Roneo 10h30 12h le 18.01.18 DI

2017-2018

EC Douleur et Inflammation
Douleur et Inflammation
- Marqueurs biologiques du syndrome inflammatoire -

Semaine : n°1 (du 15/01/18 au
19/01/18)
Date : 18/01/18

Heure : de 10h3012h00

Binôme : n°51

Professeur : Pr. Balduyck Malika
Correcteur : n°54

Remarques du professeur :
- Diaporama sur Moodle
- ED d'application

PLAN DU COURS

I)

Dossier clinique

II)

Syndrome inflammatoire

A)

Définition :

B)

Modifications biologiques

III)

Marqueurs biologiques de l'inflammation :

A)

Critères d'un bon marqueur

B)

Protéines de l'inflammation

1)

Modifications des concentrations plasmatiques

2)

Cinétique des protéines de l'inflammation

C)

Modifications du taux des protéines plasmatiques en cas de syndrome
inflammatoire

1)

Protéines positives

2)

Protéines négatives

D)

Profil cinétique des protéines de l'inflammation

1)

Marqueurs précoces

2)

Marqueurs tardifs

3)

Modification du profil protéique

E)

Vitesse de sédimentation des hématies

F)

Profil de l'hémogramme

IV)
A)

Conduite a tenir devant un syndrome inflammatoire
Complications :
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1)

B)
V)

EC Douleur et Inflammation
Amylose inflammatoire

Diagnostic
Les protéines positives de l'inflammation :

A)

La CRP

B)

La procalcitonine

C)

Haptoglobine

D)

Orosomucoïde

E)

Céruléoplasmine

VI)

Les protéines négatives de l'inflammation :

A)

Préalbumine

B)

Sérum albumine

C)

Trasnferrine

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I)

EC Douleur et Inflammation

Dossier clinique :

Syndrome inflammatoire chronique et aigue :
Madame C , âgée de 51 ans est hospitalisée en service de rhumatologie pour lombalgie aiguë hyperalgique,
d’apparition brutale, avec fièvre, sueurs profuses, frissons et abattement.
La pathologie que présente cette patiente est une spondylodiscite d'origine bactérienne.
Spondylodiscite : Atteinte inflammatoire vertébrale et discale d'origine bactérienne est suspectée chez cette
patiente
ATCD : C'est une pathologie grave: Discopathie dégénérative inflammatoire qui persiste depuis plusieurs années
et elle est objectivée par l'IRM qui montre de nombreux remaniement inflammatoires au niveau des Lombaires L4L5 et des vertèbres sacrées S1-S2. Et c'est gravissime dans la mesure où l'abcès vient comprimer la moelle
épinière et donc risque de paralysie.

→ On retrouve les signes cliniques d'une inflammation.
Quand elle est admise au service dans cet état aigüe:
Un bilan biologique est réalisé :
Valeurs de la patiente

Normes

Interprétation

Leucocytes

12,07 G/L

4,0-10

Hyperleucocytose

Erythrocytes

3,21T/L

4,2-5,2

Erythropénie

Hémoglobine

98g/L

120-160

Anémie

Hématocrites

30,90%

37-47%

Normal

VGM

96,3 fl

80- 100

Normocytaire

TCMH

30,5 pg

27-32

Normochrome

CCMH

32,00%

32- 35

Normochrome

Plaquettes

467 G/L

150450

Thrombocytose
(hyperplaquettose)

On retrouve une :
–

Hyperleucocytose : Elle est caractérisée par un taux de PNN important. (71% de la population
leucocytaire et les autres lignées sont normales) → justifié par le syndrome infectieux d'origine
bactérienne

–

Anémie normocytaire (VGM normal) et normochrome (CCMH et TCMH normal)

–

Thrombocytose

Remarque :
→ CCMH 32% = c'est 32 g pour 100 mL
→ Hyperleucocytose peut survenir dans un syndrome inflammatoire sans infection bactérienne mais dans ce cas
clinique, elle survient dans un syndrome inflammatoire d'origine bactérienne.

