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Laboratorio de Investigaçao
em Bioquímica e Fisiologia do
Exercício
Informativo / Ano III/ Numero 1 / Fevereiro de 2017

L

ER CRITICAMENTE ARTIGOS CIENTÍFICOS REQUER ESFORÇO
COGNITIVO
Neste artigo, o Prof. Dr. Roger de Moraes a apresenta orientações de
como interpretar e analisar artigo científicos, além de dicas de como
montar uma rotina de estudo.

D

ROGAS QUE MIMETIZAM O EFEITO DO EXERCÍCIO IRÃO
SUPRIMIR A NECESSIDADE DE SE FAZER EXERCÍCIOS FÍSICOS ?
Apresentamos um breve discussão sobre os avanços na indústria
farmacêutica e as possibilidades futuras de aplicações na área do desempenho humano.

S

UPLEMENTAÇÃO ANTI-OXIDANTE FAZ MAL?
Uma pequena discussão sobre os efeitos dos suplementos antioxidantes e suas aplicações.

Nesta ediçao
LER CRITICAMENTE ARTIGOS CIENTÍFICOS REQUER ESFORÇO COGNITIVO………………………………………………………………… 2
ADOÇANTES DE BAIXA CALORIA ENGORDAM OU AJUDAM A EMAGRECER?.................................................................. .5

DROGAS QUE MIMETIZAM O EFEITO DO EXERCÍCIO IRÃO SUPRIMIR A NECESSIDADE DE SE FAZER EXERCÍCIOS
FÍSICOS?............................................................................................................................................................................8
NÃO EXISTEM MOTIVOS SUFICIENTES PARA RESTRINGIR O CONSUMO DE AÇÚCAR?....................................................13
O VEGANISMO: POSICIONAMENTO ÉTICO E SAÚDE HUMANA. É PRECISO SUPLEMENTAR?..........................................15
QUEM GOSTARIA DE VIVER PARA SEMPRE?....................................................................................................................17
SUPLEMENTAÇÃO ANTI-OXIDANTE FAZ MAL?.................................................................................................................21
PRA QUE SERVE?..............................................................................................................................................................24

LER CRITICAMENTE ARTIGOS CIENTÍFICOS REQUER ESFORÇO COGNITIVO
Por Roger de Moraes
A lógica é a ciência do raciocínio. Mais
especificamente, representa o ramo do
conhecimento humano que estuda as formas
pelas quais se pode construir um argumento
correto. Nesse sentido, um raciocínio é
correto quando as conclusões a que se
chega são as melhores possíveis, dada a
informação disponível.
O processo pelo qual uma conclusão é
inferida a partir de múltiplas observações, é
chamado processo dedutivo ou indutivo,
dependendo do contexto. Na lógica
dedutiva, uma proposição pode ser apenas
verdadeira ou falsa, não havendo alternativa
intermediaria. Já na lógica indutiva, uma
proposição pode ter diferentes graus de
plausibilidade associados a ela, de acordo
com esta parecer ser mais ou menos
verdadeira.
A Lógica Dedutiva lida com a verdade de
proposições. Uma proposição corresponde
ao significado de uma dada sentença e, em
lógica dedutiva, elas são afirmações que são
ou verdadeiras ou falsas. A abdução é uma
terceira forma de inferência para estabelecer
hipóteses
científicas,
sendo
contemporaneamente
utilizada
em
pesquisas acadêmicas e definida como uma
espécie de lógica dedutiva inversa aonde se
estabelecem hipóteses explicativas capazes
de introduzirem novas ideias.
Entretanto, somente no início do século 20
se ousou pensar de forma distinta da lógica
Aristotélica. Nesse sentido, a cerca de 2500
anos atrás, Aristóteles definiu uma série de
silogismos, que de fato podem ser usados
como blocos de construção para raciocínios
complexos. O mais famoso de todos eles é a
análise das duas premissas verdadeiras
expostas a seguir: 1) “todos homens são
mortais” e 2) “Sócrates é homem”, para
concluirmos que “Sócrates é mortal”. Tratase de um processo de lógica dedutiva aonde
as premissas e a conclusão são verdadeiras,
mas a lógica segue junto com a inferência.

Um silogismo é uma inferência, na qual a
verdade de uma proposição (a conclusão)
segue como consequência de duas outras
proposições (premissas). Entretanto, a
verdade da conclusão nem sempre se segue
da verdade das premissas. Na realidade, a
validade de uma inferência depende da
forma da inferência. Isto é, a palavra
"válido" não se refere à verdade das
premissas ou da conclusão, mas sim a
forma da inferência. Uma inferência pode
ser válida, mesmo se as partes são falsas, e
pode ser falsa, mesmo se as partes são
verdadeiras. Mas uma forma válida e com
premissas verdadeiras sempre terá uma
conclusão verdadeira.
Um exemplo interessante é a dedução
equivocada que se faz a partir de premissas
falsas quando se declara que pelo fato de
gatos possuírem quatro patas e cães
também, que cães são gatos. Trata-se de um
raciocínio errado com aparência de
verdadeiro que é conhecido como falácia.
Existem vários tipos de falácia que
atrapalham o entendimento comum da
natureza do trabalho científico mas talvez o
mais importante seja lembrar que os últimos
não deveriam contemplar opiniões mas sim,
argumentos lógicos que também deveriam
ser seguidos em diferentes esferas da vida
social. Claro, ter opinião é um direito
individual que não requer argumentos. São
pontos de vista pessoais e é extremamente
difícil saber como eles foram construídos ao
longo da vida.
De fato, muitas das nossas opiniões derivam
de influencias socioculturais aonde nossos
sentidos captam informações do ambiente
sem que percebamos que isto está
acontecendo. Por isso, muitas pessoas se
comportam de maneiras que nem elas
mesmas conseguem explicar quando
indagadas porque agem ou pensam daquela
forma.

2

É natural que pessoas tenham opiniões
divergentes acerca da vida, da organização
sócio-política do país e do mundo ou
mesmo de temas relacionados a saúde e as
ciências. De fato, se tais diferenças não
existissem, não haveria diálogo e sim, um
monólogo. Entretanto, diálogos muitas
vezes se transformam em discussão pois
opiniões desprovidas de argumentos válidos
se polarizam e ofensas e sarcasmos
inevitavelmente conduzem a briga.
Uma opinião compartilhada pela maioria
das pessoas também não se transforma em
um argumento válido. Nelson Rodrigues
costumava dizer que a unanimidade é burra
e mais recentemente, Umberto Eco
lamentava que as mídias sociais dessem
direito à fala a legiões de imbecis que,
anteriormente, só falavam no bar depois de
uma taça de vinho, sem causar dano à
coletividade
ou
seja,
emitindo
reservadamente opiniões repletas de
argumentos falaciosos.
Existem muitos tipos de argumentos
falaciosos mas aqueles mais frequentemente
utilizados inclui quando se ataca o
oponente, sem se ater ao argumento
propriamente dito, argumentar repetitiva e
insistentemente, inverter o ônus da prova,
apelar a emoção ou ao consenso popular,
utilizar argumentos de autoridade que são
frases ditas por alguém considerada de
valor naquele meio social e muitos outros
que recomendo a procura.
Entretanto, um argumento só pode ser
considerado válido se, ao supormos que
suas premissas são verdadeiras, a conclusão
seja obrigatoriamente verdadeira também.
Do ponto de vista acadêmico, opiniões não
tem qualquer validade quando desprovidas
de bons argumentos. Estes, por sua vez,
devem ser munidos de provas obtidas
através de métodos válidos e reprodutíveis.
A lógica não é um conhecimento, mas nos
fornece regras gerais para organiza-lo. Ela é
estudada desde Aristóteles, mas foi o

matemático Charles Dodgson que assinava
seus trabalhos com o nome de Lewis
Carrol, que popularizou o raciocínio crítico.
Ele é o autor do livro Alice no País da
Maravilhas e suas aventuras estão cheias de
lógica. Por exemplo, no chá da tarde
maluco, a lebre diz: Você deve falar o que
você quer dizer. E Alice responde: Bem, eu
quero dizer o que eu falo. É a mesma coisa,
você sabe. Eis que o chapeleiro diz: “Você
pode muito bem dizer que ver o que come,
é igual a comer o que vê. Te peguei!”
Alunos precisam de ferramentas para
detectar argumentos falaciosos presentes
em revistas e jornais. Nesse sentido, uma
vez que a informação científica na área da
saúde cresce em taxa exponencial,
selecionar e ler artigos úteis é um desafio
para o estudante da área de saúde mas
imprescindível para conquista da liberdade
e da autonomia profissional.
Nem todos os artigos publicados em
revistas científicas são de boa qualidade e é
fundamental decidir se vale a pena gastar
tempo lendo trabalhos com erros
metodológicos e falácias lógicas. No título
você toma conhecimento do tema e da
procedência dos autores. O resumo faz uma
rápida descrição do artigo que deve ser lido
integralmente para que você possa tirar as
suas próprias conclusões. Na introdução
você conhece as informações que
fundamentaram a hipótese do trabalho e que
deram origem a elaboração do objetivo. Na
metodologia sabemos como o estudo foi
conduzido e quais os procedimentos e
equipamentos utilizados e a descrição deve
ser suficientemente profunda para que
pudéssemos reproduzir os resultados em
nosso próprio laboratório.
Na seção de resultados apenas se
apresentam os dados do estudo com figuras,
tabelas e/ou gráficos e a interpretação dos
resultados é destinada à seção de discussão
aonde também se expõem as implicações do
estudo para aquela área do conhecimento.

