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Fiche syndrome anémique 2 MOHR .pdf



Nom original: Fiche syndrome anémique 2 MOHR.pdf
Auteur: adam

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SYNDROME ANÉMIQUE 2

Anémie = baisse du tx d'Hb

CLINIQUE DU SYNDROME ANÉMIQUE
- Cœur: palpitations, souffle, angor, hypotension,
choc si hémorragie rapide.
- Poumons: dyspnée à l’effort initialement voire
jusqu’au repos.
- Cerveau: malaises, troubles psychiques, coma.
- Physique: fatigue musculaire.
- Cutané: pâleur. Par la suite, ictère (hémolyse),
splénomégalie ( hémopathie sous-jacente ou
d’une hémolyse)

LE SYNDROME ANÉMIQUE BIOLOGIQUE
- Tx d'Hb
- Hte obligatoire
- Nb de GR
- Calcul VGM, CCMH, TCMH.
+ réticulocytes
→ chercher l'étiologie

CLASSIFICATION DES ANÉMIES
On fait surtout attention au VGM et réticulocytes. Anémie ≠ diagnostic mais symptôme
d'une pathologie → chercher l'étiologie.
Centrale (prod° médullaire)
Centrales
Périphériques
- manque de matières 1ères
- Envahissement de la MO par ç - Hémolyse pathologique
(majorité des cas) : Fer, vitB12, tumorales arrêtant la prod° médu Ou
folates
Ou
- Hémorragie
- Inflammation TNF : par prod - Myélofibrose : anomalie de
- Dites Bénignes
de facteur d'inhibiteurs
structure de la MO
d'érythropoïèse
- Myélodysplasie : pb des
- Possible disparition de çSch
érythroblastes
- cause : Toxique ou idiopathiq - Dites malignes
- Dites bénignes

Anémies arégénératives :
- Si VGM ↓ : ↑° du nb de mitoses → pb synthèse Hb
- Si VGM ↑ : ↓° du nb de mitoses avec synnthèse
normale d'Hb mais pb d'ADN/ ARN

Peut être une
hémodilution

ANÉMIE MICROCYTAIRE
Une microcytose = ↑° du nb de mitoses par défaut de synthèse d'Hb : Hb = Globine + hème
Défaut d'Hb synthèse peut venir :
→ D'anomalies de synthèse de l'hème :
- Carence martiale (Fer) +++
- Mauvaise utilisat° du Fer pendant hématopoïèse ++
- Inflammation
- Dysérythropoïèse

- Apport alimentaires : 10 à 15 mg/j
Dépend d'alimentation : Cacao ++ lentilles,
abats, viande rouge, fruits, œufs jaunes
- Absorption : 10 à 20 % = 2 à 4 mg/j
- Absorbé sous forme Fe²⁺ par le duodenum
(Fer ferreux)
- Transport par la sidérophilline = transferrine
qui fixe 2 atm de fer, le reste part dans les
selles
Le reste du Fer est amené par sidérophilline
dans Foie et moelle pour érythropoïèse.
Quand sidérophilline ↑, capacité d'abso° ↑
→ Elle ↑ donc lors des carences !!

→ Anomalie de synthèse de la globine :
- Hémoglobinopathies syndrôme thalassémiques +++
→ L'hypochromie après la microcytose → on regarde
jamais
Fer : 1 mol d'Hb = 4 Fer.
Transport du Fer via la transferrine → transporte le Fer du
sang vers le foie ou la moelle !
Réserve de Fer sont dans le foie sous forme de ferritine
Lire tableau p5
Par bouche

Stockage du Fer :

MTB du Fer :

Les besoins en Fer :
- Pertes quotidiennes d'1 mg/j en Fer par urines,
sueur et selles.
- Pertes mensuelles de Fer = 15 à 25 mg
- Grossesse pertes de 700 mg (on a 500mg/ L sg)
- Nouveaux-né :
→ besoins Fer ↑ vers 3è mois à 3mg/j
→ réserves de 75mg chez nouveau né à terme
→ ø de déficit chez nourrisson.
→ Besoins ↑ en Fer au 4è mois → bonne
alimenta°

Ferritine : stocke 10 à 15 % du Fer tot. Réserve
rapidement mobilisable.
Valeurs normales :
→ ♂ : 50 à 350 ng/ml
→ ♀ : 30 à 120 ng/ml
≈ 4000 à 5000 atm de Fer / Ferritine
Hypoferritinémie : signe précoce de carence
Une fois les réserves vidées → Anémie
VGM ↓.
Hémosidérine = transport aussi mais plus lent
à la mobilisation. Localisée dans les
macrophage, stockage insoluble.