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EC Douleur et Inflammation

Bilan biochimique : sang veineux
Valeurs

Normes

Interprétation

Natrémie

136 mmol/L

135 - 145 mmoles/L

Normal

Kaliémie

3,9 mmol/L

3,5 - 5 mmol/L

Normal

Chlorémie

95 mmol/L

95 - 105 mmol/L

Normal

Urée

0,20 g/L

0,15 – 0,50 g/L

Normal

Créatinine

6 mg/L

5 – 12 mg/L

Normal

Moins de 5 mg/L

Très élevée

Vitesse de sédimentation

20 minutes pendant les Inférieur à 7 min
1ère heure

Augmentée

Haptoglobine

4g/L

1 – 3 g/L

Augmentée

Ferritine

349 µg/L

15 – 150 µg/L

Augmentée

P r o t é i n e C - r é a c t i v e 117 mg/L
(CRP)

→ On a un ionogramme normal (kaliémie, natrémie, chlorémie)
→ La fonction rénale normale (urée et créatinine sont normales)
→ Certaines protéines ont une concentration augmentées :
–

CRP (protéine C réactive)

–

haptoglobine

–

Ferritine : Permet le stockage du fer

→ On a également une augmentation de la vitesse de sédimentation à la première heure.
En parallèle, un électrophorèse capillaire des protéines sérique est demandé :

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Les protéines sériques sont dosées. Elles sont exprimées en terme de protéines totales : 76,6 g/L (Normes : 65-80
g/L) => La protéinémie est normale.
Par contre, on voit une augmentation de certaines protéines :
–

alpha1

–

alpha 2

–

Beta

–

des gamma globuline

On voit une diminution de la sérum albumine.
L'ensemble du profil se qualifie de protéinogramme.
Interprétation du protéinogramme : On a la protéine chargée négativement qui migre de la cathode vers l'anode
dans un tampon de pH alcalin. Si on est dans un tampon supérieur au pH isoélectrique d'une protéine, on dissocie
la fonction carboxylique en COO- + H+. Donc elle s'ionise négativement.
C'est le cas ici, (pH = 8), par conséquent les protéines s'ionisent négativement.
=> La protéine la plus chargée et qui est majoritaire (autrement dit qui migre le plus loin) est la sérum albumine.
(Elle représente 50 à 60% des protéines totales). A partir de cette protéine on a l'alpha 1, alpha 2, Beta et enfin
Gamma globulines. Ces gamma globulines revêtent un aspect en forme de cloche, ca traduit la polyclonalité des
an:corps qu'on sécrète.
On voit qu'il est nécessaire, au préalable, de doser les protéines sérique totales et ensuite via la surface représentée
(surface exprimé en pourcentage), on exprimera les concentrations de chaque classe de protéines en g/L.
On récapitule :
–

On a le Sérum albumine qui migre le plus loin : majoritaire.

–

Ensuite on a des globulines :
–

Alpha 1 globuline,

–

Alpha 2 globuline,

–

Beta globuline (elle donne toujours deux pics)

–

Gamma globulines (les protéines que l'on retrouve dans les gamma globuline : Les Anticorps)

On a un syndrome inflammatoire qui se traduit par :
–

une hyper alpha 1 et une hyper alpha 2 globulinémie

–

une hypergamma globulinémie (synthèse des Ac accrue en relation avec l'infection bactérienne)

–

une hypo sérum-albuminémie.

Dans les inflammation chroniques, ce n'est pas surprenant devoir une diminution du sérum albumine.

II)
A)

Syndrome inflammatoire :
Définition :

Syndrome inflammatoire : Ce sont des modifications biologiques survenant au cours des réactions
inflammatoires.
On considère toujours que la réaction inflammatoire est une pathologie. Mais ce n'est pas vrai, la réaction
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inflammatoire est une réaction de défense de l'organisme contre une agression :
–

d'origine exogène : La cause peut être physique, traumatique (50% des causes) : Ce sont les infections
bactériennes par exemple

–

d'origine endogène : Dans les maladies auto-immunes donc origine immunologique

–

d'origine indéterminée

Une obésité ou un diabète peuvent entrainer un stress inflammatoire.
Au départ la réaction inflammatoire, c'est une réponse protectrice. Mais si cette inflammation perdure dans le
temps en cas de réponses persistantes ou si on a une réaction inadaptée, on aura forcément des effets délétères sur
l'organisme.
Ces effets délétères s'expliquent par le fait qu'on va avoir une hyper-sécrétion des cytokines pro-inflammatoires :
–