3

Em seguida a conclusão deve conter uma
ideia simples do que os resultados permitem
concluir. Finalmente, no final do artigo
devem existir referencias que possibilitem a
identificação das fontes de onde as
informações contidas no trabalho foram
obtidas.
Ler um artigo científico demanda esforço
mental, pensamento crítico e reflexão. Não
é algo que se faz de forma automática. É
um exercício cognitivo e a capacidade do
aluno em interpretar um artigo científico
melhora consideravelmente com a prática.
Para leitura de trabalhos científicos, o
objetivo principal do aluno deve ser
compreender a contribuição que os autores
pretendem fazer a determinada área do
conhecimento com aquela publicação. Não
é tarefa fácil pois vários artigos nunca
deveriam ter sequer sido escritos. É
importante escolher adequadamente a
revista que contém a informação desejada e
uma boa recomendação é procurar aquelas
indexadas a base de dados como a Scielo ou
PubMed pois a principio, já se mostraram
mais criteriosas na seleção de trabalhos
científicos.
Leia o artigo criticamente. Você não deve
assumir que os autores estão certos mas ao
contrário, deve sempre suspeitar das
informações. Neste sentido, a leitura critica
envolve elaborar questões de forma
apropriada a sí próprio. Os autores tiveram
sucesso tentando solucionar o problema
apresentado? Qual era esse problema?
Existiriam soluções mais simples não
consideradas pelos autores? Quais foram as
limitações da solução encontrada (incluindo
as limitações que os autores não declaram
ou não perceberam)? As conclusões feitas
pelos autores são lógicas e razoáveis ou a
seção de discussão é repleta de
especulações que não foram diretamente
tratadas no estudo? Os resultados
apresentados são numéricos, foram
coletados de forma adequada e sustentam os
argumentos
utilizados?
Os
autores
interpretam os dados de forma razoável?

Outros dados aumentariam a validade do
estudo e de suas conclusões?
Tentem ler artigos científicos de forma
criativa. Procure as boas ideias contidas no
estudo e se existem outras aplicações não
imaginadas pelos autores. As conclusões
descritas podem ser generalizadas? Se você
fosse iniciar um novo estudo á partir dos
resultados desse trabalho, que direção
tomaria? Façam anotações enquanto leem o
artigo. Sublinhe ou destaque partes
importantes e outras que possam ser
questionadas.
Depois de ler o artigo integralmente, tenha
paciência se não compreendeu todas as
ideias mas se concentre no escopo geral.
Procure resumir o artigo lido em uma ou
duas sentenças e depois adicione a
referencia ao lado para no futuro saber
aonde encontrar novamente aquelas
informações. A maior parte dos bons artigos
tentam prover uma resposta a alguma
questão especifica. Se você for capaz de
descrever de forma sucinta o artigo lido,
provavelmente identificou a questão
levantada pelos autores e a resposta por eles
concedida. Uma vez que você identificou a
ideia principal, pode voltar para o inicio e
tentar compreender de forma mais
aprofundada o artigo especificando detalhes
anteriormente desconsiderados. Assim, ao
reler o artigo procure aprofundar sua análise
resumindo os 3 ou 4 sub-tópicos mais
importantes da ideia principal e se possível
compare-os com os resultados de outros
trabalhos.
Tente esclarecer se as ideias propostas são
realmente novas ou se já foram
apresentadas anteriormente. Alguns artigos
oferecem novas ideias, outros implementam
essas ideias e descrevem novas técnicas de
trabalho, outros coletam ideias prévias e as
reúnem em um novo conceito. Procure ler
ao menos 1 artigo de interesse por dia e se
concentre em temas específicos que façam
parte da sua realidade. É impossível saber
tudo e ser especialista em todas as áreas.

4

ADOÇANTES DE BAIXA CALORIA ENGORDAM OU AJUDAM A EMAGRECER?

Muitas pessoas se esforçam para não comer
doces, bolos e sobremesas no cotidiano. Sabem
que o excesso de açúcar contido nesses alimentos
aumenta a síntese de gordura no organismo, e que
isso está relacionada a uma série distúrbios
metabólicos. Beber uma garrafa de 500ml de
refrigerante gelada na sua versão tradicional com
açúcar com cerca de 200 calorias é extremamente
fácil no verão, mas muitos são capazes de resistir
e ingerir a versão “diet com apenas 1 caloria.
Parece claro que se eu deixo de beber um
refrigerante com 200 calorias e o substituo por
outro com 1 caloria, estou tomando a decisão
correta para não engordar e não adoecer.
Apesar disso, uma revisão do departamento de
saúde pública do Imperial College London
publicada em Janeiro desse ano e que teve a
importante participação de uma pesquisadora
brasileira, sugeriu recentemente que não existem
evidências de que refrigerantes e sucos “diet”
sejam melhores do que refrigerantes tradicionais
com açúcar e desafiam a noção de que estas
bebidas sejam automaticamente saudáveis. Nesta
mesma linha argumentativa, já existem estudos
que indicam que adoçantes de baixa caloria

5

contribuem para aumento de peso corporal e
elevam o risco de desenvolvimento de diabetes
melitus tipo 2.
De fato, muitas pessoas assumem que
refrigerantes “diet” sejam escolhas saudáveis por
não serem adoçadas com sacarose ou xarope de
frutose mas não existem evidências para essa
classificação. Estudos realizados com um número
grande de indivíduos tem demonstrado que
pessoas obesas tendem a beber mais refrigerantes
“diet” do que aqueles com peso normal.
Um estudo realizado com adultos norteamericanos e publicado no American Journal of
Public Health, mostrou que 11% dos que tinham
peso saudável, 19% dos que tinham sobrepeso e
22% dos que eram obesos, ingeriam regularmente
bebidas “diet”. Outro estudo publicado na revista
Obesity, e que seguiu por oito anos aqueles que
consumiam adoçantes com baixa calorias,
alimentou ainda mais a discussão. Os autores do
estudo questionam se os adoçantes artificiais não
estariam incentivanto, ao invés de combatendo, a
epidemia de obesidade para a qual foram
desenhados para atuar.

Em estudos deste tipo, é impossível
determinarmos a relação causa e efeito. Ou
seja, obesos procuram refrigerantes “diet”
para não continuarem engordando e não
sabotar seus esforços de redução de calorias
diárias, ou os refrigerantes “diet” tem uma
colaboração direta contribuindo para os
casos de obesidade ?
De acordo com estudos recentes realizados
em animais, bebidas “diet” alteram a
maneira como o organismo humano lida
com o açúcar e por isso é capaz de
colaborar para o ganho de peso corporal. De
fato, quando o açúcar entra em contato com
a nossa língua, ativa receptores específicos
para o sabor doce (T1R2/T1R3) que
acionam neurônios sensoriais gustativos
capazes de informar o cérebro que algum
alimento extremamente calórico está
chegando. Quando utilizamos adoçantes
com zero caloria a mesma mensagem
chega, mas nenhum alimento ou caloria
ingressa no organismo. Quando isto é feito
cronicamente, ocorre uma alteração da
capacidade normal do organismo em lidar
com o açúcar. Nesses experimentos, quando
os animais recebiam açúcar de verdade, as
respostas hormonais estavam alteradas e os
níveis de glicose no sangue ficavam mais
elevados em fenômeno que pode contribuir
diretamente para o aumento de peso
corporal.
Além disso, também existe o antigo
problema da compensação. Quando um
indivíduo conscientemente sabe que está
retirando calorias de uma parte da dieta, ele
tende a comer mais em algum outro
momento. É um efeito semelhante ao que já
foi descrito para o exercício físico. Embora
existam diferenças individuais, depois de
correr na academia e gastar quase 400
calorias, existe uma tendência documentada
de ingerirmos mais calorias posteriormente
de forma compensatória e também,
reduzirmos o nosso gasto de energia
evitando realizar outras atividades físicas
que realizaríamos caso não tivéssemos ido a