Capacité saturation de sidérophilline
Dans organisme :
→ Fer ++ : sidérophilline saturée, coef sat° /!\
→ Fer - : sidérophilline ↑, délivre vite le fer, peu
saturée et coef de sat bas
Saturation est un des marqueurs de carence
martiale, le coef de sat° est un reflet de
l'utilisation du Fer par le corps.

Fer libre toujours recapté par
la sidérophilline et réutilisé

ANÉMIE PAR CARENCE MARTIALE
Anémie microcytaire hypochrome :
Tx dHb < normale pour âge et sexe :
VGM < 80 femtolitres (f)
CCMH <32
Cause ? Inflammation ? Hbpathie ?
→ dosage de ferritine sur pds :
- Ferritine basse : carence
- Ferritine normale : anémie inflammatoire ?
Dosage CRP et si /!\ → carence inflammat.

Anémies microcytaire hypochrome dues à cenrence martiales++:
→ Pertes sanguines dans 90 % des cas :
- chez ♀ jeune lors de menstruations
- ♀ ménopausée : chercher un pb gynéco (fibrome utérin)
- Chez ♀ sans pb G ou ♂ : chercher pb digestif.
→ Carences d'apports :
- Régime alimentaire
- Malabsorption du Fer, soigné par inject° Fer en IV
- Malnutrition dans les pays sous-dvp

Physiopathologie de la carence en Fer :
Fer indispensable à phase finale de synthèse
intra-mitochondriale de l'hème das érythroblaste. Anémie
n'apparaît qu'après +eurs mois de déséquilibre :
- Déficit en Fer : stock Fer foie, rate, MO ↓. Ferritine <15
μg/ L. RC tansferrine ↑ (Rétroctrl +)
- ↓° du transfert du fer aux GR : ↓ de sat transferrine et
↑ capacité tot de fixat° du Fer
- Installat° de l'anémie : Fer sérique bas, Hb ø synthéti

Sémiologie de la carence martiale :
→ Installation progressive souvent : anémie chronique.
Interrogatoire :
- Habitudes alimentaires ? Sang dans les selles/ urines ? V sg
menstruel et durée des menstruations ?
Exam clinique : chercher anémie chronique ; on retrouvera u peu
de tachycardie et de pâleur → adaptation classique
Troubles phanériens = signes particuliers.
Tmt :
Traiter la CAUSE de l'anémie.
→ substitutions en fer pendant mini 4 mois en IV ou comprimés
Réparer dans l'ordre :
Anémie (Hb) → hypochromie (CCMH) → microcytose (VGM)
→ Ferritine.
Si Ferritine et CRP normaux → Hémoglobinopathie
→ électrophorèse Hb : diagnostic de la thalassémie et autres !
L'inflammation :
→ 2è cause d'anémie : ferritine normale ou ↑
Fabrication de cytokine pro-inf (IL-6) qui stimule la fabrication
d'hépcidine (par les hépatoç) qui inhibe l'absorption intestinale
de fer + ↓ fabrication de GR pas moelle → ↓ GR donc ↓ Fer
donc anémie inflammatoire ! CRP +++
Commun lors d'inflammation chronique ou de cancers.
Anémie souvent bien tolérée et peu profonde.
Hémoglobinopathie :
Fabrication de Hb chez adulte que moelle alors que sac vitellin →
foie → rate chez le fœtus !
Vie foetale : fabrication d'Hb F
Nvx-né : fabrication d'Hb A + HbA2

Thalassémie α :
Sur chr. 16
2 g α/ chr = 4
→ manque 1 ou 2 α :
asymptomatique
→ manque 3 : anémie
profonde
→ manque 4 : ø de vie

Thalassémie :
hémoglobinopathie quantitative avec absence de synthèse
d'une ou + chaîne de Globine .
Maladie autosomique récessive + transmissible
Maladie génétique la plus fréquente au monde.

hétérozygote

Homozygote

Maladie de Cooley : rare et
grave, splénomégalie, retard
de croissance et petit pds

Tmt : transfuion itérative,
faire un dépistage chez le
conjoint
↑ d'HbA2 > 3.3 % asymptomatique