Interleukines : IL-1 et IL-6

–

Facteur de nécrose tumorale : TNF alpha

=> Ces cytokines vont avoir un retentissement systémique (c'est à dire sur toute l'organisme).
Quand on fait une réaction inflammatoire (exemple : abcès sur la main), on va voir apparaître des phénomènes
locaux qui sont synonymes de défense. Ce sera:
–

rougeur

–

chaleur

–

douleur

–

tumeur (= induration)

Il faut savoir que ces phénomènes inflammatoires, s'étendent dans l'ensemble de l'organisme. Et donc si on a une
installation d'une réaction inflammatoire (RI) dans la durée, on aura des effets délétères :
–

fièvre fébrile

–

asthénie

–

Amaigrissement

–

Anorexie

–

Altération de l'état général

–

Un syndrome cachectique (fonte musculaire)

=> Ces effets délétères sont en relation avec l'action des cytokines.
Si on reprend le cas clinique, de quoi dispose t-on lorsqu'on veut rechercher une réaction inflammatoire ?
On a le plan clinique : En effet on a des signes cliniques en relation avec le syndromes inflammatoire : Hyperalgie
(=douleur), fièvre, abattement,..
On peut également s'appuyer sur le plan biologique :

B)

Modification biologiques :

–

Elévation de la vitesse de sédimentation des GR

–

Modification des taux plasmatique des protéines circulantes.

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III)

EC Douleur et Inflammation

Marqueurs biologiques de l'inflammation :

A)

Critères d'un bon marqueur :

–

Etre la conséquence de la RI et donc indépendant de l'étiologie inflammatoire (c'est à dire de la cause)

–

Présenter une cinétique rapide d'évolution

–

A v o i r une augmentation significative de sa concentration circulante et normalement doit être
proportionnelle au degré de l'inflammation

–

Son dosage doit être précis, rapide, standardisable

B)

Protéine de l'inflammation :

1) Modification des concentrations plasmatiques de ces protéines :
Ces protéines de l'inflammation, on les réparti en deux classes distinctes :
–

–

Protéines positives : Ce sont des protéines qui vont augmenter en cas de syndrome inflammatoire. La
plupart sont synthétisées par le foie et leur synthèse est stimulée par les cytokines pro-inflammatoire (IL1,
IL6 (+++), TNF alpha,..). Parmi ces protéines positives, on a :
–

La CRP (protéine C réactive),

–

La SAA (protéine sérique aminoïde A),

–

La haptoglobine

Protéines négatives : Ce sont des protéines dont leur synthèse va diminuer en cas de syndrome
inflammatoire. Ce sont toujours de synthèse hépatique et sous l'influence de cytokines anti-inflammatoires
dont la principale est IL-10. En effet cette cytokine va réprimer la synthèse de ces protéines. C'est la cas
de :
–

L'albumine,

–

La transferrine

2) Cinétique des protéines de l'inflammation :
–

Marqueurs précoces : CRP, SAA, procalcitonine.
→ Cela signifie que leur synthèse va augmenter très rapidement après le début de la RI.

–

Marqueurs tardifs : Haptoglobine, Fibrinogène (protéine dont la concentration augmente de manière
significative en cas de syndrome inflammatoire et peut cacher un trouble de l'hémostase), alpha1
antitrypsine

C)

Modification du taux des protéines plasmatiques en cas de syndrome
inflammatoire :

Augmentation : (protéines positives)
–

Anti-protéases :
–

Alpha 1 antitrypsine
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–

Alpha 1 antichymotrypsine

–

Alpha 2 macroglobuline

Remarque : On sécrète des anti-protéases parce que lors d'une inflammation, on a une dé granulation des PNN.
Dans ces granules on retrouve des protéases (la principale est l'élastase leucocytaire, la protéinase 3). Ces
protéases vont dégrader l'agent pathogène. Mais comme dans tout mécanisme physiologique, on a toujours un
processus de régulation : les anti protéases interviennent de façon importante pour dégrader les protéases et ainsi
permettre la régulation des syndromes inflammatoires.
–

–

–

–

Protéines de transport :
–

Céruléoplasmine (prend en charge 95% le cuivre circulant)

–

Haptoglobine : Protéine circulant qui prend en charge l'Hémoglobine. Elle va ramener l'Hb au foie car
Haptoglobine + Hb est un complexe de grande taille donc ne peut être filtré par le glomérule. En effet
la limite de filtration du glomérule est le sérum albumine (70 kDa). Donc elle a pour but de conserver
le capital en fer et permet à la globine, une partie de l'Hb, d'être recyclée au niveau hépatique.