academia. Esse efeito parece menos
pronunciado para o exercício de força.
O aspartame é um dos mais conhecidos
adoçantes de baixa caloria no mercado,
porém é igualmente controverso. Também
conhecido como E951 na Europa, o
aspartame é 200 vezes mais doce do que o
açúcar e tem sido ligado a várias evidências
de danos em organismos biológicos desde
que foi introduzido no mercado em 1980.
Neste sentido já foram evidenciadas
alergias, nascimentos prematuros e até
casos de câncer porém órgãos relacionados
ao controle e segurança de alimentos na
Europa declararam em 2013 que não
existem riscos a saúde humana incluindo o
consumo por mulheres grávidas e crianças.
Mais recentemente, pesquisadores do
Instituto Weizmann de Ciência de Israel,
demonstraram que adoçantes de baixa
caloria alteram o equilíbrio de bactérias no
intestino de animais ou seja, rompem o
equilíbrio da microbiota intestinal que como
se sabe, é constituída de bactérias
patogênicas e não patogênicas, e estas
últimas aparentemente colaboram para
manutenção da saúde humana pois
sintetizam moléculas importantes para o
nosso metabolismo.
De fato, em termos comparativos, podemos
dizer que existem trilhões de células no
organismo humano e para cada uma delas
existem 10 micro-organismos representados
por bactérias, vírus e fungos crescendo
dentro de nós no intestino e constituindo o
que se conhece como microbioma, que
conforme mencionado, pode ter um grande
impacto na saúde humana.
Em estudo publicado na importante revista
Nature, demonstrou-se que adoçantes de
baixa caloria ao modificarem a microbiota
intestinal, alteram o metabolismo de
animais e contribuem para níveis
glicêmicos mais elevados (intolerância a
glicose), condição que representa sinal
preliminar para o desenvolvimento de
diabetes tipo 2.

6

A partir destes resultados, um estudo com
apenas setes indivíduos que passaram sete
dias consumindo grandes quantidades de
adoçantes de baixa caloria, mostrou
resultados semelhantes aos obtidos com os
animais em 50% dos indivíduos. É
importante ressaltar que os estudos
realizados em animais e que demonstraram
intolerância a glicose após o consumo de
adoçantes de baixa caloria, utilizam
quantidades
muito
elevadas
destas
substâncias e que seriam imcompatíveis
com a realidade cotidiana do ser humano.
Deve ser dito também, que esse
alertaquanto a grande quantidade de
adoçantes utilizada nos estudos com
animais, é feito por pesquisadores cujos
estudos foram financiados pela indústria de
alimentos. Entre eles, destaca-se um
importante
trabalho
publicado
no
International Journal of Obesity, e nque
mostra que pessoas perdem quantidade
significativa de peso quando substituem
bebidas adoçadas com açúcar ou xarope de
frutose por bebidas adoçadas com
substâncias de baixa ou nenhuma caloria.
Apesar do nítido conflito de interesses, o
estudo mostrou que ao longo de 40 meses,
aqueles que substituíram suas bebidas por
alternativas “diet”, perderam cerca de
1,2Kg ou o mesmo alcançado por aqueles
que substituíram as bebidas por água. Nesse
contexto, em um mundo ideal, o adequado
seria
que
as
pessoas
bebessem
simplesmente água.
Finalmente, reunindo alguns dos tópicos
discutidos nas últimas postagens, cumpre
salientar que as garrafas de refrigerantes,
sejam elas tradicionais ou diet, ficam
armazenadas muitas vezes em ambientes
sem refrigeração, o que aumenta as
possibilidades de contaminação do produto
com bisfenol A que conforme já discutimos
em outra ocasião, pode ser responsável por
desequilíbrios endócrinos que também
resultam em obesidade e distúrbios
metabólicos.

REFERÊNCIAS:
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Beverages and the Response to the Global Obesity Crisis. PLoS
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Bhupathiraju SN, Forouhi NG. Consumption of sugar sweetened
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Briand L. What Does Diabetes "Taste" Like? Curr Diab Rep.
2016 Jun;16(6):49.
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Energy Balance. Adv Nutr. 2015 Sep 15;6(5):592-9.
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metabolites on astrocytes and neurons. Folia Neuropathol.
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obesity: The state of the controversy. Crit Rev Clin Lab Sci.
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17- Suez J, Korem T, Zeevi D, Zilberman-Schapira G, Thaiss CA,
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Y, Harmelin A, Kolodkin-Gal I, Shapiro H, Halpern Z, Segal E,
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altering the gut microbiota. Nature. 2014 Oct 9;514(7521):181-6

7

DROGAS QUE MIMETIZAM O EFEITO DO EXERCÍCIO IRÃO SUPRIMIR A NECESSIDADE
DE SE FAZER EXERCÍCIOS FÍSICOS ?
Uma das teorias que procuram esclarecer o
crescimento exponencial do cérebro humano nos
últimos 2 milhões de anos, sugere que nossos
ancestrais tiveram acesso a maiores quantidades
de gordura e proteína, através do consumo da
carne de animais abatidos através de metodologia
conhecida como “persistance hunting” (1, 2).
Neste sistema, que ainda era implementado por
alguns povos primitivos no século passado, os
indivíduos utilizavam a corrida aeróbica de longa
distância para perseguir animais de grande porte,
como antílopes, até que os mesmos fossem
exauridos pela atividade física realizada em
ambiente quente (2).
Neste contexto, nossos genes foram esculpidos
para desempenhar atividades físicas diárias e
intercalar longos períodos de fome, associada ao
fracasso de tais investidas, e de alimentação que
ainda deveria ser compartilhada com outros
membros do grupo (3). Trata-se de situação muito
distinta da observada nas sociedades modernas
aonde se possui ampla abundância de alimentos
extremamente calóricos sem a necessidade de
gastos adicionais de energia (4). Em
consequência, diante da inatividade física vigente,

8

o excesso de calorias ingerido é transformado em
gordura contribuindo diretamente para epidemia
global de obesidade e doenças a ela associadas
(5).
Do ponto de vista da saúde pública, a prática de
atividades e exercícios físicos, é capaz de prevenir
ou mitigar doenças metabólicas como obesidade,
diabetes melitus tipo 2 (DM-2), síndrome
metabólica e doença cardiovascular, sendo mais
eficiente do que algumas drogas frequentemente
disponíveis no mercado e desenvolvidas pela
indústria farmacêutica para este fim (6). Neste
contexto, o treinamento com exercícios aeróbicos
tem se mostrado eficaz para promover impacto
positivo em doenças cuja etiopatogenia encontrase associada ao metabolismo energético como é o
caso do câncer, doenças neurodegenerativas e
desordens mentais (7). Além disso, proteínas
produzidas pelo musculoesquelético em contração
durante o exercício e denominadas como
“miokinas”, facilitam a comunicação das fibras
musculares com outros tecidos como cérebro,
fígado, intestino e tecido adiposo em efeito que
parece imprescindível ao bom funcionamento dos
mesmos (8).

Apesar disso, dada a indisponibilidade de
tempo e motivação para prática regular de
atividades físicas e a facilidade e incentivo
mercadológico para consumo de alimentos
rápidos, os efeitos benéficos promovidos
pelo exercício na população geral são
desapontadores. Neste sentido, dado fracasso
das intervenções educacionais, a indústria
farmacêutica ganha espaço comercializando
medicamentos para o tratamento de doenças
cardiometabólicas e mais recentemente, com
perspectivas
promissoras,
no
desenvolvimento de drogas coletivamente
conhecidas como mimetizadoras dos efeitos
do treinamento aeróbico (9).
Tratam-se de drogas que ativam os mesmos
mecanismos moleculares ativados pelo
exercício aeróbico e que exercem sua ação
sem a necessidade de realização do próprio
(9). Neste sentido, sua ação é centrada na
remodelagem
mitocondrial
incluindo
aumento da fosforilação oxidativa e
melhoria do metabolismo de ácidos graxos
(10, 11). Estas substâncias, são compostos
naturais ou sintéticos que mimetizam os
efeitos do exercício aeróbico através da
ativação de reguladores e indutores
genéticos que seriam normalmente ativados
pela contração muscular durante o exercício
e envolvidos na remodelagem metabólica
tecidual.
Além dos já conhecidos efeitos dos danos
musculares e processo inflamatório na
indução do reparo e crescimento muscular, o
exercício físico promove, neste tecido,
estresse energético moderado através do
aumento do consumo de ATP e NADH
resultando na elevação das concentrações
intracelulares de moléculas sinalizadoras
como AMP e NAD+ que por sua vez são
capazes de ativar sensores metabólicos como
a AMPK e SIRT-1, que, respectivamente,
fosforilam e desacetilam proteínas alvo e
promovem remodelagem oxidativa no
músculo (12).
Diante do exposto, ativadores da AMPK
como o AICAR, amplamente utilizado por
atletas de esportes aeróbicos, parecem ser os