ANÉMIE MACROCYTAIRE
Macrocytose = ↓ de la synthèse d'ADN → blocage de ç en phase S → retard de maturation nucléaire.
Érythroblaste → asynchronisme de maturation nucléo-cytoplasmique → anomalie morphologique (macrocytose)
Mégaloblastes (gros GR) fragiles → hémolyse intra-médullaire. Présence d'un subictère.
Étiologies : le plus souvent non-cancéreuses
- Hépatopathies sévères d'ori alcoolique x :
VGM : 90-130 fL.
- Insuffisance thyroïdienne : VGM =90-105 fL
- M perturbant la synth. D'ADN VGM =90-130 fL
- Carences en vitB12 ou folates VGM= 110-140 fL
→ la plus fréquente.
- syndrome myélodysplasique : VGM= 90 -120 fL
→ destruction des précurseurs au lvl de la moelle
- Envahissement médullaire tumoral
Interrogatoire :
Alcool ? Régime alimentaire ? Tmt ?
Examens cliniques :
Néoplasie (hémopathie ++), splénomégalie, ADP,
recherche de cancer

Vitamine B12

C'est une cobalamine

- Apports exclusivement alimentaires.
- m de Biermer :
- provient des amx, absente des plantes.
Peut donner des pancytopénies. m auto-immune
→ surveiler les végétaliens strictes.
Présence d'AC α-ç pariétales et α-FI
- alimentation normale : apports ≈ 100 mg/j
→ ø d'abso° de B12 pouvant être du à atrophie de
- Besoin quotidien : 2 à 5 mg/j
muqueuse gastrique : chercher m auto-immune :
- VB12 libérée des complexes prot / sécrétion
T1D, thyroïdite.
gastrique dans le duodénum → lie FI →
transport FI- VitB12 à iléon terminal
- carence en B12 → VGM ↑ ++ ( peut dépasser 125)
- VitB12 inutilisable si ø liée à FI.
- Besoin en VitB12 sont hépatiques.
- Tmt : apport de vit B12
(foie contient 1.5 mg de cobalamine)
- Pertes faibles et réserves importantes (2 à 4mg)
- Carence B12 a retentissement sur hématopo

VitB9 (Folates)
- Apport alimentaires normalement suffisant
- besoins :
→ 300 μg/j de naissance à puberté
→ 400 μg/j chez l'adulte
→ 500 μg/j chez le ♀ allaitante
→ 600 μg/j chez la ♀ enceinte
- Réserves hépatiques ++ (10 à 15mg)
suffisantes pour ≈ 3 mois
- vit B9 déconjuguée / flore β dans lum. Intestin
→ Absorbée au lvl de jéjunum prox (ph. actif)
+ au lvl de l'iléon (ph. Passif n-saturable)
- Carences en folates dues à l'alimentation, à
éthylisme chronique++, à ↑ des besoins.
- Diagnostic → dosage des folates.

ANÉMIE NORMOCYTAIRE NORMOCHROME
Régénérative
2 tableaux cliniques :
- Tx de réticulocytes > 120 G/L.
- apparaissent post-hémorragique ou hémolytique ( destruction ++ GR /
macrophages dans foie, rate, MO compensée par prod° médullaire.
- Hémolyse pathologique : destruction anormale des GR pouvant être due à
Anomalie corpusculaire (GR patho) ou extra-corpusculaire (GR nrmx)
( on le sait grâce au Frottis sanguin).

Schéma p
20

( rate )

- Signes d'Hémolyse : 1 → ori hémorragique ? Ø le cas ?
2 → Atteinte corpusculaire ? Atteinte mb ? Des ezm ?
→ Extra-corpusculaire ? (++) anémie hémolytique auto-immune : AG
α-GR. Des patholgies dues aux valves cardio métalliques ou toxicité

Signes cliniques hémolyse patho

* : l'hémolyse intravasculaire est un phénomène souvent aigu entraînant une
anémie profonde et rapide

Sémio biologique hémolyse patho :

Arégénérative
- tx de réticulocyte < 120 G/L → anémies centrales détectables sur myélogramme
- présentes dans les maladies générales : inflammatoires, IR, I. endocrine, IH.
- présentes dans les maladies hématologique : aplasie médullaire, syndrome
myélodysplasique, et moelle envahie → chercher anomalies quanti/quali des leuco
et plaquettes.
VOIR SYNTHÈSE P 23.

Anémies auto-immunes avec hémolyse extra- corpusculaire : diagnostic
Direct grâce au test de Coombs.
Détecte les AC situés à la surface des GR eet dépiste une auto-immunisation
α-érythrocytaire.


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