Fractions du complément :
–

C3

–

C4

–

C1-INH (inhibiteur)

Protéines de la coagulation et de la fibrinolyse :
–

Fibrinogène

–

Plasminogène

Autres protéines :
–

Orosomucoïdes (alpha 1 glycoprotéine acide)

–

Protéine C réactive CRP

–

Procalcitonine

–

Ferritine

Diminution : (Protéines négatives)
–

Sérum Albumine

–

Transferrine

–

Apolipoprotéine A1

–

Préalbumine (pas le précurseur de l'albumine)

–

Facteur XII

Remarque : le germe que l'on retrouve le plus souvent qui est responsable des spondilodiscite est le staphylocoque
doré.

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D)

EC Douleur et Inflammation

Profil de cinétique des protéines de l'inflammation :

→ des marqueurs précoces : apparaît rapidement mais revient très vite à la normale.
→ des marqueurs tardifs : Apparaît plus tardivement mais reste plus longtemps.

1)

Marqueurs précoces :

→ La CRP qui est un marqueur de choix :
–

Marqueur relié à une infection bactérienne (elle ne peut qu'augmenter dans les infections bactériennes et
pas dans les infections virales)

–

La cinétique est très rapide : elle augmente dès la 6ème heure après le début de la réaction inflammatoire.

–

On peut constater que si il y a mise en place d'un traitement approprié, son taux revient très vite a la
normale. Cela est en relation avec sa durée de demie vie.

–

Sa durée de demie vie est de 12h donc courte

–

Elle a une augmentation qui est proportionnelle à la gravité de l'infection

=> Donc c'est à la fois un bon marqueur diagnostic précoce
Remarque : Si après traitement le taux n'est toujours pas revenu à la normale, c'est qu'il s'agit d'un traitement
inapproprié.
→ SAA : Même profil cinétique de la CRP avec une demie vie plus longue (donc revient à la normal plus
tardivement que la CRP).

2)

Marqueur tardif :

→ Fibrinogène : Il lui faut 3-4 jours pour augmenter

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→ Haptoglobine :
•

C'est un marqueur tardif

•

Elle augmente progressivement (3-4jours).

•

L'haptoglobine persiste dans la circulation pendant un certain temps, malgré un retour à la normale.

→ C3
En résumé :
▪ Marqueur tardif : apparaît plus tardivement mais reste plus longtemps
▪ Marqueur précoce : apparaît rapidement mais revient très vite à la normale.

3)

Modifications du profil protéique :

Électrophorèse des protéines sériques : C'est le protéinogramme.

Pour illustrer ca, quelques exemples de profils :

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Profil déficit immunitaire :
–

on a une hypo sérum albuminémie

–

une hyper alpha 1 et alpha 2 globulinémie

–

et une légère hypo gamma globulinémie

va

Profil inflammatoire bactérien : on a une hypergammaglobulinémie diffuse : Cela traduit une polyclonalité.

cette protéine plasmatique, la vitesse de sédimentation quand on explore un syndrome inflammatoire.

E)

Vitesse de sédimentation :

C'est la Vitesse horaire de sédimentation des hématies.
Elles est déterminée par la méthode de Westergreen :
–

on travail sur du sang recueilli sur un anticoagulant (héparinate de lithium)

–

On homogénéise le tube de sang avec l'anticoagulant

–

Et un volume donné est introduit dans une pipette graduée de Westergreen

–

On liasse sédimenter

–

Et on mesure la hauteur du plasma surnageant au bout d'une heure.

Attention : il ne faut pas confondre la vitesse de sédimentation avec l'hématocrite.
Hématocrites : on met notre sang dans un tube capillaire contenant un anticoagulant, on centrifuge, et on mesure
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le volume occupé par les hématies.
Cette vitesse de sédimentation va dépendre :
–

du nombre

–

de la forme

–

et du volume des hématies.