mais efetivos mimetizadores dos efeitos do
exercício aeróbico. O AICAR é a muito
tempo conhecido por agudamente induzir
aumentos na captação muscular de glicose e
oxidação de ácidos graxos livres (AGL). De
forma similar ao exercício, o tratamento com
AICAR ativa diretamente o AMPK no
musculo esquelético iniciando cascata
molecular que inclui biogênese mitocondrial
e oxidação de AGL (13). Além disso,
melhora a sensibilidade a insulina e o
rendimento aeróbico em vários modelos
animais (10).
As propriedades do AICAR sobre o AMPK
parecem dependentes de sua conversão a
ZMP, um metabólito endógeno capaz de
ativar alostéricamente a AMPK. Neste
sentido, o composto sintético Cpd14,
recentemente desenvolvido, é capaz de
elevar os níveis intracelulares de ZMP e
exercer efeito de regulação positiva sobre o
AMPK. De forma similar ao AICAR, o
tratamento de animais obesos com Cpd14,
reduz o peso e melhora a tolerância a glicose
confirmando os benefícios a saúde da
ativação do AMPK (9).
No
fígado,
a
metformina,
droga
frequentemente utilizada no tratamento do
diabetes melitus tipo 2 por reduzir a
produção hepática de glicose, é capaz de
ativar diretamente a AMPK e também,
indiretamente, através da inibição do
complexo I mitocondrial (14). Esta mesma
molécula foi recentemente envolvida em
mecanismos anti-tumorigênicos e de
aumento da longevidade em efeitos
mediados parcialmente pela inibição do fator
de transcrição mTOR (15).Da mesma forma,
a droga R419 foi recentemente desenvolvida
para inibir o complexo I mitocondrial e com
isso, ao reduzir a disponibilidade de ATP
intracelular, promover ativação da AMPK
em efeito potente evidenciado no músculo
esquelético (16). Neste sentido, a droga se
mostrou eficaz de melhorar a sensibilidade
muscular a insulina e melhorar o rendimento
aeróbico em animais (16).

9

Outra droga que visa mimetizar os efeitos
do treinamento aeróbico, tendo sido
amplamente utilizada por atletas de esportes
aeróbicos, é a GW501516. Trata-se de um
ligante sintético do o receptor do
proliferador ativado de peroxissomos-d
(PPARd) e sua ativação é capaz de
melhorar a oxidação de AGL. Quando sua
utilização é realizada de forma conjunta
com o AICAR, ocorre potencialização dos
efeitos
de
biogênese
mitocondrial,
metabolismo oxidativo e genes ligados a
estes processos (11).
O PPARd, reconhecidamente desempenha
importante papel na regulação do
metabolismo de AGL. Sua super-expressão
em fibras musculares esqueléticas é
suficiente para promover remodelagem
oxidativa de fibras glicolíticas com a
indução da oxidação de AGL e biogênese
mitocondrial e melhorias sobre o
rendimento aeróbico conforme demonstrado
no
modelo
do
“camundongo
maratonista” (17).
Uma substância presente na casca de uvas
vermelhas e conhecida como resveratrol,
também já se mostrou capaz de mimetizar
os efeitos do exercício físico sobre o
músculo-esquelético (18). O resveratrol é
capaz de ativar a AMPK e com isso
contribui para aumento dos níveis de NAD+
e consequente ativação do sinalizador
situina-1 (SIRT-1)(19).
Um dos reguladores genômicos mais
conhecidos e que são ativados na
remodelagem muscular induzida pelo
treinamento com exercícios aeróbicos é o
PGC-1 alfa, inicialmente identificado como
sendo o ativador do receptor nuclear de
PPAR-gama, um importante fator de
transcrição para o tecido adiposo mas que
posteriormente se mostrou capaz de
interagir com vários receptores nucleares,
incluindo os receptores relacionados ao
estrogênio (ERRs) e PPARs.
O PGC-1 alfa é comumente expresso em
tecidos com alta demanda metabólica como
coração, músculo esquelético e tecido

adiposo e pode ser induzido por moléculas
como AMPK e SIRT-1 promovendo desta
forma, ativação de fatores de transcrição
pró-oxidativos nas fibras musculares. O
tratamento com resveratrol ativa a SIRT-1 e
estimula a ativação de PGC-1 alfa
promovendo a tríplice ativação dos
receptores ERR alfa, ERR gama e PPARd e
a consequente expressão de genes que
controlam a biogênese mitocondrial,
transporte de AGL e metabolismo oxidativo
(19).
Tanto ERR alfa como ERR gama controlam
diretamente vários aspectos do metabolismo
energético mitocondrial incluindo sua
biogênese, fosforilação oxidativa, oxidação
de AGL e ciclo de Krebs. Neste sentido, a
super-expressão de ERR gama inclui
remodelagem oxidativa e aumento da
resistência aeróbica conforme demonstrado
no camundongo transgênico para PPARd e
também promove angiogênese em fibras
glicoliticas (10). O EER gama, representa
outro alvo de ação de drogas para promover
efeitos similares aos observados em
resposta ao treinamento físico. Assim, o
tratamento de fibras musculares in vitro
com o agonista de EERg, GSK4716,
aumenta a biogênese mitocondrial, a
oxidação de AGL e a atividade do ciclo de
Krebs (20).
Recentemente, através da utilização de
compostos que elevam os níveis
intracelulares de NAD+, como o ribosídeo
de nicotidamina, os efeitos do exercício
sobre o aumento intracelular de SIRT-1
foram igualmente mimetizados (21).
Inibidores de PARP1 também já foram
desenvolvidos e se mostram capazes de
aumentar
o
metabolismo
oxidativo
mitocondrial
e
proteger
contra
anormalidades metabólicas induzidas pela
dieta (22).
As drogas SR9009 e SR9011, representam
importantes ligantes sintéticos do receptor
nuclear REV-ERBa, que desempenha papel
crítico na regulação do ciclo circardiano e
no metabolismo energético. Quando REV-

10

ERBa é ativado por estes compostos, recruta
co-repressores como SMRT e NCOR1 e
reprime a expressão de certos genes. No
músculo, REV-ERBa é seletivamente
expresso
em
fibras
oxidativas
principalmente durante o exercício. Sua
super-expressão aumenta, através das vias
AMPK-SIRT1-PGC-1 alfa, a biogênese
mitocondrial e o metabolismo de AGL e
melhora o desempenho aeróbico, enquanto
que sua supressão resulta em efeitos
reversos.
Todas as drogas conhecidas que mimetizam
os efeitos adaptativos do treinamento
aeróbico parecem promissoras no combate à
epidemia global de obesidade e doenças
metabólicas associadas. Tais moléculas, de
um modo geral, também induzem elevação
no gasto de energia celular que possibilita
oxidação de calorias sem a realização de
exercício físico em efeito provavelmente
associado ao aumento da expressão de
proteínas desacopladoras como UCP2 e
UCP3 que dissipam o potencial de
membrana mitocondrial em calor e induzem
gasto de energia no músculo-esquelético
sem a necessidade de sua contração (23).
Adicionalmente, drogas mimetizadoras do
exercício
físico,
contribuem
para
remodelagem metabólica no músculoesquelético tornando-o mais eficiente e com
maior capacidade de utilizar AGL para
produção de energia. Além disso, ao
promover ativação do complexo AMPKSIRT1-PGC-1 alfa e de genes associados ao
metabolismo oxidativo, estas drogas também
apresentam potencial para aumentar a
expressão de miokinas por parte do músculo
esquelético.
Neste contexto, o AICAR já se mostrou
capaz de melhorar a cognição e coordenação
motora e sua utilização em conjunto com o
GW501516
promove
neurogênese
hipocampal e melhorias na memória espacial
sem sequer cruzar a barreira hematoencefálica, sugerindo que os efeitos no
cérebro sejam mediados por fatores
secretados pelo músculo-esquelético (24).

