis guérison.
Soit : phase gastro-intestinale puis évolution hépato-rénale et nerveuse, guérison par la suite.
Diazène : Induit la phase d'hépatotoxicité (36-48h), ictère avec cytolyse hépatique et hépatomégalie.
Dérivé hydrazonique : Confusion, délire, somnolence, tremblements, convulsions. Troubles neuro-toxiques.
3)
Traitements
3/5
2016-2017
Mycotoxicologie
Traitement sympromatique de réanimation :
–
Vitamine B6 pour redonner du GABA
–
Diazépam pour éviter les convulsions.
4)
Espèces responsables
Gyromitra Esculenta (Fausses morilles)
Gyromitra gigas
Gyromitra infula
B)
Syndrome paxillien
Consommation régionale problématique dans les Haut-de-France : Paxillus involutus
Provoque des anémies immuno-hémolytiques.
1)
Mécanisme
Réaction allergique immunologique : Phase de sensibilisation avec un ou plusieurs contacts nécessaires.
Incubation souvent longue : Hypersensibilité semi-retardée non dépendante d'IgE.
–
Anticorps de type IgG mis en évidences.
–
Hypersensiblité de type III par formation de complexe IgG-Erythrocytes
–
Destructions des globules rouges provoquant une hémolyse donc anémie hémolytique.
–
Insuffisance rénale par une hémoglobinurie importante, le dépôt anticorps-globule rouge dégènére en
glomérulo-néphrite.
Les toxines et antigènes inconnus ne sont pas connus aujourd'hui, on pense que ce sont des polypeptide.
2)
Symptomatologie
Après un repas « fatal »: 1 à 2h de latence.
Troubles digestifs : Nausées, vomissements, diarrhées et douleurs abdominales.
Signes d'anémies hémolytique : hémoglobinurie, hypotension, tachycardie.
Oligo-anurie.
Collapsus.
Parfois CIVD, hémaglutination.
3)
Traitements
On peut réaliser un lavage gastrique, une administration en dose unique de charbon activé ou alors une épuration
extra rénale et une exsanguinotransfusion.
4)
Confusions
L'espèce responsable est donc Paxillus involutus.
4/5
2016-2017
Mycotoxicologie
Mais il arrive d'avoir des confusions avec les Cantharellus. Si on voit un lait blanc : c'est un lactère.
III)
Syndrome d'apparition récente
Syndromes qui apparaissent vite.
A)
Syndrome proximien
Premières intoxications en 1994, Amanita proxima.
Symptômes : (8-24h) digestifs, cytolyse hépatique modérée. Atteinte rénale : néphropathie tubulo-intesticielle
aigue, oligo-anurie.
Hyperkaliémie, hyponatrémie, polynucléose à neutrophiles, hématurie et leucocyturie.
Confusions : Amanita Proxima confondue avec Amanita Ovoidea.
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