Quand on a une augmentation de la concentration circulante de certaines protéines de l'inflammation (le
fibrinogène surtout), ces protéines de l'inflammation vont modifier les forces de répulsions entre les hématies et
favoriser leur empilement en rouleau et vont donc sédimenter plus vite.
Et si les hématies sédimentent plus vite, au bout de la première heure, la hauteur du plasma surnageant sera plus
importante.
=> C'est le fibrinogène qui est responsable de la modification de la vitesse de sédimentation car ces protéines
modifient les forces des hématies qui favorise leur sédimentation.
La vitesse de sédimentation peut être augmentée dans d'autres pathologies (cancer, gammapathie monoclonale...),
ce n'est pas spécifique à 100% d'une réponse inflammatoire mais c'est un paramètre utilisé. 

Valeur de référence :
–

–

F)

Homme :
–

VS < 5 mm 1ère heure

–

VS < 15 mm 2ème heure

Femme :
–

VS < 7 mm 1ère heure

–

VS < 20 mm 2ème heure

Modification de l'hémogramme :

Dans le système inflammatoire, va se développer une :
–

Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative (réticulocyte < 100 G/L)

–

hyperleucocytose

–

thrombocytose

Pourquoi développe-t-on une anémie ?
Ce n'est pas une anémie vraie par carence martiale !!
Cette anémie se développe par séquestration du fer par les macrophages : c'est un mécanisme qui est propre a la
réaction inflammatoire.
Pourquoi on a une thrombocytose ?
Les cytokines pro-inflammatoires se comportent comme des facteurs de croissance agissant au niveau de la
moelle osseuse : ainsi on a une stimulation de la synthèse des plaquettes au niveau de la moelle osseuse.
C’est l’IL1 qui est la plus puissante en tant que facteur de croissance.

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IV)

EC Douleur et Inflammation

Conduite a tenir devant un syndrome inflammatoire :

→ Si les causes sont évidentes sur le plan clinique, alors :
–

Le Diagnostic est facile

–

Et on peut mettre en place un traitement approprié

→ Si les causes ne sont pas évidentes, on fait une recherche d'une infection (Elle se fait de façon systématique). Il
y a des cas où les Infections sont silencieuses sur le plan clinique. Celle ci peuvent provenir :
–

d'un foyer chronique : endocardite infectieuse, foyer infectieux sinusien, dentaire,...

–

d'une Infection bactérienne d'évolution chronique tels que : la tuberculose, chlamydioses,...

On va aussi rechercher d'autres maladies telles que :
–

Maladie auto immunes

–

Néoplasies

–

Thrombose veineuse (risque d'une thrombose veineuse : développe une phlébite qui peut entrainer une
embolie pulmonaire)

A)

Complications :

–

Maladie thromboembolique : en relation avec l'hyperplaquettose et hyperfibrinémie

–

Amylose inflammatoire : persistance d'un taux élevé de SAA (protéine Sérique Amiloïde)
Amylose :

Elle se caractérise par la formation de dépôts amyloïdes dans les tissus à cause de la persistance d'un taux élevé
de SAA. Elle entraine des lésions tissulaires graves. Cette complication peut être causée par :
–

Polyarthrite rhumatoïde

–

Spondylarthrite ankylosante, arthrite juvénile

–

Maladie inflammatoire du tube digestifs : MICI

Aspect cliniques :
–

–

Phases pré-cliniques :
–

Cette phase dure 15 a 18 ans

–

Insidieuse : pas de signes

–

Formation de dépôts amyloïdes, sans retentissement clinique

–

En effet durant cette phase on a les dépôts qui se forment mais on a l'absence de signes cliniques

Phase clinique = Stade de la néphropathie amyloïde (C'est à se stade qu'apparaissent les signes
cliniques)
–

Elle s'accompagne d'une Protéinurie glomérulaire

–

Cette phase peut évoluer vers un syndrome néphrotique ou encore une insuffisance rénale chronique
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EC Douleur et Inflammation

(diminution du DFG)

B)

Diagnostic

–

Diagnostic histologique sur biopsies : rectale, gastrique, rénale, dépôts amyloïdes, caractérises par
coloration au rouge Congo

–

Diagnostic immunohistochimique : Ac spécifique de la SAA

V)

Protéines positives de l'inflammation : +++

A)

Protéine C réactive : CRP

Attention : A ne pas confondre avec la protéine C qui est un inhibiteur de coagulation en agissant en
tandem avec la protéine S.
–

C'est un protéine qui réagit (qui se lie) aux polysaccharides C de la paroi bactérienne de
Streptococcus Pneumoniae

–

Synthèse hépatique

–

C'est un pentamère : 5 sous unités, 21,5 kDa

–

Elle migre en position Beta globuline

–

C'est une protéine positive de la réponse inflammatoire.