Apesar disso, até o presente momento, a
maior parte destas drogas somente foi
testada em animais e os efeitos e a segurança
em seres humanos ainda precisam ser
clinicamente demonstrados. Entretanto, é
importante salientar, que as vias moleculares
de biogênese mitocondrial são claramente
conservadas em todos animais incluindo
seres humanos.
Efeitos colaterais da primeira geração de
drogas desenvolvidas para mimetizar os
efeitos do exercício, por reduzirem
excessivamente a produção mitocondrial de
ATP, levavam a extrema acidose lática e
comprometiam a função de órgãos muito
dependentes de ATP como o músculo
cardíaco (24). Entretanto, uma nova geração
de drogas direcionadas para atuar nos alvos
mencionados nesta revisão, apresentam boas
perspectivas no tratamento da obesidade e de
complicações metabólicas associadas ao
sedentarismo e ao consumo excessivo de
calorias. Uma delas é o Cpd19 que é capa de
ativar a AMPK sem inibir a produção de
energia mitocondrial (25) além de novos
agonistas mais seletivos para o PPARd (26).
Apesar dos mecanismos ainda não serem
esclarecidos, produtos naturais incluindo a
epicatequina e utolitina A parecem capazes
de promover remodelagem mitocondrial e
podem representar uma nova classe de
mimetizadores do exercício com baixa
toxicidade.
Finalmente, tanto AICAR como GW501516,
apesar de tecnicamente não estarem
disponíveis para o consumo humano,
continuam a ser amplamente utilizados por
atletas
de
esportes
aeróbicos.
Interessantemente, o resveratrol é capaz de
melhorar o rendimento aeróbico de animais
mas, diferentemente das duas substâncias
anteriormente mencionadas, não se encontra
presente na lista de proibições da agência
internacional de controle de dopping (World
Anti-Doping Agency). Neste sentido, apenas
para
esclarecer,
substâncias
ou
procedimentos são consideradas dopantes e
banidas se preenchem pelo menos duas das

11

três características a seguir: ser capaz de
melhorar o rendimento, ser prejudicial a
saúde humana e ser contra o espírito
olímpico.
Será que a indústria farmacêutica, em
virtude da incapacidade da maioria das
pessoas de se engajarem em programas
sistematizados de atividades físicas e
controlarem adequadamente a ingestão de
nutrientes terá sucesso na reprodução dos
efeitos adaptativos do exercício aeróbico?
Aguardemos os próximos capítulos desta
novela criada pelo desenvolvimento
midiático e tecnológico que faz mais vítimas
do que vitoriosos.
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12

NÃO EXISTEM MOTIVOS SUFICIENTES PARA RESTRINGIR O CONSUMO DE AÇÚCAR?
O açúcar que você vê, pode ser adicionado no seu
café, mas ele também se encontra embutido em
muitos outros alimentos, sejam eles de sabor doce
ou salgado. Da mesma forma, alimentos
processados, que fazem parte da dieta global
padronizada pela indústria de alimentos, possuem
açúcares adicionados que incluem mono e
dissacarídeos nomeados como glicose, frutose,
lactose, sacarose e maltose. Além disso, alimentos
que possuem naturalmente açúcar como mel,
melado, suco de frutas frescas e concentradas,
quando industrializados, muitas vezes também
recebem açúcar adicional.
O consumo de açúcar no mundo vem aumentando
nos últimos 30 anos e existem evidências de que
este comportamento esteja diretamente associado
a epidemia global de sobrepeso, obesidade,
diabetes tipo 2 e as inerentes complicações cardio
-metabólicas que comprometem a qualidade de
vida humana. Apesar disso, um estudo recente,
que provocou inúmeras críticas da comunidade
científica, sugere que as evidências ainda são
muito fracas para que órgãos internacionais de
saúde adotem medidas restritivas ao consumo de
açúcar.
Os autores se referem às orientações da
Organização Mundial de Saúde (OMS) e outros

13

seis órgãos internacionais de saúde, que
recomendam expressamente que crianças e
adultos devam evitar o consumo de produtos com
açúcar adicionado como doces, refrigerantes e
cereais adoçados revelando a mesma tática
adotada pela indústria do tabaco (1).
Ora, o que dizer de um estudo que afirma que o
alerta para a população mundial consumir menos
sacarose e xarope de frutose, é baseado em
evidências pouco consistentes e confiáveis?
Depois de ler cuidadosamente o artigo que foi
publicado pela renomada revista “Annals of
Internal Medicine” (fator de impacto de 16.6)
percebe-se que se trata de uma revisão sistemática
de literatura (2) que exclui as centenas de estudos
controlados e randomizados publicados nas
últimas duas décadas, e que evidenciaram os
danos à saúde humana provocados pelo consumo
excessivo destes açúcares (3-7). Mas teria sido
um descuido?
O estudo intitulado “The Scientific Basis of
Guideline Recommendations on Sugar Intake: A
Systematic Review”(2), foi financiado pelo
aparentemente inocente Instituto Internacional de
Ciências da Vida (International Life Sciences
Institute), baseado em Washington nos Estados
Unidos. Mas as aparências enganam. O dito insti-

tuto foi fundado por grandes empresas
multinacionais envolvidas com a indústria
alimentícia e agro-química incluindo CocaCola, General Mills, Hershey’s, Kellogg’s,
Kraft Foods e Monsanto. Além disso, um
dos autores é conselheiro da Tate & Lyle,
um dos maiores fornecedores globais de
xarope de frutose de milho concentrado que,
com exceção do Brasil, na maior parte do
mundo é utilizado para adoçar sucos e
refrigerantes.
O interesse de pesquisadores na área da
saúde é particularmente complexo uma vez
que depende dos benefícios de seus achados
para o bem-estar das pessoas e dos
financiamentos que recebem para realização
dos trabalhos. Diante disso, o mínimo que se
pode dizer a respeito desse estudo é que
existem graves conflitos de interesse. Como
desafiar as recomendações de órgãos
internacionais de saúde para restrição do
consumo de açúcar sendo financiado pela
mesma indústria que lucra com a
manutenção do consumo de açúcares ?
De acordo com alguns segmentos da
imprensa norte-americana (New York
Times), nos últimos anos, a indústria de
alimentos vem aumentando os esforços para
padronizar a alimentação no planeta e com
isso assegurar lucros intangíveis para
maioria da população que nele reside.
Assim, investem no financiamento dos
estudos de cientistas e acadêmicos que
questionam o papel do “Junk Food” e de
sucos e refrigerantes adoçados na causa e
progressão da obesidade, diabetes tipo 2 e
vários outros problemas de saúde.
Este procedimento não é novo. Desde a
década de 60, a indústria do açúcar financia
cientistas para colocarem em dúvida a
relação entre consumo excessivo de açúcar e
doença cardiovascular e para isso,
encontraram um culpado que provavelmente
pouco contribui nesse processo: as gorduras
saturadas. Neste contexto, evidências
recentes indicam que pode não existir
qualquer associação entre consumo de
gorduras saturadas e morte por doença

cardiovascular (8-10).
A informação é um bem raro e de difícil
acesso. Como a maioria das pessoas não se
encontra envolvida na produção do
conhecimento, tende a seguir as orientações
de estudos cardinais que norteiam até
mesmo a conduta de profissionais da área de
saúde. Entretanto, é importante saber que
podem existir conflitos de interesses, que de
forma intencional ou não, interferem nos
resultados e nas conclusões inserindo um
viés de informação na sociedade.
Existem artigos publicados sobre quase tudo
que já se imaginou na área de saúde e muitos
deles apontam conclusões diametralmente
opostas. É importante que o aluno
interessado se aprimore tecnicamente para
ser capaz de compreender e criticar a
metodologia utilizada na elaboração de um
estudo e a forma com a qual os resultados
foram analisados a fim de gerar uma
conclusão. Ao mesmo tempo, é fundamental
que possua um amplo conjunto de
informações sobre o tema para ser capaz de
associar informações novas com as já
existentes.
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14

O VEGANISMO: POSICIONAMENTO ÉTICO E SAÚDE HUMANA.
É PRECISO SUPLEMENTAR?
Em repúdio ao especismo ou a crença de que a
vida de seres humanos deveria ter privilégios
indiscriminados sobre a vida de outros animais e
considerando que vários segmentos comerciais se
concentram na obtenção de lucros através do
abuso, sofrimento e morte de várias espécies de
animais com prejuízos evidentes ao meioambiente, muitos indivíduos adotam decisões
éticas de restringirem por completo o consumo de
qualquer produto de origem animal ou obtido
através de sua exploração, tornando-se veganos.
Entretanto, do ponto de vista evolutivo, seres
humanos são animais onívoros e a exclusão de
produtos de origem animal pode contribuir para
algumas deficiências nutricionais como as já
relatadas para zinco, ômega-3, carnosina, creatina,
cálcio, ferro, vitamina D e principalmente de
vitamina B-12.
A vitamina B-12 (cianocobalamina) foi
descoberta na primeira metade do século 20 e
naquela época identificada como o fator antianemia perniciosa. Sua recomendação dietética
para adultos é de 2.4 μg/dia e em casos de
deficiência, sua suplementação é normalmente
implementada em doses máximas de até 10 μg/

15

dia. A anemia perniciosa é uma doença autoimune que leva a deficiência de uma proteína
conhecida como “fator intrínseco” que facilita a
absorção de cianocobalamina no epitélio intestinal
e seus portadores requerem suplementação com
altas doses da vitamina. Entre indivíduos
saudáveis, apesar da dieta onívora contribuir com
cerca de 5-7 μg de cianocobalamina por dia, esse
valor diminui consideravelmente ao longo do
processo de envelhecimento já que neste caso
ocorre expressiva redução da capacidade de
absorção intestinal de B-12. Entretanto, a
gravidade da deficiência dessa vitamina é
frequentemente encontrada entre indivíduos que
adotam comportamento vegano, já que as fontes
vegetais de B-12 são raras e de menor
biodisponibilidade. Neste contexto, existe
consenso de que uma vez identificada a
deficiência, a mesma deverá ser corrigida através
de suplementação.
A vitamina B-12 é essencial para síntese de
ácidos nucleicos, regeneração da S- adenosil
metionina, formação de eritrócitos e manutenção
da bainha de mielina neuronal e sua deficiência
em humanos resulta em doenças neurodegenerati-

vas e vasculares. Em geral pode ser
diagnosticada diretamente através de exame
de sangue ou indiretamente por intermédio
da verificação dos níveis de homocisteína e
nestes casos, a deficiência de creatina,
também observada em veganos, pode
contribuir para agravar o problema. A
escassez de B-12 e/ou os excessos de
homocisteína no sangue prejudicam a função
vascular apresentando alta incidência em
veganos que não realizam suplementação.
Mesmo assim, paradoxalmente, o risco de
morte e desenvolvimento de doenças
cardiovasculares é significativamente mais
reduzido nesse grupo de indivíduos em
comparação com onívoros. Da mesma
forma, veganos também apresentam melhor
perfil glicêmico e lipídico e menor índice de
massa corporal e circunferência de cintura
possuindo igualmente risco reduzido de
desenvolvimento de doenças metabólicas.
Nas células de mamíferos, existem duas
enzimas responsáveis pela síntese de
cianocobalamina.
A
primeira
delas,
metionina sintetase (MS), é encontrada no
citosol
e
tem
como
co-fator
a
metilcobalamina. Já a segunda é encontrada
nas mitocôndrias e denominada metilmalonil
-CoA mutase (MM-CoAM) tendo como cofator
a
adenosilmetionina.
A
cianocobalamina é uma substância estável,
que pode ser sintetizada com baixo custo e
frequentemente
utilizada
para
suplementação oral da vitamina. Por outro
lado, as formas de hidroxicobalamina,
adenosilmetionina
e
metilcobalamina
também podem ser encontradas na forma de
suplementos para correção de deficiência de
B-12 no organismo humano. Uma vez que a
cianocobalamina precisa ser convertida em
metilcobalamina e adenosilcobalamina para
exercer seus efeitos celulares, tem sido
sugerido que a suplementação com as duas
últimas formas seriam mais efetivas do que
aquela
realizada
apenas
com
cianocobalamina
e
hidroxicobalamina.
Entretanto, estudos recentes indicam que
todas as formas são igualmente eficazes na

correção de deficiências em seres humanos.
Outros
estudos
sugerem
que
a
hidroxocobalamina
apresente
melhor
retenção do que a cianocobalamina sendo
por isso muitas vezes preferida para
utilização terapêutica de rotina. Mesmo
assim, apesar de evidências apontarem para
o fato da hidroxicobalamina ser mais
eficazmente armazenada no fígado, não
parecem existir diferenças na absorção das
duas formas de cobalaminas.
Dietas veganas podem ser implementadas
por indivíduos fisicamente ativos e até
mesmo por atletas de competição mas
devem ser adequadamente orientadas para
correção
de
eventuais
deficiências
micronutricionais, consumo de quantidades
necessárias de proteínas e ferro e para evitar
o desenvolvimento de distúrbios anoréxicos
que podem existir entre aqueles que
precisam controlar o peso.

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16

QUEM GOSTARIA DE VIVER PARA SEMPRE?
Em 1986, o astrofísico e guitarrista inglês
integrante da banda britânica de rock chamada
“Queen”, escreveu a música “Who Wants to Live
Forever” que ficou mundialmente conhecida
através da interpretação de Freddie Mercury. A
música pergunta quem gostaria de viver para
sempre e nos fazia pensar nos eventuais custos da
imortalidade.
Todos gostariam de viver o maior tempo possível,
porém, na natureza, a manutenção da vida tem um
custo muito elevado e não existem pressões
ambientais para se manter um ser vivo
indefinidamente. Células que integram um
organismo ou mesmo organismos unicelulares
apresentam um objetivo comum de sobreviver o
tempo suficiente para reproduzir e transmitir sua
informação genética para descendência.
Por serem maiores e mais complexos, organismos
multicelulares que incluem fungos e também
seres humanos, requerem maiores quantidades de
nutrientes
que
nem
sempre
estiveram
abundantemente disponíveis na natureza. Ao
longo da evolução, em face a intensa competição
por nutrientes, houve um intrincado processo de
seleção de adaptações que permitiu aos
organismos, identificar a presença ou ausência de
nutrientes e energia e diante dessa informação

17

decidir se cresciam e replicavam ou apenas se
permaneciam vivos.
Neste contexto, permanecer vivo requer,
principalmente em organismos aeróbicos, que
constantemente produzem avarias em estruturas
celulares através da formação de espécies reativas
de oxigênio (ROS), um complexo sistema de
reparo intracelular de danos. Assim, o
envelhecimento pode ser entendido como uma
competição entre os processos de danos e reparos
celulares. Quando os danos superam a capacidade
de reparos, eles se acumulam e as células perdem
sua capacidade de manutenção da homeostasia, e
com isso, órgãos e sistemas tornam-se
disfuncionais culminando com a inevitável morte
do organismo.
O dilema da célula é saber se investe suas fontes
limitadas de energia na replicação celular ou se
investe no reparo de danos. Para tanto, existem
sensores de nutrientes como insulina, fator de
crescimento semelhante a insulina (IGF-1 e 2),
leptina, razão ATP/ADP e adenosina monofosfato
cinase (AMPK) que informam a célula quanto de
alimento existe para executar uma tarefa ou
priorizar outra (1, 2).
Excessos de energia levam a liberação de
insulina, fatores de crescimento e leptina e sinali-

zam para crescimento celular. Excasses de
energia por outro lado, reduz os níveis destes
sensores e aumenta os de AMPK e do fator
de transcrição FOXO responsável pelos
processos de autofagia e eliminação de
proteínas e organelas defeituosas na célula
(3). Neste sentido, o procedimento de
restrição calórica, definido como uma
redução no consumo de calorias nutricionais
sem provocar desnutrição, tem se mostrado
capaz de melhorar a manutenção de sistemas
biológicos e aumentar a longevidade de
vários organismos através da ativação destes
mesmos sensores de nutrientes (2, 4).
O alvo da rapamicina de mamíferos (mTOR)
é outro sensor encontrado em seres
unicelulares e multicelulares, que decide se a
célula deve replicar ou permanecer viva (5).
A rapamicina foi encontrada na década de
70 no solo da Islandia em um local
conhecido como Rapa Nui e, em mamíferos,
tem a capacidade de suprimir a atividade dos
linfócitos T sendo, portanto utilizado como
imunossupressor após o transplante de
órgãos (6). O mTOR apresenta papel central
na regulação do metabolismo e fisiologia de
mamíferos
com
relevantes
papéis
conhecidos no fígado, músculo, tecido
adiposo branco e marron e cérebro, estando
desregulado em doenças como diabetes,
obesidade e câncer (5).
Além disso, integra a via de sinalização de
moléculas como insulina, fatores de
crescimento (IGF-1 e 2) e aminoácidos
sendo capaz de perceber a presença de
nutrientes e monitorar os níveis de energia e
de oxigênio no interior da própria célula (2).
Diante da falta de nutrientes e energia, o
mTOR é inibido por aumentos de AMPK e
redução da oferta de aminoácidos, em
mecanismo que pode ser mimetizado no
jejum,na restrição calórica e no exercício
prolongado (7). Já a oferta de aminoácidos
essenciais como metionina, triptofano e
leucina, ativa diretamente o mTOR de forma
independente de insulina ou de fatores de
crescimento, em processo que inibe as vias
de autofagia e mitofagia celular e se