–

Elle est synthétise par le foie

–

Rôle dans les syndromes inflammatoire : Active la voie classique du complément et initie
l'opsonisation (permet la phagocytose par reconnaissance de l'agent infectieux), la phagocytose,
la lyse des microorganismes infectieux

–

Signification biologique :
–
–
–
–

Marqueur précoce : augmente des la 6e heure
Augmentation très significative : 10- 400 fois la normal
Durée de demi vie courte : 12h (revient a la normal très rapidement
Marqueur très sensible

–

Valeur physiologique : 0-5 mg/L

–

Ce n'est pas un marqueur d'infection virale, mais uniquement pour les infections bactériennes.

–

Ce n'est pas un marqueur spécifique : En effet il peut augmenter pour d'autres pathologies. Il y
a une maladie, ou il n'y a pas d'augmentation de la CRP : Le Lupus systémique(lié à
l'hypersécretion IL10)

B)
–

La procalcitonine :
C'est un marqueur d'infection bactérienne
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–

C'est le précurseur de la calcitonine (pro-hormone). La Calcitonine est une hormone qui
intervient dans le métabolisme phospho calcique et qui est sécrétée par les cellules parafolliculaire C de la thyroïde.

–

En cas d'infection sévère, cette pro-calcitonine, elle sera synthétisée en plus, par des organes sous
l'effet de l'endotoxine bactérienne.

–

C'est un peptide (13 kDa) (Pas une protéine)

–

Rôle : En cas d’infection, rôle dans les RI de l'organisme en favorisant la synthèse de cytokines
pro inflammatoire par les monocytes (IL-1, IL8 et TNF alpha)

–

Valeur physiologique : < 0,5 µg/L

–

Dure de demie vie : 24h

–

Augmentation des la 3e heure suivant le début de l'infection et concentration : > 5µg/L (=
marqueur très précoce)

–

C'est un marqueur de choix qu'on suit en cinétique pour suivre l'évolution sous traitement.

–

Très utilisé chez les enfants car marqueur très précoce.

–

Si supérieur a 5 µg/L, on peut conclure a une infection bactérienne. Et si comprise entre 2-5 µg/L,
il faut recontrôler.

Un retour à la normale permet de dire que le traitement fonctionne bien donc cette PCT est un marquer aussi bien
de pronostic que de diagnostic. 

Elle n’est pas augmentée en cas d’infection virale. Ce qui permet de distinguer une méningite virale d’une
méningite bactérienne. 


C)

Haptoglobine :

–

Migre en alpha 2 globuline

–

C'est une protéine tétramérique : 400 kDa

–

Elle se lie de manière irréversible a l'Hb libéré lors de l'hémolyse. Cela forme un complexe
Hb-Haptoglobine qui va être éliminé par voie hépatique.

–

Le complexe : rôle important dans la régulation des processus inflammatoires locaux: activité
peroxydasique (dégrade les peroxydase).

–

Valeur physiologique= 1-3 g/L

–

Augmentée en cas de syndrome inflammatoire

–

Marqueur tardif : concentration maximum après 3 a 4 jours et sa synthèse est augmentée par un
facteur de 2 a 4.

Mais ce marqueur va diminuer en cas d'hémolyse intra-vasculaire par consommation d'insuffisance hépatique.
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(Si le taux est inférieur a 0,2 g/L alors l'hémolyse intra-vasculaire est grave (on a beaucoup d'Hb dans le plasma)
ce qui va provoquer de fortes lésions rénales.
Si on ne peut plus prendre en charge l’Hb à plus de recyclage du fer → accumulation Hb = coloration de Perl’s →
bouche le glomérule → IRA

D)

Orosomucoïde : alpha1 glycoprotéine acide

–

C'est une protéine qui contient 45% de sucres (fortement glycosylée)

–

C'est une protéine monomérique de Masse Moléculaire de 45 kDa

–

Synthèse hépatique

–

Rôle physiologique : Appartient au groupe des lipocalines : protéines qui lient les substances
lipophiles : Cela va avoir un effet inhibiteur sur l'agrégation plaquettaire, sur l'activation des
PNN, sur la stimulation de production de cytokines.

–

Valeur physiologique : 0,4-1,3 g/L

–

Augmenté dans les réaction inflammatoire aigües avec un délais de 2 a 4 jours

–

Cinétique parallèle a celle de l'haptoglobine

–

Il est dosé tous les jours

–

Marqueur tardif plutot marqueur de la chronicité

E)

Céruléoplasmine (alpha glycoprotéine acide) :

–

Assure 95% le transport du cuivre circulant sous forme Cu2+

–

Synthèse hépatique

–

Protéine de Masse moléculaire : 150 kDa (jamais filtré par le glomérule)

–

Valeur de référence : 0,2-0,4 g/L . Elle sera multiplié par un facteur 2 a 6 en cas de syndrome
inflammatoire. (= Valeur au cours d'une poussée inflammatoire : 0,4-1,2 g/L)

–

Temps de réponse : 48-72h

–

Normalisation : très lente

–

Fonction biologique :
–
–
–

Elle fixe 8 atomes de cuivre sous forme Cu2+ (cuivrique)
Et elle joue par la présence de ces ions cuivriques, une fonction d'oxydase. Elle permet donc
au cuivre d'intervenir dans les réactions d'oxydo-réduction et en particulier, elle catalyse, en
présence d'oxygène le fer ferreux (Fe2+) en fer ferrique (Fe3+).
Ainsi le fer peut être prise en charge par la transferrine car cette dernière ne peut prendre en
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EC Douleur et Inflammation

charge que le Fe3+.
–

Augmentation : Poussées inflammatoire : marqueur tardif (3-4 jours pour voir sa synthèse
augmenté)

–

Pathologie grave : quand le cuivre n'est pas fixé par la Céruléoplasmine : Maladie de Wilson.
→ C'est une dégénérescence hépato-lenticulaire (touche le cerveau, l'oeil, le rein et le foie).
(=Accumulation du cuivre dans les tissus due à une diminution de la synthèse de la
Céruléoplasmine). C'est une maladie génétique a transmission autosomique récessive ( le gène
impliqué : ATP B7)

VI)
A)

Protéine négatives de l'inflammation APP : ++
Préalbumine ou transthyretine TTP

–

Protéine tétramérique synthétisée par le foie

–

Complexe circulant avec RBP (rétinol binding protéin)

–

Protéine de transport : Assure 10% des transports des hormones thyroïdiennes du plasma
(thyroxine T4 et triiodothryonine)

–

durée ½ vie courte : 48 heures (Elle sera diminué dès la phase aigüe de la RI et non uniquement
dans la phase chronique de la RI)

–

Très bon marqueur de dénutrition protéino-énergétique.

B)

Sérum albumine :

–

Masse Moléculaire 70 kDa

–

Principale protéine circulante : 55-65% des PT

–

Concentration : 38-48 g/L

–

½ vie : 20 jours

–

Rôles majeur :
– maintient de la pression oncotique
– transport de nombreux ligands endogènes ou exogènes

Si diminution de la SA : l’eau va sortir du secteur vascualire pour aller dans le secteur interstitiel à
oedeme, asciite, hypovolémie → Diminution du DFG et IRFonctionnelle
–

Marqueurs nutritionnel : diminuée dans la dénutrition chronique

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C)

EC Douleur et Inflammation

Transferrine :

–

C'est une Beta globuline

–

Masse Moléculaire : 80 kDa

–

Appelée aussi sidérophylline : protéine de transport plasmatique du fer. Elle transporte 2 ions
Fe3+ liés par molécule

–

Concentration sérique : 2-4 g/l

–

durée de ½ vie : 8 jours

Diminution du taux lors d'un:
– RI (cinétique lente : diminution 3 a 4 jours après le début de la RI)
– Dénutrition
– IHC (insuffisance hépatique chronique), perte protéine
Augmentation du taux lors d'une :
– carence en fer

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