crônicamente mantidas prejudicam a
manutenção da homeostasia e aceleram o
processo de envelhecimento (8, 9).
Existem muitas evidências de que o
consumo de proteínas é um fator
determinante na determinação dos níveis
circulantes de IGF-1 em humanos sugerindo
que a redução do consumo deste nutriente
pode ter importância na terapia preventiva
contra o câncer e aceleração do
envelhecimento (10). Neste contexto, parece
existir correlação negativa entre a
quantidade diária de proteína consumida e a
longevidade de um organismo (11, 12). Por
outro lado, a redução no consumo de
proteínas parece aumentar a longevidade
através da inibição das vias de insulina/IGF1 e diminuição da atividade da mTOR, e
consequentemente permitir a ativação
mecanismos de autofagia e limpeza celular
(13).
É interessante que estes estudos alcançam
um momento da sociedade aonde muitos
indivíduos na expectativa de preservar ou
aumentar a massa muscular, suplementam
com aminoácidos ou proteínas de forma
adicional ao que é normalmente oferecido
pela dieta. O impacto deste procedimento
em idosos e portadores de doenças
degenerativas ou mesmo em praticantes de
atividades e exercícios físicos sobre o
envelhecimento celular ainda precisa ser
elucidado.
Já foi demonstrado, que pacientes que
fizeram transplante de rins e receberam
tratamento com rapamicina apresentaram
menor incidência de câncer apesar da
imunosupressão. Da mesma forma, a
administração
de
rapamicina
em
camundongos inibe a mTOR e aumenta a
longevidade destes animais (14, 15). Neste
sentido, camundongos com pituitárias aonde
as células produtoras de hormônio do
crescimento foram removidas, dobraram a
expectativa de vida de forma semelhante ao
que pode ser observado em camundongos
geneticamente
modificados
para
apresentarem receptores para GH disfuncio-

18

nais, o que também resulta em reduzida
concentração de IGF-1 (16, 17).
Alguns dos efeitos mais comuns e
consistentes da restrição de calorias em
roedores e primatas não-humanos incluem
menor massa de gordura corporal e visceral,
concentração reduzida de insulina e IGF-1,
aumento da sensibilidade a insulina,
diminuição da temperatura corporal, menor
massa isenta de gordura, redução dos níveis
de hormônios da tireóide e redução do
estrese
oxidativo
que
coletivamente
contribuem para aumentar a longevidade
(13). Neste sentido, existem muitas
similaridades entre os sistemas de
sinalização de insulina e IGF-1 em
leveduras, vermes, moscas, mamíferos e
humanos, sugerindo que estes se encontram
presentes desde os primórdios da vida no
planeta representando regulador central da
longevidade nos organismos (18).
A insulina é um hormônio anabólico e
estimula os processos de síntese através da
ativação da via de sinalização do mTOR. O
mesmo ocorre com os fatores de crescimento
IGF 1 e 2 que podem ser produzidos pelo
próprio músculo durante o exercício ou pelo
fígado em função dos estímulos gerados pelo
hormônio do crescimento (GH). Neste
contexto, insulina, IGF-1 e IGF-2
representam uma família de hormônio e
fatores de crescimento que regulam, através
de sistemas de sinalização homólogos, o
metabolismo celular além do crescimento,
diferenciação celular e sobrevida da maioria
dos tecidos em mamíferos.
Entre seres humanos, existe conexão entre o
nanismo provocado por mutação no receptor
do IGF-1 e a proteção contra doenças como
câncer e diabetes (19). Interessantemente,
nesses indivíduos, sem o efeito do GH, eles
podem apresentar obesidade porém sem
resistência a insulina ou a leptina (20). Em
leveduras, vermes e camundongos, restringir
a ação do GH promove aumento da
longevidade e na natureza, modelos de
nanismo
também
apresentam
maior
longevidade como pode ser observado em

pôneis e cavalos e cães de pequeno e grande
porte. Nesta mesma linha argumentativa,
compostos capazes de inibirem a ação do
GH como o MZ-5-156, já se mostraram
eficazes para inibir o desenvolvimento de
vários tumores em humanos incluindo
próstata, mama, cérebro e pulmão além de
reverter alguns sinais do envelhecimento
(21).
Tais
informações
podem
parecer
contraditórias já que muitos indivíduos
suplementam, provavelmente de forma
equivocada, e por recomendação médica,
com GH durante a velhice. Neste contexto,
apesar do GH já ter sido considerado o
hormônio da juventude, evidências mais
recentes sugerem exatamente ao contrário.
De fato, o tratamento com MZ-5-156, que é
um antagonista da secreção hipotalâmica do
hormônio estimulante da secreção de GH,
reduz o estresse oxidativo no cérebro de
animais além de melhorar a cognição e
atividade da telomerase, uma enzima que
protege o material genético. Além disso,
aumentou a longevidade desses animais ao
mesmo tempo em que diminuía a atividade
de tumores (21).
Dietas com elevado índice glicêmico
resultam em rápido aumento dos níveis de
glicose e insulina e também promovem
ativação do mTOR e reduzem o tempo de
vida do organismo regulando negativamente
a atividade de proteínas pró-longevidade
como a AMPK, o fator de transcrição FOXO
e a glioxalase, esta última envolvida na
eliminação de metilglioxal (12, 22). Em face
do exposto, dietas enriquecidas com glicose,
também elevam os níveis de metilglioxal,
uma substância tóxica e que integra a
categoria dos produtos de glicação não
enzimática avançada (AGEs) sendo formada
durante o metabolismo da glicose e que
colabora diretamente para redução do tempo
de vida das células e do organismo estando
elevada na intolerância a glicose, resistência
a insulina e diabetes tipo 2 (23, 24).
A restrição glicose apresenta efeitos
similares ao da restrição calórica na longevi-

19

dade, mas excessos aceleram a senescência
de células humanas mantidas em cultura in
vitro em efeito aparentemente associado
com a redução da expressão das proteínas
Sirtuínas, incluindo a SIRT 3, uma proteína
desacetilase dependente de NAD (25, 26). A
manipulação genética para reduzir a
expressão de SIRT 3, acelera a senescência
enquanto sua super-expressão suprime o
envelhecimento celular induzido por glicose.
Uma vez que a glicólise consome NAD para
produzir NADH, o estado de alta
disponibilidade de energia provocado por
excessos de glicose pode acelerar a
senescência regulando negativamente a
atividade de sirtuinas como a SIRT 3 (2527).
Diante do exposto, tudo indica que
organismos vivos não evoluíram para
viverem em um ambiente de abundância de
nutrientes (1, 2). Sugere também que
excessos de proteínas e/ou carboidratos,
podem ser deletérios a fisiologia humana e
acelerar o processo de envelhecimento
celular criando a necessidade de reflexão
sobre os procedimentos de suplementação
com carboidratos e proteínas amplamente
implementado em nossa sociedade e
associados com a prática de atividades
físicas que em princípio, deveriam impor
estresse que promovesse a ativação dos
mecanismos de reparo mediados pela
AMPK, FOXO e redução de insulina, fatores
de crescimento e atividade da mTOR (28).
Dietas saudáveis devem conter proporções
adequadas de carboidratos e proteínas.
Interessantemente, os efeitos de ativação da
mTOR por parte de proteínas de origem
vegetal é menos pronunciado do que aquele
observado em resposta a exposição de
proteínas de origem animal que apresentam
maior concentração de aminoácidos
essenciais como a metionina, triptofano e
leucina e podem explicar porque a
incidência de câncer em vegetarianos parece
menor do que na população onívora (1, 2931). Da mesma forma, a seleção de
variedade de vegetais com controle sobre o

consumo de excessos de cereais, pode
contribuir para dieta equilibrada que
melhore a qualidade e a expectativa de vida
humana (1).
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20

SUPLEMENTAÇÃO ANTI-OXIDANTE FAZ MAL?
Uma das teorias mais aceitas para explicar o
envelhecimento dos organismos vivos foi
concebida por Denham Harman em 1950 e
denominada “teoria dos radicais livres”. Radicais
livres são espécies reativas derivadas do oxigênio
(ROS) capazes de “roubar” elétrons de estruturas
e organelas celulares. Neste caso, os ROS
promovem danos na membrana celular,
modificam a forma e a função de proteínas
estruturais e enzimas celulares e danificam as
membranas mitocondrial e nuclear para, neste
último caso, promover mutações na molécula de
DNA.
Em face do exposto, a saúde da célula parece
depender da ação de agentes anti-oxidantes
capazes de doarem elétrons para os ROS e com
isso neutraliza-los. Tais moléculas, podem ser
obtidas através da dieta, suplementação ou
mesmo, sintetizadas pela própria célula a fim de
conquistar o equilíbrio redox compatível com a
vida e com a manutenção da homeostase.
Neste contexto, desequilíbrios entre ROS e antioxidantes, com um predomínio do primeiro sobre
o segundo, promoveriam uma condição conhecida
como estresse oxidativo que seria capaz de
produzir danos celulares e inflamação que
cronicamente
estariam
associados
ao

21

desenvolvimento de várias doenças. De fato,
doenças como câncer, aterosclerose, artrite,
insuficiência renal, Alzheimer e diabetes
representam um conjunto de condições
fisiopatológicas crônico-degenerativas que se
caracterizam pela presença de estresse oxidativo e
inflamação.
Diante de tais evidências, parecia lógica a
inclusão de suplementação anti-oxidante no
tratamento de doenças crônico-degenerativas e a
indústria farmacêutica se esforçou para financiar
estudos que fundamentaram a ainda não
reconhecida medicina orto-molecular. Apesar
disso, os resultados dos últimos 30 anos de
estudos, frustraram muitas destas expectativas,
uma vez que a terapia anti-oxidante parecia
inócua ou quando muito, produzia resultados sem
qualquer importância clínica.
Nesse período, a teoria dos radicais livres de
Harman passou a ser frontalmente contrariada por
estudos longitudinais que mostravam que a
suplementação anti-oxidante, era incapaz de
aumentar a longevidade em indivíduos saudáveis
(1) e, em alguns mamíferos, seria capaz de
diminuir a expectativa de vida do animal (2).
Situação semelhante foi mais recentemente
demonstrada com o exercício físico que, reconhe-

cidamente, por aumentar o consumo de
oxigênio e metabolismo celular, encontra-se
diretamente envolvido na produção de ROS.
Neste sentido, a crença era de que o estresse
oxidativo inerente ao exercício físico, ao
provocar danos em fibras musculares, fadiga
e prejuízos na recuperação justificaria a
suplementação anti-oxidante. Entretanto,
estudos recentes demonstram que isso não é
verdade.
De fato, existem cada vez mais evidências
demonstrando que a suplementação antioxidante atenua as adaptações induzidas
pelo treinamento físico (3). Já se demonstrou
que a suplementação com vitamina C (4) ou
vitamina E e ácido lipóico (5) reduzem o
processo de biogênese mitocondrial e
comprometem as adaptações induzidas pelo
treinamento aeróbico. Da mesma forma, a
suplementação diária com 1g de vitamina C
e 400mg de vitamina E durante o
treinamento aeróbico, abole completamente
as adaptações de melhoria na sensibilidade a
insulina observadas em resposta ao exercício
(6). Também já se sabe que a suplementação
anti-oxidante retarda a recuperação pósexercício (7).
O efeito deletério da suplementação antioxidante
tem
sido
consistentemente
reportado durante o treinamento intenso
sugerindo que a remodelagem do músculo
esquelético após o treinamento de força ou
aeróbico de alta intensidade sejam em
grande parte dependentes da sinalização dos
ROS em um padrão hormético aonde doses
fisiológicas de estresse oxidativo seriam
benéficas e excessos, raramente alcançados
durante um treinamento racional com
exercícios, seriam deletérios (3).
Face ao exposto, existem muitas evidências
de
que
a
restrição
calórica
e,
especificamente,
a
diminuição
do
metabolismo de glicose estimule o
metabolismo mitocondrial no sentido de
aumentar a longevidade do organismo. Essa
hipótese, contraria mais uma vez a teoria
proposta por Harman já que seriam
exatamente os ROS produzidos no interior

das mitocôndrias, que estimulariam a
resposta
adaptativa
com
aumento
subsequente da capacidade celular de
resistência ao estresse. Este tipo de resposta
retrógrada tem sido chamada de mitohormese e provavelmente também se
encontra envolvida nos efeitos positivos do
exercício físico sobre a saúde humana.
Assim, aumentam as evidências de que
espécies reativas de oxigênio como o ânion
superóxido, peróxido de hidrogênio entre
outros, não apenas promovem estresse
oxidativo mas funcionam também, como
moléculas de sinalização para promoção da
saúde humana, prevenindo ou retardando um
grande número de doenças degenerativas
assim como aumentando a expectativa de
vida. Desta forma, enquanto se aceita que
altos níveis de ROS estejam envolvidos em
danos celulares e contribuam para o
envelhecimento, níveis reduzidos parecem
melhorar os mecanismos de defesa sistêmica
induzindo resposta adaptativa benéfica ao
organismo (8).
Interessantemente,
anti-oxidantes
naturalmente encontrados em frutas,
vegetais e certos óleos, apresentam-se em
quantidades muito pequenas para exercer
efeito neutralizador de moléculas próoxidantes e seus benefícios parecem ser
relacionados na realidade, a presença de
fitoquímicos tóxicos como é o caso do
sulforafano
presente
no
brócolis
(9, 10). Nestes casos, se confirma o
fenômeno da hormese que pode ser
representado pela célebre frase de Friedrich
Nietzsche de que aquilo que não me mata na
verdade, me fortalece (10).
Nesta
mesma
linha
argumentativa,
recentemente uma equipe de pesquisadores
da Universidade Técnica de Zurich
demonstrou que a suplementação com
niacina
(vitamina
B3),
aumenta
significativamente a expectativa de vida em
modelos experimentais com animais em
mecanismo dependente da formação de ROS
(11). Essa vitamina tem sido incluída em
uma relação de moléculas com efeito mime-

22

tizador do exercício pois a semelhança deste,
também contribui para produção de ROS e
por isso mesmo, estimulariam respostas
celulares resultando em adaptações positivas
de melhoria da resistência aos desafios
estressores do ambiente.
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methylation of nicotinamide. Nat Chem Biol. 2013;9(11):693-700.

23

Para que serve?

Nomes importantes da
Ciencia

Espirômetro
O espirômetro é um aparelho pelo qual se realiza a
espirometria. A espirometria (termo oriundo do latim spirare =
respirar; metrum = medida), também chamada de exame do
sopro, prova da função pulmonar ou prova respiratória, trata-se
de um exame dos pulmões capaz de verificar os diversos
volumes e fluxos pulmonares.
Este exame pode ser solicitado para pesquisar patologias
respiratórias, como a asma e a doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC), bem como no acompanhamento da evolução de
outras patologias respiratórias. Na área esportiva é capaz de
fornecer informações sobre a capacidade respiratória do
individuo, além de confirmações de possíveis adaptações
positivas oriundas do treinamento.

O Dr. Thomas K. Cureton Jr.
nasceu na Flórida em 1901.
Estudou Engenharia elétrica por
dois anos na Georgia Tech e
completou
sua
graduação
naquela área na Yale University
em 1925.
Ele completou o
programa eletivo em Anatomia,
Fisiologia e Biologia em Yale
como parte de sua graduação.
Depois
da
graduação,
e
enquanto trabalhava em período
integral, ele concluiu o curso de
bacharelado em Educação Física
em 1929, na Springfield College.
O foco da pesquisa do Dr.
Cureton era o condicionamento
físico. Em 1941, ele foi
contratado pela University of
Illinois e, três anos mais tarde,
ele abriu o Physical Fitness
Laboratory, um dos poucos
laboratórios
do
mundo
dedicados ao estudo do impacto
do exercício no condicionamento
físico e na saúde, na época.
Fonte: POWERS, S K; HOWLEY, E T.
Fisiologia do Exercício: teoria e aplicação
ao condicionamento e ao desempenho.
8ªEd . Barueri:Manole, 2014.

24

Laboratório de Investigação em
Bioquímica e Fisiologia do
Exercício
O Laboratório de Investigação em
Bioquímica e Fisiologia do Exercício
(LAIBFEX) foi idealizado pelo
Professor Roger de Moraes e
inaugurado em janeiro de 2015 com
o apoio da Coordenação de Saúde da
Universidade
Estácio
de

(UNESA), dos gestores do Campus
Joãos Uchoa e da Coordenação do
Curso de Educação Física desta
instituição. Atualmente o LAIBFEX
é coordenado pelo Professor Roger
de Moraes que possui Doutorado em
Ciências e Pós-Doutorado em
Fisiologia do Exercício pela
Fundação
Oswaldo
Cruz
(FIOCRUZ), e desenvolve linhas de
pesquisa que incluem a investigação
dos efeitos do exercício físico e da
suplementação alimentar sobre as
respostas vasculares, autonômicas e
rendimento físico e as influências de
diferentes metodologias de ensino e
de treinamento físico sobre o
aprendizado e o rendimento motor
em jovens saudáveis e/ou portadores
de doenças intelectuais.

Filosofia
“Existem muitas hipóteses
em ciência que estão
erradas.
Isso
é
perfeitamente
aceitável,
elas são a abertura para
achar as que estão certas ”
Carl Sagan

Laboratorio de Investigaçao em Bioquímica e Fisiologia do Exercício
Contatos
Pag: https://www.facebook.com/laibfex.unesa/
Celular: (21) 97937-0567 - Sup. Anderson
E-mail: laboratorioemacao@outlook.com

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